The Project Gutenberg EBook of Die Cellularpathologie, by Rudolf Virchow

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Title: Die Cellularpathologie
       in ihrer Begrndung auf physiologische und pathologische Gewebelehre

Author: Rudolf Virchow

Release Date: February 15, 2014 [EBook #44921]

Language: German

Character set encoding: ISO-8859-1

*** START OF THIS PROJECT GUTENBERG EBOOK DIE CELLULARPATHOLOGIE ***




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                                Vorlesungen

                                    ber

                                PATHOLOGIE

                                    von

                              RUDOLF VIRCHOW.

                              $Erster Band:$

      Die Cellular-Pathologie in ihrer Begrndung auf physiologische
                      und pathologische Gewebelehre.

                              Vierte Auflage.

                               Berlin, 1871.

                      =Verlag von August Hirschwald=.

                          Unter den Linden No. 68.

                     *       *       *       *       *




                                    Die

                            CELLULARPATHOLOGIE

                          in ihrer Begrndung auf

               physiologische und pathologische Gewebelehre,

                                dargestellt

                                    von

                              RUDOLF VIRCHOW,

     ord. ff. Professor der pathologischen Anatomie, der allgemeinen
  Pathologie und Therapie an der Universitt, Director des pathologischen
        Instituts und dirigirendem Arzte an der Charit zu Berlin.

          $Vierte, neu bearbeitete und stark vermehrte Auflage.$

                          Mit 157 Holzschnitten.

                               Berlin, 1871.

                      =Verlag von August Hirschwald=.

                         Unter den Linden No. 68.

  Der Verfasser behlt sich das Recht der Uebersetzung in fremde Sprachen,
              besonders in's Englische und Franzsische vor.

                     *       *       *       *       *




                        Vorrede zur ersten Auflage.


Die Vorlesungen, welche ich hiermit dem weiteren rztlichen Publikum
vorlege, wurden im Anfange dieses Jahres vor einem grsseren Kreise von
Collegen, zumeist praktischen Aerzten Berlin's, in dem neuen
pathologischen Institute der Universitt gehalten. Sie verfolgten
hauptschlich den Zweck, im Anschlusse an eine mglichst ausgedehnte
Reihe von mikroskopischen Demonstrationen eine zusammenhngende
Erluterung derjenigen Erfahrungen zu geben, auf welchen gegenwrtig
nach meiner Auffassung die biologische Doctrin zu begrnden und aus
welchen auch die pathologische Theorie zu gestalten ist. Sie sollten
insbesondere in einer mehr geordneten Weise, als dies bisher geschehen
war, eine Anschauung von der cellularen Natur aller Lebensvorgnge, der
physiologischen und pathologischen, der thierischen und pflanzlichen zu
liefern versuchen, um gegenber den einseitigen humoralen und
neuristischen (solidaren) Neigungen, welche sich aus den Mythen des
Alterthums bis in unsere Zeit fortgepflanzt haben, die Einheit des
Lebens in allem Organischen wieder dem Bewusstsein nher zu bringen, und
zugleich den ebenso einseitigen Deutungen einer grob mechanischen und
chemischen Richtung die feinere Mechanik und Chemie der Zelle entgegen
zu halten.

Bei den grossen Fortschritten des Einzelwissens ist es fr die Mehrzahl
der praktischen Aerzte immer schwieriger geworden, sich dasjenige Maass
der eigenen Anschauung zu gewinnen, welches allein eine gewisse
Sicherheit des Urtheils verbrgt. Tglich entschwindet die Mglichkeit
nicht bloss einer Prfung, sondern selbst eines Verstndnisses der
neueren Schriften denjenigen mehr, welche in den oft so mhseligen und
erschpfenden Wegen der Praxis ihre beste Kraft verbrauchen mssen. Denn
selbst die Sprache der Medicin nimmt nach und nach ein anderes Aussehen
an. Bekannte Vorgnge, welche das herrschende System seinem
Gedankenkreise an einem bestimmten Orte eingereiht hatte, wechseln mit
der Auflsung des Systems die Stellung und die Bezeichnung. Indem eine
gewisse Thtigkeit von dem Nerven, dem Blute oder dem Gefsse auf das
Gewebe verlegt, ein passiver Vorgang als ein activer, ein Exsudat als
eine Wucherung erkannt wird, ist auch die Sprache genthigt, andere
Ausdrcke fr diese Thtigkeiten, Vorgnge und Erzeugnisse zu whlen,
und je vollkommener die Kenntniss des feineren Geschehens der
Lebensvorgnge wird, um so mehr mssen sich auch die neueren
Bezeichnungen an diese feineren Grundlagen der Erkenntniss anschliessen.

Nicht leicht kann Jemand mit mehr Schonung des Ueberlieferten die
nothwendige Reform der Anschauungen durchzufhren versuchen, als ich es
mir zur Aufgabe gestellt habe. Allein die eigene Erfahrung hat mich
gelehrt, dass es hier eine gewisse Grenze gibt. Zu grosse Schonung ist
ein wirklicher Fehler, denn sie begnstigt die Verwirrung: ein neuer,
zweckmssig gewhlter Ausdruck macht dem allgemeinen Verstndnisse etwas
sofort zugnglich, was ohne ihn jahrelange Bemhungen hchstens fr
Einzelne aufzuklren vermochten. Ich erinnere an die parenchymatse
Entzndung, an Thrombose und Embolie, an Leukmie und Ichorrhmie, an
osteoides und Schleimgewebe, an ksige und amyloide Metamorphose, an die
Substitution der Gewebe. Neue Namen sind nicht zu vermeiden, wo es sich
um thatschliche Bereicherungen des erfahrungsmssigen Wissens handelt.

Auf der anderen Seite hat man es mir schon fters zum Vorwurfe gemacht,
dass ich die moderne Anschauung auf veraltete Standpunkte
zurckzuschrauben bemht sei. Hier kann ich wohl mit gutem Gewissen
sagen, dass ich eben so wenig die Tendenz habe, den =Galen= oder den
=Paracelsus= zu rehabilitiren, als ich mich davor scheue, das, was in
ihren Anschauungen und Erfahrungen wahr ist, offen anzuerkennen. In der
That finde ich nicht bloss, dass im Alterthum und im Mittelalter die
Sinne der Aerzte nicht berall durch berlieferte Vorurtheile gefesselt
wurden, sondern noch mehr, dass der gesunde Menschenverstand im Volke an
gewissen Wahrheiten festgehalten hat, trotzdem dass die gelehrte Kritik
sie fr berwunden erklrte. Was sollte mich abhalten, zu gestehen, dass
die gelehrte Kritik nicht immer wahr, das System nicht immer Natur
gewesen ist, dass die falsche Deutung nicht die Richtigkeit der
Beobachtung beeintrchtigt? Warum sollte ich nicht gute Ausdrcke
erhalten oder wiederherstellen, trotzdem dass man falsche Vorstellungen
daran geknpft hat? Meine Erfahrungen nthigen mich, die Bezeichnung der
Wallung (Fluxion) fr besser zu halten, als die der Congestion; ich kann
nicht umhin, die Entzndung als eine bestimmte Erscheinungsform
pathologischer Vorgnge zuzulassen, obwohl ich sie als ontologischen
Begriff auflse; ich muss trotz des entschiedenen Widerspruchs vieler
Forscher den Tuberkel als miliares Korn, das Epitheliom als
heteroplastische, maligne Neubildung (Cancroid) festhalten.

Vielleicht ist es in heutiger Zeit ein Verdienst, das historische Recht
anzuerkennen, denn es ist in der That erstaunlich, mit welchem
Leichtsinn gerade diejenigen, welche jede Kleinigkeit, die sie gefunden
haben, als eine Entdeckung preisen, ber die Vorfahren aburtheilen. Ich
halte auf mein Recht, und darum erkenne ich auch das Recht der Anderen
an. Das ist mein Standpunkt im Leben, in der Politik, in der
Wissenschaft. Wir sind es uns schuldig, unser Recht zu vertheidigen,
denn es ist die einzige Brgschaft unserer individuellen Entwickelung
und unseres Einflusses auf das Allgemeine. Eine solche Vertheidigung ist
keine That eitlen Ehrgeizes, kein Aufgeben des rein wissenschaftlichen
Strebens. Denn wenn wir der Wissenschaft dienen wollen, so mssen wir
sie auch ausbreiten, nicht bloss in unserem eigenen Wissen, sondern auch
in der Schtzung der Anderen. Diese Schtzung aber beruht zum grossen
Theile auf der Anerkennung, die unser Recht, auf dem Vertrauen, das
unsere Forschung bei den Anderen findet, und das ist der Grund, warum
ich auf mein Recht halte.

In einer so unmittelbar praktischen Wissenschaft, wie die Medicin, in
einer Zeit so schnellen Wachsens der Erfahrungen, wie die unsrige, haben
wir doppelt die Verpflichtung, unsere Kenntniss der Gesammtheit der
Fachgenossen zugnglich zu machen. Wir wollen die Reform, und nicht die
Revolution. Wir wollen das Alte conserviren und das Neue hinzufgen.
Aber den Zeitgenossen trbt sich das Bild dieser Thtigkeit. Denn nur zu
leicht gewinnt es den Anschein, als wrde eben nur ein buntes
Durcheinander von Altem und Neuem gewonnen, und die Nothwendigkeit, die
falschen oder ausschliessenden Lehren der Neueren mehr als die der Alten
zu bekmpfen, erzeugt den Eindruck einer mehr revolutionren, als
reformatorischen Einwirkung. Es ist freilich bequemer, sich auf die
Forschung und die Wiedergabe des Gefundenen zu beschrnken und Anderen
die Verwerthung zu berlassen, aber die Erfahrung lehrt, dass dies
beraus gefhrlich ist und zuletzt nur denjenigen zum Vortheil
ausschlgt, deren Gewissen am wenigsten zartfhlend ist. Uebernehmen wir
daher jeder selbst die Vermittelung zwischen der Erfahrung und der
Lehre.

Die Vorlesungen, welche ich hier mit der Absicht einer solchen
Vermittelung verffentliche, haben so ausdauernde Zuhrer gefunden, dass
sie vielleicht auch nachsichtige Leser erwarten drfen. Wie sehr sie der
Nachsicht bedrfen, fhle ich selbst sehr lebhaft. Jede Art von freiem
Vortrage kann nur dem wirklichen Zuhrer gengen. Zumal dann, wenn der
Vortrag wesentlich darauf berechnet ist, als Erluterung fr
Tafel-Zeichnungen und Demonstrationen zu dienen, muss er nothwendig dem
Leser ungleichmssig und lckenhaft erscheinen. Die Absicht, eine
gedrngte Uebersicht zu liefern, schliesst an sich eine speciellere,
durch ausreichende Citate untersttzte Beweisfhrung mehr oder weniger
aus und die Person des Vortragenden wird mehr in den Vordergrund treten,
da er die Aufgabe hat, gerade seinen Standpunkt deutlich zu machen.

Mge man daher das Gegebene fr nicht mehr nehmen, als es sein soll.
Diejenigen, welche Musse genug gefunden haben, sich in der laufenden
Kenntniss der neueren Arbeiten zu erhalten, werden wenig Neues darin
finden. Die Anderen werden durch das Lesen nicht der Mhe berhoben
sein, in den histologischen, physiologischen und pathologischen
Specialwerken die hier nur ganz kurz behandelten Gegenstnde genauer
studiren zu mssen. Aber sie werden wenigstens eine Uebersicht der fr
die cellulare Theorie wichtigsten Entdeckungen gewinnen und mit
Leichtigkeit das genauere Studium des Einzelnen an die hier im
Zusammenhange gegebene Darstellung anknpfen knnen. Vielleicht wird
gerade diese Darstellung einen unmittelbaren Anreiz fr ein solches
genaueres Studium abgeben, und schon dann wird sie genug geleistet
haben.

Meine Zeit reicht nicht aus, um mir die schriftliche Ausarbeitung eines
solchen Werkes mglich zu machen. Ich habe mich deshalb genthigt
gesehen, die Vorlesungen, wie sie gehalten wurden, stenographiren zu
lassen und mit leichten Aenderungen zu redigiren. Herr Cand. med.
=Langenhaun= hat mit grosser Sorgfalt die stenographische Arbeit
besorgt. Soweit es sich bei der Krze der Zeit thun liess, und soweit
der Text ohne dieselben fr Ungebte nicht verstndlich sein wrde, habe
ich nach den Tafel-Zeichnungen und besonders nach den vorgelegten
Prparaten Holzschnitte anfertigen lassen. Vollstndigkeit liess sich in
dieser Beziehung nicht erreichen, da schon so die Verffentlichung durch
die Anfertigung der Holzschnitte um Monate verzgert worden ist.

     =Misdroy=, am 20. August 1858.




                       Vorrede zur zweiten Auflage.


Der vorliegende Versuch, meine von den hergebrachten abweichenden
Erfahrungen dem grsseren Kreise der Aerzte im Zusammenhange
vorzufhren, hat einen unerwarteten Erfolg gehabt: er hat viele Freunde
und lebhafte Gegner gefunden. Beides ist gewiss sehr erwnscht, denn die
Freunde werden in diesem Buche keinen Abschluss, kein System, kein Dogma
finden, und die Gegner werden genthigt sein, endlich einmal die Phrasen
aufzugeben und sich an die Sachen selbst zu machen. Beides kann nur zur
Bewegung, zum Fortschritt der Wissenschaft beitragen.

Allein Beides hat doch auch seine niederschlagende Seite. Wenn man ein
Decennium hindurch mit allem Eifer gearbeitet und die Ergebnisse seiner
Forschungen dem Urtheile der Mitwelt vorgelegt hat, so stellt man sich
nur zu leicht vor, dass mehr davon, dass vielleicht der grssere und
wesentliche Theil allgemeiner bekannt sein knne. Dies war, wie die
Erfahrung gelehrt hat, bei meinen Arbeiten nicht der Fall. Einer meiner
Kritiker erklrt es aus der Breite meiner Beweisfhrungen. Mag es sein,
allein dann htte ich vielleicht erwarten drfen, dass andere Kritiker
die Beweise, welche sie hier nicht in ausreichender Weise fanden, in den
Originalarbeiten aufgesucht htten. Denn ausdrcklich hatte ich schon
das erste Mal hervorgehoben, dass diejenigen, welche sich in der
laufenden Kenntniss der neueren Arbeiten erhalten htten, hier wenig
Neues finden wrden.

In der neuen Ausgabe habe ich mich darauf beschrnkt, den Ausdruck zu
verbessern, Missverstndliches schrfer zu fassen, Wiederholungen zu
unterdrcken. Gewiss bleibt auch so noch sehr Vieles der Verbesserung
bedrftig, aber es schien mir, dass dem Ganzen der frischere Eindruck
der mndlichen Rede und des freien Gedankenganges mglichst erhalten
bleiben msse, wenn es noch weiterhin als ein wirksames Ferment fr die
an sich so verschiedenartigen Richtungen des medicinischen Lebens und
Wirkens dienen sollte. Denn das Buch wird seinen Zweck erfllt haben,
wenn es Propaganda, nicht fr die Cellular-Pathologie, sondern nur
berhaupt fr unabhngiges Denken und Forschen in grossen Kreisen machen
hilft.

     =Berlin=, am 7. Juni 1859.




                       Vorrede zur dritten Auflage.


Die neue Auflage, welche hiermit vor das Publikum tritt, hat wesentliche
Umgestaltungen erfahren mssen. Der Verfasser hat sich genthigt
gesehen, die Form der Vorlesungen ganz aufzugeben, weil sie ihn
hinderte, wesentliche Vernderungen, insbesondere Neuerungen in den Text
zu bringen. Solche Aenderungen waren aber vielfach nothwendig. Denn die
Wissenschaft, insbesondere die deutsche, ist in den drei Jahren seit dem
Erscheinen der ersten Auflage rstig vorwrts geschritten, und wenn sie
auch an den Grundanschauungen und Hauptlehrstzen, welche hier dargelegt
wurden, nichts gendert hat, so gestattete sie doch an vielen Punkten
ein ungleich tieferes Eingehen.

Aber die weitere Entfernung von dem Ausgangspunkte gestattet auch eine
freiere Uebersicht. Vieles hatte, wie es bei freien Vortrgen nur zu
leicht geschieht, nur losen Zusammenhang; Anderes war, wie es die
Demonstration bestimmter Prparate mit sich brachte, geradezu zerrissen.
Dies ist dem Verfasser insbesondere bei der Durchsicht der inzwischen
erschienenen englischen und franzsischen Uebersetzungen entgegen
getreten, und er hat sich daher bemht, durch schrferen Ausdruck, durch
Umstellung des alten und Hinzufgung neuen Stoffes das Verstndniss zu
sichern. Deswegen sind auch noch einige neue Holzschnitte beigegeben.

Freilich war es nicht mglich, berall das Einzelne der Beweisfhrung zu
liefern. Frher hatte der Verfasser darauf hingewiesen, dass diese
Beweisfhrung in seinen Specialarbeiten zu suchen sei, aber Wenige haben
darauf gehrt, im Gegentheil haben Manche Prioritts-Anklagen gegen den
Verfasser erhoben, gleich als ob er seine Lehrstze in diesem Werke zum
ersten Male aufgestellt htte. Es ist daher nthig geworden, an den
betreffenden Stellen die Citate der frheren Arbeiten anzugeben. Wenn
der Verfasser sich dabei darauf beschrnkt hat, fast nur seine eigenen
Arbeiten zu citiren, so glaubt er sich damit verantworten zu knnen,
dass es ganz unmglich gewesen sein wrde, alle Belegstellen oder Werke
zu citiren, auf welche sich seine Anschauungen sttzen, dass aber
diejenigen Leser, welche die citirten Stellen nachsehen wollen, an
denselben in der Regel die einschlagenden Leistungen auch der anderen
Untersucher gewissenhaft vorgetragen finden werden.

Bei dem Zusammenstellen dieser Citate ist der Verfasser noch mehr, als
er dies schon frher hervorhob, von der Thatsache durchdrungen worden,
dass der grosse Erfolg des vorliegenden Werkes nur der leichten Form und
nicht dem Inhalte zu danken ist. Denn in der That findet sich alles
Wesentliche schon in seinen frheren Arbeiten ausgesprochen, ja es ist
dort zum Theil weit klarer und schrfer ausgedrckt. Aber nur Wenige
haben davon Kenntniss genommen, und Mancher nur zu dem Zweck, um es als
sein Eigenthum zu verwerthen. Das kurzgefasste Bchlein aber ist in der
krzesten Frist in fnf Sprachen bersetzt worden; es hat einer grossen
Zahl von Lesern, wie ich aus dem Munde Vieler weiss, eine dauernde
Anregung gegeben, und so mge in der Freude darber der Schmerz
vergessen sein, dass eine strengere Form der Darstellung noch jetzt eine
so geringe Theilnahme findet. Hoffentlich wird dieser Mangel durch die
jetzige Auflage nicht befrdert werden.

     =Drkheim=, am 26. September 1861.

                                                       $Rud. Virchow.$




                       Uebersicht der Holzschnitte.


                                                                     Seite

  Fig.   1. Pflanzenzellen aus einem jungen Triebe von Solanum
            tuberosum                                                   5
   "     2. Rindenschicht eines Knollens von Solanum tuberosum          7
   "     3. Knorpelzellen vom Ossificationsrande wachsender
            Knorpel                                                     8
   "     4. Verschiedene Arten von Zellen und Zellgebilden. _a_
            Leberzellen, _b_ Bindegewebskrperchen, _c_
            Capillargefss, _d_ Sternzelle aus einer Lymphdrse,
            _e_ Ganglienzellen aus dem Kleinhirn                       10
   "     5. Freie Pflanzenzellenbildung nach =Schleiden=               11
   "     6. Pigmentzelle (Auge), glatte Muskelzelle (Darm), Stck
            einer doppeltcontourirten Nervenfaser                      14
   "     7. Junge Eierstockseier vom Frosch                            15
   "     8. Zellen aus katarrhalischem Sputum (Eiter- und
            Schleimkrperchen, Pigmentzelle)                           15
   "     9. Epiphysenknorpel vom Oberarm eines Kindes                  18
   "    10. Zellenterritorien                                          19
   "    11. Schema der Globulartheorie                                 23
   "    12. Schema der Umhllungs- (Klmpchen-) Theorie                23
   "    13. Lngsschnitt durch einen jungen Trieb von Syringa          25
   "    14. Pathologische Knorpelwucherung aus Rippenknorpel           26
   "    15. Cylinderepithel der Gallenblase                            30
   "    16. Uebergangsepithel der Harnblase                            30
   "    17. Senkrechter Schnitt durch die Oberflche der Haut der
            Zehe (Epidermis, Rete Malpighii, Papillen)                 32
   "    18. Schematische Darstellung eines Lngsdurchschnittes
            vom Nagel unter normalen und pathologischen
            Verhltnissen                                              35
   "    19. _A_ Entwickelung der Schweissdrsen. _B_ Stck eines
            Schweissdrsenkanals                                       38
   "    20. _A_ Bndel des gewhnlichen Bindegewebes, _B_
            Bindegewebs-Entwickelung nach dem Schema von
            =Schwann=. _C_ Bindegewebs-Entwickelung nach dem
            Schema von =Henle=                                         40
   "    21. Junges Bindegewebe vom Schweinsembryo                      42
   "    22. Schema der Bindegewebs-Entwickelung                        43
   "    23. Durchschnitt durch den wachsenden Knorpel der Patella      45
   "    24. Knochenkrperchen aus einem pathologischen Knochen
            der Dura mater cerebralis                                  48
   "    25. Muskelprimitivbndel unter verschiedenen
            Verhltnissen                                              51
   "    26. Muskelelemente aus dem Herzfleische einer Puerpera         54
   "    27. Glatte Muskeln aus der Harnblase                           56
   "    28. Kleinere Arterie aus der Basis des Grosshirns              60
   "    29. Schematische Darstellung von Leberzellen. _A_
            Physiologische Anordnung. _B_ Hypertrophie. _C_
            Hyperplasie.                                               90
   "    30. Grosse Spindelzellen (fibroplastische Krper) aus
            einem Sarcoma fusocellulare der Rckenmarkshute           94
   "    31. Durchschnitt aus einer Epulis sarcomatosa des
            Unterkiefers                                               95
   "    32. Stck von der Peripherie der Leber eines Kaninchens,
            die Gefsse injicirt                                      103
   "    33. Injection der Capillaren der Rinde der Niere nach
            =Beer=                                                    105
   "    34. Injection der Gefsse der Rinde des Kleinhirns            106
   "    35. Natrliche Injection der Gefsse des Corpus striatum
            eines Geisteskranken                                      107
   "    36. Injectionsprparat von der Muskelhaut des Magens          108
   "    37. Gefsse des Calcaneus-Knorpels vom Neugebornen            109
   "    38. Knochenschliff aus der compacten Substanz des Femur       110
   "    39. Knochenschliff (Querschnitt)                              111
   "    40. Knochenschliff (Lngsschnitt) aus der Rinde einer
            sklerotischen Tibia                                       113
   "    41. Schliff aus einem neugebildeten Knochen (Osteom) der
            Arachnoides cerebralis                                    116
   "    42. Zahnschliff mit Dentin und Schmelz                        117
   "    43. Lngs- und Querschnitt aus der halbmondfrmigen
            Bandscheibe des Kniegelenkes vom Kinde                    119
   "    44. Querschnitt aus der Achillessehne des Erwachsenen         121
   "    45. Querschnitt aus dem Innern der Achillessehne eines
            Neugebornen                                               122
   "    46. Lngsschnitt aus dem Innern der Achillessehne eines
            Neugebornen                                               123
   "    47. Senkrechter Durchschnitt der Hornhaut des Ochsen nach
            =His=                                                     126
   "    48. Flchenschnitt der Hornhaut parallel der Oberflche
            nach =His=                                                127
   "    49. Das abdominale Ende des Nabelstranges eines fast
            ausgetragenen Kindes, injicirt                            128
   "    50. Querdurchschnitt durch einen Theil des Nabelstranges      129
   "    51. Querdurchschnitt vom Schleimgewebe des Nabelstranges      131
   "    52. Elastische Netze und Fasern aus dem Unterhautgewebe
            des Bauches                                               133
   "    53. Injection der Hautgefsse, senkrechter Durchschnitt       137
   "    54. Schnitt aus der Tunica dartos                             138
   "    55. _A_ Epithel von der Cruralarterie. _B_ Epithel von
            grsseren Venen                                           144
   "    56. Kleinere Arterie aus der Sehnenscheide der Extensoren     145
   "    57. Epithel der Nierengefsse. _A_ Flache Spindelzellen
            vom Neugebornen. _B_ Bandartige Epithelplatte vom
            Erwachsenen                                               148
   "    58. Ungleichmssige Zusammenziehung kleiner Gefsse aus
            der Schwimmhaut des Frosches nach Reizung (Copie nach
            =Wharton Jones=)                                          152
   "    59. Geronnenes Fibrin aus menschlichem Blute                  168
   "    60. Kernhaltige rothe Blutkrperchen von einem sechs
            Wochen alten menschlichen Ftus                           171
   "    61. Rothe Blutkrperchen des Erwachsenen                      172
   "    62. Hmatoidin-Krystalle                                      177
   "    63. Pigment aus einer apoplectischen Narbe des Gehirns        178
   "    64. Hminkrystalle aus menschlichem Blute                     179
   "    65. Farblose Blutkrperchen                                   182
   "    66. Farblose Blutkrperchen bei variolser Leukocytose        183
   "    67. Fibringerinnsel aus der Lungenarterie und ein Korn,
            aus dichtgedrngten farblosen Blutkrperchen
            bestehend, bei Leukocytose                                184
   "    68. Capillarstrom in der Froschschwimmhaut                    185
   "    69. Schema eines Aderlassgefsses mit geronnenem
            hyperinotischem Blute                                     187
   "    70. Durchschnitte durch die Rinde menschlicher
            Gekrsdrsen                                              208
   "    71. Lymphkrperchen aus dem Innern der
            Lymphdrsen-Follikel                                      211
   "    72. Eiterkrperchen und Kerne derselben bei Gonorrhoe         219
   "    73. Eingedickter ksiger Eiter                                220
   "    74. Eingedickter, zum Theil in Auflsung begriffener,
            hmorrhagischer Eiter aus Empyem                          221
   "    75. In der Fettmetamorphose begriffener Eiter                 222
   "    76. Durchschnitt durch die Rinde einer Axillardrse bei
            Tttowirung der Haut des Arms                             224
   "    77. Das mit Zinnober, nach Tttowirung des Arms, gefllte
            Reticulum aus einer Axillardrse                          225
   "    78. Valvulre Thrombose der Vena saphena                      236
   "    79. Puriforme Detritusmassen aus erweichten Thromben.
            _A_ Krner des zerfallenden Fibrins. _B_ Die
            freiwerdenden, zum Theil in der Rckbildung
            begriffenen Blutkrperchen. _C_ In der Entfrbung
            begriffene und zerfallende Blutkrperchen                 238
   "    80. Autochthone und fortgesetzte Thromben der
            Cruralvenen-Aeste                                         243
   "    81. Embolie der Lungenarterie                                 245
   "    82. Ulcerse Endocarditis mitralis von einer Puerpera         246
   "    83-84. Capillarembolie in den Penicilli der Milzarterie
            nach Endocarditis                                         247
   "    85. Melanmie. Blut aus dem rechten Herzen                    264
   "    86. Querschnitt durch einen Nervenstamm des Plexus
            brachialis                                                273
   "    87. Graue und weisse Nervenfasern                             274
   "    88. Markige Hypertrophie des Opticus innerhalb des Auges      276
   "    89. Tropfen von Markstoff: _A_ aus der Markscheide von
            Hirnnerven nach Aufquellung durch Wasser, _B_ aus
            zerfallendem Epithel der Gallenblase                      277
   "    90. Breite und schmale Nervenfasern mit unregelmssiger
            Aufquellung des Markstoffes                               279
   "    91. Vater'sches oder Pacini'sches Krperchen aus dem
            Unterhautgewebe der Fingerspitze                          281
   "    92. Nerven- und Gefsspapillen der Haut der Fingerspitze.
            Tastkrperchen                                            283
   "    93. Grundstock eines spitzen Condyloms vom Penis mit
            Papillarwucherung                                         287
   "    94. _A_ Verticaldurchschnitt durch die ganze Dicke der
            Retina. _B_, _C_ (nach H. =Mller=) Isolirte
            Radirfasern                                              290
   "    95. Theilung einer Primitiv-Nervenfaser                       295
   "    96. Nervenplexus aus der Submucosa des Darmes vom Kinde       297
   "    97. Elemente (Ganglienzellen und Nervenfasern) aus dem
            Ganglion Gasseri                                          301
   "    98. Ganglienzellen aus den Centralorganen. _A_, _B_, _C_
            Aus dem Rckenmarke. _D_ Aus der Gehirnrinde              304
   "    99. Die Hlfte eines Querschnittes aus dem Halstheile des
            Rckenmarkes                                              310
   "   100. Schematische Darstellung des Nervenverhaltens in der
            Rinde des Kleinhirns nach =Gerlach=                       312
   "   101. Querdurchschnitt durch das Rckenmark von Petromyzon
            fluviatilis                                               314
   "   102. Blasse Fasern aus dem Rckenmarke des Petromyzon
            fluviatilis                                               315
   "   103. Ependyma ventriculorum mit Neuroglia. _ca_ Corpora
            amylacea.                                                 318
   "   104. Zellige Elemente der Neuroglia                            321
   "   105. Schematischer Durchschnitt des Rckenmarkes bei
            partieller grauer Atrophie                                324
   "   106. Schema des Zustandes der Nerven-Molekeln, _A_ im
            ruhenden, _B_ im elektrotonischen Zustande nach
            =Ludwig=                                                  339
   "   107, I. Automatische Zellen aus der Flssigkeit einer
            Hydrocele lymphatica                                      354
   "   107, II. Automatische Zellen aus Enchondrom                    355
   "   107, III. Dieselben Zellen mit strkerer Verstelung der
            Fortstze                                                 356
   "   107, IV. Bewegliche Eiterkrperchen des Frosches nach
            v. =Recklinghausen=                                       357
   "   107. Gewundenes Harnkanlchen aus der Rinde der Niere bei
            Morbus Brightii                                           372
   "   108. Parenchymatse Keratitis                                  377
   "   109. Parenchymatse Keratitis                                  379
   "   110. Kerntheilung in den Elementen einer melanotischen
            Geschwulst der Parotis                                    382
   "   111. Markzellen des Knochens nach =Klliker=                   383
   "   112. Kerntheilung in Muskelprimitivbndeln im Umfange
            einer Krebsgeschwulst                                     385
   "   113, I. Wucherung (Proliferation) des wachsenden
            Diaphysenknorpels von der Tibia eines Kindes
            (Lngsschnitt)                                            387
   "   113, II. Proliferation eines Myxosarkoms des Oberkiefers       389
   "   114. Fettzellgewebe aus dem Panniculus. _A_ Das
            gewhnliche Unterhautgewebe mit Fettzellen, _B_
            Atrophisches Fett                                         406
   "   115. Interstitielle Fettwucherung der Muskeln                  407
   "   116. Darmzotten und Fettresorption. _A_ Normale
            Darmzotten, _B_ Zotten im Zustande der Contraction.
            _C_ Menschliche Darmzotten whrend der
            Chylusresorption, _D_ bei Chylusretention                 410
   "   117. Die aneinanderstossenden Hlften zweier Leberacini
            (Zonen der Fett-, Amyloid- und Pigmentinfiltration)       415
   "   118. Haarbalg mit Talgdrsen von der usseren Haut             418
   "   119. Milchdrse in der Lactation, Milch, Colostrum             419
   "   120. Corpus luteum aus dem menschlichen Eierstock              424
   "   121. Fettmetamorphose des Herzfleisches in verschiedenen
            Stadien                                                   427
   "   122. Fettige Degeneration an Hirnarterien. _A_
            Fettmetamorphose der Muskelzellen in der
            Ringfaserhaut. _B_ Bildung von Fettkrnchenzellen
            in den Bindegewebskrperchen der Intima                   429
   "   123. Geschichtete amylacische Krper der Prostata
            (Concretionen)                                            436
   "   124. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie aus der
            Submucosa des Dnndarms                                   441
   "   125. Amyloide Degeneration einer Lymphdrse                    448
   "   126. Corpora amyloidea aus einer erkrankten Lymphdrse         448
   "   127. Verkalkung der Gelenkknorpel alter Leute                  454
   "   128. Verticalschnitt durch die Aortenwand an einer
            sklerotischen, zur Bildung eines Atheroms
            fortschreitenden Stelle                                   464
   "   129. Der atheromatse Brei aus einem Aortenheerde. _aa_'
            Flssiges Fett, _b_ Amorphe krnig-faltige Schollen,
            _cc_' Cholestearinkrystalle                               466
   "   130. Verticaler Durchschnitt aus einer sklerotischen, sich
            fettig metamorphosirenden Platte der Aorta (innere
            Haut)                                                     467
   "   131. Condylomatse Excrescenzen der Valvula mitralis           471
   "   132. Intracapsulre Zellenvermehrung in der mittleren
            Substanz der Intervertebralknorpel                        487
   "   133. Endogene Neubildung, blasentragende Zellen
            (Physaliphoren). _A_ Aus der Thymusdrse eines
            Neugebornen. _B C_ Krebszellen                          489
   "   134. Verticalschnitt durch den Ossificationsrand eines
            wachsenden Astragalus (pathologische Reizung)             501
   "   135-36. Horizontalschnitte durch den wachsenden
            Diaphysenknorpel der Tibia, menschlicher Ftus von
            7 Monaten                                                 504
   "   137-38. Rachitische Diaphysenknorpel: markige und osteoide
            Umbildung, Verkalkung und Verkncherung                 507-9
   "   139. Periostwachsthum der Schdelknochen (Os parietale,
            Kind)                                                     513
   "   140-41. Osteoidchondrom vom Kiefer einer Ziege              515-16
   "   142. In der Heilung begriffene Fractur des Oberarms,
            Callusbildung                                             519
   "   143. Demarkationsrand eines nekrotischen Knochenstckes
            bei Paedarthrocace, Knochenterritorien                    521
   "   144. Interstitielle Eiterbildung bei puerperaler
            Muskelentzndung                                          530
   "   145. Eiterige Granulation aus dem Unterhautgewebe des
            Kaninchens, im Umfange eines Ligaturfadens                536
   "   146. Entwickelung von Krebs aus Bindegewebe bei Carcinoma
            mammae                                                    539
   "   147. Beginnendes Blumenkohlgewchs (Cancroid) des Collum
            uteri                                                     554
   "   148. Entwickelung von Tuberkel aus Bindegewebe in der
            Pleura                                                    559
   "   149. Krebszellen                                               566
   "   150. Cancroidzapfen aus einer Geschwulst der Unterlippe
            mit Epidermis-Perlen                                      568
   "   151. Cancroid der Orbita                                       569
   "   152. Sarcoma mammae                                            572




                              Erstes Capitel.

                   Die Zelle und die cellulare Theorie.


     Einleitung und Aufgabe. Bedeutung der anatomischen Entdeckungen in
     der Geschichte der Medicin. Geringer Einfluss der Zellentheorie auf
     die Pathologie.

     Die Zelle als letztes wirkendes Element des lebenden Krpers.
     Genauere Bestimmung der Zelle. Die Pflanzenzelle: Membran, Inhalt
     (Protoplasma), Kern. Die thierische Zelle: die eingekapselte
     (Knorpel) und die einfache. Der Zellenkern (Nucleus). Das
     Kernkrperchen (Nucleolus). Die Theorie der Zellenbildung aus
     freiem Cytoblastem. Constanz des Kerns und Bedeutung desselben fr
     die Erhaltung der lebenden Elemente. Der Zellkrper und das
     Protoplasma. Verschiedenartigkeit des Zelleninhalts und Bedeutung
     desselben fr die Function der Theile. Die Zellen als vitale
     Einheiten (Elementarorganismen). Der Krper als sociale
     Einrichtung. Die Intercellularsubstanz und die Zellenterritorien.

     Die Cellularpathologie im Gegensatze zur Humoral- und
     Solidarpathologie.

     Falsche Elementartheile: Fasern, Kgelchen (Elementarkrnchen).
     Entstehung der Zellen. Umhllungstheorie. Generatio aequivoca der
     Zellen. Das Gesetz von der continuirlichen Entwickelung (Omnis
     cellula e cellula). Pflanzen- und Knorpelwachsthum.

Wir befinden uns inmitten einer grossen Reform der Medicin. Zum ersten
Male seit Jahrtausenden ist in unserer Zeit das gesammte Gebiet dieser
so umfangreichen Wissenschaft der naturwissenschaftlichen Forschung
unterworfen worden. Lehrstze, welche zu den ltesten Ueberlieferungen
der Menschheit gehren, werden der Feuerprobe nicht bloss der Erfahrung,
sondern noch mehr des Versuches ausgesetzt. Fr die Erfahrung werden
Beweise, fr den Versuch zuverlssige Methoden gefordert. Ueberall
dringt die Forschung auf die feinsten, den menschlichen Sinnen
zugnglichen Verhltnisse; die Erkenntniss geht in zahllose Einzelheiten
aus einander, welche das Bewusstsein von der einheitlichen Natur des
menschlichen Wesens stren und welche Vielen mehr geeignet zu sein
scheinen, einen Schmuck des Wissens, als eine Handhabe des Handelns
darzustellen. Am meisten wird der ausbende Arzt bedrngt. Er, dem die
Praxis kaum die Musse des Lesens vergnnt, dem sowohl die ausreichenden
literarischen Hlfsmittel, als die Anschauung der neueren Erfahrungen
nur zu oft abgehen, er findet sich verwirrt in einem Chaos, in welchem
die Trmmer des Alten mit den Bausteinen des Neuen bunt durch einander
geworfen zu sein scheinen.

Und doch ist das Chaos nur scheinbar. Es besteht nur fr den, welcher
die Thatsachen nicht beherrscht, auf welchen die neue Anschauung sich
begrndet. Fr den Eingeweihten lsst sich wohl eine Ordnung herstellen,
welche sowohl dem praktischen, als dem wissenschaftlichen Bedrfnisse
gengt, eine Ordnung, welche freilich weit davon entfernt ist, ein in
sich abgeschlossenes System zu bilden, welche aber von einem allgemeinen
biologischen Principe aus die Einzelerfahrungen nach ihrem besonderen
Werthe und nach ihren Beziehungen unter einander in einen
wissenschaftlichen Zusammenhang zu setzen vermag. Diess ist das
=cellulare Princip=, welches in seiner Anwendung auf den
zusammengesetzten, lebenden Krper uns zu einer =Cellular-Physiologie=
und zu einer =Cellular-Pathologie= fhrt, welches aber in jeder dieser
beiden Richtungen zunchst auf einer Anatomie des feinsten Einzelnen,
auf der Histologie beruht.

In der That ist die gegenwrtige Reform wesentlich ausgegangen von neuen
anatomischen Erfahrungen. Freilich waren es zumeist Erfahrungen der
pathologischen Anatomie, welche die alten Lehrgebude erschtterten, und
noch jetzt scheint es Vielen, als sei damit genug gethan und als habe
die Histologie nur die Bedeutung einer Luxuswissenschaft. Jeder Blick in
die Vergangenheit zeigt uns aber, wie unrichtig es ist, wenn man glauben
kann, der Einfluss der Anatomie auf die Medicin sei nur ein uerlicher,
ihr Werth ein mehr relativer. Die Geschichte der Medicin lehrt uns ja,
wenn wir nur einen einigermaassen grsseren Ueberblick nehmen, dass zu
allen Zeiten die bleibenden Fortschritte bezeichnet worden sind durch
anatomische Neuerungen, dass jede grssere Epoche zunchst eingeleitet
wurde durch eine Reihe bedeutender Entdeckungen ber den Bau und die
Einrichtung des Krpers. So ist es in der alten Zeit gewesen, als die
Erfahrungen der Alexandriner, zum ersten Male von der Anatomie des
Menschen ausgehend, das galenische System vorbereiteten; so im
Mittelalter, als =Vesal= die moderne Anatomie begrndete und damit die
Reform der Medicin begann; so endlich im Anfange unseres Jahrhunderts,
als =Bichat= die Grundstze der allgemeinen Anatomie entwickelte.

Wenn man den ausserordentlichen Einfluss erwgt, welchen seiner Zeit
=Bichat= auf die Gestaltung der rztlichen Anschauungen ausgebt hat, so
ist es in der That erstaunlich zu sehen, dass eine verhltnissmssig so
lange Zeit vergangen ist, seitdem =Schwann= seine grossen Entdeckungen
in der Histologie machte, ohne dass man die eigentliche Breite der neuen
Thatsachen wrdigte. Es hat dies allerdings zum Theil trotz dieser
Entdeckungen daran gelegen, dass immer noch eine grosse Unsicherheit
unserer Kenntnisse ber die feinere Einrichtung vieler Gewebe
fortbestanden hat, ja, wie wir leider zugestehen mssen, in manchen
Theilen der Histologie selbst jetzt noch in solchem Maasse herrscht,
dass Mancher kaum weiss, fr welche Ansicht er sich entscheiden soll.
Jeder Tag bringt neue Aufschlsse, aber auch neue Zweifel ber die
Zuverlssigkeit eben erst verffentlichter Entdeckungen. Ist denn
berhaupt, fragt Mancher, in der Histologie etwas sicher? Giebt es einen
Punkt, in dem Alle bereinstimmen? Vielleicht nicht. Aber gerade um
deswegen habe ich in den Vortrgen im Anfange des Jahres 1858, welche
vor einem grossen Kreise von Collegen, zunchst als Erluterung
unmittelbarer Demonstrationen, als Erklrung bestimmter, fr die
Ueberzeugung der Einzelnen durch eigene Anschauung und Prfung
eingerichteter Beweisstcke gehalten wurden und welche der gegenwrtigen
Darstellung zu Grunde liegen, mich fr verpflichtet erachtet, eine kurze
und leicht fassliche Uebersicht desjenigen, was ich durch langjhrige,
gewissenhafte Untersuchung fr wahr zu halten mich berechtigt glaubte,
auch dem weiteren Kreise der Aerzte zugnglich zu machen. Manches
Einzelne ist seitdem berichtigt, manches Andere neu entdeckt worden; die
gegenwrtige Bearbeitung wird davon Zeugniss ablegen. Aber das Princip
der Anschauung, welches ich fr das gesammte Gebiet der Physiologie und
Pathologie zu benutzen gelehrt habe und dessen erste schchterne
Ausfhrung in einer Arbeit des Jahres 1852[1] niedergelegt ist, darf
gegenwrtig als gesichert angesehen werden, und fr denjenigen, welcher
daran festhlt, wird es auch knftig nicht schwer werden, neue
Ergebnisse des Forschens an der richtigen Stelle aufzunehmen, ohne dass
er deshalb genthigt wre, die obersten Stze aufzugeben, welche hier
ber die allgemeinen Grundlagen der Lebensthtigkeiten aufgestellt
werden.

  [1] Ernhrungseinheiten und Krankheitsheerde. Archiv fr pathol.
      Anatomie, Phys. u. klin. Med. Bd. IV. S. 375.

Alle Versuche der frheren Zeit, ein solches einheitliches Princip zu
finden, sind daran gescheitert, dass man zu keiner Klarheit darber zu
gelangen wusste, von welchen Theilen des lebenden Krpers eigentlich die
Action ausgehe und was das Thtige sei. Dieses ist die Cardinalfrage
aller Physiologie und Pathologie. Ich habe sie beantwortet durch den
Hinweis auf =die Zelle als auf die wahrhafte organische Einheit=. Indem
ich daher die Histologie, als die Lehre von der Zelle und den daraus
hervorgehenden Geweben, in eine unauflsliche Verbindung mit der
Physiologie und Pathologie setzte, forderte ich vor Allem die
Anerkennung, dass =die Zelle wirklich das letzte Form-Element aller
lebendigen Erscheinung sowohl im Gesunden, als im Kranken sei, von
welcher alle Thtigkeit des Lebens ausgehe=. Manchem erscheint es
vielleicht nicht gerechtfertigt, wenn in dieser Weise das Leben als
etwas ganz Besonderes anerkannt wird, ja, es wird vielleicht Vielen wie
eine Art biologischer Mystik vorkommen, wenn das Leben berhaupt aus dem
grossen Ganzen der Naturvorgnge getrennt und nicht sofort ganz und gar
in Chemie und Physik aufgelst wird. In der Folge dieser Vortrge wird
sich jedermann davon berzeugen, dass man kaum mehr mechanisch denken
kann, als ich es zu thun pflege, wo es sich darum handelt, die Vorgnge
innerhalb der letzten Formelemente zu deuten. Aber wie viel auch von dem
Stoffverkehr, der innerhalb der Zelle geschieht, nur an einzelne
Bestandtheile derselben geknpft sein mag, immerhin ist die Zelle =der
Sitz der Thtigkeit=, das Elementargebiet, von welchem die Art der
Thtigkeit abhngt, und sie behlt nur so lange ihre Bedeutung als
lebendes Element, als sie wirklich ein unversehrtes Ganzes darstellt.

Nicht am seltensten ist gegen diese Auffassung der Einwand erhoben
worden, man sei nicht einmal einig darber, was eigentlich unter einer
Zelle zu verstehen sei. Dieser Einwand ist insofern unerheblich, als der
Streit nicht um die Existenz der Zellen, sondern nur um ihre Deutung
gefhrt wird. Im Wesentlichen weiss jedermann, welche thatschlich
existirenden Krper gemeint sind; ob der Eine sie so, der Andere sie
anders interpretirt, ist eine Frage zweiter Ordnung, deren Beantwortung
den Werth des Princips nicht berhrt. Um so grssere Bedeutung hat sie
fr die Errterung der Einzelvorgnge, und es ist gewiss zu bedauern,
dass nicht schon lange eine Einigung erzielt ist. Die Schwierigkeiten,
auf welche wir hier stossen, datiren unmittelbar von der ersten
Begrndung der Zellenlehre. =Schwann=, der auf den Schultern des
Botanikers =Schleiden= stand, deutete seine Beobachtungen nach
botanischen Mustern, und so kam es, dass alle Lehrstze der
Pflanzen-Physiologie mehr oder weniger entscheidend wurden fr die
Physiologie der thierischen Krper. Die Pflanzenzelle in dem Sinne, wie
man sie zu jener Zeit ganz allgemein fasste und wie sie auch gegenwrtig
hufig noch gefasst wird, ist aber ein Gebilde, dessen Identitt mit
dem, was wir thierische Zelle nennen, nicht ohne weiteres zugestanden
werden kann.

[Illustration: =Fig=. 1. Pflanzenzellen aus dem Centrum des jungen
Triebes eines Knollens von Solanum tuberosum. _a_. Die gewhnliche
Erscheinung des regelmssig polygonalen, dickwandigen Zellengewebes.
_b_. Eine isolirte Zelle mit feinkrnigem Aussehen der Hhlung, in der
ein Kern mit Kernkrperchen zu sehen ist. _c_. Dieselbe Zelle, nach
Einwirkung von Wasser; der Inhalt (Protoplasma) hat sich von der Wand
(Membran, Capsel) zurckgezogen. An seinem Umfange ist eine besondere
feine Haut (Primordialschlauch) zum Vorschein gekommen. _d_. Dieselbe
Zelle bei lngerer Einwirkung von Wasser; die innere Zelle (Protoplasma
mit Primordialschlauch und Kern) hat sich ganz zusammengezogen und ist
nur durch feine, zum Theil stige Fden mit der Zellhaut (Capsel) in
Verbindung geblieben.]

Wenn man von gewhnlichem Pflanzenzellgewebe spricht, so meint man in
der Regel damit ein Gewebe, das in seiner einfachsten und
regelmssigsten Form auf einem Durchschnitt aus lauter vier- oder
sechseckigen, wenn es etwas loser ist, aus rundlichen oder polygonalen
Krpern zusammengesetzt erscheint. An jedem dieser Krper (Fig. 1, _a_.)
unterscheidet man eine ziemlich dicke und derbe Wand (=Membran=) und
eine innere Hhlung. In der Hhlung knnen je nach Umstnden,
insbesondere je nach der Natur der einzelnen Zellen, sehr verschiedene
Stoffe abgelagert sein, z. B. Fett, Strke, Pigment, Eiweiss
(=Zelleninhalt=). Aber auch ganz abgesehen von diesen rtlichen
Verschiedenheiten des Inhaltes, ist die chemische Untersuchung im
Stande, an jeder Pflanzenzelle mehrere verschiedene Stoffe nachzuweisen.

Die Substanz, welche die ussere Membran bildet, die sogenannte
=Cellulose=, ist stickstofflos, und characterisirt sich durch die
eigenthmliche, schn blaue Frbung, welche sie bei Einwirkung von Jod
und Schwefelsure annimmt. (Jod allein giebt keine Frbung,
Schwefelsure fr sich verkohlt.) Dasjenige, was in der von der
Cellulose-Haut umschlossenen Hhle liegt, wird nicht blau, es msste
denn zufllig Strke (Amylon) vorhanden sein, welche schon durch Jod
allein blau gefrbt wird. Ist die Pflanzenzelle recht einfach, so
erscheint vielmehr nach der Einwirkung von Jod und Schwefelsure eine
brunliche oder gelbliche Masse, die sich als besonderer Krper im
Innern des Zellenraumes isolirt und an der sich hufig eine besondere
faltige, hufig geschrumpfte Umhllungs-Haut erkennen lsst (Fig. 1,
_c_.). =Hugo= v. =Mohl=, der zuerst (1844-46) diese innere Einrichtung
genauer beschrieben hat, nannte jene Masse das =Protoplasma=, die
Umhllungs-Haut den =Primordialschlauch= (Utriculus primordialis). Auch
die grbere chemische Analyse zeigt an den einfachsten Zellen neben der
stickstofflosen usseren Substanz eine stickstoffhaltige innere Masse,
und es lag daher nahe, zu schliessen, dass das eigentliche Wesen einer
Pflanzenzelle darin beruhe, dass innerhalb einer stickstofflosen Membran
ein von ihr differenter stickstoffhaltiger Inhalt vorhanden sei.

Man wusste freilich schon seit lngerer Zeit, dass noch andere Dinge
sich im Innern der Zellen befinden. Insbesondere war es eine der am
meisten folgenreichen Entdeckungen, als =Rob=. =Brown= den =Kern=
(Nucleus) innerhalb der Pflanzenzelle entdeckte (Fig. 1, _b_ u. _c_.).
Unglcklicherweise legte man diesem Gebilde eine grssere Bedeutung fr
die Bildung, als fr die Erhaltung der Zellen bei, weil in sehr vielen
lteren Pflanzenzellen der Kern usserst undeutlich wird, in vielen ganz
verschwindet, whrend die Form der Zelle doch erhalten bleibt.

Objecte zu gewinnen, welche das vollkommene Bild der Pflanzenzelle
darbieten, ist nicht schwierig. Man nehme z. B. einen Kartoffelknollen
und untersuche ihn da, wo er anfngt, einen neuen Schoss zu treiben, wo
also die Wahrscheinlichkeit besteht, dass man junge Zellen finden wird,
vorausgesetzt, dass Knospung berhaupt in der Bildung neuer Zellen
besteht. Im Innern des Knollens sind alle Zellen mit Amylonkrnern
vollgestopft; an dem jungen Schoss dagegen wird in dem Maasse, als er
wchst, das Amylon aufgelst und verbraucht, und die Zelle zeigt sich
wieder in ihrer einfacheren Gestalt. Auf einem Querschnitte durch einen
jungen Schssling nahe an seinem Austritte aus dem Knollen unterscheidet
man etwa vier verschiedene Lagen: die Rindenschicht, dann eine Schicht
grsserer Zellen, dann eine Schicht kleinerer Zellen, und zu innerst
wieder eine Lage von grsseren. In dieser letzteren sieht man lauter
regelmssige Gebilde; dicke Kapseln von sechseckiger Gestalt und im
Innern derselben einen oder ein Paar Kerne (Fig. 1). Gegen die Rinde
(Korkschicht) und ihre Matrix (Cambium) hin sind die Zellen viereckig
und je weiter nach aussen, um so platter, aber auch in ihnen erkennt man
bestimmt Kerne (Fig. 2, _a_.). Ueberall, wo die sogenannten Zellen
zusammenstossen, ist zwischen ihnen eine Grenze zu erkennen; dann kommt
die dicke Celluloseschicht, in welcher hufig feine Streifen
(Ablagerungsschichten) zu bemerken sind, und im Innern der Hhle eine
zusammengesetzte Masse, in welcher leicht ein Kern mit Kernkrperchen zu
unterscheiden ist, und an der nach Anwendung von Reagentien auch der
Primordialschlauch (Utriculus) als eine gefaltete, runzlige Haut zum
Vorschein kommt. Es ist dies die vollendete, aber einfache Form der
Pflanzenzelle. In den benachbarten Zellen liegen einzelne grssere, matt
glnzende, geschichtete Krper: die Reste von Strkemehl (Fig. 2, _c_.).

[Illustration: =Fig=. 2. Aus der Rindenschicht eines Knollens von
Solanum tuberosum nach Behandlung mit Jod und Schwefelsure. _a_. Platte
Rindenzellen, umgeben von der Kapsel (Zellhaut, Membran). _b_. Grssere,
viereckige Zellen derselben Art aus dem Cambium; die geschrumpfte und
gerunzelte eigentliche Zelle mit dem Primordialschlauch innerhalb der
Kapsel. _c_. Zelle mit Amylonkrnern, welche innerhalb des
Primordialschlauches liegen.]

Mit solchen Erfahrungen kam man an die thierischen Gewebe, deren
Uebereinstimmung mit den pflanzlichen =Schwann= nachzuweisen suchte. Die
eben besprochene Deutung der gewhnlichen pflanzlichen Zellenformen,
wobei man jedoch den von Vielen geleugneten Primordialschlauch ganz
unbercksichtigt zu lassen pflegte, diente als Ausgangspunkt. Dies ist
aber, wie die Erfahrung gezeigt hat, in gewissem Sinne irrig gewesen.
Man kann die pflanzliche Zelle in ihrer Totalitt nicht mit jeder
thierischen zusammenstellen. Wir kennen an thierischen Zellen keine
solchen Unterschiede zwischen stickstoffhaltigen und stickstofflosen
Schichten; in allen wesentlichen, die Zelle constituirenden Theilen
kommen auch stickstoffhaltige Stoffe vor. Aber es giebt allerdings
gewisse Formelemente im thierischen Leibe, welche an diese pflanzlichen
Zellen unmittelbar erinnern; die am meisten charakteristischen unter
ihnen sind die Zellen im =Knorpel=, der seiner ganzen Erscheinung nach
von den brigen Geweben des thierischen Leibes so sehr abweicht, und der
schon durch seine Gefsslosigkeit eine ganz besondere Stellung einnimmt.
Der Knorpel schliesst sich in jeder Beziehung am nchsten an die Gewebe
der Pflanze an. An einer recht entwickelten Knorpelzelle erkennen wir
eine verhltnissmssig dicke ussere Schicht, innerhalb welcher, wenn
wir recht genau zusehen, wiederum eine zarte Haut, ein Inhalt und ein
Kern zu finden sind. Hier haben wir also ein Gebilde, das der
Pflanzenzelle durchaus entspricht.

[Illustration: =Fig=. 3. Knorpelzellen, wie sie am Ossificationsrande
wachsender Knorpel vorkommen, ganz den Pflanzenzellen analog (vgl. die
Erklrung zu Fig. 1). _a_-_c_. entwickeltere, _d_. jngere Form.]

Man hat daher auch lange Zeit hindurch, wenn man den Knorpel schilderte,
das ganze eben beschriebene Gebilde (Fig. 3, _a_-_d_.) ein
Knorpelkrperchen genannt. Indem man dasselbe aber den Zellen anderer
thierischer Theile coordinirte, stiess man auf Schwierigkeiten, welche
die Kenntniss des wahren Sachverhltnisses ungemein strten. Das
Knorpelkrperchen ist nehmlich nicht als Ganzes eine Zelle, sondern die
ussere Schicht, die von mir sogenannte =Capsel=[2], ist das Produkt
einer spteren Entwickelung (Absonderung, Ausscheidung). Im jungen oder
wenig entwickelten Knorpel ist sie sehr dnn, whrend auch die Zelle
kleiner zu sein pflegt. Gehen wir noch weiter in der Entwickelung
zurck, so treffen wir auch im Knorpel nichts als eine einfache Zelle,
welche jene ussere Absonderungsschicht noch nicht besitzt, dasselbe
Gebilde, welches auch sonst in thierischen Geweben vorkommt.

  [2] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1853. Bd. V. S. 419, Note.

Die Vergleichung zwischen thierischen und pflanzlichen Zellen, die wir
allerdings machen mssen, ist demnach insofern zu beschrnken, als in
den meisten thierischen Geweben keine Formelemente gefunden werden, die
als Aequivalente der Pflanzenzelle in der alten Bedeutung dieses Wortes
betrachtet werden knnen. Insbesondere entspricht die Cellulose-Membran
der Pflanzenzelle nicht der thierischen Zellhaut. Aber bei einer anderen
Deutung der Pflanzenzelle trifft die Vergleichung allerdings zu, nur
muss man sofort davon abgehen, dass die thierische Zellhaut als
stickstoffhaltig eine typische Verschiedenheit von der pflanzlichen als
stickstoffloser darbiete. Vielmehr treffen wir in beiden Fllen eine
stickstoffhaltige Bildung von im Grossen bereinstimmender
Zusammensetzung. Wenn auch die sogenannte Membran (Capsel) der
Pflanzenzelle in der Capsel der Knorpelzellen ein Analogon findet, so
=entspricht doch vielmehr die gewhnliche Membran der Thierzelle dem
Primordialschlauch der (inneren) Pflanzenzelle=, wie ich schon 1847
hervorgehoben habe[3]. Erst wenn man diesen Standpunkt festhlt, wenn
man von der Zelle Alles ablst, was durch eine sptere Entwickelung
usserlich hinzugekommen ist, so gewinnt man das einfache, gleichartige,
scheinbar monotone Gebilde, welches sich in allen lebendigen Organismen
wiederholt. Aber gerade diese Constanz ist das beste Kriterium dafr,
das wir in ihm das wirklich Elementare haben, dasjenige Gebilde, welches
alles Lebendige charakterisirt, ohne dessen Prexistenz keine neuen
lebendigen Formen entstehen und an welches Fortgang und Erhaltung des
Lebens gebunden sind. Erst seitdem der Begriff der Zelle diese strenge
Form bekommen hat, und ich bilde mir etwas darauf ein, trotz des
Vorwurfes der Pedanterie stets daran festgehalten zu haben, erst seit
dieser Zeit kann man sagen, dass eine einfache Form gewonnen ist, die
wir berall wieder aufsuchen knnen, und die, wenn auch in Grsse,
Gestalt und Ausstattung verschieden, doch in ihren wesentlichen
Bestandtheilen immer gleichartig angelegt ist.

  [3] Archiv 1847. Bd. I. S. 218.

Es liegt auf der Hand, dass der Ausdruck Zelle, welcher von den
Cellulose-Capseln der Pflanzenzellen hergenommen ist, ein betrchtliches
Stck seiner wirklichen Bedeutung verloren hat, seitdem er auf die mit
zarten Primordialschluchen oder Membranen umkleideten =Krper=
bertragen ist, welche die neue Wissenschaft im Auge hat. Denn hier
handelt es sich nicht sowohl um hohle Blschen, bei denen die Membran
gewissermassen die Hauptsache ist, sondern um, wenn auch weiche, so doch
solide Krper, deren ussere Begrenzungsschicht eine grssere
Dichtigkeit besitzt, als das Innere, ja bei denen es fraglich ist, ob
berhaupt diese Begrenzungsschicht ein notwendiges Zubehr ist. Bevor
wir jedoch diese Frage errtern, wird es zweckmssig sein, die anderen
Bestandtheile der Zelle zu betrachten.

Zuerst erwarten wir, dass innerhalb der Zelle ein =Kern= sei. Von diesem
Kerne, der in der Regel eine ovale oder runde Gestalt hat, wissen wir,
dass er, zumal in jungen Elementen, eine grssere Resistenz gegen
chemische Einwirkungen besitzt, als die ussereren Theile der Zelle, und
dass er trotz der grssten Variabilitt in der usseren Gestalt der
Zelle seine Gestalt im Allgemeinen behauptet. Der Kern ist demnach
derjenige Theil der Zelle, der mit grsster Constanz in allen Formen
fast unverndert wiederkehrt. Freilich giebt es einzelne Flle, sowohl
in der vergleichenden, als auch in der pathologischen Anatomie, wo auch
der Kern zackig oder eckig erscheint, aber dies sind ganz seltene
Ausnahmen, gebunden an besondere Vernderungen, welche das Element
eingegangen ist. Im Allgemeinen kann man sagen, dass, so lange es noch
zu keinem Abschlusse des Zellenlebens gekommen ist, so lange die Zellen
sich als lebenskrftige Elemente verhalten, die Kerne eine nahezu
constante Form besitzen. Nur in den niedersten Pflanzen z. B. in den
niedersten Pilzformen, ist es nicht mglich, einen Kern nachzuweisen.

[Illustration: =Fig=. 4. _a_. Leberzelle. _b_. Spindelzelle des
Bindegewebes. _c_. Capillargefss. _d_. Grssere Sternzelle aus einer
Lymphdrse. _e_. Ganglienzelle aus dem Kleinhirn. Die Kerne berall
gleichartig.]

Der Kern seinerseits enthlt bei entwickelten Elementen wiederum mit
grosser Bestndigkeit ein anderes Gebilde in sich, das sogenannte
=Kernkrperchen= (Nucleolus). Man kann jedoch von demselben nicht sagen,
dass es als ein notwendiges Desiderat der vitalen Form erscheine; in
einer erheblichen Zahl von jungen Elementen ist es noch nicht gelungen,
es zu sehen. Dagegen treffen wir es bei gut entwickelten, lteren Formen
regelmssig, und es scheint daher eine hhere Ausbildung des Elementes
anzuzeigen.

Nach der Aufstellung, welche ursprnglich von =Schleiden= gemacht und
von =Schwann= acceptirt wurde, dachte man sich lange Zeit das
Verhltniss der drei genannten Zellentheile (Membran, Kern und
Kernkrperchen) so, dass der Nucleolus bei der Bildung der Gewebe als
das Erste auftrte, indem er sich aus einer Bildungsflssigkeit
(=Blastem=, =Cytoblastem=) ausscheide, dass er schnell eine gewisse
Grsse erreiche, und dass sich dann um ihn kleine Krnchen aus dem
Blastem niederschlgen, um die sich wiederum eine Membran verdichte.
Damit wre ein Nucleus fertig, um den sich allmhlich wiederum neue
Masse ansammele und, zuerst an einer Seite des Nucleus, eine feine
Membran erzeuge (die berhmte Uhrglasform der Zellenmembran.
Fig. 5, _d_'). Diese Darstellung der Bildung von Zellen aus freiem
Blastem, wonach der Kern der Zelle voraufgehen und als eigentlicher
Zellenbildner (=Cytoblast=) auftreten sollte, ist es, welche man
gewhnlich unter dem Namen der =Zellentheorie= (genauer Theorie der
=freien= Zellenbildung) zusammenzufassen pflegte, -- eine Theorie,
welche gegenwrtig vollstndig verlassen ist, und fr deren Richtigkeit
keine Thatsache beigebracht werden kann.

[Illustration: =Fig=. 5. Freie Zellenbildung nach =Schleiden=, Grundzge
der wiss. Botanik. I. Fig. 1. Inhalt des Embryosackes von Vicia faba
bald nach der Befruchtung. In der hellen, aus Gummi und Zucker
bestehenden Flssigkeit schwimmen Krnchen von Proteinverbindungen
(_a_.), unter denen sich einzelne grssere auffallend auszeichnen. Um
diese letzteren sieht man dann die ersteren zu einer kleinen Scheibe
zusammengeballt (_b_. _c_.) Um andere Scheiben erkennt man einen hellen,
scharf begrenzten Saum, der sich allmhlich weiter von der Scheibe (dem
Cytoblasten) entfernt und endlich deutlich als junge Zelle (_d_. _e_.)
erkannt wird.]

Wir werden spterhin eine Reihe von Thatsachen der physiologischen und
pathologischen Entwickelungsgeschichte besprechen, welche es in hohem
Grade wahrscheinlich machen, dass der Kern allerdings eine
auerordentlich wichtige Rolle innerhalb der Zelle spielt, eine Rolle,
die, wie ich gleich hervorheben will, weniger auf die Function, die
specifische Leistung der Elemente sich bezieht, als vielmehr auf die
Erhaltung und Vermehrung der Elemente als lebendiger Theile. Die
specifische (im engeren Sinne animalische) Function zeigt sich am
deutlichsten am Muskel, am Nerven, an der Drsenzelle, aber die
besonderen Thtigkeiten der Contraction, der Sensation, der Secretion
scheinen in keiner Weise unmittelbar mit den Kernen etwas zu thun zu
haben. Dass dagegen inmitten aller Function das Element ein Element
bleibt, dass es nicht vernichtet wird und zu Grunde geht unter der
fortdauernden Thtigkeit, dies scheint wesentlich an die Existenz des
Kerns gebunden zu sein. Alle diejenigen zelligen Bildungen, welche ihren
Kern verlieren, sind hinfllig, sie gehen zu Grunde, sie verschwinden,
sterben ab, lsen sich auf. Ein menschliches Blutkrperchen z. B. ist
eine Zelle ohne Kern; es besitzt hchstens eine ussere Membran und
einen rothen Inhalt, aber damit ist seine Zusammensetzung, soweit man
sie erkennen kann, erschpft, und was man vom Blutkrperchen-Kern beim
Menschen erzhlt hat, bezieht sich auf Tuschungen, welche allerdings
sehr leicht und hufig hervorgebracht werden dadurch, dass kleine
Unebenheiten an der Oberflche entstehen (Fig. 61). Man wrde daher
nicht einmal behaupten knnen, dass Blutkrperchen Zellen seien, wenn
man nicht wsste, dass eine gewisse Zeit existirt, wo auch die
menschlichen Blutkrperchen Kerne haben, nehmlich die Zeit innerhalb der
ersten Monate des intrauterinen Lebens. Hier circuliren auch beim
Menschen kernhaltige Blutkrperchen, wie man sie bei Frschen, Vgeln,
Fischen das ganze Leben hindurch sieht. Das ist bei Sugethieren auf
eine gewisse Zeit der Entwickelung beschrnkt; in der spteren Zeit
besitzen die rothen Blutkrperchen nicht mehr die volle Zellennatur,
vielmehr haben sie einen wichtigen Bestandtheil ihrer Zusammensetzung
eingebsst. Aber Alle sind auch darber einig, dass gerade das Blut
einer von jenen wechselnden Bestandtheilen des Krpers ist, deren
Elemente keine Dauerhaftigkeit besitzen, vielmehr fort und fort zu
Grunde gehen und ersetzt werden durch neue, die wiederum der Vernichtung
bestimmt sind. Wie die obersten Epidermiszellen, in welchen wir auch
keine Kerne finden, sobald sie sich abschilfern, haben die ersten
Blutkrperchen schon ein Stadium ihrer Entwickelung erreicht, wo sie
nicht mehr jener Dauerhaftigkeit der inneren Zusammensetzung bedrfen,
als deren Brgen wir den Kern betrachten mssen.

Dagegen kennen wir, so vielfach auch gegenwrtig die Gewebe untersucht
sind, keinen Theil, der wchst, der sich vermehrt, sei es physiologisch,
sei es pathologisch, wo nicht kernhaltige Elemente als die
Ausgangspunkte der inneren Vernderung nachweisbar wren, und wo nicht
die ersten erkennbaren Vernderungen, welche auftreten, den Kern selbst
betreffen, so dass wir aus seinem Verhalten oft bestimmen knnen, was
mglicher Weise aus den Elementen geworden sein wrde, wenn der Vorgang
weiter fortgeschritten wre.

[Illustration: =Fig=. 6. _a_. Pigmentzelle aus der Chorioides
oculi. _b_. Glatte Muskelzelle aus dem Darm. _c_. Stck einer
doppeltcontourirten Nervenfaser mit Axencylinder, Markscheide und
wandstndigem, nucleolirtem Kern in der usseren Scheide.]

Lngere Zeit hindurch verlangte man fr die Definition einer Zelle nicht
viel mehr, als die Membran, mochte sie nun rund oder zackig oder
sternfrmig sein, und den Kern, welcher von vorn herein eine andere
chemische Beschaffenheit besitzt, als die Membran. Es ist indess damit
lange nicht alles Wesentliche erschpft. Denn die Zelle ist ausser dem
Kern gefllt mit einer verhltnissmssig grsseren oder kleineren Menge
von =Inhaltsmasse=, und ebenso in der Regel der Kern seinerseits, in der
Art, dass der Inhalt des Kerns wieder verschieden zu sein pflegt von dem
Inhalte der Zelle. Innerhalb mancher Zellen sehen wir Pigment, ohne dass
der Kern davon etwas enthielte (Fig. 6, _a_.). Innerhalb einer
Muskelzelle wird contractile Substanz abgelagert, die Trgerin der
Contractions-Kraft; der Kern bleibt Kern (Fig. 6, _b_.). Eine
Nervenfaser kann um den Axencylinder Mark ausscheiden, aber der Kern
bleibt ausserhalb, der Axencylinder innerhalb des Markes unversehrt
(Fig. 6, _c_.). In der Mehrzahl der thierischen Zellen nimmt der
sogenannte Inhalt den verhltnissmssig grssten Raum ein; er ist
wenigstens quantitativ unzweifelhaft der Hauptbestandtheil dessen, was
ich den =Zellkrper= nenne. Allein schon =Mohl= schrieb dem Inhalte der
Pflanzenzellen auch qualitativ eine bedeutende Rolle zu, indem er darin
eine besondere, eiweisshaltige Flssigkeit von grossem functionellen
Werthe, das von ihm sogenannte =Protoplasma=, annahm. In neuerer Zeit
hat diese Auffassung auch bei den Untersuchern der thierischen Zellen
immer mehr Anklang gefunden, so dass gegenwrtig von Vielen das
Protoplasma oder was man frher allgemein den Zelleninhalt nannte, als
der wichtigste und gewissermaassen essentielle Theil des ganzen Gebietes
angesehen wird. Es stellt nach dieser Auffassung eine in allen Zellen,
wenigstens allen noch lebenskrftigen, vorkommende Grundsubstanz dar, in
welcher ausser dem Kern je nach besonderen Entwickelungsverhltnissen
noch eine grssere Menge meist in krniger Form abgeschiedener Stoffe
(Fett, Pigment, Glykogen u. s. w.) eingeschlossen sein knnen.

Sieht man davon ab, dass nicht wenige Zellen um sich herum allerlei
ussere Stoffe (=Intercellular=- oder =Extracellularsubstanz=) anhufen,
beziehungsweise abscheiden, so wird man nicht bezweifeln knnen, dass
die besonderen (=specifischen=) Eigenthmlichkeiten, welche einzelne
Zellen oder Zellengruppen an bestimmten Orten und unter besonderen
Bedingungen erreichen, zu einem grossen Theile gebunden sind an
wechselnde Eigenschaften des Zelleninhalts (=Intracellularsubstanz=) und
dass hauptschlich von diesen die functionelle (physiologische)
Verschiedenheit der Gewebe abhngig ist. Diess darf uns jedoch nicht
abhalten, daran festzuhalten, dass innerhalb der verschiedensten Gewebe
jene Bestandtheile, welche die Zelle gewissermaassen in ihrer abstracten
Form darstellen, Kern und Zellkrper, mit grosser Regelmssigkeit
wiederkehren, und dass durch ihre Zusammenfgung ein einfaches Element
gewonnen wird, welches durch die grosse Reihe der lebendigen
pflanzlichen und thierischen Gestaltungen, so usserlich verschieden sie
auch sein mgen, so sehr die innere Zusammensetzung dem Wechsel
unterworfen sein mag, eine ganz besondere Formbildung als bestimmte
Grundlage der Lebenserscheinungen erkennen lsst.

Betrachtet man z. B. die jngsten Eierstockseier des Frosches, bevor die
Abscheidung der Dotterkrner begonnen hat, so wird man nicht daran
zweifeln knnen, dass man es mit wirklichen Zellen zu thun hat,
wenngleich sie durch allmhliches Wachsthum eine colossale Grsse zu
erreichen vermgen.

[Illustration: =Fig=. 7. Junge Eierstockseier vom Frosch. _A_. Eine ganz
junge Eizelle. _B_. Eine grssere. _C_. Eine noch grssere mit
beginnender Abscheidung brauner Krnchen an dem einen Pol (_e_.) und mit
usserer Einfaltung der Zellmembran durch Eindringen von Wasser. _a_.
Membran des Graaf'schen Follikels. _b_. Zellmembran. _c_. Kernmembran.
_d_. Kernkrperchen. _S_. Eierstock. Vergrss. 150.]

[Illustration: =Fig=. 8. Zellen aus frischem katarrhalischem Sputum. _A_.
Eiterkrperchen. _a_. ganz frisch. _b_. nach Behandlung mit Essigsure:
innerhalb der Membran ist der Inhalt aufgeklrt und man sieht drei
kleine Kerne. _B_. Schleimkrperchen. _a_. einfaches. _b_. mit
Pigmentkrnchen. Vergr. 300.]

Im Gegensatze dazu nehme man ein gewhnliches klinisches Object: Zellen
von einem frischen katarrhalischen Sputum. Es sind hier im Verhltniss
sehr kleine Elemente, die sich bei strkerer Vergrsserung als
vollkommen kugelige Gebilde darstellen, und an denen man erst nach
Einwirkung von Wasser und anderen Reagentien deutlich eine Membran,
Kerne und einen im frischen Zustande trben Inhalt unterscheidet. Die
meisten von den kleinen Elementen gehren nach der gebruchlichen
Terminologie in die Reihe der Eiterkrperchen; die grsseren, als
Schleimkrperchen oder katarrhalische Zellen zu bezeichnen, enthalten
zum Theil Fett oder grauschwarzes Pigment in Form von Krnern.
Aber so klein sie sind, so besitzen sie doch die ganze typische
Eigenthmlichkeit der grossen Zellen; alle wesentlichen Charaktere der
grossen finden sich an ihnen wieder. Das ist aber meines Erachtens das
Entscheidende, dass, wir mgen nun die grossen oder die kleinen, die
pathologischen oder die physiologischen Zellen zusammenhalten, dies
Uebereinstimmende sich immer wiederfindet.

Es darf nicht berraschen, dass der Werth der einzelnen, die vollendete
Zelle zusammensetzenden Theile vielfacher Deutung ausgesetzt ist und
dass die Definition der Zelle immer neue Formulirungen erhlt, trotzdem
dass man immer dasselbe Gebilde oder wenigstens denselben Krper meint.
Seitdem die sogenannte Membran der Pflanzenzelle als ein secundres
Abscheidungsproduct, als blosse Capsel erkannt ist, hat natrlich der
frhere Zelleninhalt, das Protoplasma, eine grssere Bedeutung erlangt.
Der Kern ist mehr in den Hintergrund getreten, nachdem man ihm nicht
mehr die Prexistenz und die Rolle des Cytoblasten beilegt. Noch
ungnstiger liegt die Frage, ob die Membran ein notwendiges Erforderniss
der Zelle ist, und nicht bloss unter den Botanikern, sondern auch unter
den Zoologen (=Max Schultze=) giebt es nicht wenige und ausgezeichnete
Forscher, welche die Zelle als vollkommen constituirt betrachten, sobald
ein Kern mit dem dazu gehrigen Protoplasma vorhanden ist. Erst auf
einer gewissen Entwickelungshhe wrde sich dieses Protoplasma mit einer
Membran bekleiden und zum Zelleninhalt werden, wie man es bei der
Furchung des Eies und der Bildung der Primordialzellen so lange
angenommen hat. Glcklicherweise hat diese schwierige Frage fr die
Pathologie keine principielle Bedeutung. Abgesehen davon, dass bei fast
allen physiologischen und pathologischen Zellen von einiger Bedeutung
Membranen isolirbar sind, wird doch auch vom Standpunkte derjenigen,
welche die Membranlosigkeit vieler Zellen behaupten, weder die Existenz,
noch der entscheidende Werth der Zellen in Frage gestellt. Ob eine Zelle
im alten Sinne des Wortes ein Blschen oder im neuen ein solides
Krperchen ist, ist daher eine Detailfrage, welche das cellulare Princip
nicht berhrt.

Dieses Princip aber ist meiner Auffassung nach der einzigmgliche
Ausgangspunkt aller biologischen Doctrin. Wenn eine wirkliche
Uebereinstimmung der elementaren Formen durch die ganze Reihe alles
Lebendigen hindurchgeht, wenn man vergeblich in dieser grossen Reihe
nach irgend etwas Anderem sucht, was als =organisches Element= an die
Stelle der Zelle gesetzt werden knnte, so muss man nothwendig auch jede
hhere Ausbildung, sei es einer Pflanze, sei es eines Thieres,
betrachten als eine fortschreitende Summirung grsserer oder kleinerer
Zahlen von Zellen. Wie ein Baum eine in einer bestimmten Weise
zusammengeordnete Masse darstellt, in welcher als letzte Elemente an
jedem einzelnen Theile, am Blatt wie an der Wurzel, am Stamm wie an der
Blthe, zellige Elemente erscheinen, so ist es auch mit den thierischen
Gestalten. =Jedes Thier erscheint als eine Summe vitaler Einheiten=, von
denen jede den vollen Charakter des Lebens an sich trgt. Der Charakter
und die Einheit des Lebens kann nicht an einem bestimmten einzelnen
Punkte einer hheren Organisation gefunden werden, z. B. im Gehirn des
Menschen, sondern nur in der bestimmten, constant wiederkehrenden
Einrichtung, welche jedes einzelne Element an sich trgt. Daraus geht
hervor, dass die Zusammensetzung eines grsseren Krpers, des
sogenannten Individuums, immer auf eine Art von gesellschaftlicher
Einrichtung herauskommt, =einen Organismus socialer Art= darstellt, wo
eine Masse von einzelnen Existenzen auf einander angewiesen ist, jedoch
so, dass jedes Element (Zelle oder, wie =Brcke= sehr gut sagt,
=Elementar-Organismus=) fr sich eine besondere Thtigkeit hat, und dass
jedes, wenn es auch die Anregung zu seiner Thtigkeit von anderen
Theilen her empfngt, doch die eigentliche Leistung von sich selbst
ausgehen lsst.

Ich habe es deshalb fr nothwendig erachtet, den Gesammt-Organismus oder
das Individuum nicht bloss in seine Organe und diese in ihre Gewebe,
sondern auch noch die Gewebe zu zerlegen in =Zellenterritorien=. Ich
habe gesagt Territorien, weil wir in der thierischen Organisation eine
Eigenthmlichkeit finden, welche in der Pflanze fast gar nicht oder doch
nur in sehr unvollkommener Weise zur Anschauung kommt, nehmlich die
Entwickelung grosser Massen sogenannten =intercellularen Stoffes=.
Whrend die Pflanzenzellen in der Regel mit ihren usseren
Absonderungsschichten, den vorher erwhnten Capseln, unmittelbar
aneinander stossen, so jedoch, dass man immer noch die alten Grenzen
unterscheiden kann, so finden wir bei den thierischen Geweben, dass
diese Art der Anordnung die seltnere ist. In der oft sehr reichlichen
Masse, welche zwischen den Zellen liegt (=Zwischen=- oder
=Grundsubstanz=, =Intercellularsubstanz=), knnen wir selten von
vornherein bersehen, inwieweit ein bestimmter Theil davon der einen,
ein anderer der anderen Zelle angehre; sie erscheint als ein
gleichmssiger Zwischenstoff.

[Illustration: =Fig=. 9. Epiphysenknorpel vom Oberarme eines Kindes,
an der Ellenbeuge. Das Object war zuerst mit chromsaurem Kali und
dann mit Essigsure behandelt. In der homogenen Grundsubstanz
(Intercellularsubstanz) sieht man bei _a_. Knorpelhhlen mit noch dnner
Wand (Capsel), in welchen die Knorpelzellen, mit Kern und Kernkrperchen
versehen, sich deutlich abgrenzen. _b_. Capseln (Hhlen) mit zwei, durch
Theilung der frher einfachen entstandenen Zellen. _c_. Theilung der
Capseln nach Theilung der Zellen. _d_. Auseinanderrcken der getheilten
Capseln durch Zwischenlagerung von Intercellularsubstanz. --
Knorpelwachsthum.]

Nach der Ansicht =Schwann='s war die Intercellularsubstanz Cytoblastem,
fr die Entwickelung neuer Zellen bestimmt. Dies halte ich nicht fr
richtig, vielmehr bin ich durch eine Reihe von Erfahrungen zu dem
Schlusse gekommen, dass die Intercellularsubstanz, wie sie von den
Zellen gebildet (abgeschieden) wird, so auch in einer bestimmten
Abhngigkeit von ihnen bleibt, in der Art, dass man auch in ihr Grenzen
ziehen kann, und das gewisse Bezirke von ihr der einen, gewisse der
anderen Zelle angehren. Durch pathologische Vorgnge werden diese
Grenzen scharf bezeichnet, und es lsst sich direct zeigen, wie jedesmal
ein bestimmtes Gebiet von Zwischensubstanz beherrscht wird von dem
zelligen Elemente, welches in seiner Mitte gelegen ist.

Es wird jetzt deutlich sein, wie ich mir die Zellen-Territorien denke:
Es gibt einfache Gewebe, welche ganz aus Zellen bestehen, Zelle an Zelle
gelagert (Fig. 10, _A_.). Hier kann ber die Grenze der einzelnen Zelle
keine Meinungsverschiedenheit bestehen, aber es ist nthig,
hervorzuheben, dass auch in diesem Falle jede einzelne Zelle ihre
besonderen Wege gehen, ihre besonderen Vernderungen erfahren kann, ohne
dass mit Nothwendigkeit das Geschick der zunchst liegenden Zellen daran
geknpft ist. In andern Geweben dagegen, wo wir Zwischenmassen haben
(Fig. 10, _B_.), versorgt die Zelle ausser ihrem eigenen Inhalt noch
eine gewisse Menge von usserer Substanz, die an ihren Vernderungen
Theil nimmt, ja sogar hufig frhzeitiger afficirt wird, als das Innere
der Zelle, welches durch seine Lagerung mehr gesichert ist, als die
ussere Zwischenmasse. Endlich gibt es eine dritte Reihe von Geweben
(Fig. 10, _C_.), deren Elemente unter einander in engeren Verbindungen
stehen. Es kann z. B. eine Zelle mit anderen zusammenhngen und dadurch
eine reihen- oder flchenfrmige Anordnung entstehen, hnlich der bei
den Capillaren und anderen analogen Gebilden. In diesem Falle knnte man
glauben, dass die ganze Reihe beherrscht werde von irgend Etwas, was wer
weiss wie weit entfernt liegt, indessen bei genauerem Studium ergibt
sich, dass selbst in diesen ketten- oder hautartigen Einrichtungen eine
gewisse Unabhngigkeit der einzelnen Glieder besteht, und dass diese
Unabhngigkeit sich ussert, indem unter gewissen usseren oder inneren
Einwirkungen das Element nur innerhalb seiner Grenzen gewisse
Vernderungen erfhrt, ohne dass die nchsten Elemente dabei betheiligt
sind.[4]

  [4] Lange, nachdem dieses geschrieben war, haben die Untersuchungen
      von =Heidenhain= fr die Knorpel, von =Auerbach= und =Eberth= fr die
      Capillaren auch die physiologische Realitt der Zellenterritorien
      erwiesen.

[Illustration: =Fig=. 10. Schematische Darstellung der
Zellenterritorien. _A_. Einfaches Zellengewebe (Epidermis). _B_. Gewebe
mit Intercellularsubstanz (Knorpel), in welchem nach unten hin die
Zellenterritorien abgegrenzt sind. _C_. Kernhaltiges, scheinbar
homogenes Gewebe (Capillargefss), in welchem die Territorien durch
punktirte Linien angedeutet sind.]

Das Angefhrte wird zunchst gengen, um zu zeigen, in welcher Weise ich
es fr nothwendig erachte, die pathologischen Vorgnge zu localisiren,
sie auf bekannte histologische Elemente zurckzufhren, warum es mir
z. B. nicht gengt, von einer Thtigkeit der Gefsse oder von einer
Thtigkeit der Nerven zu sprechen, sondern warum ich es fr nothwendig
erachte, neben Gefssen und Nerven die grosse Zahl von kleinen Theilen
ins Auge zu fassen, welche thatschlich die Hauptmasse der
Krpersubstanz ausmachen. Es ist nicht genug, dass man, wie es seit
langer Zeit geschieht, die Muskeln als thtige Elemente daraus ablst;
innerhalb des grossen Restes, der gewhnlich als =trge Masse=
betrachtet wird, findet sich noch eine ungeheure Zahl wirksamer Theile.

In der Entwickelung, welche die Medicin bis in die letzten Tage genommen
hat, finden wir den Streit zwischen den humoralen und solidaren Schulen
der alten Zeit immer noch erhalten. Die humoralen Schulen haben im
Allgemeinen das meiste Glck gehabt, weil sie die bequemste Erklrung
und in der That die plausibelste Deutung der Krankheitsvorgnge gebracht
haben. Man kann sagen, dass fast alle glcklichen Praktiker und
bedeutenden Kliniker mehr oder weniger humoralpathologische Tendenzen
gehabt haben; ja diese sind so populr geworden, dass es jedem
Arzte usserst schwer wird, sich aus ihnen zu befreien. Die
solidarpathologischen Ansichten sind mehr eine Liebhaberei speculativer
Forscher gewesen; sie sind nicht sowohl aus dem unmittelbaren
pathologischen Bedrfnisse, als vielmehr aus physiologischen und
philosophischen, selbst aus religisen Erwgungen hervorgegangen. Sie
haben den Thatsachen Gewalt anthun mssen, sowohl in der Anatomie, als
in der Physiologie, und haben daher niemals eine ausgedehnte Verbreitung
gefunden. Meiner Auffassung nach ist der Standpunkt beider ein
unvollstndiger; ich sage nicht ein falscher, weil er eben nur falsch
ist in seiner Exclusivitt; er muss zurckgefhrt werden auf gewisse
Grenzen, und man muss sich erinnern, dass neben Gefssen und Blut, neben
Nerven und Centralapparaten noch andere Dinge existiren, die nicht ein
blosses Substrat der Einwirkung von Nerven und Blut sind, auf welchem
diese ihr Wesen treiben.

Wenn man nun fordert, dass die medicinischen Anschauungen auch auf
dieses Gebiet sich bertragen sollen, wenn man andererseits verlangt,
dass auch innerhalb der humoral- und neuropathologischen Vorstellungen
man sich schliesslich erinnern soll, dass das Blut aus vielen einzelnen
fr sich bestehenden und wirkenden Theilen besteht, dass das
Nervensystem aus vielen thtigen Sonder-Bestandtheilen zusammengesetzt
ist, so ist dies eine Forderung, die freilich auf den ersten Blick
manche Schwierigkeiten bietet. Aber wenn man sich erinnert, dass man
Jahre lang nicht bloss in den Vorlesungen, sondern auch am Krankenbette
von der Thtigkeit der Capillaren gesprochen hat, einer Thtigkeit, die
Niemand gesehen hat, die eben nur auf bestimmte Doctrinen hin angenommen
worden ist, so wird man es nicht unbillig finden, dass Dinge, die
wirklich zu sehen sind, ja die, wenn man sich bt, selbst dem
unbewaffneten Auge nicht selten zugngig sind, gleichfalls in den Kreis
des rztlichen Wissens und Denkens aufgenommen werden. Von Nerven hat
man nicht nur gesprochen, wo sie nicht dargestellt waren; man hat sie
einfach supponirt, selbst in Theilen, wo bei den sorgfltigsten
Untersuchungen sich nichts von ihnen hat nachweisen lassen; man hat sie
wirksam sein lassen an Punkten, wohin sie berhaupt gar nicht
vordringen. So ist es denn gewiss keine unbillige Forderung, dass dem
grsseren, wirklich existirenden Theile des Krpers, dem dritten
Stande, auch eine gewisse Anerkennung werde, und wenn diese Anerkennung
zugestanden wird, dass man sich nicht mehr mit der blossen Ansicht der
Nerven als ganzer Theile, als eines zusammenhngenden einfachen
Apparates, oder des Blutes als eines bloss flssigen Stoffes begnge,
sondern dass man auch innerhalb des Blutes und des Nervenapparates die
ungeheure Masse kleiner wirksamer Centren zulasse. Dann wird sich nicht
nur ein neues, grosses Gebiet, das der zelligen Gewebselemente, in die
rztliche Betrachtung einfgen, sondern es wird mglich sein, auch Blut
und Nerven von dem Standpunkte der Cellularphysiologie aus zu wrdigen,
und so den alten Streit der Humoral- und Solidarpathologie in einer
einigen Cellularpathologie zu vershnen.

Die wesentlichen Hindernisse, welche bis in die letzte Zeit in dieser
Richtung bestanden, waren nicht so sehr pathologische. Ich bin
berzeugt, man wrde mit den pathologischen Verhltnissen ungleich
leichter fertig geworden sein, wenn es nicht bis vor Kurzem unter die
Unmglichkeiten gehrt htte, die wirklichen =Elementartheile= des
thierischen Leibes zu ermitteln und eine einfache Uebersicht der
physiologischen Gewebe zu liefern. Die alten Anschauungen, welche zum
Theil noch aus dem vorigen Jahrhundert berkommen waren, haben gerade in
demjenigen Gebiete, welches pathologisch am hufigsten in Betracht
kommt, nmlich in dem des Bindegewebes, so sehr vorgewaltet, dass noch
jetzt eine allgemeine Einigung nicht gewonnen ist, und dass jedermann
genthigt ist, sich durch die Anschauung der Objecte selbst ein Urtheil
darber zu bilden.

Noch in den Elementa physiologiae von =Haller= findet man an die Spitze
des ganzen Werkes, wo von den Elementen des Krpers gehandelt wird, die
=Faser= gestellt. =Haller= gebraucht dabei den sehr characteristischen
Ausdruck, dass die Faser (fibra) fr den Physiologen sei, was die Linie
fr den Geometer.

Diese Auffassung ist bald weiter ausgedehnt worden, und die Lehre, dass
fr fast alle Theile des Krpers die Faser als Grundlage diene, dass die
Zusammensetzung der allermannichfachsten Gewebe in letzter Instanz auf
die Faser zurckfhre, ist namentlich bei dem Gewebe, welches, wie sich
ergeben hat, pathologisch die grsste Wichtigkeit hat, bei dem
sogenannten Zellgewebe am lngsten festgehalten worden.

Im Laufe des letzten Jahrzehnts vom vorigen Jahrhundert begann indess
schon eine gewisse Reaction gegen diese Faserlehre, und in der Schule
der Naturphilosophen kam frhzeitig ein anderes Element zu Ehren, das
aber in einer viel mehr speculativen Weise begrndet wurde, nmlich das
=Kgelchen=. Whrend die Einen immer noch an der Faser festhielten, so
glaubten Andere, wie in der spteren Zeit noch =Milne Edwards=, so weit
gehen zu drfen, auch die Faser wieder aus linear aufgereihten Kgelchen
zusammengesetzt zu denken. Diese Auffassung ist zum Theil hervorgegangen
aus optischen Tuschungen bei der mikroskopischen Beobachtung. Die
schlechte Methode, welche whrend des ganzen vorigen Jahrhunderts und
eines Theiles des gegenwrtigen bestand, dass man mit mssigen
Instrumenten im vollen Sonnenlicht beobachtete, brachte fast in alle
mikroskopischen Objecte eine gewisse Dispersion des Lichtes, und der
Beobachter bekam den Eindruck, als she er weiter nichts, als
Kgelchen. Andererseits entsprach aber auch diese Anschauung den
naturphilosophischen Vorstellungen von der ersten Entstehung alles
Geformten.

Diese Kgelchen (Krnchen, Granula, Molekle) haben sich sonderbarer
Weise bis in die moderne Histologie hinein erhalten, und es gab
bis vor Kurzem wenige histologische Werke, welche nicht mit den
Elementarkrnchen anfingen. Hier und da sind noch vor nicht langer Zeit
diese Ansichten von der Kugelnatur der Elementartheile so berwiegend
gewesen, dass auf sie die Zusammensetzung, sowohl der ersten Gewebe im
Embryo, als auch der spteren begrndet wurde. Man dachte sich, dass
eine Zelle in der Weise entstnde, dass die Kgelchen sich sphrisch zur
Membran ordneten, innerhalb deren sich andere Kgelchen als Inhalt
erhielten. Noch von =Baumgrtner= und =Arnold= ist in diesem Sinne gegen
die Zellentheorie gekmpft worden.

[Illustration: =Fig=. 11. Schema der Globulartheorie. _a_. Faser aus
linear aufgereihten Elementarkrnchen (Molekularkrnchen). _b_. Zelle
mit Kern und sphrisch geordneten Krnchen.]

In einer gewissen Weise hat diese Auffassung in der
Entwickelungsgeschichte eine Sttze gefunden; in der sogenannten
=Umhllungstheorie=, -- einer Lehre, die eine Zeit lang stark in den
Vordergrund getreten war (=Henle=). Danach dachte man sich, dass,
whrend ursprnglich eine Menge von Elementarkgelchen zerstreut
vorhanden wre, diese sich unter bestimmten Verhltnissen
zusammenlagerten, nicht in Form sphrischer Membranen, sondern zu einem
compacten Haufen, einer Kugel (Klmpchen), und dass diese Kugel der
Ausgangspunkt der weiteren Bildung werde, indem durch Differenzirung der
Masse, durch Apposition oder Intussusception aussen eine Membran, innen
ein Kern entstehe.

[Illustration: =Fig=. 12. Schema der Umhllungs- (Klmpchen-) Theorie.
_a_. Getrennte Elementarkrnchen. _b_. Krnchenhaufen (Klmpchen). _c_.
Krnchenzelle mit Membran und Kern.]

Gegenwrtig kann man weder die Faser noch das Kgelchen oder das
Elementarkrnchen als einen histologischen Ausgangspunkt betrachten. So
lange als man sich die Entstehung von lebendigen Elementen aus vorher
nicht geformten Theilen, also aus Bildungsflssigkeiten oder
Bildungsstoffen (=plastischer Materie=, =Blastem=, =Cytoblastem=)
hervorgehend dachte, so lange konnte irgend eine dieser Auffassungen
allerdings Platz finden, aber gerade hier ist der Umschwung, welchen die
allerletzten Jahre gebracht haben, am meisten durchgreifend gewesen. Die
Bildungsstoffe finden sich wesentlich innerhalb der Zellen
(=Endoblastem=). Auch in der Pathologie knnen wir gegenwrtig so weit
gehen, als allgemeines Princip hinzustellen, =dass berhaupt keine
Entwickelung de novo beginnt, dass wir also auch in der
Entwickelungsgeschichte der einzelnen Theile, gerade wie in der
Entwickelung ganzer Organismen, die Generatio aequivoca
zurckweisen=[5]. So wenig wir noch annehmen, dass aus saburralem
Schleim ein Spulwurm entsteht, dass aus den Resten einer thierischen
oder pflanzlichen Zersetzung ein Infusorium oder ein Pilz oder eine Alge
sich bilde, so wenig lassen wir in der physiologischen oder
pathologischen Gewebelehre es zu, dass sich aus irgend einer unzelligen
Substanz eine neue Zelle aufbauen knne. Wo eine Zelle entsteht, da muss
eine Zelle vorausgegangen sein (=Omnis cellula e cellula=), ebenso wie
das Thier nur aus dem Thiere, die Pflanze nur aus der Pflanze entstehen
kann. Auf diese Weise ist, wenngleich es einzelne Punkte im Krper
giebt, wo der strenge Nachweis noch nicht geliefert ist, doch das
Princip gesichert, dass in der ganzen Reihen alles Lebendigen, dies
mgen nun ganze Pflanzen oder ganze thierische Organismen oder
integrirende Theile derselben sein, ein ewiges Gesetz der
=continuirlichen Entwickelung= besteht. Die Erfahrung lehrt keine
Discontinuitt der Entwickelung in der Art, dass eine neue Generation
von sich aus eine neue Reihe von Entwickelungen begrndete. Alle
entwickelten Gewebe knnen weder auf ein kleines noch auf ein grosses
einfaches Element zurckgefhrt werden, es sei denn auf die Zelle
selbst. In welcher Weise diese continuirliche =Zellenwucherung=
(=Proliferation=), denn so kann man den Vorgang bezeichnen, in der Regel
vor sich geht, das lsst sich an wachsenden Theilen sowohl von
Pflanzen, als von Thieren sehr leicht sehen.

  [5] Der neueste Versuch von =Pouchet=, die Lehre von der Urzeugung
      wenigstens fr Pilze und Infusorien wieder einzusetzen, darf wohl
      durch die vortrefflichen Experimente von =Pasteur= als
      zurckgeschlagen angesehen werden. Trotzdem wird das theoretische
      Bedrfniss, eine natrliche Schpfungsgeschichte zu construiren,
      begreiflicherweise immer von Neuem zu der Annahme einer Urzeugung
      fhren, wenn man sie auch allmhlich auf die allerkleinsten
      Micrococci oder auf gestaltlose Protisten beschrnkt. Das Bedrfniss
      erkenne ich an, aber die Thatsachen streiten dagegen, und am
      allerwenigsten gestatten sie fr die Pathologie eine Ausnahme.

[Illustration: =Fig=. 13. Lngsschnitt durch ein junges Februar-Blatt
vom Aste einer Syringa. _A_. Die Rinden- und Cambium-Schicht: unter
einer sehr platten Zellenlage sieht man grssere, viereckige,
kernhaltige Zellen, aus denen durch fortgehende Quertheilung kleine
Haare (_a_) hervorwachsen, die immer lnger werden (_b_) und durch
Lngstheilung sich verdicken (_c_). _B_. Die Gefssschicht mit
Spiralfasern. _C_. Einfache, viereckige, lngliche Rinden-Zellen. --
Pflanzenwachsthum.]

Betrachten wir z. B. einen Lngsschnitt aus der jungen Knospe eines
Flieder-Strauches, wie sie die warmen Tage des Februar entwickelt haben.
In der Knospe ist schon eine Menge von jungen Blttern angelegt, jedes
aus zahlreichen Zellen zusammengesetzt. In diesen jngsten Theilen
bestehen die usseren Schichten aus ziemlich regelmssigen Zellenlagen,
die mehr platt viereckig erscheinen, whrend in den inneren Lagen die
Zellen mehr gestreckt sind, und in einzelnen Abschnitten die
Spiralfasern auftreten. Kleine Auswchse (Blatthaare) treten berall am
Rande hervor, ganz hnlich gewissen thierischen Excrescenzen, z. B. an
den Zotten des Chorions, wo sie die Orte bezeichnen, an welchen junge
Zotten hervorwachsen werden. An unserem Objecte (Fig. 13) sehen wir die
kleinen kolbigen Zapfen, die sich in gewissen Abstnden wiederholen,
nach Innen mit den Zellenreihen des Cambiums zusammenhngend. An diesen
zarten Bildungen kann man am besten die feineren Formen der Zelle
unterscheiden und zugleich die eigenthmliche Art ihres Wachsthums
entdecken. Das Wachsthum geht so vor sich, dass an einzelnen zelligen
Elementen eine Theilung eintritt und sich eine quere Scheidewand bildet;
die Hlften wachsen als selbstndige Elemente fort und vergrssern sich
nach und nach. Nicht selten treten auch Lngstheilungen ein, wodurch das
ganze Gebilde dicker wird (Fig. 13, _c_). Jeder Zapfen, jedes
Pflanzenhaar ist also ursprnglich eine einzige Zelle; indem sie sich
quertheilt und immer wieder quertheilt (Fig. 13, _a_, _b_), schiebt sie
ihre Glieder vorwrts und breitet sich dann bei Gelegenheit auch
seitlich durch Lngstheilung aus. In dieser Weise wachsen die Haare
hervor, und dies ist im Allgemeinen der Modus des Wachsthums nicht nur
in der Pflanze, sondern auch in den physiologischen und pathologischen
Bildungen des thierischen Leibes.

[Illustration: =Fig=. 14. Knorpelwucherung aus dem Rippenknorpel eines
Erwachsenen. Grssere Gruppen von Knorpelzellen innerhalb einer
gemeinschaftlichen Umgrenzung (flschlich sogenannte Mutterzellen),
durch successive Theilungen aus einzelnen Zellen hervorgegangen. Am
Rande oben ist eine solche Gruppe durchschnitten, in der man eine
Knorpelzelle mit mehrfacher Umlagerung von Kapselschichten (usserer
Absonderungsmasse) sieht. Vergrss. 300.]

Nimmt man ein Stck Rippenknorpel im Stadium des pathologischen
Wachsthums, so erscheinen schon fr das blosse Auge Vernderungen: man
sieht kleine Buckel der Oberflche des Knorpels. Dem entsprechend zeigt
das Mikroskop Wucherungen der Knorpelzellen. Hier finden sich dieselben
Formen wie bei den Pflanzenzellen: grssere Gruppen von zelligen
Elementen, welche je aus einer frheren Zelle hervorgegangen sind, in
mehrfachen Reihen angeordnet, mit dem einzigen Unterschiede von den
wuchernden Pflanzenzellen, dass zwischen den einzelnen Gruppen
Intercellularsubstanz vorhanden ist. An den Zellen unterscheidet man
wieder die ussere Kapsel, die sogar an einzelnen Zellen mehrfach
geschichtet ist, in zwei-, drei- und mehrfacher Lage, und darin erst
kommt die eigentliche Zelle mit Krper, Kern und Kernkrperchen.
Nirgends gibt es hier eine andere Art der Neubildung, als die
=fissipare=; ein Element nach dem andern theilt sich: Generation geht
aus Generation hervor.




                             Zweites Capitel.

                        Die physiologischen Gewebe.


     Anatomische Classification der Gewebe. Die drei
     allgemein-histologischen Kategorien. Die speciellen Gewebe. Die
     Organe und Systeme oder Apparate.

     Die =Epithelialgewebe=. Platten-, Cylinder- und Uebergangsepithel.
     Epidermis und Rete Malpighii. Nagel und Nagelkrankheiten. Haare.
     Linse. Pigment. Drsenzellen.

     Die =Gewebe der Bindesubstanz=. Das Binde- oder Zellgewebe. Die
     Theorien von =Schwann=, =Henle= und =Reichert=. Meine Theorie. Die
     Bindegewebskrperchen. Die Fibrillen des Bindegewebes als
     Intercellularsubstanz. Secretion derselben. Der Knorpel (hyaliner,
     Faser- und Netzknorpel). Incapsulirte und freie Knorpelkrperchen
     (Knochenknorpel). Schleimgewebe. Pigmentirtes Bindegewebe.
     Fettgewebe. Anastomose der Elemente: saftfhrendes Rhren- oder
     Kanalsystem.

     Die =hheren Thiergewebe=: Muskeln, Nerven, Gefsse, Blut,
     Lymphdrsen. Vorkommen dieser Gewebe in Verbindung mit
     Interstitialgewebe.
     Muskeln. Quergestreifte. Faserzellen. Herzmuskulatur.
     Muskelkrperchen. Fibrillen. Disdiaklasten. Glatte Muskelfasern.
     Muskelatrophie. Die contractile Substanz (Syntonin) und die
     Contractilitt berhaupt. Cutis anserina und Arrectores pilorum.
     Gefsse. Capillaren. Contractile Gefsse.

Die normalen Gewebe lassen sich ohne Zwang in drei Kategorien
eintheilen: Entweder man hat Gewebe, welche einzig und allein aus Zellen
bestehen, in welchen Zelle an Zelle liegt, also =in dem modernen Sinne
Zellengewebe=. Oder es sind Gewebe, in welchen regelmssig eine Zelle
von der andern getrennt ist durch eine gewisse Zwischenmasse
(Intercellularsubstanz), in welchen also eine Art von Bindemittel
existirt, das die einzelnen Elemente in sichtbarer Weise aneinander,
aber auch auseinander hlt. Hierher gehren die Gewebe, welche man heut
zu Tage gewhnlich unter dem Namen der =Gewebe der Bindesubstanz=
zusammenfasst, und in welche als Hauptmasse dasjenige eintritt, was man
frherhin allgemein Zellgewebe nannte. Endlich gibt es eine dritte
Gruppe von Geweben, in welchen specifische Ausbildungen der Zellen
Statt gefunden haben, vermge deren sie eine ganz eigenthmliche
Einrichtung erlangt haben, zum Theil so eigenthmlich, wie sie einzig
und allein der thierischen Oekonomie zukommt. Diese Gewebe hherer
Ordnung sind es, welche =eigentlich den Character des Thieres
ausmachen=, wenngleich einzelne unter ihnen Uebergnge zu Pflanzenformen
darbieten. Hierher gehren die Nerven- und Muskelapparate, die Gefsse
und das Blut. Damit ist die Reihe der Gewebe abgeschlossen.

Eine solche Gruppirung der histologischen Erfahrungen unterscheidet sich
sehr wesentlich von derjenigen, welche nach dem Vorgange von =Bichat= so
lange die allgemeine Anatomie beherrscht hat. Die Gewebe der lteren
Schule stellten zu einem grossen Theile nicht so sehr dasjenige dar, was
wir heute als die Gegenstnde der allgemeinen Histologie betrachten,
sondern vielmehr das, was wir als den Inhalt der speciellen Histologie
bezeichnen mssen. Wenn man die Sehnen, die Knochen, die Fascien als
besondere Gewebe nimmt, so giebt dies eine ausserordentliche
Mannichfaltigkeit von Kategorien (=Bichat= hatte deren 21), aber es
entsprechen ihnen nicht eben so viele einfache Gewebsformen.

In unserem Sinne lsst das ganze anatomische Gebiet sich zunchst
zerlegen nach allgemein-histologischen Kategorien (eigentliche
=Gewebe=). Die specielle Histologie beschftigt sich sodann mit dem
Falle, wo eine Zusammenfgung von zum Theil sehr verschiedenartigen
Geweben zu einem einzigen Ganzen (=Organ=) Statt findet. Wir sprechen
z. B. mit Recht von Knochengewebe, allein dieses Gewebe, die Tela ossea
im allgemein-histologischen Sinne, bildet fr sich keinen Knochen, denn
kein Knochen besteht durch und durch, einzig und allein aus Tela ossea,
sondern es gehren dazu mit einer gewissen Nothwendigkeit mindestens
Periost und Gefsse. Ja, von dieser einfachen Vorstellung eines Knochens
unterscheidet sich die jedes grsseren, z. B. eines Rhrenknochens: dies
ist ein wirkliches Organ, in dem wir wenigstens vier verschiedene Gewebe
unterscheiden. Wir haben da die eigentliche Tela ossea, die Knorpellage
am Gelenk, die Bindegewebsschicht des Periosts, das eigenthmliche
Mark. Jeder dieser einzelnen Theile kann wieder eine innere
Verschiedenartigkeit der zusammensetzenden Bestandtheile darbieten; es
gehen z. B. Gefsse und Nerven mit in die Zusammensetzung des Markes,
der Beinhaut u. s. f. ein. Alles dies zusammengenommen, giebt erst den
vollen Organismus eines Knochens. Bevor man also zu den eigentlichen
=Systemen= oder =Apparaten=, dem speciellen Vorwurfe der descriptiven
Anatomie kommt, hat man eine ganze Stufenfolge zu durchlaufen. Man muss
sich daher bei Diskussionen mit Anderen immer erst klar werden, was in
Frage ist. Wenn man Knochen und Knochengewebe zusammenwirft, so gibt
dies eine eben so grosse Verwirrung, als wenn man Nerven- und
Gehirnmasse einfach identificiren wollte. Das Gehirn enthlt viele
Dinge, die nicht nervs sind, und seine physiologischen und
pathologischen Zustnde lassen sich nicht begreifen, wenn man sie auf
eine Zusammenordnung rein nervser Theile bezieht, wenn man nicht neben
den Nerven auf die Hute, das Zwischengewebe, die Gefsse Rcksicht
nimmt.

Betrachten wir nun die erste allgemein-histologische Gruppe etwas
genauer, nmlich die einfachen Zellengewebe, so ist unzweifelhaft am
leichtesten bersichtlich die =Horn=- oder =Epithelialformation=, wie
wir sie in der Epidermis und dem Rete Malpighii an der ussern
Oberflche, im Cylinder- und Plattenepithelium auf den Schleim- und
sersen Huten antreffen. Der Name Epithelium stammt von =Ruysch=, der
zuerst an der Brustwarze ([Griechisch: thl]) ein ablsbares Hutchen
auffand, welches er weiterhin in hnlicher Weise auch an Schleimhuten
nachwies. =Heusinger= hat das Verdienst, den Zusammenhang aller
Horngebilde dargelegt zu haben, indem er die chemische und physikalische
Uebereinstimmung derselben lehrte. Das allgemeine Schema ist hier, dass
Zelle an Zelle stsst, so dass in dem gnstigsten Falle, wie bei der
Pflanze, vier- oder sechseckige Zellen unmittelbar sich an einander
schliessen und zwischen ihnen nichts Anderes weiter, als hchstens eine
geringe Kittsubstanz, gefunden wird. So ist es an manchen Orten mit dem
Platten- oder Pflasterepithel (Fig. 17). Die besonderen Formen der
Epithelialzellen sind offenbar grossentheils Druckwirkungen. Wenn alle
Elemente eines Zellengewebes eine vollkommene Regelmssigkeit haben
sollen, so setzt dies voraus, dass sich alle Elemente vllig
gleichmssig entwickeln und gleichzeitig vergrssern. Geschieht ihre
Entwickelung dagegen unter Verhltnissen, wo nach einer Seite hin ein
geringerer Widerstand besteht, so kann es sein, dass die Elemente, wie
bei den Sulen- oder Cylinderepithelien, nur in einer Richtung
auswachsen und sehr lang werden, whrend sie in den andern Richtungen
sehr dnn bleiben. Aber auch ein solches Element wird, auf einem
Querschnitt angesehen, sich als ein sechseckiges darstellen: wenn wir
Cylinder-Epithel von der freien Flche her betrachten, so sehen wir auch
bei ihm ganz regelmssig polygonale Formen (Fig. 15, _b_).

[Illustration: =Fig=. 15. Sulen- oder Cylinderepithel der Gallenblase.
_a_. Vier zusammenhngende Zellen, von der Seite gesehen, mit Kern und
Kernkrperchen, der Inhalt leicht lngs gestreift, am freien Rande
(oben) ein dickerer, fein radir gestreifter Saum. _b_. Aehnliche
Zellen, halb von der freien Flche (oben, aussen) gesehen, um die
sechseckige Gestalt des Querschnittes und den dicken Randsaum zu zeigen.
_c_. Durch Imbibition vernderte, etwas aufgequollene und am oberen Saum
aufgefaserte Zellen.]

[Illustration: =Fig=. 16. Uebergangsepithel der Harnblase. _a_. Eine
grssere, am Rande ausgebuchtete Zelle mit keulen- und spindelfrmigen,
feineren Zellen besetzt, _b_. dasselbe: die grssere Zelle mit zwei
Kernen. _c_. Eine grssere, unregelmssig eckige Zelle mit vier Kernen.
_d_. Eine hnliche mit zwei Kernen und 9 von der Flche aus gesehenen
Gruben, den Randausbuchtungen entsprechend (vgl. Archiv f. path. Anat.
u. Phys. Bd. III. Taf. I. Fig 8.)]

Im Gegensatze dazu finden sich ausserordentlich unregelmssige Formen an
solchen Orten, wo die Zellen in unregelmssiger Weise hervorwachsen, so
besonders constant an der Oberflche der Harnwege (Fig. 16), in der
ganzen Ausdehnung der Schleimhaut von den Nierenkelchen bis zur Urethra.
An allen diesen Stellen trifft man sehr gewhnlich Anordnungen, wo
einzelne Zellen an dem einen Ende rund sind, whrend sie an dem anderen
in eine Spitze auslaufen, andere Zellen ziemlich grobe Spindeln
darstellen, andere wieder an einer Seite platt abgerundet, an der
anderen ausgebuchtet sind, oder wo eine Zelle sich so zwischen andere
einschiebt, dass sie eine kolbige oder zackige Form annimmt. Immer
entspricht hier die eine Zelle der Form der Lcke zwischen den anderen,
und es ist nicht die Eigenthmlichkeit der Zelle, welche die Form
bedingt, sondern die Art ihrer Lagerung, das Nachbarverhltniss, die
Abhngigkeit von der Anordnung der nchsten Theile. In der Richtung des
geringeren Widerstandes bekommen die Zellen Spitzen, Zacken und
Fortstze der mannichfaltigsten Art. Diese Art von Epithel nannte man,
da sie sich nicht recht unterbringen liess, mit =Henle=
Uebergangs-Epithel, weil sie schliesslich gewhnlich in deutliches
Platten- oder Cylinderepithel bergeht. Zuweilen ist dies aber nicht der
Fall und man knnte ebenso gut einen anderen Namen dafr einfhren. Sie
stellt das Vorbild zu der vielbesprochenen =Polymorphie= gewisser
pathologischer Epithelialzellen, z. B. der Krebszellen dar.

An der Oberhaut (Epidermis) haben wir den gnstigen Fall, dass eine
Reihe von Zellenlagen ber einander liegt, was an vielen Schleimhuten
nicht der Fall ist. Es lassen sich daher die jungen Lagen (das =Rete
Malpighii= oder die =Schleimschicht= der frheren Autoren) von den
lteren (der =eigentlichen Epidermis=) bequem trennen.

Wenn man einen senkrechten Durchschnitt der Hautoberflche betrachtet,
so erblickt man zumeist nach aussen ein sehr dichtes, verschieden dickes
Stratum, welches aus lauter platten Elementen besteht, die von der Seite
her wie einfache Linien aussehen. Man knnte sie bei dieser Betrachtung
fr Fasern halten, welche bereinander geschichtet mit leichten
Niveau-Verschiedenheiten die ganze Oberhaut zusammensetzen. Von der
Flche aus gesehen, erweisen sie sich jedoch als rundlich-ovale
Plttchen, die bei Einwirkung von Alkalien sich zu dickeren,
linsenfrmigen Krpern aufblhen. Unterhalb dieser Lagen folgt in
verschiedener Mchtigkeit das sogenannte Rete Malpighii, welches
unmittelbar bis an die Papillen der Haut (Lederhaut, Cutis, Corium)
reicht. Untersuchen wir nun die Grenze zwischen Epidermis und Rete, so
ergibt sich fast bei allen Arten der Betrachtung, dass fast pltzlich an
die innerste Lage der Epidermis sich Elemente anschliessen, die zunchst
noch immer platt sind, aber doch schon einen grsseren Dickendurchmesser
haben, innerhalb deren man sehr deutlich Kerne erkennt, welche in den
Plttchen der Epidermis fehlen. Diese ziemlich grossen Elemente stellen
den Uebergang dar von den ltesten Schichten des Rete Malpighii zu den
jngsten der Epidermis. Hier ist der Punkt, von wo aus sich die
Epidermis regenerirt, welche ihrerseits eine trge Masse darstellt die
an der Oberflche durch Reibung und Abbltterung allmhlich entfernt
wird. Und hier ist im Allgemeinen auch die Grenze, wo die pathologischen
Processe einsetzen. Je weiter wir gegen die Tiefe hin untersuchen, um so
kleiner werden die Elemente; die letzten stehen als kleine Cylinder auf
der Oberflche der Hautpapillen (Fig. 17, _r_, _r_).

[Illustration: =Fig=. 17. Senkrechter Schnitt durch die Oberflche der
Haut von der Zehe, mit Essigsure behandelt. _P_. _P_. Spitzen
durchschnittener Papillen, in denen man je eine Gefssschlinge und
daneben kleine spindelfrmige und an der Basis netzfrmige
Bindegewebselemente bemerkt: links eine Ausbiegung der Papille,
entsprechend einem nicht mehr dargestellten, tiefer gelegenen
Tastkrperchen. _R_. _R_. Das Rete Malpighii, zunchst an der Papille eine
sehr dichte Lage kleiner cylinderfrmiger Zellen (_r_, _r_), nach aussen
immer grsser werdende polygonale Zellen. _E_. Epidermis, aus platten,
dichteren Zellenlagen bestehend. _S_. _S_. Ein durchtretender
Schweisskanal. -- Vergrss. 300.]

Im Grossen ist das Verhltniss der verschiedenen Schichten an der ganzen
Hautoberflche berall dasselbe, so mannichfaltig auch im Einzelnen die
Besonderheiten sein mgen, welche sie in Beziehung auf Dicke, Lagerung,
Festigkeit und Zusammenfgung darbieten. Ein Durchschnitt z. B. des
Nagels, der seiner usseren Erscheinung nach gewiss weit von der
gewhnlichen Oberhaut abweicht, zeigt doch im Allgemeinen dasselbe Bild,
wie diese; er unterscheidet sich nur in einem Punkte wesentlich,
nehmlich dadurch, dass sich an ihm zwei verschiedene epidermoidale
Gebilde bereinanderschieben. Dadurch entsteht eine Complication, die,
wenn man sie nicht erkennt, zu der Annahme gewisser specifischer
Verschiedenheiten des Nagels von anderen Theilen der Epidermis fhren
kann, whrend sie doch nur durch eine eigenthmliche Verschiebung
gewisser Epidermislagen gegen andere bedingt ist. Die usserst dichten
und festen Plttchen, welche den frei zu Tage liegenden Theil, das
sogenannte =Nagelblatt=, zusammensetzen, lassen sich auf verschiedene
Weise wieder in Formen zurckfhren, in denen sie das gewhnliche Bild
von Zellen darbieten; am deutlichsten durch Behandlung mit einem Alkali,
wo ein jedes Plttchen zu einer grossen, rundlich-ovalen Blase
anschwillt.

In den oberen Schichten der Oberhaut werden die Zellen berall platter,
und in den ussersten findet man, wie gesagt, gar keine Kerne mehr.
Trotzdem besteht kein ursprnglicher Unterschied zwischen der Epidermis
und dem Rete Malpighii; das letztere ist vielmehr die Bildungssttte
(Matrix) der Epidermis oder die jngste Epidermislage selbst, insofern
von hieraus immer neue Theile sich ansetzen, sich abplatten und in die
Hhe rcken, in dem Maasse, als aussen durch Waschen, Reiben u. s. w.
Theile verloren gehen. Auch zwischen der untersten Schicht des Rete und
der Oberflche der Cutis gibt es keine weitere Zwischenlage mehr, keine
amorphe Flssigkeit, kein Blastem, das in sich Zellen bilden knnte; die
Zellen sitzen direct auf der Bindegewebspapille der Cutis auf. Es ist
hier nirgends ein Raum, wie man noch vor Kurzem dachte, in welchen aus
den Papillen und den in ihnen enthaltenen Gefssen Flssigkeit
transsudirte, damit aus und in derselben neue Elemente durch freie
Urzeugung entstnden und hervorwchsen. Eine blosse Schleimschicht,
welche als Cytoblastem fr die neuen Zellen diente, ist absolut nicht
wahrnehmbar. Durch die ganze Reihe der Zellenlagen des Rete und der
Epidermis besteht dasselbe Continuittsverhltniss, wie man es an der
Rinde eines Baumes kennt. Die Rindenschicht einer Kartoffel (Fig. 2)
zeigt in gleicher Weise aussen korkhaltige epidermoidale Elemente und
darunter, wie im Rete Malpighii, eine Lage kernhaltiger Zellen, das
Cambium, welches die Matrix des Nachwuchses fr die Rinde darstellt.

Sehr hnlich verhlt es sich am Nagel. Betrachtet man den Durchschnitt
eines Nagels, quer auf die Lngsrichtung des Fingers, so sieht man
dieselbe Anordnung, wie an der gewhnlichen Haut, nur entspricht jede
einzelne Ausbuchtung der unteren Flche nicht einer zapfenfrmigen
Verlngerung der Cutis, einer Papille, sondern einer Leiste, welche ber
die ganze Lnge des Nagelbettes hinluft und welche mit den Leisten zu
vergleichen ist, die an der Volarseite der Finger zu sehen sind. Auf
diesen Leisten des Nagelbettes befinden sich sehr niedrige und
verkommene Papillen, an deren Oberflche das mehr cylindrisch gestaltete
jngste Lager des Rete Malpighii aufsitzt; daran schliessen sich immer
grssere Elemente an, und endlich folgt eine hornig-bltterige Schicht,
welche der Epidermis entspricht.

Es ist jedoch, um dies gleich vorweg zu nehmen, da wir auf den Nagel
nicht wieder zu sprechen kommen werden, seine Zusammensetzung deshalb
schwierig zu ermitteln gewesen, weil man sich ihn als einheitliches
Gebilde gedacht hat. Daher hat sich der Streit hauptschlich um die
Frage gedreht, wo die Matrix des Nagels sei, ob er von der ganzen Flche
wachse, oder nur von dem kleinen Falz, in welchem er hinten steckt. Die
eigentliche feste Masse, das compacte =Nagelblatt=, wchst allerdings
nur von hinten her und schiebt sich ber die Flche des sogenannten
=Nagelbettes= hinweg, aber das Nagelbett erzeugt seinerseits eine
bestimmte Masse von Zellen, die als Aequivalente einer Epidermislage zu
betrachten sind. Macht man einen Durchschnitt durch die Mitte eines
Nagels, so kommt man zu usserst auf das von hinten gewachsene
Nagelblatt, dann auf die losere Substanz, welche von dem Nagelbett
abgesondert ist, dann auf das Rete Malpighii, und endlich auf die
Leisten, auf welchen der Nagel ruht[6]. Es combiniren sich also in der
Nagelbildung zwei Epidermoidalstrata: ein usseres oder oberes, dessen
Matrix das Rete im Falz ist, und ein inneres oder unteres, dessen Matrix
das Rete des Bettes ist.

  [6] Vgl. meine Abhandlung zur normalen und pathologischen Anatomie der
      Nagel und der Oberhaut, insbesondere ber hornige Entartung und
      Pilzbildung an den Ngeln. Vgl. Wrzb. Verhandl. 1854. V. 83.

So begreift man, dass das Nagelblatt bis zu einem gewissen Maasse locker
liegt und sich leicht vorwrts bewegen kann, indem es sich auf einer
beweglichen Unterlage vorschiebt. Aber es ist auch sofort zu verstehen,
wie leicht man sich in der Deutung des Bildes, welches senkrechte
Durchschnitte durch den Nagel gewhren, tuschen kann, und wie nahe es
liegt, anzunehmen, auch das Nagelblatt beziehe seine Elemente wenigstens
zum Theil aus der Matrix des Bettes. Es fgen sich jedoch die von
letzterer gelieferten Elemente nur lose der unteren Flche des
Nagelblattes an. Diese Flche besitzt daher, entsprechend den erwhnten
Leisten, seichte Ausbuchtungen, so dass der wachsende Nagel, indem er
ber die Leisten fortgleitet, seitliche Bewegungen nur innerhalb
beschrnkter Grenzen machen kann. Man kann daher sagen: es bewegt sich
das von hinten wachsende Nagelblatt ber ein =Polster= von lockerer
Epidermismasse nach vorn (Fig. 18, _a_) in Rinnen, welche zwischen den
lngslaufenden Leisten oder Falten des Nagelbettes gelegen sind. Das
Nagelblatt selbst, frisch untersucht, besteht dagegen aus einer so
dichten Masse, dass man einzelne Zellen daran kaum zu unterscheiden im
Stande ist, ja, dass man ein Bild bekommt, wie an manchen Stellen im
Knorpel. Aber durch Behandlung mit Kali, welches die Zellen aufquellen
macht und von einander trennt, kann man sich berzeugen, dass er berall
nur aus Epidermiszellen besteht.

[Illustration: =Fig=. 18. Schematische Darstellung des
Lngsdurchschnittes vom Nagel. _a_. Das normale Verhltniss: leicht
gekrmmtes, horizontales Nagelblatt, in seinem Falze steckend und durch
ein schwaches Polster von dem Nagelbette getrennt. _b_. Strker
gekrmmtes und etwas dickeres Nagelblatt mit stark verdicktem Polster
und strker gewlbtem Nagelbette, der Falz krzer und weiter. _c_.
Onychogryphosis: das kurze und dicke Nagelblatt steil aufgerichtet, der
Falz kurz und weit, das Nagelbett auf der Flche eingebogen, das Polster
sehr dick und aus bereinander geschichteten Lagen von lockeren Zellen
bestehend.]

Kennt man diese Entwickelung, so lassen sich die Krankheiten des Nagels
in leicht fasslicher Weise von einander scheiden. Es gibt nehmlich
Krankheiten des Nagelbettes, welche das Wachsthum des Nagelblattes
nicht ndern, aber Dislocationen desselben bedingen. Wenn auf dem
Nagelbette eine sehr reichliche Entwickelung von Polstermasse
stattfindet, so kann das Nagelblatt in die Hhe gehoben werden (Fig. 18,
_b_), ja es kommt, namentlich an den Zehen, nicht selten vor, dass es,
statt horizontal, senkrecht in die Hhe wchst und der Raum unter ihm
von dicken Anhufungen des bltterigen Polsters erfllt wird (Fig. 18,
_c_). Selbst Eiterungen knnen auf dem Nagelbette stattfinden, ohne dass
die Entwickelung des Nagelblattes dadurch gehindert wird. Die
sonderbarsten Vernderungen zeigen sich bei den Pocken. Wenn eine
Blatter auf dem Nagelbett sich bildet, so bekommt der Nagel nur eine
gelbliche, etwas unebene Stelle; entwickelt sich dagegen die Pocke im
Nagelfalze, so sieht man Wochen nachher das Bild der Pocke in einer
kreisfrmig vertieften, wie ausgeschnittenen Stelle des sich allmhlich
vorschiebenden Nagelblattes, als einen Beweis des Ausfalls von
Elementen, gerade wie auf der Epidermis. Denn jede Krankheit, welche den
Nagelfalz (die Matrix) trifft, ndert auch das Nagelblatt, und wenn der
Falz zerstrt wird, so kann ein wirkliches Blatt nicht mehr nachgebildet
werden; das Bett bedeckt sich dann nur mit einer hornigen, unregelmssig
geschichteten Masse, wie sie sich zuweilen auch auf grossen Narben
anderer Hautstellen, namentlich nach partiellen Amputationen des Fusses,
erzeugt. --

Wie am Nagel, so erfahren auch an anderen Orten unter besonderen
Verhltnissen die epidermoidalen Elemente besondere Umwandlungen,
wodurch sie ihrem ursprnglichen Habitus ausserordentlich unhnlich
werden und allmhlich Erscheinungsformen annehmen, die es jedem, welcher
die Entwickelungsgeschichte nicht kennt, unmglich machen, ihre
ursprngliche Epidermis-Natur auch nur zu ahnen. So ist es mit den
=Haaren=. Die am meisten abweichende Entwickelung findet sich jedoch an
der =Krystallinse= des Auges, welche ursprnglich eine reine
Epidermis-Anhufung ist. Sie entsteht bekanntlich dadurch, dass sich ein
Theil der Haut von aussen sackfrmig einstlpt. Anfangs bleibt durch
eine leichte Membran die Verbindung mit den usseren Theilen erhalten,
durch die Membrana capsulo-pupillaris; spter atrophirt diese und lsst
die abgeschlossene Linse im Innern des Auges liegen. Die sogenannten
Linsenfasern sind also weiter nichts, wie schon =Carl Vogt= zeigte, als
epidermoidale Elemente mit eigenthmlicher Entwickelung, und die
Regeneration derselben z. B. nach Extraction der Cataract, ist nur so
lange mglich, als noch Epithel an der Capsel vorhanden ist, welches den
Neubau bernimmt und gleichsam ein dnnes Lager von Rete Malpighii
darstellt. Dieses reproducirt in derselben Weise die Linse, wie das
gewhnliche Rete Malpighii der Haut die Epidermis; nur ist die
Regeneration der Linse gewhnlich unvollstndig, da die sich
vermehrenden Rete-Zellen hauptschlich am Umfange der Linsenkapsel
liegen. Die neu gebildete Linse ist daher in der Regel ein Ring, der in
der Mitte nicht ausgefllt ist.

Unter den sonstigen Modificationen epithelialer Gebilde werden wir noch
gelegentlich die eigenthmlichen =Pigmentzellen= zu erwhnen haben, die
an den verschiedensten Punkten aus der Umwandlung von Rete- oder
Epithelial-Elementen hervorgehen, indem sich der Inhalt der Zellen
entweder durch Imbibition frbt oder in sich durch (metabolische)
Umsetzung des Inhalts Pigment erzeugt. So entstehen Pigmentzellen in dem
Rete gefrbter Hautstellen oder gefrbter Racen, bei Naevi und
Bronzekrankheit; so bilden sich die dunkle Zellenschicht der Chorioides
oculi (Fig. 6), gewisse pigmentirte Zellen in den Alveolen der Lunge
(Fig. 8). --

[Illustration: =Fig=. 19. _A_. Entwickelung der Schweissdrsen durch
Wucherung der Zellen des Rete Malpighii nach innen. _e_. Epidermis, _r_.
Rete Malpighii, _g g_ solider Zapfen, der ersten Drsenanlage
entsprechend. Nach =Klliker=.

_B_. Stck eines Schweissdrsenkanals im entwickelten Zustande, _t t_
Tunica propria. _e e_ Epithellagen.]

Zu den Epithelien gehrt noch eine andere, ganz besondere Art von
Elementen, die bei dem Zustandekommen gewisser hherer Functionen des
Thiers eine sehr bedeutende Rolle spielen, nehmlich die =Drsenzellen=.
Die eigentlich activen Elemente der gewhnlichen, mit Ausfhrungsgngen
versehenen Drsen sind wesentlich epitheliale. Es ist eines der grssten
Verdienste von =Remak=, gezeigt zu haben, dass in der normalen
Entwickelung des Embryo von den bekannten drei Keimblttern das ussere
und innere hauptschlich epitheliale Gebilde hervorbringen, von denen
unter Anderem durch allmhliche Wucherung die Drsengestaltung ausgeht.
Schon andere Forscher hatten hnliche Beobachtungen gemacht,
insbesondere =Klliker=. Gegenwrtig kann man es als allgemeine Doctrin
hinstellen, dass die Drsenbildung berhaupt als ein directer
Wucherungsprocess von Epithelial-Gebilden zu betrachten ist. Frher
dachte man sich Cytoblastem-Haufen, in denen unabhngig Drsenmasse
entstnde; allein mit Ausnahme der Lymphdrsen, welche in ein ganz
anderes Gebiet gehren, entstehen smmtliche Drsen in der Weise, dass
an einem gewissen Punkte in hnlicher Art, wie ich von den Auswchsen
der Pflanzen angegeben habe (S. 25), epitheliale Zellen anfangen sich zu
theilen, sich wieder und wieder theilen, bis allmhlich ein kleiner
Zapfen von zelligen Elementen entstanden ist (Fig. 19, _A_). Dieser
wchst nach innen und bildet, indem er sich seitlich ausbreitet und im
Innern aushhlt, einen Drsengang (Fig. 19, _B_), welcher demnach sofort
ein Continuum mit usseren Zellenlagen darstellt. So entstehen die
Drsen der Oberflche (die Schweiss- und Talgdrsen der Haut, die
Milchdrse), so entstehen aber auch die inneren Drsen des
Digestionstractus (Magendrsen, Lieberkhnsche Darmdrsen, Leber), der
Eierstock u. s. w. Die einfachsten Formen, welche eine Drse darbieten
kann, kommen beim Menschen nicht vor. Es sind dies =einzellige Drsen=,
wie sie in neuerer Zeit bei niederen Thieren vielfach gefunden sind. Die
menschlichen Drsen sind stets Anhufungen von vielen Elementen, die
jedoch genetisch auf ziemlich einfache Anlagen zurckfhren. Freilich
gehen ausser den epithelialen Elementen in unsern zusammengesetzten
Drsen noch andere nothwendige Bestandtheile (Bindegewebe, Gefsse,
Nerven) in die Zusammensetzung ein, und man kann nicht sagen, dass die
Drse, als Organ betrachtet, bloss aus Drsenzellen bestehe. Jedoch ist
man darber gegenwrtig ziemlich einig, dass das bestimmende Element in
der Zusammensetzung die Drsenzelle ist, ebenso wie bei den Muskeln das
Muskelprimitivbndel, und dass die specifische Thtigkeit der Drse
hauptschlich in der Natur und eigenthmlichen Einrichtung dieser
Elemente begrndet ist.

Im Allgemeinen bestehen also die Drsen aus Anhufungen von Zellen,
welche in der Regel offene Kanle bilden. Wenn man von den Drsen mit
zweifelhafter Function (Schilddrse, Nebennieren) absieht, so gibt es
beim Menschen nur die Eierstcke, welche eine Ausnahme machen, indem
ihre Follikel nur zu Zeiten offen sind; aber auch sie mssen offen sein,
wenn die specifische Secretion der Eier stattfinden soll. Bei den
meisten Drsen kommt freilich bei der Secretion noch eine gewisse Menge
transsudirter Flssigkeit hinzu, allein diese Flssigkeit stellt nur das
Vehikel dar, welches die Elemente selbst oder ihre specifischen Produkte
wegschwemmt. Wenn sich in den Hodenkanlen eine Zelle ablst, in welcher
Samenfden entstehen, so transsudirt zugleich eine gewisse Menge von
Flssigkeit, welche dieselben forttrgt, aber das, was den Samen zum
Samen macht, was das Specifische der Thtigkeit gibt, ist die
Zellenfunction. Die blosse Transsudation von den Gefssen aus ist wohl
ein Mittel zur Fortbewegung, gibt aber nicht das specifische Produkt der
Drse, das Secret im engeren Sinne des Worts. Wie am Hoden, so geht im
Wesentlichen an allen Drsen, an denen wir mit Bestimmtheit das Einzelne
ihrer Thtigkeit bersehen knnen, die wesentliche Eigenthmlichkeit
ihrer Energie von der Entwickelung, Umgestaltung und Thtigkeit
epithelialer Elemente aus. --

                     *       *       *       *       *

Die zweite histologische Gruppe bilden die Gewebe der =Bindesubstanz=.
Es ist dies diejenige Gruppe, welche gerade fr mich das meiste
Interesse hat, weil von hier aus meine allgemein-physiologischen
Anschauungen zu dem Abschlusse gekommen sind, den ich im Eingange kurz
darstellte. Die Aenderungen, welche es mir gelungen ist, in der
histologischen Auffassung der ganzen Gruppe herbeizufhren, haben mir
zugleich die Mglichkeit gegeben, die Cellulardoctrin zu einer gewissen
Abrundung zu bringen.

Die Hauptglieder dieser Gruppe sind das =Bindegewebe=, das
=Schleimgewebe=, der =Knorpel=, das =Knochengewebe=, das =Zahnbein=, die
=Neuroglia= und das =Fettgewebe=. Betrachten wir zuerst das Bindegewebe
als das fr die Auffassung der brigen mehr oder weniger bestimmende.
Bis in die neueste Zeit hiess es fast allgemein Zellgewebe (tela
cellulosa), weil man annahm, dass es regelmssig kleinere Rume
(cellulae, areolae) enthalte. Erst =Johannes Mller= fhrte den Ausdruck
Bindegewebe (tela conjunctoria s. connectiva), freilich nur fr eine
gewisse Art, ein; er meinte damit, was wir gegenwrtig =interstitielles
Gewebe= zu nennen pflegen, nehmlich dasjenige Zellgewebe, welches
Organe oder Organtheile mit einander verbindet. Sehr langsam, zum Theil
aus blossem Widerwillen gegen den schlechten Namen Zellgewebe, ist die
Bezeichnung Bindegewebe auf alles Zellgewebe und auf alle daraus
zusammengesetzten Theile (Lederhaut, Sehnen, Fascien) ausgedehnt worden.
Gegenwrtig muss man sich fast in Acht nehmen, nicht noch weiterzugehen
und auch die brigen Glieder dieser Gruppe dem Bindegewebe zuzurechnen.
Bindesubstanz soll diesem weiteren Klassenbegriff entsprechen.

[Illustration: =Fig=. 20. _A_. Bndel von gewhnlichem lockigem
Bindegewebe (Intercellularsubstanz), am Ende in feine Fibrillen
zersplitternd.

_B_. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach =Schwann=. _a_.
Spindelzelle (geschwnztes Krperchen, fibroplastisches Krperchen
=Lebert=) mit Kern und Kernkrperchen. _b_. Zerklftung des Zellkrpers
in Fibrillen.

_C_. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach =Henle=. _a_. Hyaline
Grundsubstanz (Blastem) mit regelmssig eingestreuten, nucleolirten
Kernen. _b_. Zerfaserung des Blastems (directe Fibrillenbildung) und
Umwandlung der Kerne in Kernfasern.]

Seit =Haller= betrachtete man das Zellgewebe oder, wie man auch wohl
sagte, das =Fasergewebe= (tela fibrosa) als wesentlich aus Fasern
(fibrae, fibrillae) zusammengesetzt und sah in diesen Fasern, wie im
ersten Capitel (S. 22.) hervorgehoben ist, die eigentlich elementare
Form des Organischen. In der That, wenn man Bindegewebe an verschiedenen
Regionen, z. B. an den Sehnen und Bndern, der Pia mater, dem subsersen
und submucsen Zellgewebe untersucht, so findet man berall wellige
Faserbndel (Fascikel), sogenanntes =lockiges Bindegewebe= (Fig. 20,
_A_). Die Zusammensetzung dieser Bndel glaubte man um so bestimmter auf
einzelne Fasern zurckfhren zu knnen, als wirklich nicht selten an dem
Ende der Bndel isolirte Fdchen herausstehen. Trotzdem ist gerade auf
diesen Punkt vor etwa 25 Jahren ein ernsthafter Angriff gemacht worden,
der, wenngleich in einer anderen, als der beabsichtigten Richtung, eine
sehr grosse Bedeutung gewonnen hat. =Reichert= suchte nehmlich zu
zeigen, dass die Fasern nur der optische Ausdruck von Falten seien, und
dass das Bindegewebe vielmehr an allen Orten eine homogene, jedoch mit
grosser Neigung zur Faltenbildung versehene Masse darstelle.

=Schwann= hatte die Bildung des Bindegewebes so dargestellt, dass
ursprnglich zellige Elemente von spindelfrmiger Gestalt vorhanden
wren, die nachher so berhmt gewordenen =geschwnzten Krperchen,
Spindel- oder Faserzellen= (fibroplastischen Krper =Lebert='s, Fig. 4,
_b_), und dass aus solchen Zellen unmittelbar Fascikel von Bindegewebe
in der Weise hervorgingen, dass der Krper der Zelle in einzelne
Fibrillen sich zerspalte, whrend der Kern als solcher liegen bliebe
(Fig. 20, _B_). Jede Spindelzelle wrde also fr sich oder in Verbindung
mit anderen, an sie anstossenden und mit ihr verschmelzenden
Spindelzellen ein Bndel von Fasern liefern. =Henle= dagegen glaubte aus
der Entwickelungsgeschichte schliessen zu mssen, dass ursprnglich gar
keine Zellen vorhanden seien, sondern nur einfaches Blastem, in welchem
Kerne in gewissen Abstnden sich bildeten; die spteren Fasern sollten
durch eine directe Zerklftung des Blastems entstehen. Whrend so die
Zwischenmasse sich differenzire zu Fasern, sollten die Kerne sich
allmhlich verlngern und endlich zusammenwachsen, so dass daraus
eigenthmliche feine Lngsfasern entstnden, die sogenannten
=Kernfasern= (Fig. 20, _C_, _b_). =Reichert= hat gegenber diesen
Ansichten einen ausserordentlich wichtigen Schritt gethan. Er bewies
nehmlich, dass ursprnglich nur Zellen in grosser Masse vorhanden sind,
zwischen welche erst spter homogene Intercellularmasse abgelagert wird.
Zu einer gewissen Zeit verschmlzen dann, wie er glaubte, die Membranen
der Zellen mit der Intercellularsubstanz, und es komme nun ein Stadium,
dem von =Henle= beschriebenen analog, wo keine Grenze zwischen den alten
Zellen und der Zwischenmasse mehr existire. Endlich sollten auch die
Kerne in einigen Formen gnzlich verschwinden, whrend sie in anderen
sich erhielten. Dagegen leugnete =Reichert= entschieden, dass die
spindelfrmigen Elemente von =Schwann= berhaupt vorkmen. Alle
spindelfrmigen, geschwnzten oder gezackten Elemente wren
Kunstproducte, gleich wie die Fasern, welche man in der Zwischenmasse
she und welche nur scheinbar etwas fr sich Existirendes darstellten,
da sie in Wahrheit eine falsche Deutung des optischen Bildes, der
Ausdruck blosser Falten und Streifungen einer an sich durchaus
gleichmssigen Substanz seien.

[Illustration: =Fig=. 21. Bindegewebe vom Schweinsembryo nach lngerem
Kochen. Grosse zum Theil isolierte, zum Theil noch in der
Grundsubstanz eingeschlossene und anastomisirende Spindelzellen
(Bindegewebskrperchen). Grosse Kerne mit abgelster Membran; zum Theil
geschrumpfter Zelleninhalt. Vergr. 350.]

Meine Untersuchungen haben gelehrt, dass die Auffassung sowohl von
=Schwann=, als von =Reichert= bis zu einem gewissen Grade auf richtigen
Anschauungen beruht. Erstlich mit =Schwann= und gegen =Reichert=, dass
in der That spindelfrmige (Fig. 21) und sternfrmige Elemente mit
vollkommener Sicherheit existiren, dann aber gegen =Schwann= und mit
=Henle= und =Reichert=, dass eine directe Zerklftung der Zellen zu
Fasern nicht geschieht, dass vielmehr dasjenige, was wir nachher als
Bindegewebe vor uns sehen, an die Stelle der frher gleichmssigen
Intercellular-Substanz tritt. Ich fand ferner, dass =Reichert= sowohl,
als =Schwann= und =Henle= darin Unrecht hatten, wenn sie zuletzt im
besten Falle Kerne oder Kernfasern bestehen liessen; dass vielmehr in
den meisten Fllen auch die Zellen selbst sich erhalten. Das Bindegewebe
der spteren Zeit unterscheidet sich der allgemeinen Structur und Anlage
nach in gar nichts von dem Bindegewebe der frheren Zeit. Es gibt nicht
ein embryonales oder unreifes Bindegewebe mit Spindeln und ein
ausgebildetes oder reifes ohne diese, sondern die Elemente bleiben
dieselben, wenngleich sie oft nicht sofort zu sehen sind[7].

  [7] Vergl. meine Abhandlung ber das Bindegewebe in den Wrzburger
      Verhandl. 1851. II. 150.

[Illustration: =Fig=. 22. Schema der Bindegewebs-Entwickelung nach
meinen Untersuchungen. _A_. Jngstes Stadium. Hyaline Grundsubstanz
(Intercellularsubstanz) mit grsseren Zellen (Bindegewebskrperchen);
letztere in regelmssigen Abstnden, reihenweise gestellt, Anfangs
getrennt, spindelfrmig und einfach, spterhin anastomosirend und
verstelt. _B_. Aelteres Stadium: bei _a_. streifig gewordene
(fibrillre) Grundsubstanz, durch die reihenweise Einlagerung von Zellen
fasciculr erscheinend; die Zellen schmler und feiner werdend; bei _b_.
nach Einwirkung von Essigsure ist das streifige Aussehen der
Grundsubstanz wieder verschwunden, und man sieht die noch kernhaltigen,
feinen und langen anastomosirenden Faserzellen (Bindegewebskrperchen).]

Mit dem Nachweise von der Persistenz der Zellen im Bindegewebe gelangte
ich zu einer gnzlich verschiedenen Betrachtungsweise der
physiologischen und pathologischen Bedeutung der einzelnen
Bestandtheile. Whrend bis dahin die Fasern als die eigentlich
constituirenden Elemente des Bindegewebes angesehen waren, wie es
=Robin= und die franzsische Schule noch heute thun, so rckten sie in
meiner Vorstellung als Bestandtheile der Intercellularsubstanz in eine
durchaus untergeordnete Stellung. Sie verhalten sich zu den
Bindegewebszellen, oder, wie ich sie gewhnlich nenne, den
=Bindegewebskrperchen=, wie die Fasern des Fibrins in einem
Blutgerinnsel zu den Blutkrperchen. Sie geben dem Gewebe Consistenz,
Dehnbarkeit, Widerstandsfhigkeit, Ausdehnungsfhigkeit, Farbe und
Aussehen, aber sie sind nicht die Sitze der Lebensthtigkeit, nicht die
lebenden Mittelpunkte des Gewebes.

Da die Substanz, welche sich zwischen den Bindegewebskrperchen
befindet, ursprnglich homogen ist und erst spter fibrillr wird, so
muss man sich vorstellen, dass die Fibrillation in hnlicher Weise vor
sich geht, wie in dem Fibringerinnsel, welches zuerst auch homogen und
gallertartig ist. Und da ferner die Substanz zwischen den Zellen spter
auftritt, als die Zellen, so kann man sie nicht im Sinne =Henle='s als
Cytoblastem betrachten, sondern sie lsst sich nur als ein von den
Zellen geliefertes =Secret= ansehen. In der letzten Zeit haben Manche
mit =Max Schultze= Werth darauf gelegt, die Intercellularsubstanz nicht
als ein Secret aufzufassen, sondern als die ussere, metamorphosirte
Schicht der Zellen oder, um in der Schulsprache zu reden, als das
vernderte Protoplasma selbst. Dieser Streit ist ein rein doctrinrer.
Denn auch die Vorstellung von der Secretion der Intercellularsubstanz
geht davon aus, dass das Secret einmal innerhalb der Zellen befindlich
gewesen sei, und es versteht sich von selbst, dass eine Zelle nach
geschehener Secretion der Intercellularsubstanz um so viel kleiner sein
muss, als Secret aus ihr hervorgetreten ist (vorausgesetzt, dass sie
nicht wieder neue Substanz von aussen her in sich aufgenommen hat). Dass
aber wirklich die Corticalschicht der Bindegewebskrperchen in
Intercellularsubstanz verwandelt werde, hat noch Niemand dargethan.

Demnach ist das Bindegewebe aufzufassen als zusammengesetzt aus
Zellenterritorien (S. 17), von denen jedes eine Zelle mit dem ihr
zugehrigen Antheil von Intercellularsubstanz enthlt, und deren Grenzen
gnzlich verschmolzen sind. Man kann diess auch so ausdrcken, dass man
sagt: das Bindegewebe besteht aus einer im Wesentlichen faserigen
Intercellularsubstanz und Zellen, welche in regelmssigen Abstnden in
dieselbe eingeschlossen sind. Diese Formel gilt brigens fr smmtliche
Gewebe der Bindesubstanz, nur dass die Beschaffenheit der
Intercellularsubstanz verschieden und keineswegs berall faserig ist. Im
ausgebildeten Zustande besteht wenigstens scheinbar fast berall der
grsste Theil des Gewebes aus Intercellularsubstanz, und deshalb ist
diese letztere in hohem Maasse fr die ussere Erscheinung des Gewebes
bestimmend. Die Zellen sind der Masse nach meist unbedeutend und sie
knnen die mannichfachsten Formen haben. Daher lassen die Gewebe sich
nicht darnach unterscheiden, dass das eine nur runde, das andere dagegen
geschwnzte oder sternfrmige Zellen enthlt; vielmehr knnen in allen
Geweben der Bindesubstanz runde, lange, eckige oder verstelte Elemente
vorkommen.

[Illustration: =Fig=. 23. Senkrechter Durchschnitt durch den wachsenden
Knorpel der Patella. _a_. Die Gelenkflche mit parallel gelagerten
Spindelzellen (Knorpelkrperchen). _b_. Beginnende Wucherung der Zellen.
_c_. Vorgeschrittene Wucherung; grosse, rundliche Gruppen; innerhalb der
ausgedehnten Capseln immer zahlreichere runde Zellen. -- Vergrss. 50.]

Der einfachste Fall ist der, dass runde Zellen in gewissen Abstnden
liegen, durch Intercellularsubstanz getrennt. Das ist diejenige Form,
welche wir am schnsten in den =Knorpeln= finden, z. B. in den
Gelenkberzgen, wo die Zwischenmasse vollkommen homogen und an ihr
nichts zu sehen ist, als eine vielleicht hier und da schwach gekrnte,
im Ganzen jedoch vllig wasserklare Substanz, so homogen, dass, wenn man
nicht die Grenze des Objectes vor sich hat, man in Zweifel sein kann, ob
berhaupt etwas zwischen den Zellen vorhanden ist. Diese Substanz
characterisirt den =hyalinen Knorpel=.

Unter gewissen Verhltnissen wandeln aber die runden Elemente sich auch
im Knorpel in lngliche, spindelfrmige um, z. B. ganz regelmssig gegen
die Gelenkoberflchen hin. Je nher man bei der Durchforschung des
Gelenkknorpels der freien Oberflche kommt (Fig. 23, _a_), um so platter
werden die Zellen; zuletzt sieht man nur kleine, flach linsenfrmige,
auf einem Lngsdurchschnitt spindelfrmig erscheinende Krper, zwischen
denen die Intercellularsubstanz zuweilen ein leicht streifiges Aussehen
zeigt. Hier tritt also, ohne dass das Gewebe aufhrt, Knorpel zu sein,
ein Typus auf, den wir viel regelmssiger im Bindegewebe antreffen, und
es kann leicht daraus die Vorstellung erwachsen, als sei der
Gelenkknorpel noch mit einer besonderen Membran berzogen. Dies ist
jedoch nicht der Fall. Es legt sich keine Synovialhaut ber den Knorpel;
die Grenze des Knorpels gegen das Gelenk hin ist berall vom Knorpel
selbst gebildet. Die Synovialhaut fngt erst da an, wo der Knorpel
aufhrt, am Knochenrande.

An anderen Stellen geht der Knorpel ber in ein Gewebe, wo die Zellen
nach mehreren Richtungen Fortstze aussenden, dadurch sternfrmig
werden, und wo die endliche Anastamose der Elemente sich vorbereitet;
endlich trifft man Stellen, wo man nicht mehr sagen kann, wo das eine
Element aufhrt und das andere anfngt: sie hngen durch ihre Fortstze
direct mit einander zusammen, sie anastomosiren, ohne dass eine Grenze
zwischen ihnen zu erkennen wre. Wenn ein solcher Fall eintritt, so wird
die bis dahin gleichmssige hyaline Intercellularsubstanz
ungleichmssig, streifig, faserig. Solchen Knorpel hat man schon seit
langer Zeit =Faserknorpel= genannt.

Von diesen beiden Arten unterscheidet man eine dritte, den sogenannten
=Netzknorpel=, so an Ohr und Nase, wo die Elemente rund sind, aber eine
eigenthmliche Art von dicken, steifen Fasern um sie herum liegt, deren
Entstehung noch nicht ganz erforscht ist, die aber offenbar durch eine
Metamorphose der Intercellularsubstanz entstehen.

Wir haben schon frher (S. 8) gesehen, dass der ausgebildete Knorpel
=incapsulirte= Zellen hat. Hier ist also die Zelle von der
Intercellularsubstanz noch durch eine besondere, oft sehr dicke Wand
getrennt. Wenn nun nicht bezweifelt werden kann, dass auch diese Wand
ein Secretionsproduct der Zelle ist, so folgt, dass, genau genommen, die
=Capsel der Intercellularsubstanz angehrt, deren jngster Theil sie
ist=. In allen Rippenknorpeln ist es gewhnlich, um einzelne Zellen
sogar zwei und mehr Capselschichten zu sehen (Fig. 14), unter deren
Ausbildung die Zelle immer kleiner und kleiner wird, so dass sie
manchmal nur noch als ein granulirtes Kgelchen im Innern der
Capselhhle erscheint. Durch Jodzusatz lsst sie sich jedoch leicht
erkennen, indem sie sich roth frbt, whrend Capsel- und
Intercellularsubstanz nur gelb werden. Die Existenz der Capsel ist in
hohem Maasse characteristisch fr den Knorpel. Aber sie ist nicht
entscheidend, denn in jungem und unentwickeltem Knorpel, sowie in dem
von mir als =Knochenknorpel= (osteoidem Gewebe) benannten Gewebe fehlt
sie und die Intercellularsubstanz stsst unmittelbar an die Oberflche
der Zelle.

Mit diesen verschiedenen Typen, welche der Knorpel an verschiedenen
Orten und zu verschiedenen Zeiten seiner Entwickelung darbietet, sind
auch alle die Verschiedenheiten gegeben, welche die brigen Gewebe der
Bindesubstanz darbieten. Es gibt auch wahres Bindegewebe mit runden, mit
langen und sternfrmigen Zellen. Ebenso finden sich innerhalb des
eigenthmlichen Gewebes, welches ich =Schleimgewebe= genannt habe, runde
Zellen in einer hyalinen, spindelfrmige in einer streifigen,
netzfrmige in einer maschigen Grundsubstanz. Das Haupt-Kriterium fr
die Scheidung der Gewebe beruht daher auf der Bestimmung der chemischen
Qualitt der Intercellularsubstanz. Bindegewebe wird ein Gewebe genannt,
dessen Grundsubstanz beim Kochen Leim (Colla, Gluten) gibt; Knorpel
liefert aus seiner Zwischenmasse Chondrin, Schleimgewebe einen durch
Alkohol in Fden fllbaren und in Wasser wieder aufquellenden, durch
Essigsure fllbaren und im Ueberschuss sich nicht lsenden, dagegen in
Salz- und Salpetersure lslichen Stoff, das Mucin (Schleimstoff).

Weitere Verschiedenheiten des Gewebes knnen sich spterhin einstellen
durch die besondere Gestaltung und Fllung der einzelnen Zellen. Auch
die Knorpel- und Bindegewebszellen fhren zuweilen =Farbstoffe=, wie die
epithelialen: es gibt also auch pigmentirte Bindesubstanz. Was wir
kurzweg =Fett= nennen, ist ein Gewebe, welches sich hier unmittelbar
anschliesst und welches sich wesentlich dadurch unterscheidet, dass die
einzelnen Zellen sich haufenweise vermehren, vergrssern und mit Fett
vollstopfen, wobei der Kern zur Seite gedrngt wird. An sich ist die
Structur des Fettgewebes aber dieselbe wie die des Bindegewebes, und
unter Umstnden kann das Fett so vollstndig schwinden, dass das
Fettgewebe wieder auf einfaches gallertartiges Bindegewebe oder
Schleimgewebe zurckgefhrt wird[8]. Und umgekehrt kann nicht bloss
Schleim- und Bindegewebe sich direct in Fettgewebe umwandeln, sondern es
kann auch ganz direct fetthaltiges Mark aus Knorpel- oder Knochengewebe
entstehen.

  [8] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1859. XVI. 15.

[Illustration: =Fig=. 24. Knochenkrperchen aus einem pathologischen
Knochen von der Dura mater cerebralis. Man sieht die verstelten und
anastomosirenden Fortstze derselben (Knochenkanlchen) und innerhalb
der Knochenkrperchen kleine Punkte, welche den trichterfrmigen Anfang
der Kanlchen bezeichnen. Vergrss. 600.]

Unter den Geweben der Bindesubstanz besitzen diejenigen fr die
pathologische Anschauung die grsste Wichtigkeit, in welchen eine
netzfrmige Anordnung der Elemente besteht, oder anders ausgedrckt, in
welchen die Elemente durch Auslufer oder Fortstze untereinander
anastomosiren (Fig. 21; 22, _A_; 24). Ueberall, wo solche Anastomosen
Statt finden, wo ein Element mit dem anderen zusammenhngt, da lsst
sich mit einer gewissen Sicherheit darthun, dass diese Anastomosen eine
Art von Rhren- oder Kanalsystem darstellen, welches den grossen
Kanalsystemen des Krpers angereiht, welches namentlich neben den Blut-
und Lymphkanlen als eine neue Erwerbung unserer Anschauungen betrachtet
werden muss, also eine Art von Ersatz fr die alten Vasa serosa bietet,
die in der frher angenommenen Weise nicht existiren. Eine solche
Einrichtung kommt vor im Faserknorpel, Bindegewebe, Knochen,
Schleimgewebe an den verschiedensten Theilen und jedesmal unterscheiden
sich die Gewebe, welche solche Anastomosen besitzen, von denen mit
isolirten Elementen durch ihre grssere Fhigkeit, krankhafte Processe
zu leiten. --

                     *       *       *       *       *

Nachdem wir die Gruppe der Epithelial- oder Epidermoidalformation und
die der Bindesubstanzen betrachtet haben, so bleibt uns noch eine ebenso
grosse, als wichtige Gruppe, deren einzelne Glieder freilich nicht in
der Weise, wie dies bei der Epithelial-und Bindegewebs-Formation der
Fall ist, eine wirkliche Verwandtschaft untereinander haben. Ihre
Uebereinstimmung ist vielmehr eine physiologische, indem sie =die
hheren animalischen Gebilde= darstellen, welche sich durch die
specifische Art ihrer Einrichtung und Leistung von den mehr
indifferenten Epithelial- und Bindegeweben unterscheiden. Hierhin zhle
ich das =Muskelgewebe=, das =Nervengewebe=, die =feineren Gefsse mit
Blut=, =Lymphe= und =Lymphdrsen=. Allerdings sind diese Gewebe unter
sich so verschieden, dass man aus jedem derselben eine besondere Gruppe
bilden knnte. Ich will darber nicht streiten. Indess spricht die
praktische Bequemlichkeit, smmtliche Gewebe hherer Dignitt in eine
einzige Gruppe zusammenzufassen, fr meinen Vorschlag.

Ein anderer Umstand scheint auf den ersten Anblick die Nothwendigkeit
einer solchen Vereinigung darzuthun. Gerade die Elemente der
Hauptglieder dieser Gruppe stellen sich uns dar in der Form von
zusammenhngenden, weithin durch den Krper verbreiteten, mehr oder
weniger rhrenartigen Gebilden. Wenn man Muskeln, Nerven und Capillaren
mit einander vergleicht, so kann man sehr leicht zu der Vorstellung
kommen, es handle sich bei allen dreien um wirkliche Rhren, welche mit
einem bald mehr, bald weniger beweglichen Inhalt gefllt seien. Diese
Vorstellung, so bequem sie fr eine oberflchliche Anschauung ist,
gengt jedoch deshalb nicht, weil wir den Inhalt der verschiedenen
Rhren nicht einfach vergleichen knnen. Das Blut, welches in den
Gefssen enthalten ist, lsst sich nicht als ein Analogen des
Axencylinders oder des Markes einer Nervenrhre, oder der contractilen
Substanz eines Muskelprimitivbndels betrachten. Allerdings ist die
Entwickelung mancher Gebilde, welche ich in dieser Gruppe zusammenfasse,
noch ein Gegenstand grosser Differenzen, und die Ansicht ber die
zellige Natur vieler der hier einschlagenden Elemente findet noch
Widersacher. So viel ist indess sicher, wenn wir die ftale Entwickelung
ins Auge fassen, dass die Blutkrperchen ebenso gut Zellen sind, wie die
einzelnen Elemente der Gefsswand, innerhalb deren das Blut strmt, und
dass man das Gefss nicht als eine einfache Rhre bezeichnen kann,
welche die Blutkrperchen umfasst, wie eine Zellmembran ihren Inhalt.
Deshalb ist es nothwendig, dass man bei den Gefssen den Inhalt von der
Wand, dem eigentlichen Gefsse trennt und dass man die Aehnlichkeit der
Gefsse mit den Nervenrhren und Muskelbndeln nicht zu stark
hervorhebt. Von entschiedener Bedeutung ist auch hier die
Entwickelungsgeschichte. Nur was genetisch zusammengehrt, muss
zusammengehalten werden. Es ist aus diesem Grunde berechtigt, zum Blute
die Lymphdrsen hinzuzunehmen, insofern das Verhltniss beider zu
einander ein gleiches ist, wie wir es bei den Epithelialformationen
zwischen Epidermis und Rete angetroffen haben. Die Lymphdrsen
unterscheiden sich von den eigentlichen Drsen nicht allein dadurch,
dass sie keinen Ausfhrungsgang im gewhnlichen Sinne des Wortes
besitzen, sondern sie stehen auch ihrer Entwickelung nach keineswegs den
gewhnlichen Drsen gleich; in ihrer ganzen Geschichte schliessen sie
sich so eng an die Gewebe der Bindesubstanz, dass man eher versucht sein
kann, anzunehmen, dass sie aus einer Umwandlung von Bindegewebe
hervorgehen.

Bei der Mehrzahl der hheren Gewebe tritt noch eine eigenthmliche
Schwierigkeit hervor, welche wir schon bei den Drsen (S. 38) kennen
gelernt haben. Manche dieser Gewebe kommen berhaupt nirgends ganz rein
vor. Sie sind vielmehr gemischt und zusammengehalten durch
=interstitielles Gewebe=, welches von den specifischen Elementen ganz
verschieden ist und ausnahmslos irgend einer Art von Bindesubstanz
angehrt. Es entsteht daher in der Regel ein zusammengesetzter,
organartiger Bau, dessen Erforschung grosse Vorsicht erfordert, da sehr
leicht die mehr indifferenten Elemente des interstitiellen =Gewebes=
(welches wohl von Intercellular=substanz= zu unterscheiden ist) mit den
eigentlich functionellen Elementen verwechselt werden knnen. Ein Muskel
besteht aus wirklich muskulsen Elementen und Interstitialgewebe mit
Bindegewebskrperchen, zu welchen noch Gefsse und Nerven hinzukommen.
Das Gehirn enthlt Nervenzellen, Nervenfasern und Interstitialgewebe mit
einfachen Zellen, Gefsse u. s. w. Gehirnzellen im strengen Sinne des
Wortes sind Nerven- oder Ganglienzellen, im weiteren knnen auch
Gliazellen ebenso genannt werden.

[Illustration: =Fig=. 25. Eine Gruppe von Muskelprimitivbndeln
(Muskelfasern). _a_. Die natrliche Erscheinung eines frischen
Primitivbndels mit seinen Querstreifen (Bndern oder Scheiben). _b_.
Ein Bndel nach leichter Einwirkung von Essigsure; die Kerne treten
deutlich hervor und man sieht in dem einen zwei Kernkrperchen, den
anderen vllig getheilt. _c_. Strkere Einwirkung der Essigsure: der
Inhalt quillt am Ende aus der Scheide (Sarcolemm) hervor. _d_. Fettige
Atrophie. Vergrss. 300.]

Unter den Gliedern der hier in Rede stehenden Gruppe hat man gewhnlich
die =muskulsen Elemente= als die einfachsten betrachtet. Untersucht man
einen gewhnlichen rothen Muskel, so findet man ihn wesentlich
zusammengesetzt aus einer Menge von meistentheils gleich dicken
Cylindern (den =Primitivbndeln= oder =Muskelfasern=), die auf einem
Querschnitte sich als runde Krper darstellen. An ihnen nimmt man
alsbald die bekannten Querstreifen wahr, das heisst breite Linien,
welche sich gewhnlich etwas zackig ber die Oberflche des Bndels
erstrecken, und welche nahezu so breit sind, wie die Zwischenrume,
welche sie trennen (Fig. 25, _a_). Neben dieser Querstreifung sieht man
weiterhin, namentlich nach gewissen Prparationsmethoden, eine der Lnge
nach verlaufende Streifung, die sogar in manchen Prparaten so
berwiegend wird, dass das Muskelbndel fast nur lngsgestreift
erscheint. Wendet man nun Essigsure an, so zeigen sich, whrend die
Streifen erblassen, an der Wand, hier und da auch mehr gegen die Mitte
des Cylinders hin, in gewissen Abstnden grosse, rundlich-ovale Kerne
mit glnzenden, ziemlich grossen Kernkrperchen, bald in grsserer, bald
in kleinerer Zahl. Auf diese Weise gewinnen wir, nachdem wir durch die
Einwirkung der Essigsure die innere Substanz geklrt haben, ein Bild,
welches an Zellenformen erinnert, und man ist daher um so mehr geneigt
gewesen, das ganze Primitivbndel als aus einer einzigen Zelle
hervorgegangen anzusehen, als nach der lteren Ansicht innerhalb eines
jeden Muskels die einzelnen Primitivbndel von dem einen
Insertionspunkte bis zu dem andern reichen sollten, also so lang gedacht
wurden, als der Muskel selbst. Letztere Annahme ist freilich durch
Untersuchungen, welche unter =Brcke='s Leitung in Wien durch =Rollett=
angestellt wurden, erschttert worden, indem dieser nachwies, dass im
Verlaufe vieler Muskeln sich Enden der Primitivbndel mit zulaufenden
Spitzen finden. Diese Enden schieben sich ineinander, und es entspricht
demnach keineswegs die Lnge aller Primitivbndel der ganzen Ausdehnung
des Muskels. Allein diese Entdeckung, statt die Ansicht von der zelligen
Natur der Primitivbndel zu erschttern, hat sie vielmehr befestigt; sie
zeigt, dass auch das fertige Muskelprimitivbndel sich verhlt, wie eine
Faserzelle (Fig. 105, _A_).

Die einzige bekannte Ausnahme von dieser Einrichtung findet sich, wie
=Eberth= gefunden hat, an der Herzmuskulatur, welche durch das Bestehen
verzweigter und anastomosirender Bndel schon seit =Leeuwenhoek= die
Aufmerksamkeit auf sich gezogen hatte, und welche auch durch den Mangel
eines ausgebildeten Sarcolemma eine so eigenthmliche Stellung einnimmt.
Hier gibt es statt der Faserzellen krzere, mit platten Enden oder
eckigen Grenzen aneinanderstossende und so mit einander verschmelzende
Abtheilungen, von denen jede fr sich einer Zelle entspricht.

Auf der anderen Seite sind gerade in der letzten Zeit von verschiedenen
Seiten Beobachtungen gemacht worden, welche eher geeignet schienen, die
einzellige Natur der Primitivbndel in Zweifel zu ziehen. =Leydig= hat
zuerst die Ansicht aufgestellt, dass in jedem Cylinder (Primitivbndel)
eine Reihe von zelligen Elementen kleinerer Art enthalten sei. In der
That liegt jeder Kern in einer besonderen, langgestreckten Lcke, welche
durch das Auseinanderrcken der quergestreiften (contractilen) Substanz
des Bndels gebildet wird. Die Lcke ist nach =Leydig= von einer
besondern Membran umschlossen und sie stellt nach seiner Ansicht eine
intramusculre Zelle vor. Es handelt sich, sobald diese letzte
Zusammensetzung discutirt wird, um usserst schwierige Verhltnisse, und
ich bekenne, dass, so sehr ich von der ursprnglich einzelligen Natur
der Primitivbndel berzeugt bin, ich doch die sonderbaren Erscheinungen
im Innern derselben zu gut kenne, als dass ich nicht zugestehen msste,
dass eine andere Ansicht aufgestellt werden knne.

An jedem Cylinder (Primitivbndel) kann man leicht eine membranse
ussere Hlle (=Sarcolemma=) und einen Inhalt unterscheiden. In
letzterem liegen die Kerne und an ihm kann man im natrlichen Zustande
die eigenthmliche Quer- und Lngsstreifung erkennen. Diese Streifung
ist durchaus eine innere und nicht eine ussere. Die Membran an sich ist
vollkommen glatt und eben; die Querstreifung gehrt dem Inhalt an,
welcher im Grossen die eigentliche rothe Muskelmasse, das Fleisch
darstellt. Jedes Primitivbndel ist daher ein nach beiden Seiten hin
zugespitzt endigender, meist sehr langer Cylinder, der eine Membran,
einen Inhalt und Kerne besitzt, also die Eigenschaften einer sehr
verlngerten Zelle darbietet. Damit stimmt die Entwickelungsgeschichte
berein, insofern jedes Primitivbndel in der That durch doppelseitiges
Wachsthum aus einer einzigen, ursprnglich ganz einfachen Bildungszelle
hervorgeht, in welcher sich erst allmhlich der specifische Inhalt, die
Fleischsubstanz ablagert. Nun sieht man aber von Anfang an, dass die
Ablagerung dieses specifischen Inhalts nicht an allen Punkten der Zellen
erfolgt, sondern dass die nchste Umgebung des Kerns frei davon bleibt.
Auch fr pathologisch neugebildete Muskelzellen habe ich dies
nachgewiesen[9]. Je grsser die Muskelzellen werden, um so mehr tritt
diese von specifischem Inhalt freie Lcke um den Kern hervor, und zwar
so, dass sie, wenn man den Cylinder von der Flche aus betrachtet, als
ein spindelfrmiger Raum erscheint, whrend er auf einem
Querdurchschnitt meist eckig oder sternfrmig aussieht und nicht selten
sich in verstelte und anastomosirende Fortstze verfolgen lsst.
Letztere nimmt man zuweilen, namentlich am Herzmuskel des Menschen, auch
bei der Betrachtung von der Flche her als feine interfibrillre Linien
oder Striche wahr (Fig. 26, _C_). Wie mir scheint, erstrecken sich diese
Fortstze ununterbrochen in das von =Cohnheim= entdeckte intermusculre
Gitterwerk, welches die Fleischsubstanz durchsetzt. Aber die Ansichten
ber die Natur der um die Kerne gelegenen Zeichnungen gehen noch weit
auseinander. Whrend =Leydig=, wie erwhnt, sie als eine Art von
Bindegewebskrperchen und die specifische Inhaltsmasse des
Primitivbndels als ein Analogon der Bindegewebs-Intercellularsubstanz
betrachtet, nimmt =Rollett= sie mit den dazu gehrigen Fortstzen als
ein intramusculres Lacunensystem. =Max Schultze= endlich denkt sich
diese von ihm als =Muskelkrperchen= bezeichneten Gebilde als
membranlose Krper, nur aus Kern und Protoplasma bestehend, so jedoch,
dass das Protoplasma derselben mit dem in der brigen Fleischsubstanz
vorhandenen und hier durch die Einlagerung anderer Bestandtheile zum
Theil verdeckten Protoplasma continuirlich zusammenhnge.


  [9] Wrzb. Verhandl. 1850. I. 189. Archiv f. path. Anat. 1854. VII.
      137. Taf. II. Fig. 4.

[Illustration: =Fig=. 26. Muskelelemente aus dem Herzfleische einer
Puerpera. _A_. Eigenthmliche, den Faserzellen der Milzpulpe ganz
hnliche Spindelzellen, vielleicht dem Sarcolemma angehrig, bei dem
Zerzupfen des Prparates frei geworden. _a_. halbmondfrmig gekrmmte,
an einem Ende etwas platte Zelle, von der Flche gesehen, _b_. eine
hnliche, von der Seite gesehen, der Kern platt, _c_. _d_. Zellen, deren
Kerne in einer hernisen Ausbuchtung der Membran liegen; _e_. eine
hnliche Zelle, von der Flche gesehen, der Kern wie aufgelagert. _B_.
Ein Primitivbndel ohne Hlle (Sarcolemma) mit deutlichen Lngsfibrillen
und grossen rundlichen Kernen, von denen einer zwei Kernkrperchen
enthlt (beginnende Theilung). _C_. Ein Primitivbndel, zerzupft und
leicht durch Essigsure gelichtet; ausser einem getheilten Kerne sieht
man zwischen den Lngsfibrillen feine pfriemenfrmige Striche, die
Andeutung von Auslufern der intramuskulren Krper (Lcken, Zellen). --
Vergrss. 300.]

Zunchst fragt es sich hier also, ob die Gebilde von Membranen begrenzt
sind, wie vollstndige Zellen, oder nicht; sodann, ob sie nur Lacunen
und feinste Kanle darstellen, oder Krper mit Fortstzen. Beides ist
sehr schwer zu entscheiden, und es ist mir nicht gelungen, constante
Resultate zu erlangen. An Froschmuskeln, wie es =Sczelkow= ganz richtig
dargelegt hat[10], findet sich eine so deutlich durch scharfe, dunkle
Contouren begrenzte Zeichnung, dass man an der Existenz von Membranen
kaum zweifeln mchte; am Herzmuskel des Menschen habe ich hufig, jedoch
nicht in der Mehrzahl der Flle, dasselbe gesehen. Unter pathologischen
Verhltnissen, wie von A. =Bttcher=, namentlich aber von C. O. =Weber=
gezeigt ist, und wie ich besttigen kann, findet man um die Kerne
blasige, durchaus zellenhnliche Gebilde, oder doch sehr deutliche,
differente Abstze, z. B. Pigmentkrnchen (in der braunen Atrophie). In
der grossen Mehrzahl der Muskeln kann ich von Membranen nichts erkennen
und noch weniger Krper oder Fortstze isoliren. Es ist daher wohl
mglich, dass die Beschaffenheit dieser Gebilde eine wechselnde ist;
jedenfalls knnen wir von der Entscheidung dieser Frage unser Urtheil
nicht abhngig machen, da wir aus der Entwickelungsgeschichte ganz
bestimmt wissen, dass die fraglichen Gebilde im Innern von Zellen
entstehen.

  [10] Archiv f. path. Anat. 1860. XIX. 215. Taf. V.

Wir mssen daher das Primitivbndel (die Muskelfaser) als eine
ursprnglich einfache, jedoch spterhin zusammengesetzte Zelle
betrachten, welche im entwickelten Zustande sowohl kernhaltige
Muskelkrperchen, als eine specifische Inhaltsmasse umschliesst.
Letztere ist es, an der unzweifelhaft die Eigenschaft der Contractilitt
haftet, und die je nach dem Zustande der Contraction selbst in ihren
Erscheinungen variirt, indem sie bei der Contraction krzer und breiter
wird, whrend die Zwischenrume zwischen den einzelnen Querbndern oder
Streifen sich etwas verschmlern. Es erfolgt also bei der Contraction
eine Umordnung der kleinsten Bestandtheile, und zwar, wie aus den
Untersuchungen von =Brcke= hervorgeht, nicht bloss der physikalischen
Molecle, sondern auch der sichtbaren anatomischen Bestandtheile.
=Brcke= hat nehmlich, indem er den Muskel im polarisirten Lichte
untersuchte, verschiedene optische Eigenschaften der einzelnen
Substanzlagen gefunden, derer, welche die Querstreifen und derer, welche
die Zwischenmasse darstellen. Jene bestehen aus Theilchen, welche das
Licht doppelt brechen (Disdiaklasten), diese nicht.

Bei gewissen Methoden der Prparation kann man den Inhalt eines jeden
Muskel-Primitivbndels in Platten oder Scheiben (=Bowman='s discs)
zerlegen, welche ihrerseits wieder aus lauter kleinen Krnchen
(=Bowman='s sarcous elements) zusammengesetzt sind. In Wirklichkeit
besteht jedoch der Inhalt des Primitivbndels aus einer grossen Menge
feiner Lngsfibrillen, von denen jede, entsprechend der Lage der
Querstreifen oder scheinbaren Scheiben des Primitivbndels, kleine
Krner enthlt, welche durch eine blasse Zwischenmasse zusammengehalten
werden. Indem nun viele Primitivfibrillen zusammenliegen, so entsteht
durch die symmetrische Lage der kleinen Krnchen eben der Anschein von
Scheiben, die eigentlich nicht vorhanden sind. Je nach der Thtigkeit
des Muskels nehmen diese Theile eine vernderte Stellung zu einander an:
bei der Contraction nhern sich die Krner einander, whrend die
Zwischensubstanz krzer und zugleich breiter wird.

[Illustration: =Fig=. 27. Glatte Muskeln aus der Wand der Harnblase.
_A_. Zusammenhngendes Bndel, aus dem bei _a_, _a_ einzelne, isolirte
Faserzellen hervortreten, whrend bei _b_ die einfachen Durchschnitte
derselben erscheinen. _B_. Ein solches Bndel nach Behandlung mit
Essigsure, wo die langen und schmalen Kerne deutlich werden; _a_ und
_b_ wie oben. -- Vergr. 300.]

Verhltnissmssig sehr viel einfacher erscheint die Zusammensetzung der
=glatten, organischen= oder, obgleich weniger bezeichnend,
=unwillkrlichen Muskelfasern=. Wenn man irgend einen Theil derjenigen
Organe, worin glatte Muskelfasern enthalten sind, untersucht, so findet
man in der Mehrzahl der Flle zunchst in hnlicher Weise, wie bei den
quergestreiften Muskeln, kleine Bndel, z. B. in der Muskelhaut der
Harnblase. Innerhalb dieser Fascikel unterscheidet man bei weiterer
Untersuchung eine Reihe von einzelnen Elementen, von denen eine gewisse
Zahl, 6, 10, 20 und mehr durch eine gemeinschaftliche Bindemasse
zusammengehalten wird. Nach der Vorstellung, welche bis in die letzten
Tage allgemein gltig war, wrde jedes einzelne dieser Elemente ein
Analogon des Primitivbndels der quergestreiften Muskeln darstellen.
Denn sobald es gelingt, diese Fascikel in ihre feineren Bestandtheile zu
zerlegen, so bekommt man als letzte Elemente lange spindelfrmige
Zellen, die in der Regel in der Mitte einen Kern besitzen (Fig. 6, _b_).
Nach derjenigen Anschauung dagegen, welche in den letzten Tagen von
verschiedenen Seiten anfngt bewegt zu werden, namentlich angeregt durch
=Leydig='s Untersuchungen, wrde man vielmehr ein Fascikel, worin eine
ganze Reihe von Faserzellen enthalten ist, als Analogon eines
quergestreiften Primitivbndels betrachten mssen. Bercksichtige ich
jedoch die Entwickelungsgeschichte, so erscheint es mir zweckmssig und
den bekannten Thatsachen am meisten entsprechend, die einzelne
Faserzelle als Aequivalent des Primitivbndels festzuhalten.

An einer solchen spindelfrmigen oder Faser-Zelle ist es schwer, ausser
dem Kern und dem Zellkrper etwas Besonderes zu unterscheiden. Bei recht
grossen Zellen und bei starker Vergrsserung unterscheidet man
allerdings hufig eine feine Lngsstreifung (Fig. 6, _b_), so dass es
aussieht, als ob auch hier im Innern eine Art von Fibrillen der Lnge
nach geordnet wre, whrend von einer Querstreifung nur bei der
Contraction (=Meissner=) etwas wahrzunehmen ist. Trotzdem haben die
blassen, glatten Muskeln chemisch eine ziemlich grosse Uebereinstimmung
mit den quergestreiften, indem man eine hnliche Substanz (das
sogenannte Syntonin =Lehmann='s) aus beiden ausziehen kann durch
verdnnte Salzsure, und indem gerade einer der am meisten
characteristischen Bestandtheile, das Kreatin, welches in dem
Muskelfleisch der rothen Theile gefunden wird, nach der Untersuchung von
G. =Siegmund= auch in den glatten Muskeln des Uterus vorkommt. =Brcke=
hat neuerlich auch in glatten Muskeln eine doppeltbrechende Substanz
nachgewiesen.

Ausserordentlich hufig findet man bei der Untersuchung von rothen
Muskeln pathologisch interessante Stellen, insbesondere Bndel, welche
das Bild des Muskels in der sogenannten =progressiven= (fettigen)
=Atrophie= darbieten. Ein solches degenerirtes Bndel ist meist kleiner
und schmler, und zugleich zeigen sich zwischen den Lngsfibrillen
kleine Fettkrnchen aufgereiht (Fig. 25, _d_). Was an den Muskeln die
Atrophie berhaupt macht, ist die Verkleinerung des Durchmessers der
Primitivbndel, also die Abnahme der Fleischsubstanz; bei der fettigen
Atrophie kommt dazu noch die grbere Vernderung, dass im Innern des
Primitivbndels kleine Reihen von Fettkrnchen auftreten, unter deren
Vermehrung die eigentliche contractile Substanz an Masse abnimmt. Je
mehr Fett, desto weniger contractile Substanz, oder mit anderen Worten:
der Muskel wird weniger leistungsfhig, je geringer der normale Inhalt
seiner Primitivbndel wird. Auch die pathologische Erfahrung bezeichnet
daher als die Trgerin der Contractilitt eine bestimmte Substanz.

Sehen wir hier zunchst ab von der Contractilitt kleiner Zellen, welche
fr die Beurtheilung der sogenannten motorischen Vorgnge ohne Bedeutung
sind, und halten wir uns an jene Erscheinungen, welche Ortsvernderungen
zusammengesetzter Theile bedingen, so finden wir als Grund derselben
berall muskulse Elemente. Whrend man frher neben der Muskelsubstanz
noch manche andere Dinge, z. B. das Bindegewebe (als Ganzes, nicht bloss
in seinen Zellen) als contractil annahm, so hat sich, namentlich seit
den wichtigen Entdeckungen von =Klliker=, die Lehre von den Bewegungen
im menschlichen Krper eigentlich auf jene Substanz zurckgezogen, und
es ist gelungen, fast alle die so mannichfaltigen und zum Theil so
sonderbaren motorischen Phnomene auf die Existenz von grsseren oder
kleineren Theilen wirklich muskulser Natur zurckzufhren. So liegen in
der Haut des Menschen kleine Muskeln, ungefhr so gross, wie die
kleinsten Fascikel von der Harnblasenwand, aus ganz kleinen Faserzellen
bestehende Bndel, welche vom Grunde der Haarfollikel gegen die Haut
verlaufen, und welche, wenn sie sich zusammenziehen, die Oberflche der
Haut gegen die Wurzel des Haarbalges nhern. Das Resultat davon ist
natrlich, dass die Haut uneben wird und man, wie man sagt, eine
Gnsehaut bekommt. Dies sonderbare Phnomen, welches nach den frheren
Anschauungen unerklrlich war, wurde sofort und einfach erklrt durch
den Nachweis jener rein mikroskopischen Muskeln, der =Arrectores
pilorum=.

[Illustration: =Fig=. 28. Kleine Arterie aus der Basis des Grosshirns
nach Behandlung mit Essigsure. _A_ kleiner Stamm, _B_ und _C_ grbere
Aeste, _D_ und _D_ feinste Aeste (capillare Arterien). _a_, _a_ Adventitia
mit Kernen, welche, der Lngenausdehnung entsprechend, anfangs in
doppelter, spter in einfacher Lage sich finden, mit streifiger
Grundsubstanz, bei _D_ und _E_ einfache Lage mit Lngskernen, hier und
da durch Fettkrnchenhaufen ersetzt (fettige Degeneration). _b_, _b_ Media
(Ringfaser-oder Muskelhaut) mit langen, walzenfrmigen Kernen, welche
quer um das Gefss verlaufen und am Rande (auf dem scheinbaren
Querschnitt) als runde Krper erscheinen; bei _D_ und _E_ immer seltener
werdende Querkerne der Media. _c_, _c_ Intima, bei _D_ und _E_ mit
Lngskernen. Vergr. 300.]

So wissen wir gegenwrtig, dass die mittlere Haut grsserer Gefsse
grossentheils aus Elementen dieser Art besteht, und dass die
Contractionsphnomene der Gefsse einzig und allein auf die Wirkung von
Muskeln zurckbezogen werden mssen, welche in ihnen in Form von Ring-
oder Lngsmuskeln enthalten sind. Eine kleine Vene oder eine kleine
Arterie kann sich nur soweit zusammenziehen, als sie mit Muskeln
versehen ist; sie unterscheiden sich hauptschlich durch den Umstand,
dass entweder mehr die Lngs- oder mehr die Quermuskulatur entwickelt
ist.

Diese Beispiele sind besonders geeignet zu zeigen, wie eine einfache
anatomische Entdeckung die wichtigsten Aufschlsse ber zum Theil ganz
weit auseinanderliegende physiologische Erfahrungen gibt, und wie an
den Nachweis bestimmter morphologischer Elemente sofort die wichtigsten
Verdeutlichungen von Funktionen geknpft werden knnen, die ohne eine
solche thatschliche Voraussetzung ganz unbegreiflich sein wrden oder
eine ganz willkrliche Erklrung finden mssten.

Ich bergehe es hier, ber die feineren Einrichtungen des
Nervenapparates zu sprechen, weil ich spter im Zusammenhange darauf
zurckkommen werde; sonst wrde dies der Gegenstand sein, welcher hier
zunchst anzuschliessen wre, weil zwischen Muskel- und Nervenfasern in
der Einrichtung vielfache Aehnlichkeiten bestehen. Zu den Nerven gehren
aber nothwendig die Ganglienzellen, welche die einzelnen Fasern
untereinander verbinden, und welche als die wichtigsten Sammelpunkte des
ganzen Nervenlebens betrachtet werden mssen, und ich verspare mir daher
die Betrachtung dieser Gebilde fr sptere Capitel.

Auch ber die Einrichtung des Gefssapparates will ich hier nicht im
Zusammenhange handeln, und nur so viel sagen, als nthig ist, um eine
vorlufige Anschauung zu geben.

Das Capillar-Gefss ist eine einfache Rhre (Fig. 4, _c_.), welche bei
der mikroskopischen Betrachtung aus einer einfachen Haut zu bestehen
scheint, an welcher nichts wahrzunehmen ist, als von Strecke zu Strecke
platte Kernen, welche, wenn das Gefss von der Flche angesehen wird,
dasselbe Bild darbieten, wie an den Muskelelementen, welche aber
gewhnlich mehr am Rande bemerkbar werden und hier pfriemenfrmig oder
oval erscheinen, indem man nur ihre scharfe Kante oder einen kleineren
Theil ihrer Flche wahrnimmt. In der Nhe ihres Ursprunges aus den
Arterien schliesst sich usserlich noch eine feine, aus Bindegewebe
bestehende Adventitia an. Bis vor Kurzem war man allgemein der Meinung,
dass die Capillar-Membran ganz continuirlich sei und nur aus
pathologischen Erscheinungen schloss ich (S. 19. Fig. 10, _c_.), dass
sie in einzelne Zellenterritorien zu zerlegen sei. Mein damaliges Schema
ist durch Untersuchungen von =Auerbach=, =Eberth= und =Hoyer= im Jahre
1865 als der Ausdruck einer thatschlichen Zusammensetzung aus platten
Zellen besttigt worden, deren Grenzen sich durch Anwendung von
Reagentien, namentlich von Silbernitrat deutlich nachweisen lassen. Ob
man diese Zellen als blosse Epithelien und die Capillaren dem
entsprechend als blosse Intercellulargnge zu betrachten habe, ist mir
jedoch zweifelhaft, da die Entwickelungsgeschichte der Capillaren mit
der sonst bekannten Entstehung der epithelialen Gebilde nicht ganz
bereinstimmt.

Diese einfachsten Gefsse sind es, welche wir heut zu Tage einzig und
allein Capillaren nennen. Von ihnen knnen wir nicht sagen, dass sie
sich durch eigene Thtigkeit erweitern oder verengern, hchstens dass
ihre Elasticitt eine Verengung mglich macht. Mit Ausnahme von
=Stricker= hat niemand in neuerer Zeit an ihnen eigentliche Vorgnge der
Contraction oder des Nachlasses derselben bemerkt. Die frheren
Discussionen ber die Contractilitt der Capillaren sind wesentlich auf
kleine Arterien und Venen zu beziehen, deren Lumen sich durch
Contraction ihrer Muskelwand verengt oder sich bei Nachlass der
Contraction unter dem Blutdrucke erweitert. Es war dies eine beraus
wichtige Thatsache, welche sofort aus der genaueren histologischen
Kenntniss der feineren und grsseren Gefsse hervorging; sie lehrte,
dass man berhaupt nicht von allgemeinen Eigenschaften, am wenigsten von
einer berall in gleicher Weise vorhandenen Thtigkeit der Gefsse
sprechen kann, insofern der capillare Theil wesentlich anders gebaut
ist, als die kleinen Arterien und Venen. Diese sind hchst
zusammengesetzte Organe, whrend das Capillargefss eine einfache Rhre
von fest elementarem Bau darstellt.




                             Drittes Capitel.

                  Physiologische Eintheilung der Gewebe.


     Ungengende Ausbildung der anatomischen Kenntniss der Gewebe.
     Verschiedenartige Lebenserscheinungen an scheinbar gleichartigen
     Elementen. Praktisches Bedrfniss einer physiologischen Gruppirung:

     1) Nach der Function. Motorische Elemente: muskulse, epitheliale
     (Flimmerzellen, Samenfden), bindegewebige (Pigment).
     Schleimabsonderung: Schleimhute, Schleimdrsen, Schleimgewebe.

     2) Nach der Lebensdauer der Elemente. Dauer- und Zeitgewebe.
     Pathologische Aenderung der natrlichen Verhltnisse
     (Heterochronie). Lehre von der Allvernderlichkeit des Krpers
     durch Stoffwechsel (Mauserung). Unterscheidung von Dauer- und
     Verbrauchsstoffen in den Elementen. Wechselgewebe (Metaplasie).
     Abfllige Gewebe: Epidermis (Desquamation), Decidua uterina.
     Einfache Zeitgewebe. Oertliche Verschiedenheit der Lebensdauer
     desselben Gewebes. Nothwendigkeit einer Localgeschichte der Gewebe.

     3) Nach der Zeit der Entstehung und des Absterbens der Gewebe
     (genetische Eintheilung). Jugendliche und senescirende Gewebe.
     Allgemeine und locale Chronologie der Gewebe. Embryonale Gewebe;
     unfertige oder unreife: Matricular- und Uebergangsgewebe. Chorda
     dorsualis. Schleimgewebe. Bildungsgewebe und Vorgewebe (Anlagen,
     Keimgewebe). Bildungs- oder Primordialzellen. Allgemeine Gltigkeit
     der Entwickelungsgesetze.

     4) Nach der Verwandtschaft und Abstammung. Continuitts-Gesetz.
     Heterologe Verbindungen von Gewebselementen. Die histologische
     Substitution und die histologischen Aequivalente. Abstammung der
     Elemente (Descendenz).

Die anatomische Eintheilung der Gewebe ist eine wichtige und
unerlssliche Vorbedingung fr die physiologische Betrachtung derselben,
und es ergeben sich, wie wir gesehen haben, aus der Kenntniss des Baus
der Theile ohne Weiteres sehr wichtige Aufschlsse ber ihre Thtigkeit.
Allein damit allein ist es nicht gethan. Vielmehr ist eine selbstndige
physiologische Untersuchung nothwendig, um die besondere Bedeutung der
einzelnen Gewebe zu ermitteln und fr jeden Ort im Krper festzustellen,
welche Thtigkeiten von seinen Elementen ausgehen.

Ganglienzellen finden sich an den verschiedensten Orten des Krpers.
Niemand zweifelt daran, dass sie im Gehirn eine andere Bedeutung haben,
als am Sympathicus, an der Hirnrinde eine andere als im Streifenhgel.
Manche Verschiedenheiten der Grsse und Gestalt, der Verbindung und
inneren Einrichtung derselben lassen sich an diesen verschiedenen Orten
wahrnehmen. Nichtsdestoweniger gengen diese anatomischen
Verschiedenheiten nicht, um die physiologisch so verschiedene Energie
der einzelnen Gruppen zu erklren.

Epitheliale Zellen kommen unter den mannichfaltigsten Verhltnissen vor.
Hchst auffallende Verschiedenheiten ihres Baues finden sich an den
einzelnen Orten. Wir begreifen, dass eine Flimmerzelle andere Wirkungen
hervorbringt, als ein Epidermisplttchen. Aber wir sind nicht im Stande
zu erkennen, warum die Epithelien der Milchdrse so wesentlich andere
Leistungen hervorbringen, als die Epithelien der Speicheldrsen, oder
warum die Flimmerzellen der Hirnventrikel nicht dieselbe physiologische
Stellung einnehmen, wie die Flimmerzellen des Uterus.

Wenn wir aus der physiologischen Forschung Verschiedenheiten scheinbar
gleichartiger Elemente erkennen, so gelangen wir damit allerdings sofort
zu neuen Fragestellungen und Vermuthungen in Beziehung auf die weitere
anatomische Untersuchung, und es ist keineswegs unwahrscheinlich, dass
man auf dem Wege einer derartigen Untersuchung allmhlich zu einer
ungleich grsseren Erkenntniss =der localen Verschiedenheiten in dem Bau
und der Einrichtung histologisch gleichwerthiger Elemente= kommen wird,
als wir sie gegenwrtig besitzen. Nur darf man bei einer solchen
Hoffnung nicht bersehen, dass diese Histologie der Zukunft noch nicht
existirt und dass man sich daher vorlufig mindestens noch damit
begngen muss, neben einer anatomischen Ordnung der Gewebe auch noch
eine physiologische oder genauer gesagt, mehrere physiologische
zuzulassen.

In der That gibt es mehr als ein Principium dividendi fr die
physiologische Gruppirung der Gewebe. Je nach der Richtung, in welcher
die Fragestellung geschieht, fllt auch die Antwort verschieden aus. Der
specifische Physiolog wird zuerst immer nach der =Function= fragen.
Welche Thtigkeit bt ein Gewebe aus? Diese Richtung der Untersuchung
fhrt zu einer Eintheilung der Gewebe nach ihrer Function. Eine kurze
Umschau ergibt sofort, dass Gewebe, welche ganz verschiedenen
anatomischen Gruppen angehren, bei dieser Art der Betrachtung einander
genhert werden. Frage ich nach den Geweben, deren Function Bewegung
ist, so werde ich zunchst an die Muskeln gewiesen. Aber unzweifelhaft
ist auch die Flimmerbewegung Bewegung, unzweifelhaft haben die
Samenfden Bewegung. Und doch knpft sich hier die Bewegung an
epitheliale Erzeugnisse, welche von den eigentlichen Muskeln anatomisch
weit entfernt sind. Sollen wir desswegen die Samenfden zu den
muskulsen Elementen oder die letzteren zu den epithelialen rechnen?
Gewiss liegt hier ebenso wenig ein Grund zu einer solchen Vereinigung
vor, als wenn wir Schwrmsporen und Infusorien vereinigen wollten.
Allerdings hat es eine Zeit gegeben, wo man smmtliche Schwrmsporen zu
den Infusorien rechnete, wo sogar die Mehrzahl der beweglichen Algen
eben dahin gezhlt wurde, aber mit Recht betrachtet man diesen
Standpunkt als einen berwundenen.

Die Bewegung sitzt jedoch nicht bloss in muskulsen und epithelialen
Elementen; sie findet sich auch an bindegewebigen. Nehmen wir ein
zugleich pathologisch interessantes Beispiel. =Axmann= hatte bei
Frschen gesehen, dass nach Durchschneidung der gangliospinalen Nerven
die in der Haut zahlreich verbreiteten Pigmentzellen ihre Strahlen
verlieren. Er nannte dies eine Atrophie und schloss daraus auf einen
nutritiven Einfluss der gangliospinalen Nerven. Die in Frage stehenden
Pigmentzellen sind grosse, sternfrmige Bindegewebskrperchen. Bei der
Wichtigkeit dieser Angabe beschloss ich eine experimentelle Prfung
derselben und veranlasste Herrn =Lothar Meyer= zu einer solchen. Alsbald
ergab sich, dass es sich um keine Atrophie, sondern um eine Contraction
handelte[11]. Die Zellen ziehen ihre Fortstze ein, ihr Krper
vergrssert sich in demselben Maasse, und das frher ber eine grssere
Flche vertheilte Pigment huft sich an einzelnen Stellen an. Das grobe
Ergebniss dieser unzweifelhaften Bewegung ist eine Farbenvernderung der
Froschhaut.

  [11] Mein Archiv 1854. Bd. VI. S. 266.

Wir finden also, dass in allen drei Gruppen der Gewebe motorische
Thtigkeit nachweisbar ist, und jeder Denkende wird daher auch
veranlasst werden, seine etwaigen Betrachtungen ber =motorische
Elemente= oder noch allgemeiner ber motorische Gewebe auf alle drei
Gruppen auszudehnen. Von diesem Gesichtspunkte aus ergibt sich eine
Eintheilung aller Gewebe in zwei Abtheilungen: motorische und nicht
motorische. Dagegen lsst sich nicht das Mindeste sagen. Aber man darf
auch nicht bersehen, dass diese Eintheilung eine wesentlich
=praktische= ist. Sie mag durchaus wissenschaftlich durchgefhrt werden,
aber sie greift eine einzige Seite der Betrachtung auf, sie whlt ein
einziges Merkmal, eine einzige Eigenschaft aus der ganzen Summe der
Merkmale und Eigenschaften dieser Gewebe oder Elemente. Sie kann daher
keinesweges als eine eigentlich wissenschaftliche Eintheilung gelten,
wenngleich sie fr die wissenschaftliche Betrachtung und Untersuchung
von dem grssten =Nutzen= ist.

Unter den Absonderungen hat seit den ltesten Zeiten eine das Interesse
der Aerzte ganz besonders auf sich gezogen, die des =Schleims=. Schon in
der koischen Priesterschule wird das Phlegma als einer der vier
Cardinalsfte des Krpers aufgefhrt, und noch heute hat sich eine
freilich sehr verwischte Erinnerung daran in der Bezeichnung des
phlegmatischen Temperamentes erhalten. In der That war die glasige,
gallertartige, gequollene Beschaffenheit des Schleims wohl geeignet, die
Aufmerksamkeit auf sich zu ziehen, und die Hufigkeit seines
Hervortretens unter krankhaften Verhltnissen, die nicht selten
bedenkliche Heftigkeit der dadurch bedingten Zuflle berechtigte dazu,
den phlegmatischen Krankheiten eine hervorragende Stelle in dem Systeme
anzuweisen. Mehr und mehr knpfte sich jedoch die Forschung ber die
Schleimabsonderung an die =Schleimhute=, und als =Bichat= sein System
der allgemeinen Anatomie aufstellte, hatte er nur eine allseitig
anerkannte Ueberzeugung zu fixiren, indem er aus den Schleimhuten eine
besondere Gewebsgruppe machte. Es hat ziemlich lange gedauert, ehe man
erkannte, dass glasige Schleimabsonderungen nicht an allen Schleimhuten
vorkommen. Man weiss jetzt, dass wohl die Schleimhaut des Collum uteri
ein solches Secret liefert, aber dass dies keineswegs an der
Schleimhaut der Vagina oder an der des Corpus uteri der Fall ist. Das
Ileum und die Speiserhre sondern keine zhen Schleimmassen ab, wie sie
so reichlich an der Schleimhaut der Luftrhre zu Tage treten.

Man ist so von den Schleimhuten zu den =Schleimdrsen= gekommen, und
Mancher hilft sich damit, dass er alle Schleimabsonderung auf diese
zurckfhrt. Aber sonderbarerweise sind gerade manche Schleimhute, an
deren Oberflche wir die zhesten und klebrigsten Schleimbeschlge
finden, wie die der Harnblase und des Collum uteri, ungemein arm an
Drsen, und diese an sich ziemlich unvollkommenen Drsen sind durchaus
nicht als die Specialsitze der Secretion zu erkennen. Wren sie es
jedoch, so wrde man auf ihre Epithelien als auf die activen Factoren
der Absonderung zurckkommen mssen, da bekanntlich der Schleim nicht im
Blute prexistirt, also nicht einfach transsudiren kann. Muss man, wie
es meiner Meinung nach nothwendig ist, auch eine Schleimabsonderung von
der Flche =gewisser= Schleimhute anerkennen, so gelangt man zu
demselben Gedanken, dass die Epithelien die Schleimabsonderer seien.

Darf man nun sagen, die Schleimabsonderung sei berall die Function
gewisser Epithelialzellen, die man =Schleimzellen= nennen kann? Die
Erfahrung hat gelehrt, dass diese Auffassung irrthmlich ist. Ich habe
fr eine grosse Reihe physiologischer und pathologischer Gewebe den
Nachweis geliefert, dass der Schleim in derselben glasigen,
gallertartigen, gequollenen Weise, wie er frei an der Oberflche der
Schleimhute erscheint, auch im Innern von Geweben und zwar wesentlich
als ein =intercellularer= Stoff vorkommt. Ich sah mich deshalb
veranlasst, ein Schleimgewebe aufzustellen, welches weder mit dem
Schleimhautgewebe =Bichat='s, noch mit dem Schleimdrsengewebe identisch
ist. Es ist kein epitheliales Gewebe, sondern ein Glied in der Gruppe
der Bindesubstanz. Nichts desto weniger wird man auch an ihm nicht umhin
knnen, den intercellularen Schleim als ein Absonderungsprodukt der
Zellen zu betrachten. Nur handelt es sich hier um eine =parenchymatse=
(innere) und nicht um eine oberflchliche (usserliche) Absonderung.
Aeusserlich kann sie erst werden, wenn an dem Schleimgewebe eine
Ulceration eintritt, wie es bei dem Carcinoma mucosum (colloides)
vorkommt.

Es finden sich demnach Schleimzellen in zwei verschiedenen Gruppen vor:
epitheliale und bindegewebige. Fr eine Untersuchung ber
Schleimentstehung und Schleimabsonderung ist es gewiss ntzlich, sich an
die Gruppen nicht zu kehren und nur die besonderen Gewebe
zusammenzustellen und zu vergleichen, in welchen dieser Vorgang
vorkommt. So ist der physiologische Botaniker berechtigt, alle
diejenigen Pflanzengewebe zusammenzustellen, in welchen Pflanzenschleim
oder Gummi oder Amylon vorkommen, und eine solche Zusammenstellung ist
von hohem praktischen Werthe fr den Landwirth, den Kaufmann, die
Hausfrau. Aber nichts berechtigt, eine solche praktische Eintheilung
als die erste Aufgabe des wissenschaftlichen Forschers hinzustellen.

Wenn der physiologische Specialist zuerst nach der Function fragt, so
fragt der Patholog, auch wenn er ganz physiologisch zu Werke geht,
zuerst nach der =Existenz= der Theile. Es erklrt sich diese Differenz
aus dem Umstande, dass der Physiolog gesunde Verhltnisse voraussetzt
und den Bestand des Krpers an Geweben unter solchen Verhltnissen als
einen gegebenen und constanten betrachtet, der Patholog dagegen, durch
traurige Erfahrungen belehrt, das Zugrundegehen und den Verlust von
Theilen als ein nur zu hufiges Ergebniss des kranken Lebens kennt. Fr
den Arzt handelt es sich vor Allem um die =Erhaltung= der Theile.
Wissenschaftlich analysirt, ist dies die Frage von der =Lebensdauer= und
der =Ernhrung= der Theile.

Nun ist es bekannt, dass die verschiedenen Elemente des Krpers auch im
gesunden Leibe eine sehr verschieden lange Lebensdauer besitzen und aus
diesem Grunde auch manche Gewebe, ja selbst manche Organe nicht die
gleiche Lebensdauer haben, wie der gesammte Krper. Die Pupillarmembran
schwindet schon vor der Geburt, die Eihllen werden mit der Geburt
abgeworfen, der Nabelstrang folgt alsbald, das Wollhaar, die
Thymusdrse, die mnnliche Brustdrse, die Milchzhne kommen nach und
nach an die Reihe, die Eifollikel, die weibliche Brust, die Zhne und
das Kopfhaar schwinden bald frher, bald spter. Man kommt so ganz
natrlich zu einer grossen Zweitheilung in =bleibende= (=permanente=)
und =nicht bleibende= (=temporre=) Gewebe, oder, wie man kurz sagen
kann, in =Dauergewebe= und =Zeitgewebe=. Unter letzteren bilden die
=abflligen= (telae caducae s. deciduae) eine besondere Unterabtheilung.
Zwischen den Dauer- und Zeitgeweben stehen in einer hchst
eigenthmlichen Stellung die =Wechselgewebe= (telae mutabiles s.
mutantes).

Man muss jedoch sehr vorsichtig sein in der Anwendung dieser Ausdrcke.
Unter pathologischen Verhltnissen kann ein Zeitgewebe =persistiren= und
ein Dauergewebe =hinfllig= werden. Die Thymusdrse kann sich bis nach
der Pubertt erhalten, whrend sie sonst bald nach der Geburt schwindet.
Die mnnliche Brust kann nicht bloss persistiren, sondern sich auch
strker entwickeln. Und umgekehrt kann bald dieses, bald jenes Gewebe
oder Organ schwinden, phthisisch werden, das sonst zu den permanenten
gehrt. Ein Kind kann ohne Arme und Beine, ohne Herz und Gehirn geboren
werden, weil schon die Anlagen im Mutterleibe verkmmerten. Ein ganzer
Muskel, eine ganze Niere kann bis auf einen kmmerlichen Rest von
Interstitialgewebe atrophiren. Ein Fuss kann durch Brand absterben
und, wie der Nabelstrang, abgeworfen werden.

An dieser Stelle, wo es sich um physiologische Verhltnisse handelt,
berhren uns diese, der Lehre von der =Heterochronie= angehrigen Fragen
nicht. Wir haben es hier nur mit der =natrlichen= Verschiedenheit der
Lebensdauer einzelner Krpertheile, welche der typischen Entwickelung
angehren, zu thun. Ein einziges, freilich sehr verbreitetes Vorurtheil
tritt uns jedoch entgegen: ich mchte es das Vorurtheil von der
=Allvernderlichkeit= der Krpertheile nennen. In einer bedauerlichen
Uebertreibung wohlberechtigter Erfahrungsstze ber den Stoffwechsel ist
man dahin gekommen, zu berechnen, wie viele Jahre gewisse Theile, wie
viele der ganze Krper gebrauche, um gnzlich erneuert zu sein. Die in
ihrer Ausschliesslichkeit unannehmbare Lehre von der Mauserung
(C. H. =Schultz=) hatte ein grosses Stck ihrer Popularitt dieser
Auffassung zu verdanken.

Wie es mglich gewesen ist, die aufflligsten Thatsachen so sehr zu
bersehen, ist schwer zu begreifen. Selbst ausgezeichnet hinfllige
Theile lassen doch deutlich erkennen, dass, so lange sie existiren, ihre
Substanz dauerhaft ist. Man mag den Zahnwechsel, wie den Haarwechsel,
eine Mauser nennen, aber nichts berechtigt, die =Elemente= des Zahns
oder des Haares als in fortdauernder Erneuerung begriffen anzusehen. Der
Zahnschmelz besteht aus verkalkten Epithelien, welche, soweit wir
wahrnehmen knnen, weder in ihrem Kalk, noch in ihrer organischen
Grundsubstanz einer Erneuerung unterliegen. Das Zahnbein kann durch
Ersatz aus der Pulpe neuen Zuwachs bekommen, aber weder seine Rhrchen,
noch seine Intercellularsubstanz lassen erkennen, dass ihre Molekeln
durch neue Molekeln ersetzt werden. Das Bindegewebe, diese so weit
verbreitete und so massenhaft im Krper vorhandene Substanz, ist gewiss
in allen seinen wesentlichen Bestandtheilen in hohem Maasse dauerhaft.
Die Elemente der Linse, trotz ihrer Zartheit, bestehen hufig ohne
Vernderung bis zum hchsten Alter.

Diese Bestndigkeit der =wesentlichen= Bestandtheile der Gewebselemente
schliesst den Wechsel unwesentlicher nicht aus. Eine Drsenzelle kann
immerfort Stoffe in sich aufnehmen, sie umsetzen und die
Umsetzungsprodukte als Secrete wieder ausscheiden, ohne dass ihr
histologischer Bestand dadurch unmittelbar betroffen wird. Eine
Leberzelle zeigt in der aufflligsten Weise, wie durch die Nahrung
allerlei Stoffe in sie eingefhrt und eine Zeitlang in ihr abgelagert
werden: Fett und Glykogen sind Stoffe, die eine Zeit lang vorhanden
sind, um spter wieder zu verschwinden. Aber niemand hat dargethan, dass
der Kern oder die Krpersubstanz der Leberzellen einem gleichen Wechsel
unterliegt. Wir haben vielmehr allen Grund anzunehmen, dass eine
Leberzelle von der Zeit der vollendeten Ausbildung des Organs bis zum
hchsten Alter persistiren kann, ohne dass sie in allen ihren
Bestandtheilen einer Erneuerung unterlegen hat. Auch in dem einzelnen
Gewebs-Element (wenngleich keineswegs in jedem) muss man daher
=Dauerstoffe= und =Wechselstoffe= (=Verbrauchsstoffe=) unterscheiden.

Das Verhltniss dieser Stoffe zu einander kann zu verschiedenen Zeiten
in demselben Elemente sehr verschieden sein. Die grossen glatten
Muskelfasern des schwangeren Uterus enthalten offenbar ungleich mehr
Verbrauchsstoffe, als die beraus kleinen und gleichsam verkmmerten des
ruhenden Uterus. Eine prall gefllte Fettzelle besteht dem Volumen nach
fast ganz aus Wechselstoff; eine atrophische kann beinahe vollstndig
auf ihre Dauerstoffe zurckgefhrt sein. Was wir Stoffwechsel nennen,
ist eben keine einfache Umschreibung fr Ernhrung, wenigstens nicht fr
Ernhrung im strengeren Sinne des Wortes, wo es die auf =Erhaltung des
Elementes gerichtete Thtigkeit= bezeichnet. Mit dieser letzteren haben
wir es im Augenblicke allein zu thun. Denn Dauergewebe in unserem Sinne
sind solche Gewebe, welche der Regel nach whrend des ganzen
entwickelten Lebens sich erhalten; Zeitgewebe solche, welche sich nur
fr eine gewisse Zeit erhalten und dann auf natrliche Weise sterben.

Auch hier mssen wir vor einer Verwechselung warnen. Ein Gewebe kann
aufhren zu existiren, ohne dass es stirbt oder hinfllig wird. Das
subcutane Schleimgewebe des Ftus findet sich nicht mehr im Erwachsenen
und doch ist es weder geschwunden, noch gestorben. Im Gegentheil, es
lebt fort in einer anderen Gestalt, nehmlich als Fettgewebe. Seine
Zellen existiren noch, sie erhalten sich durch fortdauernde Ernhrung,
obwohl sie mit Fett gefllt sind. Hier handelt es sich also um eine
=Gewebsumwandelung= (Metamorphose, Metaplasie). So hrt der Zeitknorpel
auf zu existiren, aber seine Elemente bestehen fort, obwohl sie nicht
mehr Knorpel-, sondern Mark- oder Knochenkrperchen sind. Der
Zeitknorpel verknchert und wenngleich keineswegs, wie man frher
annahm, seine organische Grundlage ganz und gar in dem Knochen als
sogenannter Knochenknorpel fortbesteht, so sind doch seine Zellen in die
neue Bildung eingegangen. In diesen =Wechselgeweben= finden wir also
=Persistenz der Zellen bei Vernderung des Gewebscharakters=.

Manche abflligen Gewebe (telae caducae) bieten gerade das umgekehrte
Bild dar. Die Zellen fallen ab, ohne dass der Charakter des Gewebes
berhaupt aufhrt zu existiren. Das beste Beispiel dafr bietet uns die
Epidermis. Die obersten Schichten derselben bestehen eigentlich nicht
mehr aus lebenden Elementen. Es sind kernlose, verhornte,
zusammengetrocknete Schppchen, welche noch eine Zeit lang der Unterlage
einen Schutz gewhren, aber welche ausser Stande sind, selbst die
niederste Leistung des Lebens, die Selbsterhaltung, auszufhren. Sie
werden endlich lose und blttern ab, wie die Rinde eines Baumes. Aber
schon ist neuer =Nachwuchs= da, der an ihre Stelle tritt. Immer neue
epidermoidale Theile gehen aus dem Rete hervor und trotz aller Verluste
an der Oberflche erhlt sich die Oberhaut als Gewebe. Aehnlich ist es
mit den Epithelien mancher Drsen (Milchdrse), mit dem Blute und der
Lymphe.

Unter pathologischen Verhltnissen erreichen die hier erwhnten
Verhltnisse ein ungleich hheres Maass und sie werden in demselben
Grade aufflliger. An der Oberhaut sind es die =desquamativen= Prozesse,
welche in der allergrbsten Form die allmhliche Abbltterung der
oberflchlichen Epidermisschichten erkennen lassen. Eine hnliche
Abbltterung zeigt der Nagel, whrend die Haare zerklften und
zerfasern. Aber auch an Schleimhuten geschieht Aehnliches: die
desquamativen Katarrhe des Darms, der Niere und Harnblase, der Scheide
(Fluor albus) bringen die abgelsten Epithelien bald in Form
zusammenhngender Lamellen und Fetzen, bald als isolirte Zellen zu Tage.

Aber wir wrden das Hauptbeispiel bergehen, wenn wir nicht jener
eigenthmlichen Erscheinung gedchten, von welcher ich den Namen fr
diese Gruppe hergenommen habe: ich meine die Ablsung der =Decidua
uterina= bei der Geburt und whrend des Wochenbettes, sowie in den
selteneren Fllen des Abortus und der Dysmenorrhoea membranacea. Auch
diese Haut galt bis in die neuere Zeit als eine Exsudathaut, als eine
Pseudomembran von mehr oder weniger strukturloser Beschaffenheit
(membrane anhiste =Robin=). Erst das genauere Studium ihrer Entwickelung
hat gelehrt, dass die Decidua keine Pseudomembran, kein Exsudat ist,
sondern ein durch Wucherung vergrsserter Theil der Uterinschleimhaut
selbst[12]. Sie ist dem entsprechend auch nichts weniger als
strukturlos, sondern sie besteht durch und durch aus deutlich geformten
Geweben. Aber zum Unterschiede von den bloss desquamativen Prozessen,
welche nur das Epithel betreffen, greift die Decidua-Bildung tief in das
eigentliche Gewebe der Uterinschleimhaut, denn dasjenige, was sich als
puerperale Decidua lst, besteht zum grsseren Theile aus stark
vergrsserten Zellen des Bindegewebes. Selbst Gefsse sind durchaus
keine Seltenheit in der Decidua, wie sie sich von den Eihuten des
Neugebornen ablsen lsst. Aber, wie bei der Desquamation, so bleibt
auch hier ein Theil des Gewebes sitzen, und dieser dient spter als
Matrix fr die regenerative Neubildung.

  [12] =Froriep='s Neue Notizen 1847. Mrz. No. 20. Gesammelte
       Abhandlungen zur wissenschaftl. Medicin Frankf. 1856. S. 775.

Sowohl von den Wechselgeweben, als von den hinflligen Geweben
unterscheiden sich die =einfachen Zeitgewebe= (telae temporariae)
dadurch, dass ihre Elemente zu Grunde gehen (absterben), aber nicht
durch neue ersetzt werden. Der =Meckel='sche Knorpel, ein langer und
starker Faden, der sich beim Ftus von dem mittleren Ohr aus an der
inneren Seite des Unterkiefers bis zur Symphyse des Kinns erstreckt,
schwindet schon mit dem 8. Ftalmonat bis auf die daraus gebildeten
Hammer und Ambos. Die Thymusdrse, eine der grssten Lymphdrsen des
Krpers, atrophirt nach der Geburt gnzlich; alle ihre unzhligen
Zellen (Lymphkrperchen) verschwinden; jede Erinnerung ihres
lymphatischen Baus geht verloren; an ihrer Stelle findet sich spter nur
ein kmmerlicher Rest losen Fett- und Bindegewebes. Unter der Ausbildung
der Keilbeinhhlen verschwindet fast alles vorhandene Knochengewebe und
Mark aus den sphenoidalen Wirbelkrpern, ohne auch nur eine Spur zu
hinterlassen. Die Nabelarterien obliteriren nach der Geburt, d. h. sie
verstreichen, ohne dass in den Ligamenta vesicae lateralia, welche an
ihre Stelle treten, ein erkennbarer Rest ihrer meist so mchtigen
Muscularis brig bleibt.

Unter Umstnden kann das grosse Endergebniss bei den abflligen Geweben
demjenigen bei den einfachen Zeitgeweben sehr hnlich sein. Wenn
epidermoidale Theile immerfort abfallen, so ist die Persistenz des
Gewebes, wie wir gesehen haben, nur durch Nachwuchs mglich. Hrt jedoch
der Nachwuchs gnzlich auf, so wird auch der Defect ein vollstndiger
und dauernder. Dies kommt allerdings bei der eigentlichen Epidermis nur
unter erschwerenden pathologischen Verhltnissen vor, z. B. bei gewissen
nssenden Exanthemen; auch beim Nagel nur bei wirklichen Krankheiten des
Falzes. Aber es ist ein sehr gewhnliches Ereigniss bei den Haaren, wenn
ihre Matrix, die Haarzwiebel verdet. Es tritt dann dauernde Alopecie
ein.

Die Dauerhaftigkeit eines Gewebes ist in keiner Weise abhngig von
seiner Festigkeit. Im Gegentheil zeigt sich bei genauerer Untersuchung,
dass gerade die Weichtheile (Gehirn und Nerven, Muskeln, manche Drsen)
sich einer grossen Bestndigkeit ihrer Elemente erfreuen, whrend das
Knochengewebe, nchst dem elastischen das festeste des ganzen Krpers,
durchaus nicht jene Starrheit und Unvernderlichkeit zeigt, welche
sprchwrtlich geworden ist. Die Verkncherung schtzt nicht vor dem
Wechsel. Mit verhltnissmssiger Leichtigkeit wird das Knochengewebe
wieder weich und verwandelt sich durch Metaplasie in Mark.

Wir stossen hier auf eine neue und nicht wenig verwirrende Eigenschaft
der thierischen Gewebe. =Dasselbe Gewebe kann je nach dem Orte, an dem
es vorkommt, ein Dauer-, ein Wechsel- und ein Zeitgewebe sein=.
Unzweifelhaft bestehen gewisse Theile der Knochen mindestens von der
Pubertt an, manche schon lnger, bis zum Tode, sind also
ausgezeichnetes Dauergewebe. Andere dagegen tragen in ebenso
ausgezeichnetem Sinne den Charakter des Wechselgewebes, indem sie mit
fortschreitendem Alter sich in Mark verwandeln. Andere endlich, wie das
Keilbein, gewisse Theile des Felsenbeins schwinden schon bald nach der
Pubertt und an ihre Stellen treten, wie bei den Vgeln, luftfhrende
Rume. Es gibt also eine tela ossea permanens, eine t. o. mutans und
eine t. o. temporaria s. transitoria. Von den Knorpeln ist es lngst
anerkannt, dass es Dauerknorpel (cartilagines permanentes) und
Zeitknorpel (cartilagines temporariae) gibt. Man kann demnach auf Grund
der Lebensstatistik der Gewebe keine allgemeingltige Eintheilung
derselben machen, sondern man kann nur fr =die einzelnen Orte= im
Krper statistisch feststellen, ob ein bestimmtes Gewebe an =dieser=
Stelle permanent oder nur temporr vorkommt.

Eine solche Kenntniss ist aber unentbehrlich fr die Uebersicht der
Lebensvorgnge. Indem wir ersehen, dass die Thymusdrse im ersten
Lebensjahre schon hinschwindet, whrend die brigen Lymphdrsen bis zum
Greisenalter und zum Tode aushalten, indem wir lernen, dass die Gefsse
des Glaskrpers schon vor der Geburt obliteriren, whrend die der Retina
fortbestehen, indem wir erkennen, dass der =Mller='sche Faden beim
Manne frh obliterirt, whrend der =Wolff='sche Gang sich zum Vas
deferens entwickelt, so erschliesst sich uns sofort der Einblick in eine
Reihe bemerkenswerter Eigenthmlichkeiten der Entwickelung. Dass die
Schdel-Synchondrosen frh verknchern, whrend die Wirbel-Synchondrosen
knorpelig blieben, dass das Schleimgewebe um die Niere in Fettgewebe
bergeht, whrend dasjenige im Glaskrper seine Beschaffenheit bewahrt,
ist auf den ersten Blick schwer verstndlich, aber nothwendig zu wissen,
um die Local-Geschichte und rtliche Bedeutung der Gewebe zu wrdigen.

Die Local-Geschichte der Gewebe erhlt jedoch ihre Vervollstndigung
erst durch eine genaue =Zeitbestimmung=, bei der sowohl Anfang, als Ende
des Gewebes festzustellen ist. Wir kommen damit auf die ebenso
schwierige, als wichtige =genetische= Untersuchung, deren Einfhrung in
die moderne Pathologie ich seit einer langen Reihe von Jahren mit
besonderem Eifer zu frdern bestrebt gewesen bin. Nicht alle Gewebe des
Krpers entstehen zu derselben Zeit und nicht alle sterben zu gleicher
Zeit. Auch in dieser Beziehung stellt der Organismus keine Einheit dar,
sondern nur eine Gemeinschaft, und die Bezeichnungen, welche wir fr die
Entwickelungsperioden des Gesammt-Organismus mit Recht whlen, passen
keineswegs fr die einzelnen Theile und Gewebe. =Es gibt jugendliche
Gewebe im hohen Greisenalter und senescirende[13] Gewebe im Ftus=.
Selbst der Bulbus des ergrauten Haares erzeugt doch immer noch neue
Elemente und bis zum Tode hin strmen immer wieder junge Blutkrperchen
in die Gefsse ein. Andererseits sieht schon das ftale Leben zahlreiche
Elemente zu Grunde gehen. Der =Meckel=sche Knorpel und der =Wolff='sche
Krper sind grsstentheils verschwunden, wenn das Kind zur Welt kommt;
die Pupillarmembran, die Vasa omphalomesaraica haben um dieselbe Zeit
aufgehrt zu existiren. Manche Gewebe lassen sich in eine
=allgemein-chronologische Reihenfolge= bringen. Schleimgewebe ist im
Allgemeinen frher da, als Fettgewebe; Knorpel frher, als Knochen.
Rothe Blutkrperchen sind jnger, als farblose. Aber dies gilt nicht
allgemein. Denn die Bildung des Schleimgewebes ist nicht berhaupt
abgeschlossen, wenn die des Fettgewebes beginnt; sie ist nur
abgeschlossen an der Stelle, wo Schleimgewebe in Fettgewebe bergeht. An
anderen Orten kann neues Schleimgewebe entstehen, whrend das frher
vorhanden gewesene seine Metaplasie lngst gemacht hat. Farblose
Blutkrperchen bilden sich von Neuem, nachdem unzhlige rothe zu Grunde
gegangen sind. =Dieselbe Art von Gewebe kann also an einem Orte jnger,
an einem anderen Orte lter sein=. An der Epiphyse eines Rhrenknochens
beginnt die Knochenbildung zu einer Zeit, wo die Diaphyse schon seit
Monaten zum grossen Theil verknchert ist. An den Lippen erreicht die
Haarbildung zur Zeit der Pubertt die Strke, welche sie an der
Schdelhaube schon in dem ersten Lebensjahre zu zeigen pflegt.

  [13] Mein Handbuch der spec. Path. u. Ther. 1854. Bd. I. S. 310.

Manche sonst verdiente Forscher haben den Sinn solcher Erscheinungen
gnzlich verkannt. Sie sprechen z. B. von =embryonalen= oder =ftalen=
Geweben im Erwachsenen. Dies ist ein blosses Spiel mit Worten. Ein
Gewebe, welches schon im Embryo vorhanden ist und sich als solches
extrauterin erhlt, ist darum kein embryonales. Permanenter Knorpel,
permanentes Schleimgewebe sind eben so wenig embryonal, als die
Krystalllinse oder die Hornhaut. Wenn jedes Gewebe, das sich im
Erwachsenen so vorfindet, wie es im Ftus besteht, ftal genannt werden
sollte, so knnte man auch die Epidermis des inneren Prputialblattes
ftal nennen, weil sie feucht zu sein pflegt und eine Vernix caseosa
liefert. Embryonal im strengeren Sinne des Wortes (d. h. dem Embryo
angehrig) ist nur ein =unfertiges=, =unreifes= oder =Uebergangs=-Gewebe
aus der frheren Zeit des intrauterinen Lebens. Embryonale Muskeln sind
schmale und verhltnissmssig kurze Cylinder oder Faserzellen mit
schmalen Lagen von Fleischsubstanz im Innern. Embryonale Nerven haben
noch keine Markscheide. Embryonales Bindegewebe hat noch runde Zellen
und eine nicht-faserige Zwischensubstanz. Aber nicht jedes unfertige
Gewebe ist darum embryonal. Das Rete Malpighii, die Haarzwiebel, die
Zahnpulpe sind und bleiben unfertige Gewebe, denn es soll aus ihnen
Epidermis, Haar, Zahnbein entstehen. Sie werden berhaupt niemals
fertig, denn sie sind eben zum Nachwuchs bestimmt, sie sind
=Matricular-Gewebe=, welche nicht bloss den Mutterboden fr die
=Ersatzzellen= darstellen, sondern welche aus sich selbst durch
=Proliferation= diese Ersatzzellen hervorbringen. Die Mehrzahl der
gewhnlichen Matricular-Gewebe findet sich daher in Verbindung mit
abflligen Geweben; eine kleinere Zahl besorgt gelegentlich das
Ersatz-Geschft fr die Wechselgewebe, z. B. Knorpel und Beinhaut fr
den Knochen. Zwischen der Matrix und dem daraus hervorgegangenen
Tochtergewebe ist die Stelle, wo man das =Uebergangsgewebe= (tela
transitoria) zu suchen hat, und nur in dem Falle, dass die ganze Matrix
durch die Proliferation aufgezehrt wird, wie es im Ovulum geschieht,
welches in seiner Totalitt in Bildungszellen aufgeht, tritt das
Uebergangsgewebe als eigentlich embryonales fr eine gewisse Zeit
hindurch scheinbar ganz selbstndig auf.

Wirklich embryonal sind eben nur Gewebe des Embryo. Der Nabelstrang
z. B. besteht seinem grssten Theile nach aus embryonalem Schleimgewebe;
der Glaskrper des Embryo desgleichen. Aber man hat kein Recht, auch den
Glaskrper des Erwachsenen aus embryonalem Schleimgewebe bestehen zu
lassen, bloss deshalb, weil das Schleimgewebe in ihm persistirt. Hier
liegt vielmehr ein Dauergewebe vor, welches mit dem Augenblicke der
Geburt aufgehrt hat, embryonal zu sein.

Es giebt vielleicht kein Gewebe, welches in einem so hohen Maasse den
Charakter eines embryonalen Zeitgewebes an sich trgt, als die =Chorda
dorsualis= (Notochorde R. =Owen=). Es ist dies ein aus grossen, blasigen
Zellen zusammengesetzter Strang, welcher ursprnglich durch die
ganze Ausdehnung der spter von den Wirbelkrpern und den
Zwischenwirbelscheiben eingenommenen Region vom Keilbein bis zum
Steissbein hindurchluft. Er stellt ein fast reines Zellengewebe dar,
welches man versucht sein knnte, den Epithelialformationen anzureihen,
wenn er nicht seiner ganzen Stellung nach den Geweben der Bindesubstanz
angehrte. Indes bleibt die Intercellular-Secretion an ihm auf ein
Minimum beschrnkt. Frher nahm man allgemein an, dass nur bei den
niedrigsten Fischen die Chorda persistire, dass sie dagegen bei allen
hheren Wirbelthieren und namentlich beim Menschen ein rein embryonales
oder ftales Gewebe sei, welches schon vor der Geburt gnzlich
verkmmere. Erst =Heinrich Mller= hat dargethan, dass ein Theil der
Chorda sich noch nach der Geburt erhlt. Daraus folgt, dass genau
genommen selbst dieses Gewebe den Namen eines embryonalen nur whrend
einer gewissen Zeitdauer verdient; der laxere Gebrauch, auch die nach
der Geburt noch fortbestehenden Theile ftal zu nennen, rechtfertigt
sich nur dadurch, dass dieselben in der That nur einen fr das sptere
Leben bedeutungslosen Rckstand einer ftalen Bildung darstellen.

Eine derartige Concession darf jedoch nicht zu immer weiteren
Forderungen gemissbraucht werden. Was soll man davon sagen, wenn im
Ernst von einigen Schriftstellern erklrt wird, das Schleimgewebe sei
embryonales oder ftales Bindegewebe? Sieht man nicht, dass man mit
gleichem Rechte das Knorpelgewebe aus der Reihe der selbstndigen Gewebe
streichen und dasselbe einfach als embryonales Knochengewebe bezeichnen
knnte? Ich will gar nicht davon sprechen, dass nicht einmal die
vorausgesetzte Thatsache richtig ist, indem das Schleimgewebe gewhnlich
in Fettgewebe, aber nicht in eigentliches Bindegewebe bergeht. Aber
gesetzt, es wre richtig, dass Schleimgewebe das Bildungsgewebe fr
Bindegewebe sei, so muss man sich doch darber klar werden, dass nicht
jedes =Bildungsgewebe= (tela formativa s. formans) embryonal genannt
werden kann, gleichviel zu welcher Zeit des Lebens es sich findet. Es
gibt dreierlei Arten von Bildungsgewebe: =Matriculargewebe= (Matrices)
im engeren Sinne des Wortes, welche durch Proliferation, also durch
Hervorbringung neuer Elemente, ein Tochtergewebe erzeugen, neben welchem
sie fortbestehen, =blosse Vorgewebe= (telae praecursoriae), welche durch
die Proliferation verzehrt werden und nach der Erzeugung der neuen
Gewebe nicht mehr vorhanden sind, und endlich =Uebergangsgewebe= (telae
transitoriae), welche sich durch Metaplasie, ohne wesentliche
Vernderung in der Zahl ihrer Elemente, in andere Gewebe umbilden. Im
Embryo kommen alle drei Arten vor, und man fasst sie gelegentlich wohl
unter dem Sammtnamen der =Anlagen= oder =Keimgewebe= (telae
germinativae) zusammen.

Die Eizelle ist gewissermaassen der Prototyp eines Vorgewebes, denn
obwohl durch fortschreitende Proliferation aus ihr die spteren Gewebe
des Embryo hervorgehen, so hrt sie selbst doch auf zu existiren. Sie
verhlt sich in dieser Beziehung, wie jene Epithelialzellen, aus deren
Wucherung die von ihnen selbst ganz verschiedenen Drsenzellen
hervorgehen. So erklrt es sich, dass auch die Drsenbildung eine
einmalige ist, die sich nicht fortsetzt oder wiederholt, wie die Bildung
der Haare oder des Nagels oder der Epidermis, bei denen ein gewisser
Theil der germinativen Zellen als Matrix persistirt. Die Haarzwiebel,
die Falzzellen des Nagels, das Rete Malpighii wuchern ebenfalls, aber
nicht alle ihre Elemente gehen gleichzeitig oder kurz nach einander in
das neue Gewebe auf. So ist der Knorpel eine wahre Matrix, die trotz
reichlichster Wucherung an den meisten Orten noch einen gewissen Rest
unversehrter Substanz brig behlt, aus welcher immer wieder von Neuem
Mark und Knochengewebe erzeugt werden knnen. Allerdings besteht, wie
leicht ersichtlich, zwischen den Vorgeweben und den Matriculargeweben
keine scharfe Grenze. Die Bildung der Krystallinse wird frhzeitig
abgeschlossen, und, wie wir gesehen haben, niemals spter wird nach dem
Verlust derselben eine neue vollstndige Linse regenerirt.
Nichtsdestoweniger persistirt ein gewisser Theil der germinativen Zellen
und eine unvollstndige Reproduction der Linse ist daher allerdings
mglich. Das Kapsel-Epithel ist demnach mehr als Matrix und nicht als
blosses Vorgewebe aufzufassen.

Manche embryonale Gewebe erscheinen unter Verhltnissen, wo man versucht
wird, sie entweder fr Matriculargewebe oder wenigstens fr Vorgewebe zu
halten. Die Chorda dorsualis liegt inmitten der spteren Wirbelkrper
und ihr knorpelartiger Charakter legte es nahe, in ihr die erste Anlage
der spteren Wirbelkrper und zwar namentlich der knorpeligen Matrices
derselben zu sehen. In der That hat man geglaubt, dass aus ihr oder doch
aus ihrer Scheide die Vertebralknorpel hervorgingen. Erst die neuere
Forschung hat gelehrt, dass dies ein Irrthum war, indem die Knorpel
ausserhalb der Chorda und ihrer Scheide entstehen. Aehnlich war es mit
dem sogenannten Meckel'schen Knorpel, dessen Lage in unmittelbarer
Verbindung mit dem Unterkiefer es wahrscheinlich machte, dass er
wirklich die Matrix des Unterkiefers sei. Aber auch hier erweist sich
der Knochen als eine ussere Belagsmasse des Knorpels. Whrend der
letztere daher sich hier als ein rein ftales Zeitgewebe darstellt, so
gehen aus seinem hinteren Ende allerdings der Hammer und Ambos,
namentlich in sehr deutlicher Weise der Hammerfortsatz hervor, und es
erweist sich daher dasselbe Gebilde, welches an seinem vorderen Ende
eine bloss temporre Bedeutung hat, in seinem hintersten Abschnitte als
ein wirkliches Vorgewebe.

Was die Uebergangsgewebe betrifft, so entstehen sie entweder aus den
Vorgeweben oder aus Matriculargeweben. Die aus der Furchung der Eizelle
entstehenden Ur- oder Bildungszellen (cellulae primordiales s.
formativae) bieten ein schnes Beispiel dafr. Die farblosen
Blutkrperchen stehen ihnen nahe. Manche Uebergangselemente zeichnen
sich durch ganz besondere, sonst fast gar nicht normal vorkommende
Formen aus. Ich erinnere in dieser Beziehung an die vielkernigen
Riesenzellen des Knochenmarks. Andere Uebergangselemente wiederum haben
so indifferente und gleichmssige Formen, sie stellen so sehr die
einfachste Erscheinung =nicht differenzirter= Zellen dar, dass man
gerade deshalb vielfach geneigt ist, sie smmtlich zu identificiren,
und, wie frher unter dem Namen von =Primordial=- oder =Exsudatzellen=,
so jetzt unter dem der farblosen Blutkrperchen zusammenzufassen. Gerade
im Knochenmark, wie in der Milz, kommen neben grossen und vielkernigen
Elementen solche kleine, runde, einfache Zellen sehr hufig vor.

Der entwickelte Organismus zeigt in allen diesen Beziehungen keine
durchgreifenden Verschiedenheiten von dem ftalen. Die blosse Form der
Elemente oder Gewebe gengt daher keineswegs, dieselben fr ftal oder
embryonal auszugeben. =Die Gesetze der Entwickelung gelten fr alle
Zeiten des Lebens=, und wenn dieselben nicht zu allen Zeiten in gleicher
Ausdehnung und Hufigkeit zur Geltung kommen, so darf man darber nicht
vergessen, dass die Bedingungen nicht zu allen Zeiten gleiche sind. Eine
correcte Terminologie ist aber nur zu gewinnen, wenn wir jedem
Lebensalter seine besondere Beziehung lassen. Gerade die Pathologie muss
in dieser Beziehung besonders streng sein, da ihr Erfahrungsgebiet eine
grosse Reihe von Erscheinungen umfasst, welche im gewhnlichen Leben auf
gewisse Zeiten der Entwickelung, z. B. auf das embryonale Leben
beschrnkt sind, welche aber unter krankhaften Verhltnissen zu ganz
ungehrigen Zeiten auftreten. Muskel- und Nervenfasern von ganz
embryonalem Charakter knnen im Zeitalter der Pubertt oder noch spter
entstehen, aber wenn man sie ihres Charakters wegen embryonal nennen
wollte, so wrde man Gefahr laufen, die grsste Verwirrung
hervorzurufen.

Es erhellt aus diesen Errterungen, dass wir trotz der Wichtigkeit der
physiologischen Gesichtspunkte doch einer rein anatomischen
Classification der Gewebe nicht entbehren knnen. Sie bildet fr die
Physiologie und Pathologie eine ebenso nothwendige Grundlage, wie die
anatomische Classifikation der Pflanzen und Thiere fr die Botanik und
die Zoologie. Gleichwie jedoch der Botaniker und der Zoolog jede
einzelne Species und Variett, ja wie der Grtner und der Viehzchter
jedes Individuum von Baum und Thier besonders in seinen Eigenschaften
und Eigenthmlichkeiten studiren muss, so wird auch der Physiolog und
noch mehr der Patholog auf eine gleiche Individualisirung und
Localisirung seiner Forschungen hingewiesen.

Bevor ich jedoch diese Betrachtungen schliesse, muss ich noch ein Paar
Augenblicke bei der Errterung einiger wichtiger principieller Punkte
verweilen, welche die thierischen Gewebe in ihrer Verwandtschaft unter
einander und Abstammung von einander betreffen, und welche wiederholt zu
allgemeinen, mehr physiologischen Formulirungen Veranlassung gegeben
haben.

Als =Reichert= es unternahm, die Gewebe der Bindesubstanz zu einer
grsseren Gruppe zusammenzufassen, ging er hauptschlich von dem
philosophischen Satze aus, dass der Nachweis =der Continuitt der
Gewebe= ber ihre innere Verwandtschaft entscheiden msse. Sobald man
erkennen knne, dass irgend ein Theil mit einem andern continuirlich
(durch inneren Zusammenhang, nicht durch blosses Zusammenstossen)
verbunden sei, so msse man auch beide als Theile eines
gemeinschaftlichen Ganzen betrachten. Auf diese Weise suchte er zu
beweisen, dass Knorpel, Beinhaut, Knochen, Sehnen u. s. f. wirklich ein
Continuum, eine Art von Grundgewebe des Krpers bildeten, die
=Bindesubstanz=, welche an den verschiedenen Orten gewisse
Differenzirungen erfahre, ohne dass jedoch der Charakter des
Gewebes als solchen dadurch aufgehoben wrde. Dieses sogenannte
=Continuitts-Gesetz= hat bald die grssten Erschtterungen erfahren,
und gerade in der jngsten Zeit sind so gefhrliche Einbrche in
dasselbe geschehen, dass es kaum noch mglich sein drfte, daraus ein
allgemeines Kriterium fr die Bestimmung der Art eines Gewebes
herzunehmen. Man hat immer neue Thatsachen fr die Continuitt solcher
Gewebs-Elemente beigebracht, welche nach =Reichert= toto coelo
auseinander gehalten werden mssten, z. B. von Epithelial- und
Bindegewebe; insbesondere haben sich die Angaben gehuft, dass
cylindrische Epithelzellen in fadenfrmige Fasern auslaufen, welche
direct in Zusammenhang treten mit Bindegewebs-Elementen, z. B. am Darm.
Ja, man hat sogar in der neuesten Zeit eine Reihe von Angaben gemacht,
nach denen solche Zellen der Oberflche nach Innen fortgehen und dort
mit Nervenfasern in unmittelbarem Zusammenhang stehen sollten, z. B. am
Gehirn. Was das letztere betrifft, so muss ich bekennen, dass ich noch
nicht von der Richtigkeit der Darstellung berzeugt bin, allein
was den ersteren Fall anbelangt, so besteht ein wirkliches
Continuitts-Verhltniss der Elemente. Man ist also nicht mehr im
Stande, scharfe Grenzen zwischen jeder Art von Epithel und jeder Art von
Bindegewebe zu ziehen; es ist dies nur da mglich, wo Plattenepithel
sich findet, und auch hier nicht berall, whrend die Grenzen
zweifelhaft sind berall, wo Cylinder-Epithel existirt.

Ebenso verwischen sich die Grenzen auch anderswo. Whrend man frher
zwischen Muskel- und Sehnen-Elementen eine scharfe Grenze annahm, so hat
sich auch hier, zuerst durch =Hyde Salter= und =Huxley=, ergeben, dass
an die Elemente des Bindegewebes direct Faserzellen sich anschliessen,
welche nach und nach den Charakter quergestreifter Muskeln annehmen. Auf
diese Art ergeben sich in dem Bindegewebe sowohl mit den Elementen der
Oberflche, als mit den edleren Elementen der Tiefe continuirliche
Verbindungen. Erwgt man nun andererseits, dass die Elemente des
Bindegewebes aller Wahrscheinlichkeit nach bestimmte Beziehungen zu dem
Gefssapparat, insbesondere zu den Lymphgefssen haben, so liegt es sehr
nahe, in dem Bindegewebe eine Art von =indifferentem Sammelpunkt=, eine
eigenthmliche Einrichtung fr die innere Verbindung der Theile zu
sehen, eine Einrichtung, die allerdings nicht fr die hheren Funktionen
des Thieres, aber wohl fr die Ernhrung und Entwickelung von der
allergrssten Bedeutung ist.

Noch viel aufflliger sind die Beziehungen zwischen den letzten
Verzweigungen der peripherischen Nerven und den Elementen anderer
Gewebe. Seit =Doyre= hat sich die Aufmerksamkeit hauptschlich der
Verbindung zwischen den letzten Auslufern der motorischen Nerven und
den Muskelprimitivbndeln zugewendet, und es ist nicht mehr zweifelhaft,
dass die ersteren das Sarkolemm durchbohren und in direkten Contakt mit
der Fleischsubstanz treten. Noch weiter gehen die Verbindungen zwischen
den terminalen Nerven und den Epithelien. =Hensen= hat in Froschlarven
die Nervenfdchen bis zu den Kernkrperchen der Hautepithelien verfolgt;
=Lipmann= hat Aehnliches an dem hinteren Epithel der Hornhaut und selbst
an den Krperchen der Hornhaut wahrgenommen. =Pflger= sah die letzten
Nervenauslufer an die Zellen der Speicheldrsen treten.

An die Stelle des Continuittsgesetzes muss man daher nothwendig etwas
Anderes setzen. Nicht der Zusammenhang zwischen den Theilen, welcher
mglicherweise erst einer spteren Entwickelungszeit angehrt, und
welcher Verbindungen zwischen Theilen sehr verschiedener Natur
herbeifhren kann, sondern die Entstehung ist entscheidend. Die
Verwandtschaft der Gewebe fhrt zurck auf eine =gemeinsame Abstammung=
(Descendenz). Allerdings lehrt die Geschichte des befruchteten Ei's,
dass in letzter Abstammung die verschiedenartigsten Gewebe von einem
gemeinschaftlichen Anfange ausgehen, aber in dem Fortgange der
Proliferation kommen wir an gewisse Stadien, wo die einzelnen Zellen
oder Zellengruppen ihre Differenzirung beginnen, und von hier aus kehrt
jede Zelle oder Zellengruppe ihre besondere Eigenthmlichkeit heraus.
Eine gewisse Familienhnlichkeit kann ihnen allen anhaften;
nichtsdestoweniger geht eine jede Gruppe ihren eigenen Weg, der von dem
der anderen verschieden ist. Bei Menschen einer bestimmten Race finden
sich gewisse Eigenschaften der Haare und der Haut, des Schdel- und
Zahnbaus, der Grsse und des Umfanges der verschiedensten Skelettheile
mit so grosser Bestndigkeit wieder, dass wir aus einzelnen Merkmalen
auf die Anwesenheit der anderen schliessen knnen. Der gemeinsame
Ursprung aller Gewebe von dem einen befruchteten Ei gibt die allerdings
nur grobe Erklrung dieser Erfahrung. Von Zelle zu Zelle pflanzt sich
wenigstens etwas aus dem ursprnglichen Vorgewebe fort. Je mehr sich die
Matriculargewebe ausbilden, um so sichtbarer wird die Verwandtschaft
ihrer Derivate unter einander. Wenn aus dem Rete Malpighii des Embryo
einerseits Haarzwiebeln, andererseits Schweiss- und Talgdrsen
entstehen, so lsst sich vermuthen, dass eine gewisse Beziehung zwischen
Haarbildung und Absonderung von Schweiss und Talg bestehen muss, und es
begreift sich, dass Beides bei einem Neger anders ist, als bei einem
Weissen.

Eine genauere Kenntniss der =Stammbume= der Gewebe wird manches noch
jetzt bestehende Rthsel lsen. Leider sind die embryologischen
Erfahrungen noch keineswegs sicher genug, um auch nur eine Uebersicht zu
geben. Hat doch erst in neuerer Zeit =His= alle frheren Vorstellungen
angegriffen, indem er das embryonale Bindegewebe gar nicht von der
Eizelle, sondern von dem Dotter ausgehen lsst, der sich ausserhalb
derselben befindet. Schon die frheren Embryologen waren darin einig,
dass eine andere Quelle fr das Bindegewebe, als fr die
Epithelialformation besteht, dass besondere Heerde fr Muskel- und
Nervenbildung existiren. Je weiter die Forschung schreitet, um so
sicherer wird sich von diesem Felde aus die =genetische Topographie= des
Krpers gestalten lassen.

Fr den erwachsenen Krper, ja schon fr die spteren Zeiten der ftalen
Entwickelung ist von entscheidender Wichtigkeit das Gesetz der
=histologischen Substitution=. Bei allen Geweben derselben Gruppe
besteht die Mglichkeit, dass sie gegenseitig fr einander eintreten. Zu
verschiedenen Zeiten des Lebens finden sich an derselben Stelle
verschiedene Glieder einer Gewebsgruppe. Bei verschiedenen Thierklassen
wird an einem bestimmten Orte des Krpers das eine Gewebe ersetzt durch
ein analoges Gewebe derselben Gruppe, mit anderen Worten, durch ein
=histologisches Aequivalent=.

Eine Stelle, welche Cylinderepithel trgt, kann Plattenepithel bekommen;
eine Flche, die anfnglich flimmerte, kann spter gewhnliches Epithel
haben. So treffen wir an der Oberflche der Hirnventrikel zuerst
Flimmer-, spterhin einfaches Plattenepithel. Die Schleimhaut des Uterus
flimmert fr gewhnlich, aber in der Graviditt wird die Schicht der
Flimmercylinder an der Decidua ersetzt durch eine Lage von
Plattenepithel. An Stellen, wo weiches Epithel vorkommt, entsteht unter
Umstnden Epidermis, z. B. an der vorgefallenen Scheide, an den
Stimmbndern. In der Sclerotica der Fische findet sich Knorpel, whrend
sie beim Menschen aus dichtem Bindegewebe besteht; bei manchen Thieren
kommen an Stellen der Haut Knochen vor, wo beim Menschen nur Bindegewebe
liegt, aber auch beim Menschen wird an vielen Stellen, wo gewhnlich
Knorpel liegt, zuweilen Knochengewebe gefunden, z. B. an den
Rippenknorpeln. Knorpel kann sich in Schleimgewebe, dieses in Fettgewebe
oder in Knochengewebe umwandeln, wie es bei der gewhnlichen
Knochen-Entwickelung der Fall ist. Am aufflligsten sind diese
Substitutionen im Gebiete der Muskeln. Der Oesophagus besitzt in seinem
oberen Abschnitte quergestreifte, im unteren glatte Muskelfasern. Bei
einigen Fischen findet sich quergestreifte Muskulatur an Theilen des
Nahrungskanals, wo die anderen glatte haben, z. B. am Magen des
Schlammpeitzgers (Cobitis) und am Darm der Schleie (Tinca).

Nicht alle diese Substitutionen sind gleichwerthig. Ein Theil derselben
fhrt direkt auf Metaplasie (S. 70) zurck, indem die Elemente
persistiren und entweder ihren Charakter ndern, oder eine andere Art
von Intercellularsubstanz abscheiden. Wenn Knorpel in Schleimgewebe
bergeht, so bleiben seine Zellen bestehen und die Intercellularsubstanz
wird weich. Ein anderer Theil der Substitutionen, nehmlich alle
diejenigen, bei welchen es sich um verschiedene Arten von Thieren
handelt, also alle diejenigen, welche der vergleichenden Anatomie
angehren, zeigt uns =parallele=, aber nicht continuirliche Reihen.
Haare und Federn sind parallele, Knorpel und Knochen continuirliche
Aequivalente.




                             Viertes Capitel.

                        Die pathologischen Gewebe.


     Die pathologischen Gewebe (Neoplasmen) und ihre Classification.
     Bedeutung der Vascularisation. Die Doctrin von den specifischen
     Elementen: Krebs, Tuberkel. Die physiologischen Vorbilder
     (Reproduction). Einfache (histioide) und zusammengesetzte
     (organoide und teratoide) Neubildungen. Homologie und Heterologie
     (Heterotopie, Heterochronie, Heterometrie). Malignitt.
     Hypertrophie und Hyperplasie. Kriterien der Homologie.
     Degeneration. Prognostische Gesichtspunkte.

     Ungewhnliche Analogien der pathologischen Gewebe: Krebs, Sarkom
     (Spindelzellen, Riesenzellen). Abstammung der pathologischen
     Gewebe: Continuitt der Entwickelung, Discontinuitt des Typus.
     Pathologische Substitutionen und Aequivalente. Homologe und
     heterologe Substitution. Bildung per primam aut secundam
     intentionem. Verschiedenartige Entstehung derselben Gewebe unter
     verschiedenen Bedingungen: Knochen, Bindegewebe. Organisation
     fibrinser Blasteme. Metaplasie. Verschiedenartige Abstammung
     derselben Gewebsart.

Wenn man von pathologischen Geweben spricht, so kann man natrlich damit
nur die pathologisch neu entstandenen meinen, und nicht etwa die durch
irgend eine pathologische Strung vernderten physiologischen Theile. Es
handelt sich also hier um eigentliche Neubildungen, =Neoplasmen=, um
das, was im Laufe pathologischer Processe an neuen Geweben zuwchst, und
es fragt sich: lsst sich das, was wir physiologisch als allgemeine
Typen der Gewebe hingestellt haben, auch pathologisch festhalten? Darauf
antworte ich ohne Rckhalt: ja, und so sehr ich auch darin abweiche von
vielen der lebenden Zeitgenossen, so bestimmt man auch noch in den
letzten Jahren die ganz besondere (=specifische=) Natur der Elemente
vieler pathologischen Gewebe hervorgehoben hat, so bin ich doch
berzeugt, dass jedes pathologische Gebilde ein physiologisches Vorbild
hat, und dass keine pathologische Form entsteht, deren Elemente nicht
zurckgefhrt werden knnten auf ein in der thierischen Oekonomie
gegebenes Vorbild.

Die Classification der pathologischen Neubildungen ist frherhin
meistentheils versucht worden vom Standpunkte der =Vascularisation= aus.
Bis zur Zeit der Zellentheorie hat man die Frage von der Organisation
bestimmter Theile entschieden durch den Nachweis ihrer Vascularisation
oder Nicht-Vascularisation. Man nahm jeden Theil als organisirt, der
Gefsse enthielt, jeden als nicht organisirt, der keine Gefsse fhrte.
Dies ist fr den heutigen Standpunkt an sich schon eine Unrichtigkeit,
insofern wir auch physiologische Gewebe ohne Gefsse, wie die Knorpel,
das Epithel haben.

So lange als man, entsprechend dem niedrigen Stande der mikroskopischen
Technik, die zelligen Elemente hchstens als Kgelchen kannte und diesen
Kgelchen sehr verschiedene Bedeutung beilegte, war es zu verzeihen,
dass man sich an die Gefsse hielt, insbesondere seit =John Hunter= die
Vergleichung der pathologischen Neubildung mit der Entwickelung des
Hhnchens im Ei in die allgemeine Vorstellung eingefhrt und zu zeigen
versucht hatte, dass hnlich, wie das Punctum saliens im Hhnerei die
erste Lebenserscheinung darstelle, so auch in pathologischen Bildungen
Blut und Gefss das Erste sei. Nach diesem Vorbilde beschrieben noch
=Rust= und =Kluge= manche parasitischen Neubildungen als versehen mit
einem unabhngigen Gefsssystem, welches, ohne Wurzel in den alten
Gefssen, sich, wie im Hhnchen, ganz selbstndig bilden sollte.
Freilich hatte man schon vor dieser Zeit vielfach versucht, die
scheinbar so abweichenden Formen der Neubildungen auf physiologische
Paradigmen zurckzufhren; namentlich ist dies ein wesentliches
Verdienst der Naturphilosophen gewesen. In jener Zeit, wo die
Theromorphie eine grosse Rolle spielte und man in den pathologischen
Dingen vielfache Analogien mit den Zustnden niederer Thiere fand, hat
man auch angefangen, Vergleichungen zwischen den krankhaften
Neubildungen und bekannten Theilen des gesunden Krpers zu machen. So
sprach der alte J. F. =Meckel= von dem brustdrsenartigen, dem
pancreasartigen Sarkom. Die Heteradenie, die heterologe Bildung von
Drsensubstanz, welche in der neuesten Zeit von Paris aus als
eine Neuigkeit beschrieben worden ist, war in der deutschen
naturphilosophischen Schule vor einem halben Jahrhundert eine ziemlich
allgemein angenommene Thatsache.

Erst seitdem man die histologische Seite der Entwickelungsgeschichte zu
bebauen begonnen hat, hat man sich mehr und mehr davon berzeugt, dass
die meisten Neubildungen Theile enthalten, welche irgend einem
physiologischen Gewebe entsprechen. Selbst in den mikrographischen
Schulen des Westens hat man sich theilweise begngt anzunehmen, dass es
in der ganzen Reihe der Neubildungen nur ein besonderes Gebilde gbe,
welches specifisch abweichend sei von allen natrlichen Bildungen,
nmlich den Krebs. Von ihm nahm man an, dass er ganz und gar von den
physiologischen Geweben abweiche, Elemente sui generis enthalte, whrend
man eigenthmlicher Weise das zweite Gebilde, das die Aelteren dem
Krebsgewebe anzunhern pflegten, nmlich den Tuberkel, vielfach bei
Seite liess, obwohl man doch auch fr ihn kein Analogon fand. Aber man
deutete ihn als ein unvollstndiges, mehr rohes (=crudes=) Product, als
ein nicht recht zur Organisation gekommenes, gewissermaassen unfertiges
Gebilde, und glaubte ihn daher mehr den blossen Exsudationen anreihen zu
drfen.

Wenn man jedoch den Krebs oder den Tuberkel sorgfltiger betrachtet, so
kommt es auch bei ihnen nur darauf an, dasjenige Stadium ihrer
Entwickelung aufzusuchen, in welchem sie die Hhe ihrer Gestaltung
erreicht haben. Man darf weder zu frh untersuchen, wo die Entwickelung
unvollendet, noch zu spt, wo sie ber ihr Hhenstadium hinausgerckt
ist. Hlt man sich an die Zeit der Entwickelungshhe (Acme, Florescenz),
so lsst sich fr jedes pathologische Gewebe auch ein physiologisches
Vorbild finden, und es ist eben so gut mglich, fr die Elemente des
Krebses solche Vorbilder zu entdecken, wie es mglich ist, dieselben fr
den Eiter zu finden, der, wenn man einmal specifische Gesichtspunkte
festhalten will, ebenso im Rechte ist, als etwas Besonderes betrachtet
zu werden, wie der Krebs. Beide stehen sich darin vollkommen parallel,
und wenn die Alten von Krebseiter gesprochen haben, so haben sie in
gewissem Sinne Recht gehabt, da der Eiter vom Krebssafte sich nur durch
die Entwickelungshhe der einzelnen Elemente unterscheidet.

Eine Classification auch der pathologischen Gebilde lsst sich ganz in
der Weise aufstellen, die wir vorher fr die physiologischen Gewebe
versucht haben. Zunchst gibt es auch hier Gebilde, welche, wie die
epithelialen, wesentlich aus zelligen Theilen zusammengesetzt sind, ohne
dass zu diesen etwas Erhebliches hinzukommt (=epitheliale
Neubildungen=). In zweiter Linie treffen wir Gewebe, welche sich denen
der Bindesubstanz anschliessen, indem regelmssig neben zelligen
Theilen eine gewisse Menge von Zwischensubstanz vorhanden ist
(=bindegewebige Neubildungen=). Endlich in dritter Linie kommen
diejenigen Bildungen, welche sich den hher organisirten Theilen, Blut,
Muskeln, Nerven u. s. w. anschliessen. Es ist jedoch von vorn herein
hervorzuheben, dass in den pathologischen Bildungen diejenigen Elemente
hufiger vorhanden sind, ja entschieden vorwalten, welche nur den
niederen Graden der eigentlich thierischen Entwickelung entsprechen,
dass dagegen im Ganzen diejenigen Elemente am seltensten nachgebildet
werden, welche den hher organisirten, namentlich den Muskel- und
Nervenapparaten angehren. Ausgeschlossen sind jedoch auch diese
Bildungen keineswegs; vielmehr kennen wir jede Art von pathologischer
Neubildung, sie mag auf ein Gewebe bezglich sein, auf welches sie will,
wenn es nur berhaupt einen erkennbaren Habitus hat. Nur in Beziehung
auf die Hufigkeit und die Wichtigkeit der einzelnen neu gebildeten
Gewebe besteht eine Verschiedenheit in der Art, dass die grsste
Mehrzahl der pathologischen Producte berwiegend epitheliale oder
Elemente der Bindesubstanz fhren, und dass von denjenigen Gebilden,
welche wir in der letzten Klasse der normalen Gewebe zusammenfassten, am
hufigsten Gefsse und Theile, welche mit der Lymphe und den Lymphdrsen
verglichen werden knnen, neu entstehen, am seltensten aber wirkliches
Blut, Muskeln und Nerven.

Dass man diesen so einfachen Standpunkt noch jetzt vielfach leugnet,
erklrt sich nicht bloss daraus, dass das Verstndniss der
pathologischen Histologie berall die genaueste Kenntniss der
physiologischen voraussetzt und ohne diese ganz und gar in die Irre
geht, sondern vielleicht noch mehr daraus, dass es sich hier nicht bloss
um einfache Gewebe, sondern hufig um besondere und grssere
Zusammenordnungen von Geweben handelt, welche sich zu einer =Art von
pathologischen Organen= zusammenfgen. Ein Dermoid besteht nicht bloss
aus Epidermis oder aus Bindegewebe, sondern es stellt eine pathologische
Reproduction des Derma in seiner ganzen Zusammensetzung als =Hautorgan=
dar, in welche Zusammensetzung Epidermis und Bindegewebe, Haare, Talg-
und Schweissdrsen, Fettgewebe und glatte Muskeln, Gefsse und Nerven
eintreten knnen. Ein Osteom besteht nicht bloss aus Knochengewebe (tela
ossea), sondern es kann ausserdem Mark, Knorpel und Bindegewebe
enthalten. Und so entspricht auch der Krebs nicht einem einzigen
physiologischen Gewebe, sondern er enthlt, hnlich wie eine Drse,
zellige Elemente in besonderen Hohlrumen oder Kanlen, welche getragen
werden durch ein Stroma von Bindegewebe mit Gefssen. Alle diese Arten
von Neubildungen entsprechen also den Gegenstnden der speciellen
Histologie, der Organenlehre, und ihre gesammte Lebensgeschichte, ihre
Entwickelung und Rckbildung lsst sich nicht nach dem Maassstabe
einfacher Gewebe beurtheilen, sondern nur nach dem Vorbilde
zusammengesetzter Organe des Krpers, grsserer anatomischer Gruppen von
Theilen des Organismus, welche bekanntlich gerade durch ihre
Zusammenlegung aus verschiedenen Geweben eine weit grssere
Mannichfaltigkeit des Lebens und Erkrankens darbieten, als dies an
einfachen Geweben mglich ist.

Es zerfllt daher die ganze Reihe der Neoplasmen in zwei grssere
Kategorien; einfache (=histioide=) und =zusammengesetzte (organoide)=.
Die einfachen finden sich in den zusammengesetzten wieder. Epithel und
Bindegewebe knnen jedes fr sich eine Neubildung aufbauen: sie knnen
aber auch zusammentreten und eine Art von pathologischem Organ erzeugen.
Kommen dazu immer mehr und mehr Gewebe, so kann endlich ein so
complicirtes Gefge entstehen, dass es nur mit grsseren =Systemen= des
Krpers zu vergleichen ist. Indess ist dies selten und auch dann
gewhnlich so unordentlich, dass man diese Kategorie als einen blossen
Anhang zu der Lehre der Neubildungen zu betrachten hat. Manche dieser
systematoiden Neubildungen gleichen so sehr gewissen Monstrositten, ja
ihre Grenze gegen die eigentlich ftalen Missbildungen ist so schwer zu
ziehen, dass ich sie mit dem allgemeinen Namen der =teratoiden= belegt
habe[14].

  [14] Geschwlste. Bd. I. S. 96.

Wenn man diesen rein physiologischen Gesichtspunkt festhlt, so wirft
sich sofort die Frage auf, was aus der Lehre von der =Heterologie= der
krankhaften Producte wird, einer Lehre, welche aufrecht zu erhalten man
sich seit langer Zeit bemht hat, und auf welche die natrliche
Anschauung scheinbar mit einer gewissen Nothwendigkeit hinfhrt. Hierauf
kann ich nicht anders antworten, als dass es keine andere Art von
Heterologie in den krankhaften Gebilden gibt, als die =ungehrige Art
ihrer Entstehung oder ihres Vorkommens=, und dass diese Ungehrigkeit
sich entweder darauf bezieht, dass ein Gebilde erzeugt wird an einem
Punkte, wo es nicht hingehrt, oder zu einer Zeit, wo es nicht erzeugt
werden soll, oder in einem Grade, welcher von der typischen Norm des
Krpers abweicht. Jede Heterologie ist also, genauer bezeichnet,
entweder eine =Heterotopie=, eine Aberratio loci, oder eine Aberratio
temporis, eine =Heterochronie=, oder endlich eine bloss quantitative
Abweichung, =Heterometrie=. Schleimgewebe, welches im Gehirn entsteht,
findet sich am unrechten Orte; eine Schleimgewebsgeschwulst, welche am
Nabel eines Erwachsenen wchst, zeigt eine Gewebsbildung zur unrechten
Zeit; die Mola hydatidosa stellt eine excessive Neubildung von
Schleimgewebe an den Zotten des Chorion dar, also eine Neubildung in
ungehriger Menge.

Man muss sich aber wohl in Acht nehmen, diese Heterologie im weiteren
Sinne des Wortes nicht zu verwechseln mit der =Malignitt=. Die
Heterologie im histologischen Sinne bezieht sich auf einen grossen Theil
von pathologischen Neubildungen, die von dem Standpunkte der Prognose
durchaus gutartig genannt werden mssen. Nicht selten geschieht eine
Neubildung an einem Punkte, wo sie freilich durchaus nicht hingehrt, wo
sie aber auch keinen erheblichen Schaden anrichtet, oder wo der Schaden,
den sie anrichtet, nicht aus dem Wesen, der Art der Geschwulst als
solcher, sondern aus ihrer Lage, ihren Nachbarverhltnissen zu anderen
Theilen, also aus den Zuflligkeiten des Sitzes und der Entwickelung zu
erklren ist. Es kann ein Fettklumpen sich sehr wohl an einem Orte
erzeugen, wo wir kein Fett erwarten, z. B. in der Submucosa des
Dnndarms, aber im besten Falle entsteht dadurch ein Polyp, der auf der
inneren Flche des Darms hervorhngt und der ziemlich gross werden kann,
ehe er Krankheitserscheinungen hervorruft. Tritt dieser Fall aber ein,
so folgen daraus Erscheinungen der Zerrung, des Druckes, der Hemmung,
also Erscheinungen mechanischer Art, aber keine einzige Erscheinung
wirklich maligner Art. Denn wir knnen nur das bsartig nennen, was
seiner Natur nach schdlich ist, nicht das, was nur durch besondere
Verhltnisse, per accidens, schdlich wirkt.

[Illustration: =Fig=. 29. Schematische Darstellungen von Leberzellen.
_A_. Einfache physiologische Anordnung derselben. _B_. Hypertrophie, _a_
einfache, _b_ mit Fettaufnahme (fettige Degeneration, Fettleber). _C_.
Hyperplasie (numerische oder adjunctive Hypertrophie), _a_ Zelle mit
Kern und getheiltem Kernkrperchen. _b_ getheilte Kerne. _c_, _c_
getheilte und daher kleinere Zellen.]

Betrachtet man die im engeren Sinne heterolog zu nennenden Gebilde in
Beziehung zu den Orten, wo sie entstehen, so ergibt sich ihre Trennung
von den homologen durch den Nachweis, dass sie von dem Typus desjenigen
Theils, in welchem sie entstehen, abweichen. Wenn im Fettgewebe eine
Fettgeschwulst oder im Bindegewebe eine Bindegewebs-Geschwulst sich
bildet, so ist der Typus der Bildung des Neuen homolog dem Typus der
Bildung des Alten. Alle solche Bildungen fallen der gewhnlichen
Bezeichnung nach unter den Begriff der Hypertrophie, oder, wie ich zur
genaueren Unterscheidung vorgeschlagen habe zu sagen, der
=Hyperplasie=[15]. Hypertrophie in meinem Sinne bezeichnet den Fall, wo
die einzelnen Elemente eine betrchtliche Masse von Stoff in sich
aufnehmen und dadurch grsser werden, und wo durch die gleichzeitige
Vergrsserung vieler Elemente endlich ein ganzes Organ anschwillt. Bei
einem dicker werdenden Muskel werden alle Primitivbndel dicker. Eine
Leber kann einfach dadurch hypertrophisch werden, dass die einzelnen
Leberzellen sich bedeutend vergrssern. In diesem Falle gibt es eine
wirkliche Hypertrophie ohne eigentliche Neubildung. Von diesem Vorgange
ist wesentlich verschieden der Fall, wo eine Vergrsserung erfolgt durch
eine =Vermehrung der Zahl der Elemente=. Eine Leber kann nehmlich auch
grsser werden dadurch, dass an der Stelle der gewhnlichen Zellen sich
eine Reihe von kleineren entwickelt. Ebenso sehen wir durch einfache
Hypertrophie das Fettpolster der Haut anschwellen, indem jede einzelne
Fettzelle eine grssere Masse von Fett aufnimmt; wenn dies an Tausenden
und aber Tausenden, ja man kann sagen, an Hunderttausenden und Millionen
von Zellen geschieht, so ist das Resultat ein sehr grobes und
augenflliges (Polysarcie). Allein es kann eben so gut sein, dass sich
im Fettgewebe neben den alten Zellen neue hinzubilden und eine
Vergrsserung der Gewebsmasse erfolgt, ohne dass die Elemente fr sich
eine Vergrsserung erfahren. Es handelt sich hier um wesentlich
verschiedene Processe: =um einfache und um numerische Hypertrophie=.

  [15] Handbuch der spec. Pathol. u. Therapie. 1854. I. 327-28.

Hyperplastische Processe (numerische oder adjunctive Hypertrophie)
bringen in allen Fllen Gewebe hervor, welche dem Gewebe des alten
Theiles gleichartig sind. Eine Hyperplasie der Leber bringt wieder
Leberzellen, die des Nerven wieder Nerven, die der Haut wieder die
Elemente der Haut hervor. Ein heteroplastischer Process dagegen erzeugt
Gewebselemente, welche freilich natrlichen Formen entsprechen, z. B.
Elemente von drsenartiger Natur, Nervenmasse, Theile von Bindegewebs-
oder epithelialer Structur, aber diese Elemente entstehen nicht durch
einfache Zunahme der vorher vorhanden gewesenen, sondern durch eine
Neubildung mit Umwandlung des ursprnglichen Typus des Muttergewebes.
Wenn sich Gehirnmasse im Eierstock bildet, so entsteht dieselbe nicht
aus prexistirender Gehirnmasse, nicht durch irgend einen Akt einfacher
Vermehrung; wenn Epidermis im Muskelfleische des Herzens entsteht, so
mag sie noch so sehr bereinstimmen mit der auf der usseren Haut, sie
ist doch ein heteroplastisches Gebilde. Wenn sich Haare von ganz
natrlichem Bau in der Hirnsubstanz finden, so mag man die grsste
Uebereinstimmung finden zwischen ihnen und Haaren der Krper-Oberflche;
es werden dies immer heteroplastische Haare sein. So sehen wir
Knorpelsubstanz entstehen, ohne dass ein wesentlicher Unterschied
zwischen ihr und der gewhnlichen, bekannten Knorpelsubstanz besteht,
z. B. in Enchondromen. Dennoch erscheint das eigentliche Enchondrom als
eine heteroplastische Geschwulst, selbst am Knochen. Denn der fertige
Knochen hat an den Theilen, wo das Enchondrom sich bildet, keinen
Knorpel mehr, und die Phrase von dem Knochenknorpel, als der organischen
Grundlage des Knochens, ist eben nur eine Phrase. Es ist entweder die
Tela ossea oder die Tela medullaris, in welcher das Enchondrom sitzt,
und gerade da, wo eigentlicher Knorpel liegt, z. B. am Gelenkende,
entstehen keine Enchondrome in dem gewhnlichen Sinne des Wortes.
Dagegen finden wir sehr ausgezeichnete Enchondrome in Drsen, z. B. in
den Speicheldrsen, im Hoden. Es handelt sich hier also nicht um eine
Hypertrophie oder Hyperplasie, die ein normaler Knorpel eingeht, sondern
es ist eine vollstndige Neubildung, welche eine Vernderung des localen
Gewebstypus darstellt. In meinem Sinne kann daher =dasselbe Gewebe das
eine Mal homolog, das andere Mal heterolog sein=. Fettgewebe in der
Nierenkapsel ist homolog, in der Nierensubstanz heterolog. Epithel in
Drsenkanlen ist homolog, im Knochen heterolog. Dieselbe Geschwulst
kann an einer Stelle homolog, an einer anderen heterolog sein. Eine
Knochengeschwulst (Osteom) am Knochen ist hyperplastisch, im Gehirn
heteroplastisch.

Diese Auffassung ist wesentlich verschieden von der frher gangbaren,
wie sie z. B. =Lobstein= vertrat, als er die Neubildungen in
homoplastische und heteroplastische eintheilte. Denn bei ihm, wie noch
in der neuesten franzsischen Schule, gilt als homoplastisch jede
Neubildung, welche eine den physiologischen Geweben oder Organen des
Krpers entsprechende Zusammensetzung zeigt; eine jede solche wurde
zugleich als gutartig angesehen. Ich dagegen nehme in Beziehung auf die
Frage von der Heterologie und Homologie keine Rcksicht auf die
Zusammensetzung des Neugebildes als solchen, sondern nur auf das
Verhltniss desselben zu dem Mutterboden, aus dem es hervorgeht.
Heterologie in diesem Sinne bezeichnet die Verschiedenartigkeit in dem
Typus der Entwickelung des Neuen gegenber dem Alten, oder, wie man
gewhnlich zu sagen pflegt, die =Entartung= (=Degeneration=), die
Abweichung von der =Eigenart= des typischen Gewebes.

Hiermit ist zugleich der entscheidende prognostische Anhaltspunkt
gegeben. Wir kennen Geschwlste, welche den allergrssten Einklang ihrer
Elemente darbieten mit den bekanntesten physiologischen Geweben. Eine
Epidermis-Geschwulst kann, wie ich schon hervorgehoben habe, in ihren
Elementen vollstndig bereinstimmen mit gewhnlicher Oberhaut, aber sie
ist trotzdem nicht immer eine gutartige Geschwulst von bloss localer
Bedeutung, welche abgeleitet werden drfte von einer einfach
hyperplastischen Vermehrung prexistirender Gewebe, denn sie entsteht
zuweilen mitten in Theilen, welche fern davon sind, Epidermis oder
Epithel zu besitzen, z. B. beim Kankroid im Innern von Lymphdrsen, in
dicken Bindegewebslagen, welche von allen Oberflchen entfernt liegen,
ja sogar im Knochen. In diesen Fllen ist gewiss die Bildung von
Epidermis so heterolog, als sich berhaupt etwas heterolog denken lsst.
Auch hat die praktische Erfahrung gelehrt, dass es durchaus unrichtig
war, aus der blossen Uebereinstimmung der pathologischen Epidermis mit
physiologischer auf den gutartigen Verlauf des Falles zu schliessen.
Vielmehr zeigt uns die Beobachtung der Kranken, dass jeder Fall
verdchtig ist und uns zur Vorsicht mahnen muss, wo wir eine heterologe
Neubildung antreffen.

Gerade das ist, wie ich mit besonderer Betonung bemerken muss, nahezu
der schwerste und am meisten begrndete Vorwurf gewesen, welcher den
mikrographischen Schilderungen der jngst verflossenen Zeit gemacht
wurde, dass sie, in dem Sinne =Lobstein='s von dem allerdings
verzeihlichen Gesichtspunkte der histologischen Uebereinstimmung mancher
normalen und abnormen Bildungen ausgehend, jedes pathologische
Neugebilde fr unschdlich ausgaben, welches eine Reproduction von
prexistirenden und bekannten Krpergeweben darstellte. Wenn meine
Ansicht richtig ist, dass berhaupt innerhalb der pathologischen
Entwickelung keine absolut neuen Formen gefunden werden, dass es berall
nur Bildungen gibt, die in der einen oder anderen Weise als
=Reproductionen physiologischer Gewebe= betrachtet werden mssen, so
fllt jener Gesichtspunkt in sich selbst zusammen. Fr die Richtigkeit
meiner Ansicht kann ich aber die Thatsache beibringen, dass ich bis
jetzt in den Streitigkeiten ber die Gut- oder Bsartigkeit bestimmter
Geschwulstformen bis auf einen Fall immer noch Recht behalten habe, und
dass ich in diesem Falle, wo ich der Erfahrung mehr Recht einrumte, als
meiner Theorie, gerade durch eine neue Erfahrung von der Zuverlssigkeit
dieser Theorie berzeugt wurde. Es handelte sich dabei um die Malignitt
einer Art des Dermoids. --

[Illustration: =Fig=. 30. Grosse Spindelzellen (fibroplastische Krper)
in ihrer natrlichen Anordnung aus einem Sarcoma fusocellulare der
Rckenmarkshute. Vergrss. 350. (Geschwlste II. S. 197. Fig. 136).]

Dass es einer so langen Zeit bedurft hat, diese so einfachen
Gesichtspunkte zu gewinnen, erklrt sich zum grossen Theile aus der
ungenauen Kenntniss der selteneren histologischen Formen, zum kleineren
aus der allerdings ungewhnlichen Entwickelung mancher pathologischen
Elemente. Die Krebszelle entspricht, wie ich gezeigt habe[16], ihrer
ganzen Erscheinung nach den Zellen der Epithelialformation. Aber in der
Mehrzahl der Krebse haben die Zellen eine Grsse, Gestalt,
Kernentwickelung, wie sie an dem gewhnlichen Epithel selten vorkommt.
Dagegen zeigt das frher (S. 30, Fig. 16.) erwhnte Epithel der Harnwege
die grsste Uebereinstimmung damit, und man wrde gewiss viel frher auf
die richtige Deutung gekommen sein, wenn man dieses eigenthmliche
Epithel frher richtig gewrdigt htte. In den sogenannten
Epidermiskrebsen oder Kankroiden dagegen finden sich so entschieden
epidermoidale Formen, dass man glaubte, diese Geschwulstart ganz von
den Krebsen trennen und zu den einfach hypertrophischen und daher
gutartigen Bildungen stellen zu mssen. In den Spindelsarkomen finden
sich so grosse und eigenthmliche Zellen, dass noch jetzt Mancher sich
weigert, sie den gewhnlich so kleinen Spindelzellen des Bindegewebes
(Fig. 4, _b_; 21.) parallel zu stellen; hat man sich von der kolossalen
Entwickelung dieser Spindelzellen in der Decidua uterina berzeugt, so
verschwindet das Auffllige. In den Riesenzellensarkomen wiederum trifft
man beraus grosse, stellenweise fast ungeheuerliche Zellen mit
zahlreichen Kernen, fr die jede Analogie zu fehlen scheint. Allein das
Studium des jungen Knochenmarkes oder der Rindenschicht der Nebennieren
lehrt uns analoge Formen auch im normalen Entwickelungsgange kennen.

  [16] Archiv 1847. Bd. I. S. 105.

[Illustration: =Fig=. 31. Durchschnitt aus einer Epulis sarcomatosa des
Unterkiefers. Zahlreiche, dicht gedrngte Spindelzellen (fibroplastische
Krper) bilden eine Art von maschigem Gerst, in dessen Rumen
vielkernige, mit feineren und grberen Fortstzen versehene Riesenzellen
(myeloide Zellen, Myeloplaxen) liegen. Vergr. 300. (Geschwlste II. S.
317. Fig. 158).]

Auf dieser Stufe der Erkenntniss angelangt, stossen wir auf eine neue
Schwierigkeit. Jedesmal, wo eine pathologische Bildung auf
physiologische Vorbilder zurckgefhrt wird, erhebt sich die Frage, ob
sie nicht direct von einem solchen physiologischen Gebilde abstamme. In
der That liegt es nahe, an eine =continuirliche= Entwickelung zu denken,
und wir haben die ernstliche Verpflichtung, in jedem solchen Falle zu
prfen, ob nicht wirklich ein entsprechend zusammengesetzter oder
gebauter Theil Matrix des pathologischen sei. Wenn man weiss, dass
vielkernige Riesenzellen im Knochenmark vorkommen, so wird man geneigt
sein, mit =Nlaton= jedes Riesenzellensarcom (tumeur  myloplaxes) vom
Knochenmark abzuleiten. Sieht man, dass das Kankroid in der Regel aus
Epidermiszellen besteht, so liegt nichts nher, als dasselbe auf eine
rtliche Wucherung prexistirender Epidermis zurckzufhren. Allein die
Erfahrung mahnt hier zu grosser Vorsicht. Sonst kommt man leicht zu
Schlssen, wie sie frher oft genug gemacht sind, dass z. B. ein Teratom
des Eierstocks, weil es Knochen und Zhne, Haut und Haare, ja selbst
Muskeln und Hirnmasse enthlt, ein degenerirter Ftus sei oder aus einer
aberrirten Embryobildung herstamme. Man darf den blossen
Wahrscheinlichkeiten nicht zu sehr nachgeben, sonst macht man blosse
Conjectural-Pathologie.

Eine unbefangene Prfung lehrt allerdings, dass alle pathologischen
Gewebe continuirlich aus physiologischen hervorgehen, aber keinesweges
so, dass ihr Typus immer unverndert der ihrer physiologischen Matrix
bleibt. =Die Entwickelung selbst ist stets continuirlich, der Typus aber
kann discontinuirlich sein=, und gerade diese Aenderung des Typus ergibt
fr mich das entscheidende Kriterium der Heterologie. Wenn die Neuroglia
des Gehirns gewhnliches Bindegewebe oder ausgezeichnetes Schleimgewebe
hervorbringt, so geschieht dies durch continuirliche Vorgnge, aber der
Typus der Neuroglia geht dabei verloren. Ein Enchondrom des Hodens
entsteht continuirlich aus dem schwachen Interstitialgewebe der Drse,
aber ein bis dahin ganz unerhrtes Gewebe tritt im Hoden auf. Das eine
Gewebe wird hier durch ein anderes, das aus ihm hervorgegangen, aber von
ihm verschieden ist, substituirt.

Wir finden demnach auch hier, wie im physiologischen Leben, gewisse
=Substitutionen und Aequivalente von Geweben=, und gleichwie im
Physiologischen die Grenze dieser Substitionen durch das ein fr
allemal gegebene Entwickelungsgeschft der Species bezeichnet ist, so
geschieht auch pathologische Substitution stets durch Gewebe, deren
Vorkommen in der Species physiologisch nachweisbar ist.

In krankhaften Zustnden gibt es =heterologe Substitutionen=, wo ein
bestimmtes Gewebe ersetzt wird durch ein Gewebe anderer Art, aber nie
durch ein der menschlichen Organisation fremdes Gewebe. Selbst dann,
wenn der Ersatz von dem alten Gewebe des Ortes ausgeht, kann die
Neubildung mehr oder weniger abweichen von dem ursprnglichen Typus der
Matrix. So tritt an die Stelle der Haut, welche durch Verschwrung
verloren gegangen ist, eine Narbe, die nicht bloss Bindewebe, sondern
auch Epidermis enthlt, obwohl die Matrix dieser Epidermis das
Bindegewebe der Cutis und nicht das (verloren gegangene) Rete Malpighii
sein kann.

Es geschieht also die Substitution entweder durch Ersetzung vermittelst
eines Gewebes aus derselben Gruppe (=Homologie=) oder durch ein Gewebe
aus einer anderen Gruppe (=Heterologie=). Auf letztere muss die ganze
Doctrin von den specifischen Elementen der Pathologie zurckgefhrt
werden, welche in den letzten Decennien eine so grosse Rolle gespielt
haben. Denn diese Gewebe sui generis sind nicht insofern specifisch, als
sie im natrlichen Entwickelungsgange des Krpers kein Analogon finden,
sondern nur insofern, als sie unter gewhnlichen Umstnden nicht zu den
constituirenden Theilen derjenigen Organe gehren, in welchen sie unter
krankhaften Verhltnissen erzeugt werden. Deshalb erscheinen sie nicht
sowohl als Bestandtheile des Organs, welches sie erzeugt, als vielmehr
als Bestandtheile der Neubildung (gewissermaassen des pathologischen
Organs), welches aus ihnen zusammengesetzt ist, und wir vergessen nur zu
leicht, dass auch diese Neubildung, wenngleich kein an sich
nothwendiger, doch ein continuirlich zusammenhngender Theil jenes
physiologischen Organs, und somit des ganzen Organismus ist.

Diese Erkenntniss ist um so schwieriger, als in der Regel die heterologe
Substitution nicht direct, sondern auf einem Umwege erfolgt. Denn nicht
immer entsprechen sofort die ersten Anlagen der Neubildung dem endlichen
Producte; selbst die Hyperplasie geschieht nicht immer durch sofortige
Erzeugung homologer Elemente (=per primam intentionem=). Sehr hufig
schiebt sich zuerst ein Stadium indifferenter Bildungen ein, aus denen
sich erst langsam die besonderen Formen der spteren Zeit differenziren
(=per secundam intentionem=). =Dasselbe Gewebe kann auf die eine und auf
die andere Weise entstehen=. Aus dieser Erfahrung, die ich nicht genug
betonen kann, erklren sich zahlreiche Widersprche der Mikrographen,
welche das Meiste dazu beigetragen haben, die Mikrographie berhaupt in
Misskredit zu bringen. Jeder Forscher betrachtet seine Beobachtungen als
die maassgebenden, und statt zu fragen, ob nicht vielleicht auch der
andere Forscher richtig gesehen habe, erklrt er die fremden Angaben,
welche mit den seinigen nicht bereinstimmen, sofort fr falsch. Wie
immer, fhrt die Exclusivitt zur Einseitigkeit und damit zum Irrthum.
So hat lange der Streit darber geschwebt, ob Knochen immer aus Knorpel
entstehe. Schon die lteren Beobachter behaupteten, er knne auch aus
Membranen entstehen. Ich habe dargethan, dass er aus Bindegewebe und aus
Mark hervorgehen kann[17]. Sptere Beobachter haben dann geradezu
geleugnet, dass Knorpel direct in Knochengewebe bergehe, und in diesem
Augenblicke hat diese Meinung das Uebergewicht. Meiner Ueberzeugung nach
ist dieselbe einseitig und daher irrthmlich. Vielmehr entsteht
Knochengewebe aus Knorpel in doppelter Weise: gewhnlich per secundam
intentionem aus Mark, welches aus Knorpel durch Metaplasie
hervorgegangen ist, aber in geringerem Umfange auch per primam
intentionem aus Knorpel. In hnlicher Weise verhlt es sich mit dem
Bindegewebe. Lange Zeit liess man alles pathologisch neugebildete
Bindegewebe aus fibrinsem Blastem (plastischer Lymphe) entstehen,
welches auf dem Wege der Exsudation aus dem Blute austreten sollte. Von
diesem ganz exclusiven Standpunkte aus bestritt man sogar die
Mglichkeit einer Organisation des Thrombus innerhalb der Gefsse,
obwohl doch in demselben derselbe Faserstoff vorhanden ist, der die
eigentlich plastische Substanz des Exsudates darstellen sollte. Ich habe
nicht bloss die Entstehung von Bindegewebe aus dem Thrombus, sogar die
Vascularisation des letzteren nachgewiesen[18], sondern auch die
Entstehung von Bindegewebe an Orten, wo niemals ein fibrinses Blastem
erkennbar ist. Bindegewebe entsteht direct aus Knorpel, aus
Knochengewebe, aus Neuroglia. =Die eine Art der Entstehung schliesst die
andere nicht aus=. Sogar an derselben Stelle kann Bindegewebe auf
verschiedene Art sich bilden, z. B. an der inneren Oberflche einer
Arterie kann es entstehen durch Wucherung der Intima und durch
Organisation von Thrombusmasse. Zuweilen verwandelt sich ein anderes
Gewebe, wie wir sahen, durch Metaplasie unmittelbar in Bindegewebe;
andermal erzeugt prexistirendes Bindegewebe neues durch directe
Hyperplasie, ohne dass der Charakter des Gewebes sich whrend dieser
Zeit im Wesentlichen ndert; andermal wiederum entsteht aus
prexistirendem Bindegewebe zuerst ein indifferentes Granulationsgewebe
und erst dieses geht durch Metaplasie wieder in Bindegewebe ber. Es
entsteht also nicht nur dasselbe Gewebe unter verschiedenen Bedingungen
auf verschiedene Weise, sondern es kann sogar =dieselbe Matrix dasselbe
Gewebe auf verschiedene Weise hervorbringen=. Ich bemerke jedoch
ausdrcklich, dass, soweit unsere bisherigen Erfahrungen reichen, dieser
Satz nicht auf alle pathologischen Gewebe und nicht auf alle Matrices
Anwendung findet.

  [17] Mein Archiv 1847. I. 135. 1853. V. 438, 444, 455.

  [18] Gesammelte Abhandl. 1856. S. 323.




                             Fnftes Capitel.

                       Die Ernhrung und ihre Wege.


     Selbsterhaltung als Grundlage der Lehre vom Leben. Ernhrung und
     Stoffwechsel. Ernhrung im Sinne des Gesammt-Organismus:
     Nahrungsstoffe, Verdauung, Circulation. Ernhrung im cellularen
     Sinne. Endosmose und Exosmose, todter Stoffwechsel. Intermedirer
     Stoffwechsel (Transito-Verkehr). Eigentlich nutritiver
     Stoffwechsel. Ernhrungseinheiten und Krankheitsheerde.

     Thtigkeit der Gefsse bei der Ernhrung. Verhltniss von Gefss
     und Gewebe. Leber. Niere. Gehirn. Muskelhaut des Magens. Knorpel.
     Knochen.

     Abhngigkeit der Gewebe von den Gefssen. Metastasen.
     Gefssterritorien (vasculre Einheiten). Die Ernhrungsleitung in
     den Saftkanlen der Gewebe. Knochen. Zahn. Faserknorpel. Hornhaut.
     Bandscheiben.

Die Grundlage aller Vorstellungen ber das Leben bildet die Erfahrung
von der allem Lebendigen zukommenden Fhigkeit der =Selbsterhaltung=.
Sowohl das organische Gesammt-Individuum, als die einzelne Zelle sind
vermge ihrer inneren Einrichtung (Organisation) befhigt, sich unter
den mannichfaltigsten usseren Verhltnissen zu erhalten, Strungen, die
sie erlitten haben, auszugleichen (zu reguliren), und eine Reihe von
Thtigkeiten zu ussern, deren einfachstes Ergebniss die Erhaltung des
Status quo ist. Die Gesammtheit der Vorgnge, durch welche dieses
Ergebniss erzielt wird, pflegt man mit einem allerdings sehr dehnbaren
und daher auch hufig nur wenig zutreffenden Ausdrucke =Ernhrung=
(=Nutrition=) zu nennen[19]. Als das eigentliche Wesen der Ernhrung
gilt wiederum sehr allgemein der =Stoffwechsel=, d. h. die Aufnahme,
Assimilation, Zersetzung (Desintegration) und Wiederausscheidung
gewisser Stoffe, welche dieser Anschauung entsprechend =Nahrungsstoffe=
genannt werden.

  [19] Vgl. meinen Vortrag ber Nahrungs- und Genussmittel. Berlin 1868.
       S. 23.

Es ist leicht verstndlich, dass in der Meinung vieler Physiologen und
Pathologen, namentlich vieler praktischen Aerzte die Lehre von der
Ernhrung als der Ausgangspunkt aller weiteren Errterungen erscheint,
und wir wollen daher diesen Punkt sofort besprechen, um so mehr, als ich
die berlieferten Vorstellungen in mehrfacher Beziehung nicht als
berechtigt anerkenne. Selbst die Physiologie hat erst in den letzten
Jahren angefangen, sich derjenigen Betrachtungsweise anzunhern, welche
ich seit langer Zeit als die entscheidende vertheidigt habe. Zwei
Umstnde namentlich sind es gewesen, welche die Vereinbarung erschwert
haben. Einerseits die hervorragende Stellung, welche den =Vorgngen der
Ernhrung im Gesammt-Organismus= angewiesen wurde. Die Folge davon war,
dass man die Forschung wesentlich auf die Geschichte der Nahrungsstoffe
in den ersten Wegen, d. h. die Verdauung, und im Blute beschrnkte,
dass man also gewissermaassen da Halt machte, wo in der cellularen
Anschauung die Ernhrung im engeren Sinne eigentlich erst beginnt,
nehmlich an den Geweben. Denn begreiflicherweise sind fr denjenigen,
welcher die Ernhrung der einzelnen Theile als das Wesentliche ansieht,
alle anderen Vorgnge nur =Vorbereitungen=, und so wichtig Verdauung und
Circulation auch sein mgen, so knnen sie doch nur als Akte gelten,
welche die Bestimmung haben, den Elementartheilen geeignetes Material
fr ihre Ernhrung zu liefern. -- Andererseits war der Umstand fr die
Einigung der verschiedenen Forscher hinderlich, dass man glaubte, mit
dem blossen =usserlichen= Stoffwechsel, der sogenannten Endosmose und
Exosmose, das Hauptschliche der Ernhrung abgethan zu haben. Man
bersah dabei, dass es auch im Todten einen Stoffwechsel gibt, wie die
Geschichte der im menschlichen Krper selbst eingeschlossenen
mortificirten Theile deutlich erkennen lsst[20], und dass es viel mehr
auf den =inneren= Stoffwechsel ankommt, der sich durch blosse Endosmose
und Exosmose nur unvollstndig erkennen lsst. Aufnahme und Abgabe von
Stoffen knnen erfolgen, ohne dass damit eine Ernhrung bewirkt wird.
Gleichwie ein Infusorium ein Indigokorn oder den Kieselpanzer einer
Diatomee frisst, mglicherweise ohne Mund und Magen in sein Inneres
aufnimmt, und diese Krper nachher wieder, mglicherweise ohne After,
auswirft, so fressen viele Zellen Fett, ohne es zu assimiliren oder zu
verbrauchen, und sie werfen es spter wieder aus, ohne es verdaut zu
haben. Dieser, wie ich ihn genannt habe[21], nur =intermedire=
Stoffwechsel (Transito-Verkehr) ist von dem eigentlich nutritiven wohl
zu trennen.

  [20] Verhandlungen der Berliner medic. Gesellschaft 1867. S. 254.

  [21] Archiv 1857. XI. 574.

Ich bin von Anfang an[22] davon ausgegangen, dass die Zellen die
eigentlichen =Ernhrungseinheiten= seien und dass sie gerade aus
diesem Grunde auch als die eigentlichen =Krankheitseinheiten=
(=Krankheitsheerde=) aufgefasst werden mssten. Meine eigenen
Vorstellungen haben sich insofern erweitert, als ich spter in
schrferer Weise, als es mir ursprnglich erschien, die formativen und
functionellen Vorgnge von den nutritiven getrennt habe. Trotzdem muss
ich noch gegenwrtig daran festhalten, dass die =cellulare Nutrition= in
der That die erste Grundlage fr die Betrachtung der vitalen Vorgnge
bildet. In diesem Sinne wollen wir uns auch zunchst mit ihr
beschftigen.

  [22] Ebendas. 1852. IV. 387. 1855. VIII. 15. 1856. XI. 40. Gesammelte
       Abhandl. 1856. S. 50.

Gewhnlich betrachtet man in der Lehre von der Ernhrung =die Gefsse=
als diejenigen Kanle, welche nicht nur den Stoffverkehr vermitteln,
sondern auch durch bald active, bald passive Hlfe den einzelnen Theil
in seinem Stoffverkehr berwachen. Seit lange hat man daher das
Bestimmende bei dem Ernhrungsvorgange mit einem Ausdrucke, der sich
auch in die heutige Sprache hinbergeschlichen hat, in der Thtigkeit
der Gefsse gesucht, wie wenn die Gefsse ein unmittelbares Regiment
ber die ihnen benachbarten oder von ihnen versorgten Gewebstheile
ausbten.

Wie ich schon frher bei Gelegenheit der Muskelfasern hervorhob (S. 61),
so knnen wir heut zu Tage von einer Action der Gefsse nur in so weit
sprechen, als Muskelfasern in denselben vorhanden sind, und als sich
demnach die Gefsse durch Zusammenziehung ihrer Muskeln verengern oder
verkrzen knnen. Die Verengerung hat das Resultat, dass der Durchtritt
der Flssigkeiten gehemmt wird, whrend umgekehrt bei Erschlaffung oder
Lhmung der Muskeln das durch den Blutdruck erweiterte Gefss den
Durchtritt der Flssigkeiten begnstigen kann. Gestehen wir dies zu,
aber vergessen wir auch nicht, die Gewebsmasse, welche neben den
Gefssen liegt, und welche man sich gewhnlich als eine sehr einfache
und trge Masse vorstellt, mit in Betracht zu ziehen.

[Illustration: =Fig=. 32. Stck von der Peripherie der Leber eines
Kaninchens; die Gefsse vollkommen injicirt. Vergr. 11.]

Wenn wir Theile whlen, in welchen die Gefsse recht dicht liegen, in
welchen vielleicht fast eben so viel an Gefssen vorhanden ist, als an
Gewebe, so sehen wir, dass jedes einzelne Spatium, welches zwischen den
Gefssen brig bleibt, durch eine ganz kleine Zahl von Elementen erfllt
wird. Ein solches Organ ist die Leber, bei der in der That dieses
Verhltniss ganz zutrifft. Denn eine Leber im gefllten Zustande der
Gefsse hat nahezu so viel Volumen Gefss, als eigentliche
Lebersubstanz. Betrachten wir einen einzelnen Acinus der Leber fr sich,
so finden wir in dem glcklichsten Falle des Querschnittes in seiner
Mitte die Vena centralis oder intralobularis, die zur Lebervene geht, im
Umfange Aeste der Pfortader, welche in das Innere des Acinus capillare
Zweige senden. Letztere bilden sofort ein Anfangs langmaschiges, spter
krzeres Netz, welches sich in der Richtung gegen die Vena centralis
(hepatica) fortsetzt und zuletzt in dieselbe einmndet. Das Blut strmt
also, indem es von der V. interlobularis (portalis) eintritt, durch das
Capillarnetz hindurch zur Vena intralobularis, von wo es durch die Venae
hepaticae wieder zum Herzen zurckgefhrt wird. Hat man nun eine
injicirte Leber vor sich, so sieht man dieses Netz so dicht, dass
dasjenige Gewebe, welches die Maschen des Netzes erfllt, fast geringer
an Masse erscheint, als der Raum, welcher von den Gefssen eingenommen
wird. So kann man sich leicht vorstellen, wie die lteren Autoren, vor
Allen =Ruysch=, durch ihre Injectionen auf die Vermuthung kommen
konnten, dass fast Alles im Krper aus Gefssen bestnde und dass die
verschiedenen Organe nur durch Differenzen in der Anordnung ihrer
Gefsse sich unterschieden. Gerade umgekehrt, wie an einem
Injectionsprparat, erscheint jedoch das Verhltniss an einem
gewhnlichen Prparat aus einer blutleeren Leber. Hier nimmt man die
Gefsse fast gar nicht wahr. Man sieht wohl ein hnliches Netz, aber
dies ist das Netz der Leberzellen (Fig. 29), welche, dicht an einander
gedrngt, allein vorhanden zu sein scheinen. Es ergiebt sich also, dass
Gefssnetz und Zellennetz sich auf das Innigste durchflechten, so dass
berall fast unmittelbar an der Gefsswand Zellen des Leberparenchyms
liegen. Zwischen den Zellen und der Gefsswand bemerkt man nur sehr
schwer noch eine feine Lage, von der es unter den Histologen immer noch
streitig ist, ob sie einer besonderen und continuirlichen Wand
zuzuschreiben ist, welche die feinsten Gallengnge zusammensetzt, oder
ob nur eine minimale Menge von Bindegewebszellen die Zellennetze
umgreift.

In diesem Falle kann man allerdings ein sehr einfaches Verhltniss
zwischen den Gefssen und den Zellen annehmen; man kann sich vorstellen,
dass das Blut, welches in den Gefssen strmt, je nach den
Erweiterungszustnden der letzteren und je nach seiner Menge
unmittelbar auf die anstossenden Elemente einwirkt und unmittelbar
Ernhrungsstoffe an sie abgiebt, sowie Zersetzungsstoffe aus ihnen
aufnimmt. Freilich kann man in Beziehung auf die Ernhrungsverhltnisse
entgegenhalten, dass es sich hier um eine ganz eigenthmliche
Gefss-Einrichtung handelt, die wesentlich venser Natur ist,
zusammengesetzt aus Pfortader- und Lebervenensten, allein in dasselbe
Capillarnetz geht auch die Arteria hepatica hinein, und das Blut lsst
sich in dem Netz nicht mehr in seine einzelnen arteriellen und vensen
Theile zerlegen. Die Injectionen gelangen von jedem der Gefsse zuletzt
in dasselbe Capillarnetz hinein. Nichts desto weniger halte ich es fr
berechtigt, gerade bei einem Organe, wie die Leber, welches einen so
ausgezeichnet intermediren Stoffverkehr hat, die grosse Nhe der
Capillaren fr wichtiger in Beziehung auf diesen Stoffverkehr, als in
Beziehung auf die eigentliche Ernhrung zu halten. Jedenfalls begreift
man leicht, dass alle Produkte des Transito-Verkehrs zuerst und am
strksten in denjenigen Zellen erscheinen, welche von dem einstrmenden
Blute zuerst berhrt werden. Es sind dies die peripherischen Zellen der
einzelnen Acini.

Etwas anders ist das Verhltniss schon in der =Niere=. Macht man einen
feinen Durchschnitt durch die Rindensubstanz, nachdem man vorher die
Gefsse sorgfltig injicirt hat, so bemerkt man, dass letztere die
Harnkanlchen ziemlich dicht umspinnen (Fig. 33, _c_, _e_). Diese sind
ihrerseits zusammengesetzt aus einer strukturlosen Haut, der sogenannten
Tunica propria (Fig. 33, _b_), und einem zusammenhngenden Epithel,
welches das freie Kanallumen (_d_) umgiebt. Hier bleibt zwischen den
Gefssen und der Tunica propria noch ein kleiner Raum, in welchem bei
genauester Untersuchung ein fast strukturloses, feinstreifiges
Bindegewebe mit Zellen, Bindegewebskrperchen (_a_), gelagert ist. Die
Epithelialzellen sind demnach von den Capillaren getrennt durch die
Tunica propria und diese Bindegewebslage, und die Blutflssigkeit muss,
um zu den Epithelzellen Sfte abgeben zu knnen, nicht nur die
Capillarwand, sondern auch die genannten zwei Septa durchdringen, deren
Zustnde natrlich nicht ohne Bedeutung fr die Mglichkeit dieser
Durchdringung sein knnen. Ueberdies bemerkt man leicht, dass eine
grssere Zahl von Zellen stets einer einzigen Capillarschlinge anliegt,
und es bedarf wohl nur dieser Erinnerung, um darauf aufmerksam zu
machen, dass es schwer erklrlich sein wrde, wie, was zuweilen
vorkommt, nur einzelne Zellen besondere nutritive Abweichungen zeigen,
wenn in der That die Gefsse das allein Bestimmende bei der Ernhrung
wren.

[Illustration: =Fig=. 33. Durchschnitt durch die Rindensubstanz einer
knstlich injicirten menschlichen Niere. _a_. Bindegewebskrperchen des
Stromas oder des interstitiellen Gewebes, dessen Masse in der Zeichnung
etwas zu gross ausgefallen ist. _b_. Tunica propria des Harnkanlchens.
_c_, _c_ Capillargefsse. _d_. Das Harnkanlchen mit seinem Epithellager.
Vergr. 300. (Nach A. =Beer=, Die Bindesubstanz der menschlichen Niere.
Berlin 1859. Fig. 3.)]

So einfach, wie in der Leber und in der Niere, gestalten sich aber die
Verhltnisse in den meisten anderen Theilen nicht; gewhnlich liegen
ziemlich bedeutende Zwischenrume zwischen den einzelnen Gefssen, und
nicht unbetrchtliche Mengen von Elementen sind in jeder einzelnen
Capillar-Masche enthalten. Ja, in demselben Organe sind diese
Verhltnisse sehr verschieden, je nachdem die Function der einzelnen
Theile einen rascheren Wechsel der Stoffe erfordert. Nirgends tritt dies
so auffllig hervor, als im =Gehirn=. Hier ist die Gefssverbreitung in
der weissen Substanz, die hauptschlich Nervenfasern enthlt, ziemlich
sprlich, whrend sie in der grauen Substanz, welche die Ganglienzellen
fhrt, beraus reichlich ist. Das eine hier abgebildete Object (Fig. 34)
zeigt eine knstliche Injection der Rinde des Kleinhirns, das zweite
(Fig. 35) die natrliche Gefssflle in dem sehr rothen Corpus striatum
eines Geisteskranken, der unter einer starken Hypermie des Gehirns
gestorben war. Der Schnitt ist quer durch das Corpus striatum gelegt,
und man erkennt von Strecke zu Strecke grssere, bei durchfallendem
Lichte dunkel erscheinende Stellen, rundliche Flecke (Fig. 35, _a_, _a_,
_a_), die bei auffallendem Lichte und fr das blosse Auge weiss aussehen
und Querdurchschnitte jener Bndel von Nervenfasern darstellen, welche
in langen Zgen gegen das Rckenmark hinziehen. Gefsse treten in diese
Bndel fast gar nicht ein. Die brige Masse dagegen besteht aus der
eigentlichen grauen Substanz des Corpus striatum; innerhalb derselben
verbreitet sich ein sehr feinmaschiges Gefssnetz, wie denn berhaupt
die graue Substanz der Nervencentren sich sowohl im Innern, als an der
Rinde durch ihren grossen Gefssreichthum vor der weissen Substanz
auszeichnet. In dem Object sieht man einzelne grssere Gefsse, von
welchen Aeste ausgehen, die sich immer feiner verzweigen, bis sie
endlich in ganz feinmaschige Capillarnetze bergehen. Allein so eng
dieses Netz in der grauen Substanz auch sein mag, so stsst doch
keinesweges jedes einzelne Element der Hirnsubstanz unmittelbar an ein
Capillargefss.

[Illustration: =Fig=. 34. Knstliche Injection der Rinde des
menschlichen Kleinhirns, _a a_. Weisse Substanz der Arbor vitae, _g g_.
graue Substanz, _s s_. Sulci zwischen den Gyri, in welche die Arterien
mit der Pia mater eintreten und von da Aeste in die Hirnsubstanz senden,
welche in der grauen Substanz ein ganz feines Netz bilden, zum Theil
aber in grsseren Stmmen zur weissen Substanz durchtreten, wo sie sehr
sprliche Netze bilden. Nach einer Injection des Herrn =Gerlach=. Ganz
schwache Vergrsserung.]

[Illustration: =Fig=. 35. Natrliche Injection des Corpus striatum eines
Geisteskranken. _a a_. Gefsslose Lcken, entsprechend den Zgen von
Nervenfasern, welche das Ganglion durchsetzen. Vergrss. 80.]

Gleichmssiger ist die Gefssvertheilung an der =Muskelhaut des Magens=:
hier bilden die Gefsse ziemlich regelmssige, unter einander durch
Queranastomosen in Verbindung stehende Netze, von denen aus sich immer
kleinere Gefsse versteln, die zuletzt feinste Netze bilden, so dass
dadurch das Ganze in eine Reihe von unregelmssig viereckigen
Abtheilungen zerlegt wird. Auf jeden letzten Zwischenraum fllt eine
grssere Zahl von Muskelelementen, so dass die Gefsse an einigen
Stellen die Muskelfasern berhren, an anderen Stellen entfernter davon
liegen.

[Illustration: =Fig=. 36. Injectionsprparat von der Muskelhaut des
Magens eines Kaninchens, 11 mal vergrssert.]

[Illustration: =Fig=. 37. Durchschnitt des Calcaneus-Knorpels vom
Neugebornen. _C_. der Knorpel, dessen Zellen durch feine Punkte
angedeutet sind. _P_. Perichondrium und anstossendes Fasergewebe. _a_.
die Ansatzzelle am Knochen, mit den von der Arteria nutritia
aufsteigenden Gefssschlingen. _b b_. Gefsse, die durch das
Perichondrium gegen den Knorpel andringen. Vergrss. 11.]

Verfolgt man in dieser Weise die Einrichtung der verschiedenen Organe
und Gewebe, so kommt man von solchen, welche nach der Injection fast nur
aus Gefssen zu bestehen scheinen, mit der Zeit zu denjenigen, welche
fast gar keine Gefsse enthalten und endlich zu solchen, welche wirklich
keine mehr fhren. Dieses Verhltniss trifft man am meisten
ausgesprochen in den Epithelialformationen, welche auch da, wo sie am
mchtigsten ausgebildet sind, keine Gefsse besitzen; nchstdem in den
Geweben der Bindesubstanz, und hier wieder am reinsten am Knorpel,
weniger rein am Knochengewebe. Der entwickelte normale Knorpel hat
berhaupt gar keine Gefsse; der entwickelte Knochen enthlt allerdings
Gefsse, aber in einem sehr wechselnden Maasse und zum Theil recht
sprlich. Dass der entwickelte =Knorpel= keine Gefsse enthlt, davon
gibt fast jedes Knorpelprparat Zeugniss (Fig. 9, 14, 23). Eine fast
bestndige Ausnahme davon macht der wachsende Knorpel, der sich zur
Verkncherung anschickt, gleichviel ob im physiologischen oder
pathologischen Wege. Besonders interessant ist das Verhltniss an
jungem, wachsendem Knorpel. Fig. 37 zeigt einen Schnitt aus dem
Caleaneus eines neugebornen Kindes, wo von der schon gebildeten
centralen Knochenmasse, dem sogenannten Knochenkern aus Gefsse in den
noch sehr reichlichen peripherischen Knorpel hineingehen. Das Prparat
zeigt an seiner ussersten Oberflche die Uebergnge zu dem
Perichondrium, whrend der untere Theil des Schnittes bis nahe an die
Grenze des schon gebildeten Knochenkerns reicht. Von hier aus steigen
grosse Gefsse auf, welche von der Arteria nutritia herstammen; sie
endigen mitten im Knorpel, indem sie Schlingen und Netze bilden und
gleichsam Zottenbume inmitten des Knorpels darstellen, welche sehr
hnlich sind den Chorion-Zotten am Ei. In der That wachsen von der
Arteria nutritia her die Gefsse in den Knorpel hinein, aber nur bis zu
einer gewissen Hhe. Hier lsen sie sich in wirkliche Schlingen oder in
ein feines Netzwerk von Capillaren auf, aus dem sich Venen
zusammensetzen, die in derselben Richtung, in welcher die Arterien
herkamen, zurckgehen. Die ganze brige Masse besteht aus gefsslosem
Knorpel, dessen Krperchen bei schwacher Vergrsserung als feine Punkte
erscheinen. Es liegt also ein ganzes Heer von Knorpelkrperchen zwischen
den letzten Schlingen und der usseren Oberflche, die meisten sehr
entfernt von den ussersten Gefssenden. Diese ganze Lage ist in ihrer
Ernhrung allerdings abhngig von dem Safte, der aus den Endschlingen
austritt, zum Theil auch von den Stoffen, welche die sprlichen Gefsse
des Perichondriums zufhren, jedoch nicht so, dass jedes Krperchen eine
besondere Beziehung zu einzelnen Gefssen oder Gefsstheilen htte. Die
von der Arteria nutritia stammenden Gefsse bezeichnen an allen Knorpeln
schon ziemlich frhzeitig ungefhr die Grenze, bis zu welcher spterhin
die Ossification fortschreiten wird, whrend derjenige Theil, welcher
als Knorpelrest am Gelenk liegen bleibt, niemals Gefsse enthlt.

[Illustration: =Fig=. 38. Knochenschliff aus der compacten
Rindensubstanz eines Os femoris. _P P_. die dem Periost zugewendete
Oberflche, an welcher parallele Zge von Knochenkrperchen liegen, _v
v_. grssere Gefsse, die aus dem Periost in den Knochen eindringen und
sich bald versteln, _v_' _v_' kleinere Gefsse derselben Art. Alle
dunklen Zge und Flecke bezeichnen angeschliffene Gefsskanle. Sie sind
von parallelen und concentrischen Lagen von Knochenkrperchen begleitet.
Vergrss. 120.]

Was die =Knochen= selbst anbetrifft, so ist bei ihnen das
Gefss-Verhltniss ein ziemlich einfaches, aber auch zugleich ein sehr
charakteristisches. Wenn man die ussere Oberflche der Knochenrinde
betrachtet, so sieht man schon mit dem blossen Auge kleine Lcher
(Poren). Es sind dies die Oeffnungen von Kanlen, durch welche Gefsse
aus dem Periost in die Knochenrinde eintreten. Bei einer mssigen
Vergrsserung erkennt man, dass diese Kanle (Fig. 38, _v_, _v_') alsbald
unter der Oberflche sich versteln. So entsteht ein System unter
einander anastomosirender Rhren, die zuweilen mehr schrg nach Innen
gehen, aber im Wesentlichen eine Lngsrichtung einhalten. Zwischen
diesen Maschen bleiben verhltnissmssig breite Zwischenrume, welche
von dem eigentlichen Knochengewebe erfllt sind. In dem letzteren liegen
die Knochenkrperchen, grade so, wie in dem vorigen Beispiele die
Knorpelkrperchen, und zwar im Allgemeinen in Reihen parallel den
Gefssen. Nur die am meisten peripherischen Lagen der Rinde zeigen
Knochenkrperchen, welche der Oberflche parallel sind und deren
Lngsrichtung an langen Knochen (Rhrenknochen) der Lngsaxe entspricht.
Untersucht man dagegen Querschnitte, so bekommt man natrlich an den
Stellen, wo vorher Lngskanle zu sehen waren, einfache runde Lcher,
Durchschnitte (Fig. 39, _a_) zu Gesicht, hier und da durch eine schrge
Verbindung vereinigt. Zwischen ihnen befindet sich die eigentliche Tela
ossea mit den Knochenkrperchen, in lamellsen Schichten gelagert, und
zwar concentrisch um die Gefsse. Im Allgemeinen kann man daher sagen,
dass die compakte Substanz der Knochen durchweg aus einer
Zusammenordnung paralleler Lagen von Knochengewebe besteht, welche zu
mehreren die einzelnen Gefsse umgeben. Nur da, wo diese Systeme von
concentrischen Lamellen endigen, gewissermaassen in den Rumen, welche
zwischen diesen Systemen brig bleiben, findet sich eine geringe Masse
von Knochengewebe (Fig. 39, _i_), welche nicht dieselbe Anordnung zeigt,
sondern sich mehr unabhngig verhlt; bei genauer Analyse zeigt sich,
dass sie aus kleinen Sulen gebildet ist, welche meist senkrecht auf der
Lngsaxe des Knochens stehen und in eine Art von Bogen bergehen, die
der Lngsaxe parallel sind. Dies sind die Ueberreste der bei dem
Dickenwachsthum des Knochens zuerst gebildeten, also ltesten Balken der
Tela ossea.

[Illustration: =Fig=. 39. Knochenschliff, _a_ querdurchschnittener Mark-
(Gefss-) Kanal, um welchen die concentrischen Lamellen _l_ mit
Knochenkrperchen und anastomosirenden Knochenkanlchen liegen. _r_
lngsdurchschnittene, parallele Lamellen. _i_ unregelmssige Lagerung in
den ltesten Knochenschichten, _v_ Gefsskanal. Vergrss. 280.]

Da man meistentheils in den Kanal-Durchschnitten, die man in Schliffen
des Knochens gewinnt, die Gefsse selbst nicht mehr erkennt, so nannte
man die Hhlungen (Fig. 38, _v_, _v_'; 39, _a_, _v_), in denen die Gefsse
verlaufen, Markkanle, insofern uneigentlich, als in diesen engen
Kanlen meist kein Mark enthalten ist; man sollte eigentlich sagen:
Gefsskanle, doch ist jener Ausdruck so allgemein angenommen, dass man
ihn auch da gebraucht, wo die Gefsswand sich unmittelbar an die innere
Oberflche der Hhlung anlegt. Hufig bezeichnet man die Kanle auch
nach ihrem Entdecker =Havers=. Im nchsten Umfange dieser Kanle liegt
stets eine Reihe von eigenthmlichen Gebilden: lngliche oder rundliche,
bei durchfallendem Lichte gewhnlich schwarz erscheinende Krper, die
mit Zacken oder Auslufern versehen sind. Man nannte sie
Knochenkrperchen (Fig. 24) und ihre Auslufer Knochenkanlchen
(Canaliculi ossei). =Johannes Mller=, welcher die Ansicht hegte, dass
die Kalksubstanz in ihnen abgelagert sei und das dunklere Aussehen,
welches sie bei durchfallendem Lichte darzubieten pflegen, eben von
ihrem Kalkgehalte herrhre, bezeichnete die Kanlchen als Canaliculi
chalicophori, ein Name, der heut zu Tage ganz gestrichen ist, weil man
sich berzeugt hat, dass der Kalk gerade in ihnen nicht, sondern berall
in der homogenen Grundsubstanz enthalten ist, welche zwischen ihnen
liegt.

[Illustration: =Fig=. 40. Knochenschliff (Lngsschnitt) aus der Rinde
einer sklerotischen Tibia. _a a_ Mark- (Gefss-) Kanle, zwischen ihnen
die grossentheils parallel, bei _b_ concentrisch (Querschnitt)
geordneten Knochenkrperchen. Vergr. 80.]

Als man erkannte, dass der Absatz des Kalkes in dem Knochengewebe
gerade umgekehrt, wie man geglaubt hatte, stattfindet, so ging man
alsbald in das andere Extrem ber, indem man den Namen der
Knochenkrperchen durch den der Knochenlcken (Lacunen) ersetzte und
annahm, der Knochen enthalte nur eine Reihe von leeren Hhlen und
Kanlen, in welche allenfalls Flssigkeit oder Gas gelange, welche aber
eigentlich doch nur Spalten des Knochens darstellten. Einzelne nannten
sie auch geradezu Knochenspltchen (=Bruch=). Ich habe mich bemht, auf
verschiedene Weise den Nachweis zu fhren, dass es wirkliche Krperchen
sind und nicht bloss Hhlen in einem Grundgewebe, mit einem Wort, dass
es Gebilde sind, mit besonderen Wandungen und eigenen Grenzen versehen,
welche sich aus der Grundsubstanz auslsen lassen. Durch chemische
Einwirkung, insbesondere durch Maceration in concentrirter Salz- oder
Salpetersure, kann man es dahin bringen, dass die Grundsubstanz sich
auflst und die Krperchen frei werden. Dadurch ist wohl am sichersten
der Nachweis geliefert, dass es krperliche, wirklich fr sich
bestehende Gebilde sind. Ueberdies erkennt man in ihnen Kerne, und,
auch ohne auf die Entwickelungsgeschichte einzugehen, findet man, dass
man es auch hier wieder mit zelligen Elementen sternfrmiger Art zu thun
hat. Die Zusammensetzung des Knochens ergiebt demnach ein Gewebe,
welches in einer scheinbar ganz homogenen, verkalkten Grundmasse
(Intercellularsubstanz) sehr regelmssig vertheilt die eigentlichen,
sternfrmigen Knochenzellen enthlt.

Die Entfernung zwischen je zwei Knochengefssen ist oft sehr bedeutend;
ganze Lamellensysteme schieben sich zwischen die Markkanle ein, mit
zahlreichen Knochenkrperchen durchsetzt. Hier ist es gewiss schwierig,
sich die Ernhrung eines so complicirten Apparates als abhngig von der
Thtigkeit der zum Theil so weit entfernten Gefsse zu denken,
namentlich sich vorzustellen, wie jedes einzelne Krperchen in dieser
grossen Zusammensetzung immer noch in einem Specialverhltniss der
Ernhrung zu den Gefssen stehen soll. Ueberdies lehrt die Erfahrung,
dass wirklich jedes einzelne Knochenkrperchen fr sich ein besonderes
Ernhrungs-Verhltniss besitzt. --

Ich habe diese Einzelheiten vorgefhrt, um die lange Stufenleiter zu
zeigen, die von =den gefssreichen und den gefsshaltigen zu den
gefssarmen und den gefsslosen= Theilen stattfindet. Will
man eine einfache und zugleich befriedigende Anschauung der
Ernhrungs-Verhltnisse haben, so glaube ich es als logische Forderung
aufstellen zu mssen, dass Alles, was von der Ernhrung der
gefssreichen Theile ausgesagt wird, auch fr die gefssarmen und fr
die gefsslosen Gltigkeit haben muss, und dass, wenn man die Ernhrung
der einzelnen Theile in eine direkte Abhngigkeit von den Gefssen oder
dem Blute stellt, man wenigstens darthun muss, dass alle Elemente,
welche in nchster Beziehung zu einem und demselben Gefsse stehen,
welche also in ihrer Ernhrung auf ein einziges Gefss angewiesen sind,
auch wesentlich gleichartige Lebensverhltnisse darbieten. In dem Falle
vom Knochen msste jedes System von Lamellen, welches nur ein Gefss fr
seine Ernhrung hat, auch immer gleichartige Zustnde der Ernhrung
darbieten. Denn wenn das Gefss oder das Blut, welches in demselben
circulirt, das Thtige bei der Ernhrung ist, so knnte man hchstens
zulassen, dass ein Theil der Elemente, nehmlich der zunchst an den
Gefsskanal anstossende, ihrer Einwirkung mehr, ein anderer, nehmlich
der entferntere, weniger ausgesetzt sei; im Wesentlichen mssten sie
aber doch eine gemeinschaftliche und gleichartige, hchstens quantitativ
verschiedene Einwirkung erfahren. Dass dies keine unbillige Anforderung
ist, dass man eine gewisse Abhngigkeit bestimmter Gewebs-Territorien
von bestimmten Gefssen allerdings zugestehen muss, davon haben wir die
schnsten Beispiele in der Lehre von den Metastasen, namentlich in dem
Studium der Vernderungen, welche durch die Verschliessung einzelner
Capillargefsse zu Stande kommen, wie wir sie aus der Geschichte der
Capillar-Embolie kennen. In solchen Fllen sehen wir in der That, dass
ein ganzes Gewebsstck, so weit es in einer unmittelbaren Beziehung zu
einem Gefsse steht, auch in seinen pathologischen Verhltnissen ein
Ganzes vorstellt, =ein vasculres Territorium, eine Gefsseinheit=.
Allein diese Gefsseinheit erscheint vor einer feineren Auffassung immer
noch als ein Vielfaches, als eine mehr oder weniger grosse Summe von
Ernhrungseinheiten (Zellenterritorien) und es gengt nicht, den Krper
etwa in lauter Gefssterritorien zu zerlegen, sondern man muss noch
innerhalb derselben weiter auf die Zellenterritorien zurckgehen.

In dieser Auffassung ist es, wie ich glaube, ein wesentlicher
Fortschritt gewesen, dass durch meine Untersuchungen innerhalb der
Gewebe der Bindesubstanz, wie ich frher hervorgehoben habe (S. 48), ein
besonderes System anastomosirender Elemente nachgewiesen ist, und dass
wir auf diese Weise anstatt der Vasa serosa, welche sich die Frheren
fr diese nchsten Zwecke der Ernhrung zu den Capillaren hinzudachten,
eine thatschliche Ergnzung bekommen haben, durch welche die
Mglichkeit von Saftstrmungen an Orten gegeben ist, die an sich arm an
Gefssen sind. Wenn wir beim =Knochen= stehen bleiben, so wren Vasa
serosa eine nicht zu rechtfertigende Annahme. Die harte Grundsubstanz
ist durch und durch ganz gleichmssig mit Kalksalzen erfllt, so
gleichmssig, dass man gar keine Grenze zwischen den einzelnen
Kalktheilchen wahrnimmt. Wenn Einzelne angenommen haben, dass man kleine
Krner daran unterscheiden knne, so ist dies ein Irrthum. Das Einzige,
was man in der Grundsubstanz sieht, sind die Canaliculi, welche zuletzt
alle zurckfhren auf die Krper der Knochenzellen (Knochenkrperchen),
und welche ihrerseits wieder verstelt sind. Die inneren Enden dieser
Aeste, dieser kleinen Fortstze reichen unmittelbar bis an die
Oberflche des Gefsskanals (Markkanals). Sie setzen also unmittelbar
da ein, wo die Gefssmembran anliegt (Fig. 41), denn man kann sie
deutlich auf der Wand des Kanals als kleine Lcherchen wahrnehmen. Da
nun die verschiedenen Knochenkrperchen wieder unter sich in offener
Verbindung stehen, so ist dadurch die Mglichkeit gegeben, dass eine
gewisse Quantitt von Saft, welcher an der inneren Flche des
Gefsskanals aufgenommen ist, durch die ganze Gewebsmasse hindurch
dringt, nicht diffus, sondern innerhalb dieser feinen prdestinirten und
continuirlichen Wege, welche der Injection vom Gefsse aus nicht mehr
zugnglich sind. Eine Zeitlang hat man geglaubt dass die Kanlchen vom
Gefsse aus zu injiciren seien, allein dies ist nur vom leeren
(macerirten) Gefss- oder Markkanal aus mglich.

[Illustration: =Fig=. 41. Schliff aus einem neugebildeten Knochen der
Arachnoides cerebralis, der brigens ganz normale Verhltnisse des Baues
zeigt. Man sieht einen verstelten Gefss- (Mark-) Kanal mit den in ihn
einmndenden und zu den Knochenkrperchen fhrenden Knochenkanlchen.
Vergrss. 350.]

Es ist dies ein ganz hnliches Verhltniss, wie am =Zahn=, wo man von
der leeren Zahnhhle aus die Zahnkanlchen oder Zahnrhrchen (Fig. 42)
injiciren kann. Spritzt man Carminlsung in eine leere Zahnhhle, so
sieht man die Zahnkanlchen zahlreich neben einander als nahezu
parallel, nur wenig strahlig auseinander gehende Rhren zu der
Oberflche aufsteigen. Die Zahnsubstanz bildet eben auch eine breite
Lage von gefssloser Substanz. Gefsse finden sich nur in der Markhhle
des Zahns; von da nach aussen haben wir weiter nichts, als die
eigentliche Zahnsubstauz (Dentin) mit ihrem Rhrensystem, welches an der
Krone bis nahe an den Schmelz (Fig. 42, _S_) reicht, an der Zahnwurzel
dagegen unmittelbar bergeht in eine Lage von wirklicher Knochensubstanz
(Cement). Hier sitzen die Knochenkrperchen am Ende dieser Rhren auf.
Eine hnliche Einrichtung fr die Saftstrmung, wie vom Marke der
Knochen, geht hier von der Zahnpulpe aus; der Ernhrungssaft kann durch
Rhren bis zum Schmelz und zum Cement geleitet werden.

[Illustration: =Fig=. 42. Zahnschliff von der Krone. _a_ ussere
Oberflche des Zahns, _i_ innere Grenze gegen die Markhhle hin. _S_
Schmelz, _D_ Dentin. Vergr. 150.]

Diese Art von Rhrensystemen, die im Knochen und Zahn in einer so
ausgesprochenen Weise sich findet, ist in den weichen Gebilden mit einer
ungleich geringeren Klarheit zu erkennen. Das ist wohl der
hauptschliche Grund gewesen, weshalb die Analogie, welche zwischen den
weichen Geweben der Bindesubstanz und den harten der Knochen besteht,
nicht recht zur Anschauung gelangt ist. Am deutlichsten sieht man solche
Einrichtungen an Punkten, die eine mehr knorpelige Beschaffenheit haben,
namentlich im Faserknorpel. Aber es ist noch viel mehr bezeichnend, dass
wir von dem Knorpel eine Reihe von Uebergngen zu anderen Geweben der
Bindesubstanz finden, in welchen sich stets dasselbe Verhltniss
wiederholt. Zuerst Theile, die chemisch noch zum Knorpel gehren, z. B.
die Hornhaut, welche beim Kochen Chondrin gibt, obgleich sie Niemand als
wirklichen Knorpel ansieht. Viel aufflliger ist die Einrichtung bei
solchen Theilen, bei denen die ussere Erscheinung fr Knorpel spricht,
ohne dass die chemischen Eigenschaften bereinstimmen, z. B. bei den
Cartilagines semilunares im Kniegelenk, jenen Bandscheiben zwischen
Femur und Tibia, welche die Gelenkknorpel vor zu starken Berhrungen
schtzen. Diese Theile, welche bis vor Kurzem allgemein als Knorpel
beschrieben wurden, geben beim Kochen nicht Chondrin, sondern Leim. In
diesem harten Bindegewebe treffen wir, wie in der Hornhaut und dem
Faserknorpel, dasselbe System von anastomosirenden Elementen mit einer
ungewhnlichen Schrfe und Klarheit. Gefsse fehlen darin fast gnzlich;
dagegen enthalten diese Bandscheiben ein Rhrensystem von seltener
Schnheit. Auf dem Durchschnitte sieht man, dass das Ganze sich zunchst
zerlegt in grosse Abschnitte, ganz hnlich wie eine Sehne; diese
zerfallen wieder in kleinere, und die kleinen endlich sind durchsetzt
von einem feinen, sternfrmigen System von Rhren, oder wenn man will,
von Zellen, insofern der Begriff einer Rhre und der einer Zelle hier
zusammenfallen. Die Zellennetze, welche das Rhrensystem bilden, gehen
nach aussen hin in die Grenzlager der einzelnen Abschnitte ber, und
hier sehen wir nebeneinander betrchtliche Anhufungen von
Spindelzellen. Auch in den Bandscheiben hngt dieses Netz von Rhrchen
nur usserlich zusammen mit dem Circulationsapparat: Alles, was in das
Innere des Gewebes gelangen soll, muss auf grossen Umwegen ein
Kanalsystem mit zahlreichen Anastomosen passiren, und die innere
Ernhrung ist ganz und gar abhngig von dieser Art der Leitung. Die
Bandscheiben sind Gebilde von betrchtlichem Umfange und grosser
Dichtigkeit; und da hier alle Ernhrung auf das letzte feine System von
Zellen zurckzufhren ist, so haben wir es noch viel mehr, als beim
Knorpel, mit einer Art der Saftzufuhr zu thun, welche nicht mehr direkt
von den Gefssen bestimmt werden kann.

[Illustration: =Fig=. 43. Durchschnitt aus der halbmondfrmigen
Bandscheibe (Cartilago semilunaris) des Kniegelenks vom Kinde. _a_.
Faserzge mit spindelfrmigen, parallel liegenden und anastomosirenden
Zellen (Lngsschnitt). _b_. Netzzellen mit breiten verzweigten und
anastomosirenden Kanlchen (Querschnitt). Mit Essigsure behandelt.
Vergr. 350.]

Fr das Verstndniss der Abbildung (Fig. 43) fge ich noch hinzu, dass
die letzten Elemente der Bandscheiben als sehr kleine Zellkrper
erscheinen, die in lange, feine Fden ausgehen, welche sich versteln.
Durchschnitte dieser Fden stellen sich als kleine Punkte mit einem
hellen Centrum dar. Alle Fden lassen sich mit grosser Bestimmtheit bis
an gemeinschaftliche Zellkrper verfolgen, ganz wie im Knochen. Es sind
feinste Rhren, die in innigem Zusammenhang unter einander stehen, nur
dass sie sich an gewissen Punkten zu grsseren Haufen sammeln, durch
welche die Hauptleitung erfolgt, und dass die Zwischensubstanz in keinem
Falle Kalk aufnimmt, sondern stets ihre Bindegewebsnatur beibehlt.




                             Sechstes Capitel.

                 Weiteres ber Ernhrung und Saftleitung.


     Sehnen, Hornhaut, Nabelstrang.

     Weiches Bindegewebe (Zellgewebe). Elastisches Gewebe. Strukturlose
     Hute: Tunicae propriae, Cuticula. Elastische Membranen: Sarkolemm.

     Lederhaut (Derma). Papillarkrper: vasculre Bezirke. Unterhaut
     (subcutanes, subserses, submucses Gewebe). Tunica dartos.

     Das feinere Kanalsystem des Bindegewebes: Krperchen, Lacunen.
     Bedeutung der Zellen fr die Specialvertheilung der Ernhrungssfte
     innerhalb der Gewebe. Vegetativer Charakter der Ernhrung. Elective
     Eigenschaften der Zellen.

Die Bandscheiben, wie wir sie in der am meisten ausgesprochenen Form im
Kniegelenke an den sogenannten Semilunar-Knorpeln, die eben keine
Knorpel sind, kennen gelernt haben, besitzen eigentlich die
Eigenschaften platter Sehnen. Die einzelnen Structurverhltnisse, die
wir in ihnen gefunden haben, wiederholen sich im Querschnitte der
=Sehnen=. Betrachten wir daher zunchst diese oft so vernachlssigten
Gebilde. Ich whle dazu eine Reihe von Objecten aus der Achilles-Sehne
sowohl des Erwachsenen, als des Kindes, welche verschiedene
Entwickelungs-Stadien zeigen. Es ist dies berdem eine Sehne, die manche
Bedeutung fr operative Zwecke hat, die also schon aus praktischen
Grnden wohl einen kleinen Aufenthalt entschuldigt.

An der Oberflche einer Sehne sieht man bekanntlich mit blossem Auge
eine Reihe von parallelen weisslichen Streifen ziemlich dicht der Lnge
nach verlaufen, welche das atlasglnzende Aussehen bedingen. Bei
mikroskopischer Betrachtung erscheinen die Streifen natrlich mehr
getrennt: die Sehne sieht deutlich fasciculirt aus. Noch viel
deutlicher ist dies auf einem Querschnitte, wo man schon mit blossem
Auge eine Reihe von kleineren und grsseren Abtheilungen (Bndeln,
Fascikeln) wahrnimmt. Vergrssert man das Object, so zeigt sich eine
innere Einrichtung, welche fast ganz derjenigen entspricht, welche bei
den Semilunar-Knorpeln geschildert ist. Am usseren Umfange der Sehne
liegt ringsumher eine faserige Masse, eine Art von lockerer =Scheide=,
in der die Gefsse enthalten sind, welche die Sehne ernhren. Die
grsseren Gefsse bilden in der Scheide ein Geflecht, welches die Sehne
usserlich umspinnt. Aus diesem Geflechte treten an einzelnen Stellen
mit Fortsetzungen der Scheide Gefsse in das Innere, indem sie sich in
den Zwischenlagen oder Scheiden der Fascikel (Fig. 44 _a_, _b_)
versteln. In das Innere der Fascikel selbst geht dagegen ebensowenig
etwas von Gefssen hinein, als in das Innere der Bandscheiben; hier
finden wir vielmehr wieder das mehrfach besprochene Zellennetz, oder
anders ausgedrckt, das eigenthmliche saftfhrende Kanalsystem, dessen
Bedeutung wir beim Knochen kennen gelernt haben.

[Illustration: =Fig=. 44. Querschnitt aus der Achilles-Sehne eines
Erwachsenen. Von der Sehnenscheide aus sieht man bei _a_, _b_ und _c_
Scheidewnde nach innen laufen, welche maschenfrmig zusammenhngen und
die primren und secundren Fascikel abgrenzen. Die grsseren (_a_ und
_b_) pflegen Gefsse zu fhren die kleineren (_c_) nicht mehr. Innerhalb
der secundren Fascikel sieht man das feine Maschennetz der
Sehnenkrperchen (Netzzellen) oder das intermedire Saftkanalsystem.
-- Vergrss. 80.]

[Illustration: =Fig=. 45. Querschnitt aus dem Innern der Achilles-Sehne
eines Neugebornen. _a_ die Zwischenmasse, welche die secundren Fascikel
scheidet (entsprechend Fig. 44, _c_), ganz und gar aus dichtgedrngten
Spindelzellen bestehend. Mit diesen in direkter Anastomose sieht man
seitlich bei _b_, _b_ netz- und spindelfrmige Zellen in das Innere der
Fascikel verlaufen. Die Zellen sind deutlich kernhaltig. Vergrss. 300.]

Man kann demnach die Sehne zunchst in eine Reihe von grsseren
(primren) Bndeln zerlegen, diese aber wieder in eine gewisse Summe von
kleineren (secundren) Fascikeln theilen. Sowohl jene, als diese sind
durch Zge einer faserigen, Gefsse und Faserzellen enthaltenden
Bindesubstanz getrennt, so dass der Querschnitt der Sehne ein maschiges
Aussehen darbietet. Von diesem interstitiellen oder interfasciculren
Gewebe, das sich von der eigenthmlichen Sehnensubstanz nur durch seine
Lockerheit, sowie durch die dichtere Anhufung zelliger Elemente und
durch die Anwesenheit der Gefsse unterscheidet, beginnt ein
zusammenhngendes Netz sternfrmiger Elemente (=Sehnenkrperchen=),
welche in das Innere der Fascikel hineingehen, unter sich anastomosiren
und die Verbindung zwischen den usseren gefsshaltigen und den inneren
gefsslosen Theilen der Fascikel herstellen. Dies Verhltniss ist in
einer kindlichen Sehne sehr viel deutlicher, als in einer erwachsenen.
Je lter nehmlich die Theile werden, um so lnger und feiner werden im
Allgemeinen die Auslufer der Zellen, so dass man an vielen Schnitten
die eigentlichen Zellenkrper gar nicht trifft, sondern nur feine, in
Fden zu verfolgende Punkte oder punktfrmige Oeffnungen erblickt. Die
einzelnen Zellkrper rcken also mit fortschreitendem Wachsthum weiter
auseinander und es wird immer schwieriger, die Zellen in ihrer ganzen
Ausdehnung mit ihren Fortstzen auf einmal zu bersehen. Auch muss man
sich erst ber das Verhltniss von Lngs- und Querschnitt in's Klare
setzen, um die vorkommenden Bilder richtig zu verstehen. Wo nehmlich auf
einem Lngsschnitte spindelfrmige Elemente liegen, da treffen wir auf
einem Querschnitte sternfrmige, und umgekehrt entspricht dem
Zellennetze des Querschnittes die regelmssige Abwechselung von
reihenweise gestellten spindelfrmigen Elementen des Lngsschnittes ganz
nach dem Schema, wie wir es fr das Bindegewebe berhaupt aufgestellt
haben. Die Elemente sind also auch hier nur scheinbar einfach
spindelfrmig, wenn man einen reinen Lngsschnitt betrachtet: ist dieser
etwas schrg gefallen, so sieht man die seitlichen Auslufer, durch
welche die Zellen einer Reihe mit denen der anderen communiciren.

[Illustration: =Fig=. 46. Lngsschnitt aus dem Innern der Achilles-Sehne
eines Neugebornen. _a_, _a_, _a_ Scheiden (interstitielles Gewebe). _b_,
_b_ Fascikel. In beiden sieht man spindelfrmige Kernzellen, zum Theil
anastomosirend mit leicht lngsstreifiger Grundsubstanz, die Zellen in
den Scheiden dichter, in den Fascikeln sprlicher, bei _c_ der
Durchschnitt eines interstitiellen Blut-Gefsses. Vergr. 250.]

Bis jetzt hat man das fortgehende Wachsthum der Sehnen nach der Geburt
noch nicht zum Gegenstande einer regelmssigen Untersuchung gemacht, und
es ist nicht bekannt, ob dabei noch eine weitere Vermehrung der Zellen
stattfindet; so viel ist jedoch sicher, dass die Zellen spter sehr lang
und die Abstnde zwischen den einzelnen Kernstellen ausserordentlich
gross werden. Das Structurverhltniss an sich erleidet dadurch jedoch
keine Vernderung; die ursprnglichen Zellen erhalten sich, ohne in
ihrer Form und ihren Lagerungs-Verhltnissen wesentliche Vernderungen
zu erfahren, auch in dem grossen Rhrensystem, welches in der
ausgewachsenen Sehne das ganze Gewebe durchzieht. Daraus erklrt sich
die Mglichkeit, dass, obwohl die Sehne in ihren innersten Theilen keine
Gefsse enthlt und, wie man bei jeder Tenotomie sehen kann, nur wenig
Blut in den usseren Gefssen der Sehnenscheide und den inneren Gefssen
der Interstitien der grsseren Bndel empfngt, doch eine gleichmssige
Ernhrung der Theile stattfinden kann. Diese lsst sich in der That nur
so denken, dass auf besonderen, von den Gefssen unterscheidbaren Wegen
Sfte durch die ganze Substanz der Sehne in regelmssiger Weise
vertheilt werden. Nun sind aber die natrlichen Abtheilungen der Sehne
fast ganz regelmssig, so dass ungefhr auf jedes einzelne zellige
Element eine gleich grosse Menge von Zwischensubstanz kommt, und da die
Zellenmaschen des Innern sich direkt in die dichten Zellenbndel der
Interstitien und diese bis an die Gefsse verfolgen lassen (Fig. 44,
45), so darf man wohl unzweifelhaft in diesen Zellen die Wege einer
intermediren Saftstrmung sehen, welche nicht mehr durch freie Ostien
mit den Wegen der allgemeinen Blutstrmung zusammenhngen.

Es ist dies ein neues Beispiel fr meine Ansicht von den
Zellenterritorien. Ich zerlege die ganze Sehne, abgesehen von primren
und secundren Fascikeln, in eine gewisse Zahl von Reihen linear und
maschenfrmig verbundener Zellen; jeder Reihe rechne ich ein gewisses
Gewebsgebiet zu, so dass z. B. auf einem Lngsschnitte etwa die Hlfte
der Zwischenmasse der einen, die andere Hlfte derselben der anderen
Zellenreihe zugehren wrde. Das, was man als die eigentlichen Bndel
der Sehne betrachtet, wird hier also noch weiter zerspalten, indem die
Sehne in eine grosse Zahl von besonderen Ernhrungs-Territorien
auseinander gelegt wird.

Ein solches Verhltniss finden wir berall bei den Geweben dieser Gruppe
wieder. Aus ihm leitet sich, wie man sich durch direkte Anschauung
berzeugen kann, zugleich die Grsse der Krankheitsgebiete ab: =jede
Krankheit, welche wesentlich auf einer nutritiven Strung der inneren
Gewebs-Einrichtung beruht, stellt immer eine Summe aus den
Einzelvernderungen solcher Territorien dar=. Die Bilder, welche man bei
diesen Untersuchungen gewinnt, gewhren durch die Zierlichkeit der
inneren Anordnung zugleich einen wirklich sthetischen Genuss, und ich
kann nicht leugnen, dass, so oft ich einen Sehnenschnitt ansehe, ich mit
immer erneutem Wohlgefallen diese netzfrmigen Einrichtungen betrachte,
welche in so zweckmssiger Weise die Verbindung des Aeusseren mit dem
Inneren herstellen, und welche, ausser in dem Knochen, kaum in irgend
einem anderen Gebilde mit so grosser Schrfe und Klarheit sich darlegen
lassen, wie in der Sehne. --

Dem Bau und den Einrichtungen nach schliesst sich hier am leichtesten
die =Hornhaut= an. Denn in hnlicher Weise, wie die Sehne ihr
peripherisches Gefsssystem hat und ihre inneren Theile durch das feine
saftfhrende Rhrensystem ernhrt werden, so reichen auch an der
Hornhaut nur die feinsten Gefsse, und auch diese kaum eine Linie weit,
ber den Rand herber, so dass nicht bloss der centrale Abschnitt,
sondern der grsste Theil der Cornea vollkommen gefsslos ist, was schon
wegen der Durchsichtigkeit des Gewebes sich als nothwendig ergibt. Der
grsste Theil der Hornhaut ist daher in seinen Ernhrungs-Einrichtungen
so gestellt, dass er vom Umfange und von den Flchen her Stoffe
aufnehmen und leiten kann, ohne dass es dazu direkter Gefssverbindung
bedrfte.

Die Substanz der Hornhaut besteht nach der lteren Ansicht aus ber
einander geschichteten Lamellen (Platten oder Blttern), welche mehr
oder weniger parallel durch die ganze Ausdehnung der Hornhaut gehen.
Eine genauere Untersuchung zeigt jedoch, dass die Lamellen, wie beim
Knochen, nicht vollkommen getrennt sind, dass vielmehr die einzelnen
Gewebs-Schichten, welche allerdings im Grossen lamells ber einander
gelagert sind, unter einander vielfach zusammenhngen; sie liegen nicht
in irgend welcher Art lose oder fest auf einander, sondern sie haben
unter sich direkte Verbindungen. Es ist daher die Cornea vielmehr als
eine berall zusammenhngende Masse anzusehen, deren fast homogene
Grundsubstanz in gewissen Richtungen oder Zgen unterbrochen wird durch
zellige Elemente (=Hornhautkrperchen=), ganz in derselben Weise, wie
dies bei den anderen verwandten Geweben, welche wir schon besprochen
haben, gesehen wird. Ein Verticalschnitt zeigt uns spindelfrmige
Elemente, welche unter einander anastomosiren, zugleich aber auch
seitliche Auslufer haben. Betrachtet man sie von der Flche, im
Horizontalschnitte, so erweisen sie sich als vielstrahlige,
sternfrmige, aber sehr platte Zellen, den Knochenkrperchen
vergleichbar.

[Illustration: =Fig=. 47. Senkrechter Durchschnitt der Hornhaut des
Ochsen, um die Gestalt und Anastomose der Hornhautzellen (Krperchen) zu
zeigen. Hie und da sieht man durchschnittene, als Fasern oder Punkte
erscheinende Zellenfortstze. Vergr. 500. Nach His Wrzb. Verhandl. IV.
Taf. IV. Fig. I.]

Indem nun diese Zellen in regelmssiger Weise, nehmlich in mehrfachen,
parallelen Ebenen, in die Grundsubstanz eingelagert sind, so entsteht
eben jene lamellse, bltterige oder plattenartige Beschaffenheit des
ganzen Gewebes. Die Bltter der Hornhaut sind die Analoga der Bndel der
Sehne. --

[Illustration: =Fig=. 48. Flchenschnitt der Hornhaut, parallel der
Oberflche; die sternfrmigen, platten Krperchen mit ihren
anastomosirenden Fortstzen. Nach =His=, ebendas. Fig. II.]

Ich schliesse ein anderes Gewebe hier an, das sonst in der Histologie
nicht besonders bevorzugt ist, das aber gewiss kein geringes Interesse
hat, nehmlich das =Schleimgewebe=. Wir finden dasselbe in besonders
reichlicher Anhufung in dem Nabelstrang, wo es die sogenannte
=Wharton='sche Sulze darstellt[23]. Diese gehrt auch zu den Geweben,
welche allerdings Gefsse fhren, aber doch eigentlich keine Gefsse
besitzen. Denn die Gefsse, welche durch den Nabelstrang
hindurchgeleitet werden, sind nicht Ernhrungsgefsse fr die
Nabelstrangsubstanz, wenigstens nicht in dem Sinne, wie wir von
Ernhrungsgefssen an anderen Theilen sprechen.

  [23] =Thom=. =Wharton= (Adenographia. Amstelod. 1659. pag. 233) sagt
       sehr charakteristisch: Lymphaeductus vel gelatina, quae eorum vices
       gerit, alterum succum albumini ovorum similiorem abducit
       (a placenta) ad funiculum umbilicalem.

=Wenn man nehmlich von nutritiven Gefssen spricht, so meint man damit
stets solche Gefsse, welche in die Theile, die ernhrt werden sollen,
Capillaren senden=. Die Aorta thoracica ist nicht das nutritive Gefss
des Thorax, eben so wenig als die Aorta abdominalis oder die Vena cava
das fr den Bauch. Man sollte also, wenn es sich um den Nabelstrang
handelt, erwarten, dass ausser den beiden Nabel-Arterien und der
Nabel-Vene noch Nabelstrang-Capillaren existiren. Allein Arterien und
Vene verlaufen, ohne auch nur das Mindeste von Aesten abzugeben, vom
Nabel bis zur Placenta hin; erst hier beginnen die Verstelungen. Die
einzigen capillaren Gefsse, die berhaupt in dem Nabelstrange eines
etwas entwickelten Ftus gefunden werden, reichen nur etwa 4-5 Linien,
selten ein wenig mehr von der Bauchhaut aus in denjenigen Theil des
Nabelstranges hinein, welcher nach der Geburt persistirt. Je nachdem
dieser gefsshaltige Theil hher oder niedriger heraufreicht, wird auch
der sptere Nabel verschieden entwickelt. Bei sehr niedriger
Gefssschicht wird der Nabel sehr tief, bei sehr grosser gibt es einen
prominirenden Nabel. Die Capillaren bezeichnen die Grenze, bis zu
welcher das permanente Gewebe reicht; die Portio caduca des
Nabelstranges hat keine eigenen Gefsse mehr.

[Illustration: =Fig=. 49. Das abdominale Ende des Nabelstranges eines
fast ausgetragenen Kindes, injicirt. _A_ die Bauchwand. _B_ der
persistirende Theil mit dichter Gefss-Injection am Rande. _C_ Portio
caduca mit den Windungen der Nabelgefsse. _v_ die Capillargrenze.]

Dieses Verhltniss, welches mir fr die Theorie der Ernhrung sehr
wichtig zu sein scheint, bersieht man sehr leicht mit blossem Auge an
injicirten Frchten vom fnften Monate an, sowie an Neugebornen. Die
gefsshaltige Schicht setzt sich zuweilen fast geradlinig ab.

Freilich ist ein solches Object nicht absolut beweisend, denn es knnten
immerhin einzelne feine Gefsse noch weiter gehen, welche nicht mit
blossem Auge erkennbar wren. Aber ich habe gerade diesen Punkt zum
Gegenstande einer speziellen Untersuchung gemacht[24], und obwohl ich
eine Reihe von menschlichen Nabelstrngen bald von den Arterien, bald
von den Venen aus injicirt habe, so ist es mir doch nie gelungen, auch
nur das kleinste collaterale Gefss zu sehen, welches ber die Grenze
der Portio persistens hinausging. Der ganze hinfllige Theil des
Nabelstranges, das lange Stck, welches zwischen dem cutanen Ansatz und
der Placentar-Auflsung liegt, ist vollstndig capillarlos, und es ist
in ihm nichts weiter von Gefssen vorhanden, als die drei grossen
Stmme. Diese zeichnen sich aber smmtlich durch sehr dicke Wandungen
aus, welche, wie wir erst durch =Klliker='s Untersuchung wissen,
ausserordentlich reich an glatten Muskelfasern sind.

  [24] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1851. III. 459.

[Illustration: =Fig=. 50. Querdurchschnitt durch einen Theil des
Nabelstranges. Links sieht man den Durchschnitt einer Nabelarterie mit
sehr starker Muskelhaut, daran schliesst sich das allmhlich immer
weiter werdende Zellennetz des Schleimgewebes. Vergr. 80.]

Auf einem Querschnitte durch den Nabelstrang bemerkt man, wie die dicke
mittlere Haut der Gefsse ganz und gar aus diesen Muskelfasern besteht,
eine unmittelbar an der anderen, so reichlich, wie es sonst kaum an
irgend einem vollstndig entwickelten Gefsse gefunden wird. Diese
Eigenthmlichkeit erklrt die auffallend grosse Contractilitt der
Nabelgefsse, welche bei Einwirkung mechanischer Reize, beim Abschneiden
mit der Scheere, beim Kneifen oder auf elektrische Reize im Grossen so
leicht in Wirkung tritt. Zuweilen verengern sich die Gefsse auf ussere
Reize selbst bis zum Verschlusse ihres Lumens, so dass nach der Geburt
auch ohne Ligatur, z. B. nach Abreissen des Nabelstranges, die Blutung
von selbst stehen kann. Die Dicke der Wandungen dieser Gefsse ist daher
leicht begreiflich, denn zu der an sich so dicken Muscularis kommt noch
eine innere und eine, wenn auch nicht gerade sehr stark entwickelte,
ussere Haut; daran erst schliesst sich das sulzige Gallert-Gewebe
(=Schleimgewebe=). Durch diese Lagen hindurch wrde also die Ernhrung
geschehen mssen. Ich kann nun allerdings nicht mit Sicherheit sagen,
von wo aus das Gewebe des Nabelstranges sich ernhrt; vielleicht nimmt
es aus dem Liquor Amnios Ernhrungsstoffe auf; auch will ich nicht in
Abrede stellen, dass durch die Wand der Gefsse Ernhrungsstoffe
hindurchtreten mgen, oder dass sich von den kleinen Capillaren des
persistirenden Theils aus nutritives Material fortbewegt. Aber in jedem
Falle liegt eine grosse Masse des Gewebes fern von allen Gefssen und
von der Oberflche; sie ernhrt und erhlt sich, ohne dass eine feinere
Circulation von Blut in ihr vorhanden ist. Man hat nun allerdings lange
Zeit hindurch sich mit diesem Gewebe nicht weiter beschftigt, weil man
es mit dem Namen der Sulze (Gallerte) belegte und es damit berhaupt aus
der Reihe der Gewebe in die vieldeutige Gruppe der blossen Anhufungen
oder Ausschwitzungen von organischer Masse warf. Ich habe erst
gezeigt[25], dass es wirklich ein gut gebildetes Gewebe von typischer
Einrichtung ist, und dass dasjenige, was im engeren Sinne die Sulze
darstellt, der ausdrckbare Theil der Intercellularsubstanz ist, nach
dessen Entfernung ein leicht faseriges Gewebe zurck bleibt, welches ein
feines, anastomotisches Netz von zelligen Elementen in derselben Weise
enthlt, wie wir es eben an der Sehne und an anderen Theilen kennen
gelernt haben. Ein Durchschnitt durch die usseren Schichten des
Nabelstranges zeigt eine Bildung, welche viel Aehnlichkeit mit dem
Habitus der usseren Haut hat: ein Epidermoidal-Stratum, darunter eine
etwas dichtere cutisartige Lage, dann die =Wharton=sche Sulze, welche
der Textur nach dem Unterhautgewebe entspricht und eine Art von Tela
subcutanea darstellt. Dies hat insofern fr die Deutung einiger Gewebe
der spteren Zeit ein besonderes Interesse, als die Sulze des
Nabelstranges dadurch ihre nchste Verwandtschaft documentirt mit dem
Panniculus adiposus, der aus ursprnglichem Schleimgewebe hervorgeht,
sowie mit dem =Glaskrper=, welcher der einzige Gewebs-Rest ist, der,
soweit ich bis jetzt ermitteln konnte[26], beim Menschen whrend des
ganzen Lebens in dem Zustande einer zitternden Gallerte oder Sulze
verharrt. Er ist der letzte Rest des embryonalen Unterhautgewebes,
welches bei der Entwickelung des Auges mit der Linse (der frheren
Epidermis, S. 36) von aussen eingestlpt wird.

  [25] Wrzb. Verhandl. 1851. II. 160.

  [26] Wrzb. Verhandl. II. 317. Archiv f. path. Anat. IV. 486. V. 278.

Die Haupt-Masse des Nabelstranges besteht aus einem maschigen Gewebe,
dessen Maschenrume Schleim (Mucin) und einzelne rundliche Zellen
enthalten und dessen Balken aus einer streifig-faserigen Substanz
bestehen. Innerhalb dieser letzteren liegen sternfrmige Elemente.
Stellt man durch Behandlung mit Essigsure ein gutes Prparat her, so
bekommt man ein regelrechtes Netz von Zellen zu Gesicht, welches die
Masse in so regelmssige Abtheilungen zerlegt, dass durch die
Anastomosen, welche diese Zellen durch den ganzen Nabelstrang haben,
eben auch eine gleichmssige Vertheilung der Sfte durch die ganze
Substanz mglich wird. --

[Illustration: =Fig=. 51. Querdurchschnitt vom Schleimgewebe des
Nabelstranges, das Maschennetz der sternfrmigen Krper nach Behandlung
mit Essigsure und Glycerin darstellend. Vergr. 300.]

Ich habe bis jetzt eine Reihe von Geweben vorgefhrt, die alle darin
bereinkamen, dass sie entweder sehr wenig Capillargefsse oder gar
keine besitzen. In allen diesen Fllen erscheint der Schluss sehr
einfach, dass die besondere zellige Kanal-Einrichtung, welche sie
besitzen, fr die Saftstrmung diene. Man knnte aber, zumal wenn man
das Schleimgewebe nicht anerkennt, meinen, es sei dies eine
Ausnahms-Eigenschaft, die nur den gefsslosen oder gefssarmen, im
Allgemeinen harten Theilen zukme, und ich muss daher noch ein Paar
Worte ber die Weichtheile hinzufgen, welche einen hnlichen Bau haben.
Alle Gewebe, welche wir bisher betrachtet haben, gehren nach der
Classification, welche ich im Eingange gegeben habe, in die Reihe der
Bindesubstanzen: der Faser-Knorpel, das fibrse oder Sehnengewebe, das
Schleim-, Knochen- und Zahngewebe mssen smmtlich derselben Klasse
zugerechnet werden. In dieselbe Kategorie gehrt aber auch die
ganze Masse dessen, was man gewhnlich unter dem Namen des
eigentlichen =Zellgewebes= begriffen hat und worauf zumeist der von
=Joh=. =Mller=[27] vorgeschlagene Name des =Bindegewebes= passt; jene
Substanz, welche die Zwischenrume der verschiedenen Organe in bald
mehr, bald weniger grosser Menge erfllt, welche die Verschiebung der
Theile gegen einander ermglicht, und von der man sich frher dachte,
dass sie grssere oder kleinere, mit einem gasfrmigen Dunst (Halitus
serosus) oder Feuchtigkeit gefllte Rume (Zellen im groben Sinne,
Areolen) enthielte (S. 40).

  [27] =Mller=, Handb. der Physiol. I. 2. 1834. S. 410: Das
       Zellgewebe, welches durch seine Eigenschaft, andere Gewebe mit
       einander zu vereinigen, auch Bindegewebe genannt werden knnte.

An den meisten Orten liegen darin zahlreiche Arterien, Venen und
Capillaren, und die Einrichtung fr die Ernhrung ist die
allergnstigste von der Welt. Trotzdem besteht auch hier neben den
Blutgefssen berall eine feinere Einrichtung der Ernhrungswege genau
in derselben Art, wie wir sie eben kennen gelernt haben, nur dass, je
nach dem besonderen Bedrfnisse, an einzelnen Theilen eine
eigenthmliche Vernderung der Zellen stattfindet, indem nach und nach
an die Stelle der einfachen Zellennetze und Zellenfasern eine compactere
Bildung tritt, welche durch eine direkte Umwandlung daraus hervorgeht,
das sogenannte =elastische Gewebe=.

[Illustration: =Fig=. 52. Elastische Netze und Fasern aus dem
Unterhautgewebe vom Bauche einer Frau. _a_, _a_ grosse, elastische Krper
(Zellkrper) mit zahlreichen anastomosirenden Auslufern. _b_, _b_ dichte
elastische Faserzge, an der Grenze grsserer Maschenrume. _c_, _c_
mittelstarke Fasern, am Ende spiralig retrahirt. _d_, _d_ feinere
elastische Fasern, bei _e_ feinspiralig zurckgezogen. Vergr. 300.]

Wenige Monate, nachdem ich meine ersten Beobachtungen ber die Zellen
und Rhrensysteme der Bindesubstanzen mitgetheilt hatte,
verffentlichte =Donders= seine Beobachtungen ber die Umbildung der
Bindegewebszellen in elastische Elemente, -- eine Erfahrung, welche fr
die Vervollstndigung der Geschichte des Bindegewebes von grosser
Bedeutung geworden ist. Wenn man nehmlich an solchen Punkten untersucht,
wo das Bindegewebe grossen Dehnungen ausgesetzt ist, wo es also eine
grosse Widerstandsfhigkeit besitzen muss, so findet man in derselben
Anordnung und Verbreitung, welche sonst die Zellen und Zellenrhren des
Bindegewebes darbieten, elastische Fasern, und man kann nach und nach
die Umbildung der einen in die anderen so verfolgen, dass es nicht
zweifelhaft bleibt, dass nicht bloss die feineren (=Henle='s sogenannte
Kernfasern, Fig. 20 und 22), sondern auch die grberen elastischen
Fasern direkt durch eine chemische Vernderung und Verdichtung der Wand
von Bindegewebskrperchen hervorgehen. Da, wo ursprnglich eine
einfache, mit langen Fortstzen versehene Zelle lag, da sehen wir nach
und nach die Membran nach innen hin an Dicke zunehmen und das Licht
strker brechen, whrend der eigentliche Zelleninhalt sich immer mehr
reducirt und endlich verschwindet. Das ganze Gebilde wird dabei
gleichmssiger, gewissermaassen sklerotisch und erlangt gegen Reagentien
eine unglaubliche Widerstandsfhigkeit, so dass nur die strksten
Caustica nach lngerer Einwirkung dasselbe zu zerstren im Stande sind,
whrend es den kaustischen Alkalien und Suren in der bei
mikroskopischen Untersuchungen gebruchlichen Concentration vollkommen
widersteht. Je weiter diese Umwandlung fortschreitet, um so mehr nimmt
die Elasticitt der Theile zu, und wir finden in den Schnitten diese
Fasern gewhnlich nicht gerade oder gestreckt, sondern gewunden,
aufgerollt, spiralig gedreht oder kleine Zikzaks bildend (Fig. 52, _c_,
_e_). Dies sind die Elemente, welche vermge ihrer grossen Elasticitt
Retractionen derjenigen Theile bedingen, an welchen sie in grsserer
Masse vorkommen, z. B. der Arterien, der elastischen Bnder. Man
unterscheidet gewhnlich feine elastische Fasern, welche eben die grosse
Verschiebbarkeit besitzen, von den breiteren, welche keine gewundenen
Formen annehmen. Der Entstehung nach scheint indess zwischen beiden
Arten kein Unterschied zu sein; meiner Meinung nach gehen beide aus
Bindegewebszellen hervor und die sptere Anordnung wiederholt die
ursprngliche Anlage. An die Stelle eines Gewebes, welches aus
Grundsubstanz und einem maschigen, anastomosirenden Zellengewebe
besteht, tritt nachher ein Gewebe, dessen Grundsubstanz durch grosse
elastische Maschennetze mit hchst compacten und derben Fasern
abgetheilt wird.

Ich will damit jedoch keineswegs behauptet haben, dass alle Dinge,
welche man gelegentlich elastische Fasern nennt, auf dieselbe Weise
entstehen. Im Netzknorpel wird die Intercellularsubstanz von sehr
starken, rauhen Fasern durchsetzt, welche die gewhnlich runden Zellen
umziehen, aber weder einen Zusammenhang mit ihnen haben, noch aus ihnen
hervorgehen. Manche neuere Beobachter sind der Meinung, dass in
hnlicher Weise auch die elastischen Fasern des Bindegewebes Producte
der Intercellularsubstanz seien. Dieses scheint mir unrichtig zu sein.
Allerdings verdichtet sich auch die Intercellularsubstanz des
Bindegewebes an gewissen Orten zu einer homogenen, glasartigen,
=strukturlosen Membran= von ganz hnlichem Aussehen, wie die elastischen
Fasern. Dahin gehren namentlich die sogenannten =Tunicae propriae= der
Drsenkanle, z. B. der Niere, der Schweissdrsen, fr welche die
englische Terminologie den Namen der Basement membranes eingefhrt hat.
Dahin scheint auch das Sarkolemm der Muskelprimitivbndel zu zhlen zu
sein, welches allerdings den Eindruck einer Zellmembran macht, welches
aber erst im Laufe der spteren Entwickelung mehr hervortritt und
gelegentlich z. B. in den Trichinen-Kapseln eine kolossale Dicke
erreicht. Manche dieser Bildungen hat man, nach Analogie der Chitinhute
niederer Thiere, als eine Ausscheidung der Zellen, als sogenannte
=Cuticulae= aufgefasst, indess passt diese Bezeichnung nur fr solche
Hute, welche nach aussen von den Zellen liegen, nicht fr solche,
welche, wie die Tunicae propriae der Drsenkanle, nach innen von
denselben sich befinden. Wenn ich daher fr die elastischen Membranen
eine Ableitung derselben aus der Intercellularsubstanz zulasse, so halte
ich doch daran fest, dass die eigentlichen elastischen Fasern aus den
Zellkrpern des Bindegewebes entstehen.

Bis jetzt ist nicht mit Sicherheit ermittelt, ob die Verdichtung
(Sklerose) der Zellen bei dieser Umwandlung so weit fortgeht, dass ihre
Leitungsfhigkeit vllig aufgehoben, ihr Lumen ganz beseitigt wird, oder
ob im Innern eine kleine Hhlung brig bleibt. Auf Querschnitten feiner
elastischer Fasern sieht es so aus, als ob das Letztere der Fall sei,
und man knnte sich daher vorstellen, dass bei der Umbildung der
Bindegewebskrperchen in elastische Fasern eben nur eine Verdichtung und
Verdickung mit gleichzeitiger chemischer Umwandlung an ihren usseren
Theilen stattfnde, schliesslich jedoch ein Minimum des Zellenraumes
brig bliebe. Was fr eine Substanz es ist, welche die elastischen
Theile bildet, ist nicht ermittelt, weil sie absolut unlslich ist; man
kennt von der chemischen Natur dieses Gewebes nichts, als einen Theil
seiner Zersetzungs-Produkte. Daraus lsst sich aber weder seine
Zusammensetzung, noch seine chemische Stellung zu den brigen Geweben
beurtheilen.

Elastische Fasern finden sich beraus verbreitet in der usseren Haut
(=Cutis=), namentlich in den tieferen Schichten der eigentlichen
Lederhaut; sie bedingen hauptschlich die ausserordentliche Resistenz
dieses Theiles, die sich auch nach dem Tode erhlt und von der die Gte
der Schuhsohlen und anderer, starker Abnutzung ausgesetzter, aus Leder
gefertigter Gerthe abhngt. Die verschiedene Festigkeit der einzelnen
Schichten der Haut beruht wesentlich auf ihrem grsseren oder geringeren
Gehalt an elastischen Fasern. Den oberflchlichsten Theil der Cutis
dicht unter dem Rete Malpighii bildet der Papillarkrper, worunter man
nicht nur die Papillen selbst, sondern auch eine Lage von flach
fortlaufender Cutissubstanz mit kleinen Bindegewebskrperchen zu
verstehen hat. In die Papillen selbst steigen nur feine elastische
Fasern und zwar in Bndelform auf. In der Basis der Papillen erscheinen
dann zuerst feine und enge Maschennetze (Fig. 17, _P_, _P_), welche nach
der Tiefe zu mit dem sehr dicken und groben elastischen Netz
zusammenhngen, welches den mittleren, am meisten festen Theil der Haut,
die eigentliche =Lederhaut= (Derma) durchsetzt. Darunter folgt endlich
ein noch grberes Maschennetz innerhalb der weniger dichten, aber
immerhin noch sehr soliden, unteren Schicht der Cutis, welche endlich in
das Fett- oder Unterhautgewebe (die =Unterhaut=) bergeht.

Wo eine solche Umwandlung der Bindegewebskrperchen in elastisches
Gewebe stattgefunden hat, da trifft man manchmal fast gar keine
deutlichen Zellen mehr. So ist es nicht bloss an der Cutis, sondern auch
namentlich an gewissen Stellen der mittleren Arterienhaut, namentlich
der Aorta. Hier wird das Netz von elastischen Fasern so berwiegend,
dass es nur bei grosser Sorgfalt mglich ist, hier und da feine zellige
Elemente dazwischen zu entdecken. In der Cutis dagegen findet man neben
den elastischen Fasern eine etwas grssere Menge von kleinen Elementen,
die ihre zellige Natur noch erhalten haben, allerdings in usserst
minutiser Grsse, so dass man danach besonders suchen muss. Sie liegen
gewhnlich in den Rumen, welche von den grossmaschigen Netzen der
elastischen Fasern umgrenzt werden; sie bilden hier entweder ein
vollkommen anastomotisches, kleinmaschiges System, oder sie erscheinen
auch wohl als mehr gesonderte, rundlich-ovale Gebilde, indem die
einzelnen Zellen nicht deutlich mit einander in Verbindung stehen. Dies
ist namentlich in dem Papillarkrper der Haut der Fall, der sowohl in
seiner ebenen Schicht, als in den Papillen zahlreiche kernhaltige Zellen
fhrt, im geraden Gegensatze zu der zugleich mehr gefssarmen
eigentlichen Lederhaut. Es bedarf der Papillarkrper einer ungleich
zahlreicheren Menge von Gefssen, da diese zugleich das
Ernhrungsmaterial fr das ganze, ber der Papille liegende und fr sich
gefsslose Oberhautstratum liefern mssen. Trotz der verhltnissmssigen
Grsse dieser Gefsse bleibt doch nur eine kleine Menge Ernhrungssaft
der Papille als solcher zur Disposition. Jeder Papille entspricht daher
ein gewisser Abschnitt der darber liegenden Oberhaut, welcher mit der
Papille zusammen einen einzigen =vasculren oder Ernhrungsbezirk=
darstellt. Innerhalb dieses Bezirkes zerfllt sowohl die Oberhaut, als
auch die Papille als solche wieder in so viele Elementar-
(histologische) Territorien, als berhaupt Elemente (Zellen) darin
vorhanden sind.

[Illustration: =Fig=. 53. Injectionsprparat von der Haut, senkrechter
Durchschnitt. _E_ Epidermis, _R_ Rete Malpighii, _P_ die Hautpapillen
mit den auf- und absteigenden Gefssen (Schlingen). _C_ Cutis. Vergr.
11.]

Die =Unterhaut= (tela subcutanea) besteht an den meisten Stellen des
Krpers keineswegs, wie man noch jetzt so hufig hrt, aus Zellgewebe,
sondern aus Fettgewebe (panniculus adiposus). Sie verhlt sich in dieser
Beziehung ganz hnlich, wie an sehr vielen Orten das =subserse= Gewebe,
welches gleichfalls eine vorwiegende Neigung zur Fettabsetzung erkennen
lsst. Die subpericardialen, subpleuralen, subperitonalen,
subsynovialen Schichten sind bei gut genhrten Personen mehr oder
weniger vollstndig aus Fettgewebe gebildet. Wesentlich verschieden
verhlt sich das =submucse= Gewebe, welches wohl gelegentlich wahres
Fettgewebe ist, jedoch meist aus loserem Bindegewebe, seltener aus
Schleimgewebe besteht. Ihnen am nchsten steht unter den subcutanen
Lagern die Unterhaut des Scrotum (=Tunica dartos=), welche berdies noch
dadurch ein besonderes Interesse darbietet, dass sie ausnehmend reich an
Gefssen und Nerven ist, ganz entsprechend der besonderen Bedeutung
dieses Theiles, und dass sie ausserdem eine grosse Masse von organischen
Muskeln und zwar von jenen kleinen Hautmuskeln besitzt, die ich frher
erwhnt habe (S. 58). Letztere sind die eigentlich wirksamen Elemente
der contractilen Tunica dartos. Gerade hier, wo man frher auf
contractiles Zellgewebe zurckgegangen war, ist die Menge der kleinen
Hautmuskeln beraus reichlich; die krftigen Runzelungen des
Hodensackes entstehen einzig und allein durch die Contraction dieser
feinen Bndel, welche man namentlich nach Carminfrbung sehr leicht von
dem Bindegewebe unterscheiden kann. Es sind Fascikel von ziemlich
gleicher Breite, meist breiter, als die Bindegewebsbndel; die einzelnen
Elemente sind in ihnen in Form von langen glatten Faserzellen
zusammengeordnet. Jedes Muskel-Fascikel zeigt, wenn man es mit
Essigsure behandelt, in regelmssigen Abstnden jene eigenthmlichen,
langen, hufig stbchenartigen Kerne der glatten Muskulatur, und
zwischen denselben eine streifige Abtheilung nach den einzelnen Zellen,
deren Inhalt ein leicht krniges Aussehen hat. Das sind die Runzler des
Hodensackes (=Corrugatores scroti=). Daneben finden sich in der beraus
weichen Haut auch noch eine gewisse Zahl von feinen elastischen
Elementen und in grsserer Menge das gewhnliche weiche, lockige
Bindegewebe mit einer grossen Zahl verhltnissmssig umfangreicher,
spindel- und netzfrmiger, schwach granulirter Kernzellen.

[Illustration: =Fig=. 54. Schnitt aus der Tunica dartos des Scrotums.
Man sieht nebeneinander parallel eine Arterie (_a_), eine Vene (_v_) und
einen Nerven (_n_); erstere beide mit kleinen Aesten. Rechts und links
davon organische Muskelbndel (_m_, _m_) und dazwischen weiches
Bindegewebe (_c_, _c_) mit grossen anastomosirenden Zellen und feinen
elastischen Fasern. Vergr. 300.]

Das weiche Bindegewebe verhlt sich daher, abgesehen von den in dasselbe
eingelagerten, dem Bindegewebe als solchem nicht angehrigen Theilen
(Gefssen, Nerven, Muskeln, Drsen), wie das harte: berall ein Netz
verzweigter und unter einander anastomosirender Zellen in einer, grossen
Schwankungen der Consistenz und der inneren Zusammensetzung
unterworfenen Grundsubstanz. Um jedoch die grosse Verschiedenheit der
Ansichten, die noch immer ber diesen schwierigen Gegenstand besteht,
nicht zu verschweigen, so wollen wir hier erwhnen, dass eine grosse
Zahl auch der neuesten Beobachter nicht bloss die zellige, sondern sogar
die krperliche Natur der von mir beschriebenen Bindegewebszellen oder
Bindegewebskrperchen, sowie aller der ihnen aequivalenten Gebilde
(Knochen-, Hornhaut-, Sehnen-Krperchen) geradezu in Abrede stellt, und
an die Stelle derselben blosse Zwischenrume, Aushhlungen oder Lcken
(Lacunen) setzt, welche sich zwischen den Bndeln oder Lamellen des
Gewebes an den Punkten finden sollen, wo die Bndel oder Lamellen nicht
vollstndig mit einander in Berhrung kommen. Die Erfahrung, dass die
Bindegewebsmassen, welche an die Oberflche treten, an verschiedenen
Orten mit einer derberen, mehr homogenen, zuweilen elastischen oder
glasartigen Haut oder Schicht (Tunica propria S. 134) bedeckt sind, ist
zu Hlfe genommen worden, um zu erklren, dass auch jene Zwischenrume,
Aushhlungen oder Lcken von wirklichen Membranen umgrenzt sein knnten,
ohne dass diese Membranen einem Zellkrper zugehrten. Selbst der
Umstand, dass ich auf verschiedene Weise sowohl aus dem Binde- und
Schleimgewebe, als auch aus Knochen und anderen Hartgebilden verstelte
Krper isolirt habe, eine Erfahrung, welche durch zahlreiche andere
Untersucher, wie =Fel=. =Hoppe=, =His=, =Klliker=, H. =Mller=,
=Leydig=, v. =Hessling=, A. =Frster= besttigt ist, hat den Kritikern
nicht gengt; man hat dagegen erklrt, dass auch eine blosse Lcke, die
von Membranen umgrenzt sei, sich durch Auflsen der umliegenden Substanz
isoliren lasse. Man bersah dabei, dass aus frischen Geweben die
Isolations-Methode nicht bloss Membranen, sondern wirkliche Krper mit
solidem Inhalt liefert. Solche Widersprche lassen sich durch blosse
Debatten und Reden berhaupt nicht zum Schweigen bringen. Hier kann nur
die eigene Erfahrung gengen, sobald sie mit philosophischem Sinne, mit
genauer Bercksichtigung der Histogenie und in mglich grsster
Ausdehnung ber das gesammte Gebiet der thierischen Organisation
ausgefhrt wird. Sicherlich gibt es Bindegewebslager und
Bindegewebsbndel, deren oberflchlichste Schicht durch sptere
Differenzirung eine hautartige Verdichtung erfahren hat, und welche also
eine Art von Hlle oder Scheide besitzen, aber eben so sicher ist es,
dass dies keine allgemein-gltige Erfahrung ist, und dass, selbst wenn
sie allgemein wre und wenn sie auch fr die inneren Einrichtungen des
weichen und harten Bindegewebes, der Knochen und Sehnen Gltigkeit
htte, daraus doch weiter nichts folgen wrde, als dass auch die
Bindegewebs-, Knochen- und Sehnenkrperchen sich, wie die
Knorpelkrperchen, mit einer besondern =Kapselmembran= umgeben knnten.
Nachdem selbst so hartnckige Opponenten, wie =Henle=, zugestanden
haben, dass im Innern jener sogenannten Lcken sehr hufig Kerne, Inhalt
(Protoplasma), ja wirkliche Zellen zu finden seien, so bewegt sich der
Streit nur noch um die Formel, nicht mehr um die Thatsachen. Meiner
Anschauung gengt das Zugestndniss, dass in diesen Geweben, namentlich
im Bindegewebe, verzweigte und zusammenhngende Rhrchen und Canlchen
existiren, welche sich an gewissen Knotenpunkten zu grsseren Lacunen
sammeln, und dass diese Rhrchen, Canlchen und Lacunen von zelligen
Theilen erfllt sind, welche sowohl bei der ersten Anlage des Gewebes
vorhanden sind, als sich durch das ganze Leben des Individuums erhalten
knnen[28].

  [28] Archiv f. path. Anat. u. Phys. XVI. 1.

Diese persistirenden Zellen des Bindegewebes hat man frher vllig
bersehen, indem man als die eigentlichen Elemente des Bindegewebes die
Fibrillen desselben betrachtete. Wie wir schon frher (S. 41) gesehen
haben, so liegen diese Fibrillen in der Regel in Bndeln zusammen.
Trennt man die einzelnen Theile des Bindegewebes von einander, so
erscheinen kleine Bndel von welliger Form und streifigem, fibrillrem
Aussehen. Die Vorstellung von =Reichert=, dass dieses Aussehen nur
durch Faltenbildung bedingt wrde, darf in der Ausdehnung, wie sie
aufgestellt wurde, nicht angenommen werden; man muss vielmehr neben den
Fibrillen eine gleichmssige Grundmasse, eine Art von Kittsubstanz
zulassen, welche die Fibrillen innerhalb des Bndels zusammenhlt. Nach
den Untersuchungen von =Rollett= scheint dies nicht selten auch im
wahren Bindegewebe Mucin zu sein. Indess ist dies eine Frage von
untergeordneter Bedeutung, in so fern es ganz und gar unzulssig ist,
die der Intercellularsubstanz angehrenden Fibrillen des Bindegewebes
als eigentliche organische Elemente zu betrachten. Dagegen ist es
usserst wichtig, zu wissen, dass berall, wo lockeres Bindegewebe sich
findet, in der Unterhaut, im Zwischenmuskel-Gewebe, in den sersen
Huten, dasselbe durchzogen ist von meist anastomosirenden Zellen,
welche auf Lngsschnitten parallele Reihen, auf Querschnitten Netze
bilden und welche in hnlicher Weise die Bndel des Bindegewebes von
einander scheiden, wie die Knochenkrperchen die Lamellen der Knochen,
oder wie die Hornhautkrperchen die Bltter der Hornhaut.

Neben ihnen finden sich berall die mannichfachsten Gefssverstelungen,
und zwar namentlich so viele Capillaren, dass eine besondere
Leitungs-Einrichtung des Gewebes selbst geradezu unnthig erscheinen
knnte. Allein dieser Schluss ist nur bei oberflchlicher Betrachtung
richtig. Eine genauere Erwgung ergiebt, dass auch diese Gewebe, so
gnstig ihre Capillarbahnen liegen, einer Einrichtung bedrfen, welche
die Mglichkeit darbietet, dass =eine Special-Vertheilung der
ernhrenden Sfte auf die einzelnen zelligen Bezirke in gleichmssiger
und dem jeweiligen Bedrfnisse entsprechender Weise stattfinde=. Erst
wenn man die Aufnahme des Ernhrungsmaterials als eine Folge der
Thtigkeit (Anziehung) der Gewebs-Elemente selbst auffasst, begreift
man, dass die einzelnen Bezirke nicht jeden Augenblick der
Ueberschwemmung vom Blute aus preisgegeben sind, dass vielmehr das in
dem Blute dargebotene Material nur nach dem wirklichen Bedarf in die
Theile aufgenommen und den einzelnen Bezirken in verschiedenem Maasse
zugefhrt wird. So erklrt es sich auch, dass unter normalen
Verhltnissen der eine Theil nicht durch die anderen in seinem Bestande
wesentlich benachtheiligt wird.

Auf diese Weise erscheint die Ernhrung in einer unmittelbaren Beziehung
zu dem Leben der einzelnen Theile, dessen Fortdauer trotz der durch die
Thtigkeit und die Verrichtungen des Theiles eintretenden Vernderungen
ja eben nur mglich ist durch eine mit Wechsel der Stoffe verbundene
Erhaltung und Ernhrung der natrlichen Zusammensetzung. Diese Erhaltung
setzt aber ihrerseits bleibende regulatorische Einrichtungen in jedem
einzelnen Theile voraus, in der Art, dass der Theil fr sich eine
bestimmende Einwirkung auf Abgabe und Aufnahme von Stoffen ausbt, in
hnlicher Weise, wie dies auch bei den Theilen der Pflanze stattfindet.
Denn der Begriff der =Vegetation= beherrscht dieses ganze Gebiet des
thierischen Lebens. Schon die erste Darstellung, welche ich von den
Ernhrungseinheiten und Krankheitsheerden des menschlichen Krpers
gegeben habe[29], sttzte sich wesentlich auf den Parallelismus, der
durch das ganze Gebiet des Organischen geht, und jede weitere Forschung
hat diese Anschauung nur bestrkt. Die einzelne Zelle innerhalb eines
Gewebes wird nicht ernhrt, sondern =sie ernhrt sich=, d. h. sie
entnimmt den Ernhrungsflssigkeiten, welche sich in ihrer Umgebung
befinden, den fr sie erforderlichen Theil. Sowohl quantitativ, als
qualitativ ist die Ernhrung daher ein Ergebniss der Thtigkeit der
Zelle, wobei sie natrlich abhngig ist von Quantitt und Qualitt des
ihr erreichbaren Ernhrungsmaterials, aber keineswegs in der Art, dass
sie genthigt wre, aufzunehmen, was und wie viel ihr zufliesst.
Gleichwie die einzelne Zelle eines Pilzes oder einer Alge aus der
Flssigkeit, in der sie lebt, sich so viel und so beschaffenes Material
nimmt, als sie fr ihre Lebenszwecke braucht, so hat auch die
Gewebszelle inmitten eines zusammengesetzten Organismus =elective=
Fhigkeiten, vermge welcher sie gewisse Stoffe verschmht, andere
aufnimmt und in sich verwendet. Das ist die eigentliche Nutrition im
cellularen Sinne.

  [29] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1852. IV. 375.




                            Siebentes Capitel.

                       Circulation und Blutmischung.


     Arterien. Ihre Zusammensetzung: Epithel, Intima, Media
     (Muscularis), Adventitia. Capillaren. Capillare Arterien und Venen.
     Continuitt der Gefsswand. Porositt derselben. Hmorrhagia per
     diapedesin. Venen. Gefsse in der Schwangerschaft.

     Eigenschaften der Gefsswand:

     1) Contractilitt. Rhythmische Bewegung. Active oder
     Reizungs-Hypermie. Ischmie. Gegenreize. Collaterale Fluxion.

     2) Elasticitt und Bedeutung derselben fr die Schnelligkeit und
     Gleichmssigkeit des Blutstromes. Erweiterung der Gefsse.

     3) Permeabilitt. Diffusion. Specifische Affinitten. Verhltniss
     von Blutzufuhr und Ernhrung. Die Drsensecretion (Leber).
     Specifische Thtigkeit der Gewebselemente.

     Dyskrasie. Transitorischer Charakter und localer Ursprung
     derselben. Suferdyskrasie. Hmorrhagische Diathese. Syphilis.

In den letzten Capiteln habe ich in eingehender Weise versucht, ein Bild
von den feineren Einrichtungen fr die Saftstrmungen innerhalb der
Gewebe zu liefern, und zwar namentlich von denjenigen, wo die Sfte
selbst sich der Beobachtung mehr entziehen. Wenden wir uns nunmehr zu
den grberen Wegen und den edleren Sften, welche in der gangbaren
Anschauung bis jetzt eigentlich allein Bercksichtigung fanden.

[Illustration: =Fig=. 55. _A_. Epithel von der Cruralarterie (Archiv f.
path. Anat. Bd. III. Fig. 9 und 12. S. 569). _a_ Kerntheilung.

_B_. Epithel von grsseren Venen. _a_, _a_ Grssere, granulirte, runde,
einkernige Zellen (farblose Blutkrperchen?). _b_, _b_ Lngliche und
spindelfrmige Zellen mit getheiltem Kern und Kernkrperchen. _c_
Grosse, platte Zellen mit zwei Kernen, von denen jeder drei
Kernkrperchen besitzt und in Theilung begriffen ist. _d_
Zusammenhngendes Epithel, die Kerne in progressiver Theilung, eine
Zelle mit sechs Kernen. Vergr. 320.]

Die Vertheilung des Blutes im Krper ist zunchst abhngig von der
Vertheilung der Gefsse innerhalb der einzelnen Organe. Indem die
Arterien sich in immer feinere Aeste auflsen, ndert sich allmhlich
auch der Habitus ihrer Wandungen, so dass endlich feine Kanle mit einer
scheinbar so einfachen Wand, wie sie berhaupt im Krper angetroffen
wird, sogenannte Haarrhrchen (Capillaren), daraus hervorgehen.
Histologisch ist dabei Folgendes zu bemerken:

Jede =Arterie= hat verhltnissmssig dicke Wandungen, und selbst an
denjenigen Arterien, die man mit blossem Auge eben noch als feinste
Fdchen verfolgen kann, unterscheidet man mit Hlfe des Mikroskopes
nicht bloss die bekannten drei Hute, sondern noch ausser diesen eine
feine Epithelialschicht, welche die innere Oberflche bekleidet; sie
pflegt gewhnlich nicht als eine besondere Haut bezeichnet zu werden.
Die innere und ussere Haut (Intima und Adventitia) sind wesentlich
Bindegewebsbildungen, welche in grsseren Arterien einen zunehmenden
Gehalt an elastischen Fasern erkennen lassen; zwischen ihnen liegt die
verhltnissmssig dicke, mittlere oder Ringfaserhaut, welche als Sitz
der Muskulatur fast den wichtigsten Bestandtheil der Arterienwand
ausmacht. Die Muskulatur findet sich am reichlichsten in den mittleren
und kleineren Arterien, whrend in den ganz grossen, namentlich in der
Aorta, elastische Bltter den berwiegenden Bestandtheil auch der
Ringfaserhaut ausmachen. An kleinen Arterien bemerkt man bei
mikroskopischer Untersuchung leicht innerhalb dieser mittleren Haut
(vergl. Fig. 28 _b_, _b_. Fig. 54 _a_) kleine Quer-Abtheilungen,
entsprechend den einzelnen musculsen Faserzellen, welche so dicht um
das Gefss herumliegen, dass wir Faserzelle neben Faserzelle fast ohne
irgend eine Unterbrechung finden. Die Dicke dieser Schicht kann man
durch die Begrenzung, welche sie nach innen und aussen durch
Lngsfaserhute erfhrt, bequem erkennen; das einzige Tuschende sind
runde Zeichnungen, welche man hie und da in der Dicke der Ringfaserhaut,
aber nur am Rande der Gefsse (Fig. 28 _b_, _b_. Fig. 56 _m_, _m_)
erblickt, und welche wie eingestreute runde Zellen oder Kerne aussehen.
Dies sind die im scheinbaren Querschnitte gesehenen Faserzellen oder
deren Kerne. Am deutlichsten aber erkennt man die Lage der Media nach
Behandlung mit Essigsure, welche in der Flchenansicht des Gefsses
lngliche, quergelagerte Kerne in grosser Zahl hervortreten lsst.

[Illustration: =Fig=. 56. Kleinere Arterie aus der Sehnenscheide der
Extensoren einer frisch amputirten Hand. _a_, _a_ Adventitia. _m_, _m_
Media mit starker Muskelhaut, _i_, _i_ Intima, theils mit Lngsfalten,
theils mit Lngskernen, an dem Seitenaste aus den durchrissenen usseren
Huten hervorstehend. Vergr. 300.]

Diese Schicht ist es, welche im Allgemeinen der Arterie ihre
Besonderheit gibt, und welche sie am deutlichsten unterscheidet von den
Venen. Freilich gibt es zahlreiche Venen im Krper, die bedeutende
Muskelschichten besitzen, z. B. die oberflchlichen Hautvenen, besonders
an den Extremitten, indess tritt doch bei keiner derselben die
Muskelschicht als eine so deutlich abgegrenzte, gleichsam selbstndige
Haut hervor, wie die Media der Arterien. Bei den kleineren Gefssen
beschrnkt sich dieses Vorkommen einer deutlich ausgesprochenen
Ringfaserhaut wesentlich auf arterielle Gefsse, so dass man sofort
geneigt ist, wo man mikroskopisch einen solchen Bau findet, auch die
arterielle Natur des Gefsses anzunehmen.

Diese auch bei mikroskopischer Betrachtung immer noch grsseren
Arterien, die freilich selbst im gefllten Zustande fr das blosse Auge
nur als rothe Fden erscheinen, gehen nach und nach in kleinere ber.
Bei dreihundertmaliger Vergrsserung sehen wir sie sich in Aeste
auflsen, und auch auf diese setzen sich, selbst wenn sie sehr klein (im
vulgren Sinne schon capillar) sind, zunchst die drei Hute noch fort,
Erst an den kleinsten Aesten verschwindet endlich die Muskelhaut, indem
die Abstnde zwischen den einzelnen Querfasern immer grsser werden und
zugleich immer deutlicher die innere Haut durch sie hindurchscheint,
deren lngsliegende Kerne sich mit denen der mittleren unter einem
rechten Winkel kreuzen (Fig. 28 _D_, _E_). Auch die Adventitia oder
ussere Haut lsst sich noch eine Strecke weit verfolgen (an manchen
Stellen, wie am Gehirn, hufig durch Einstreuung von Fett oder Pigment
deutlicher bezeichnet, Fig. 28 _D_, _E_), bis endlich auch sie sich
verliert und nur die einfache Haar-Rhre brig bleibt (Fig. 4, _c_). Die
Vermuthung wrde also dafr sprechen, dass die eigentlichen
Capillar-Membranen mit der Intima der grsseren Gefsse zu vergleichen
wren, indess haben die neueren Erfahrungen (S. 60) vielmehr die
Anschauung genhrt, dass auch die Intima der Arterien in den Capillaren
verschwinde und dass die Epithelialschicht zuletzt allein brig bleibe.

Ich bemerke dabei ausdrcklich, dass die gewhnliche Sprache der
Pathologen und noch mehr die der Aerzte den Ausdruck der Capillaren in
einer sehr willkrlichen Weise verwendet, und dass namentlich sehr
hufig Gefsse, die mit blossem Auge noch als Linien, Striche oder Netze
erkannt werden, Capillaren genannt werden. Dies sind jedoch in der Regel
wirkliche Arterien oder Venen: Capillaren im strengen Sinne des Wortes
sind makroskopisch unsichtbar. Man mag nun immerhin auch von =capillaren
Arterien= und =capillaren Venen= sprechen, indess folgen aus einem
solchen Sprachgebrauch leicht grosse Irrthmer, und derselbe ist daher
keineswegs empfehlenswerth. Man muss aber wissen, dass selbst in der
mikrographischen Sprache bis in die neueste Zeit hinein hnliche
Verwechselungen sehr gewhnlich waren und dass daraus manche
Missverstndnisse sich erklren, welche bei einer strengeren
Terminologie leicht htten vermieden werden knnen.

Innerhalb der eigentlich =capillren= Auflsung ist an den Gefssen
weiter nichts bemerkbar, als die frher schon erwhnten Kerne, deren
Lngsausdehnung der Lngsaxe des Gefsses entspricht, und welche so in
die Gefsswand eingesetzt sind, dass man eine zellige Abtheilung um sie
herum ohne besondere chemische Hlfsmittel nicht weiter zu erkennen
vermag. Die Gefsshaut erscheint hier ganz gleichmssig, absolut homogen
und absolut continuirlich (Fig. 4, _c_). Whrend man noch vor 20 Jahren
darber discutirte, ob es nicht Gefsse gbe, welche keine eigentlichen
Wandungen htten und nur Aushhlungen, Ausgrabungen des Parenchyms[30]
der Organe seien, sowie darber, ob Gefsse dadurch entstehen knnten,
dass von den alten Lichtungen aus sich neue Bahnen durch
Auseinanderdrngen des benachbarten Parenchyms erffneten, so ist heut
zu Tage kein Zweifel mehr, dass das menschliche Gefsssystem, mit
Ausnahme der Milz und der mtterlichen Placenta, berall continuirlich
durch Membranen geschlossen ist. An diesen Membranen ist es nicht mehr
mglich, eine Porositt zu sehen. Selbst die feinen Poren, welche man in
der letzten Zeit an verschiedenen anderen Theilen wahrgenommen, haben
bis jetzt an der Gefsshaut kein Analogon gefunden; wenn man von der
Porositt der Gefsswand spricht, so kann dies nur in physikalischem
Sinne von unsichtbaren, eigentlich molekularen Interstitien oder in grob
mechanischem Sinne von wirklichen Continuittstrennungen geschehen. Eine
Collodiumhaut erscheint nicht homogener, nicht continuirlicher, als die
Capillarhaut. Eine Reihe von Mglichkeiten, die man frher zuliess,
z. B. dass an gewissen Punkten die Continuitt der Capillarmembran nicht
bestnde, fallen einfach weg. Von einer Transsudation oder Diapedese
des Blutes durch die Gefsshaut, ohne Ruptur oder Hiatus derselben, kann
gar nicht weiter die Rede sein. Denn obwohl wir die Rupturstelle oder
Spalte nicht in jedem einzelnen Falle anatomisch nachweisen knnen, so
ist es doch ganz undenkbar, dass das Blut mit seinen Krperchen anders,
als durch ein Loch in der Gefsswand austreten knne. Dies versteht sich
nach histologischen Erfahrungen so sehr von selbst, dass darber keine
Discussion zulssig ist.

  [30] Um vielfachen, an mich ergangenen Anfragen ber die Bedeutung des
       Wortes Parenchym zu gengen, verweise ich auf =Galenus= de
       temperamentis Lib. II. cap. 3. viscerum propriam substantiam
       Erasistratus parenchyma vocat.

Nachdem die Capillaren eine Zeit lang fortgegangen sind, so setzen sich
nach und nach aus ihnen kleine =Venen= zusammen, welche gewhnlich in
nchster Nhe der Arterien zurcklaufen (Fig. 54, _v_). Nicht ganz
selten wird eine Arterie von zwei Venen begleitet, die zu beiden Seiten
derselben liegen. An den Venen fehlt im Allgemeinen die
charakteristische Ringfaserhaut der Arterien, oder sie ist wenigstens
sehr viel weniger ausgebildet. Dafr trifft man in der Media der
strkeren Venen derbere Lagen, die sich nicht so sehr durch die
Abwesenheit von Muskel-Elementen, als durch das reichlichere Vorkommen
longitudinell verlaufender elastischer Fasern charakterisiren; je nach
den verschiedenen Localitten zeigen sie verschiedene Mchtigkeit. Nach
innen folgen dann die weicheren und feineren Bindegewebslagen der
Intima, und auf dieser findet sich wieder zuletzt ein plattes,
ausserordentlich durchscheinendes Epitheliallager, das am Schnittende
sehr leicht aus dem Gefsse hervortritt und oft den Eindruck von
Spindelzellen macht, so dass es leicht verwechselt werden kann mit
spindelfrmigen Muskelzellen (Fig. 57). Die kleinsten Venen besitzen ein
hnliches Epithel, bestehen aber ausserdem eigentlich ganz aus einem mit
Lngskernen versehenen Bindegewebe (Fig. 54, _v_).

[Illustration: =Fig=. 57. Epithel der Nierengefsse. _A_. Flache, lngs
gefaltete Spindelzellen mit grossen Kernen vom Neugebornen. _B_.
Bandartige, fast homogene Epithelplatte mit Lngskernen vom Erwachsenen.
Vergr. 350.]

Diese Verhltnisse erleiden keine wesentliche Aenderung, wenn auch die
einzelnen Theile des Gefssapparates die usserste Vergrsserung
erfahren. Am besten sieht man dies bei der =Schwangerschaft=, wo nicht
bloss am Uterus, sondern auch an der Scheide, an den Tuben und
Eierstcken, sowie an den Mutterbndern sowohl die grossen und kleinen
Arterien und Venen, als auch die Capillaren eine so betrchtliche
Erweiterung zeigen, dass das brige Gewebe, trotzdem dass es sich
gleichfalls nicht unerheblich vergrssert, dadurch wesentlich in den
Hintergrund gedrngt wird. Indess eignen sich doch gerade Theile des
puerperalen Geschlechtsapparates vortrefflich dazu, das Verhltniss der
Gewebs-Elemente zu den Gefssbezirken zu bersehen. An den Fimbrien der
Tuben sieht man innerhalb der Schlingennetze, welche die sehr weiten
Capillaren gegen den Rand hin bilden, immer noch eine grssere Zahl von
grossen Bindegewebszellen zerstreut, von denen nur einzelne den Gefssen
unmittelbar anliegen. In den Eierstcken, besonders aber an den Alae
vespertilionum findet man ausserdem sehr schn ein Verhltniss, welches
sich an den Anhngen des Generations-Apparates fter wiederholt, hnlich
dem, wie wir es beim Scrotum betrachtet haben (S. 137); die Gefsse
werden nehmlich von ziemlich betrchtlichen Zgen glatter Muskeln
begleitet, welche nicht ihnen angehren, sondern nur dem Gefssverlaufe
folgen und zum Theil die Gefsse in sich aufnehmen. Es ist dies ein
usserst wichtiges Element, insofern die Contractionsverhltnisse jener
Ligamente, welche man gewhnlich nicht als muskuls betrachtet,
keinesweges bloss den Blutgefssen zuzuschreiben sind, wie erst
neuerlich =James Traer= nachzuweisen gesucht hat; vielmehr gehen
reichliche Zge von Muskeln mitten durch die Ligamente fort, welche in
Folge davon bei der menstrualen Erregung in gleicher Weise die
Mglichkeit zu Zusammenziehungen darbieten, wie wir sie an den usseren
Abschnitten der Geschlechtswege mit so grosser Deutlichkeit wahrnehmen
knnen. An der weiblichen Scheide habe ich im Prolapsus auf mechanische
oder psychische Erregungen eben so starke Querrunzelungen auftreten und
bei Nachlass derselben wieder verschwinden sehen, wie es am mnnlichen
Scrotum bekannt ist. --

Wenn man nun die Frage aufwirft, welche Bedeutung die einzelnen Elemente
der Gefsse in dem Krper haben, so versteht es sich von selbst, dass
fr die grberen Vorgnge der Circulation die contractilen Elemente die
grsste Bedeutung haben, dass aber auch die elastischen Theile und die
einfach permeablen homogenen Hute auf viele Vorgnge einen bestimmenden
Einfluss ausben[31]. Betrachten wir zunchst die Bedeutung der
=muskulsen Elemente= und zwar an denjenigen Gefssen, welche
hauptschlich damit versehen sind, an den Arterien.

  [31] Man vergleiche fr die Special-Behandlung der hierher gehrigen
       Fragen den Abschnitt ber die rtlichen Strungen des Kreislaufes in
       dem von mir herausgegebenen Handbuche der speciellen Pathologie und
       Therapie. Erlangen, 1854. I. 95 ff.

Wenn eine Arterie irgend eine Einwirkung erfhrt, welche eine
Zusammenziehung ihrer Muskeln hervorruft, so wird natrlich das Gefss
sich verengern mssen, da die contractilen Zellen der Media ringfrmig
um das Gefss herumliegen; die Verengerung kann erfahrungsgemss unter
Umstnden bis fast zum Verschwinden des Lumens gehen. Die natrliche
Folge wird dann sein, dass in den betreffenden Krpertheil weniger Blut
gelangt. Wenn also eine Arterie auf irgend eine Weise einem
pathologischen Irritans zugnglich, oder wenn sie auf physiologischem
Wege excitirt und zur Thtigkeit angeregt wird, so kann diese Thtigkeit
nur darin bestehen, dass ihre Lichtung enger und die Blutzufuhr
erschwert wird. Man knnte freilich, nachdem man die Muskel-Elemente der
Gefsswandungen erkannt hat, den alten Satz wieder aufnehmen, dass die
Gefsse, wie das Herz, eine Art von rhythmischer, pulsirender, oder gar
peristaltischer Bewegung erzeugten, welche im Stande wre, die
Fortbewegung des Blutes direct zu frdern, so dass eine arterielle
Hypermie durch eine vermehrte selbstndige Pulsation (Propulsion) der
Gefsse hervorgebracht wrde.

Es ist allerdings eine einzige Thatsache bekannt, welche eine wirkliche
rhythmische Bewegung der Arterienwandungen beweist; =Schiff= hat
dieselbe zuerst an dem Ohre der Kaninchen beobachtet. Allein sie
entspricht keineswegs dem Rhythmus der bekannten Arterien-Pulsation; ihr
einziges Analogen findet sich in den Bewegungen, welche schon frher von
=Wharton Jones= an den Venen der Flughute von Fledermusen entdeckt
worden waren, aber diese gehen in einer usserst langsamen und ruhigen
Weise vor sich. Ich habe diese Erscheinung an Fledermusen studirt und
mich berzeugt, dass der Rhythmus weder mit der Herzbewegung, noch mit
der respiratorischen Bewegung zusammenfllt; es ist eine ganz
eigenthmliche, verhltnissmssig nicht sehr ausgiebige Contraction,
welche in ziemlich langen Pausen, in lngeren als die Circulation, in
krzeren als die Respiration, erfolgt[32]. Auch die Zusammenziehungen
der Arterien am Kaninchenohr sind ungleich langsamer, als die Herz- und
Respirations-Bewegungen.

  [32] Mein Archiv XXVII. S. 224.

Unzweifelhaft sind dies selbstndige Pulsationen der Gefsse, aber sie
lassen sich nicht in der Weise verwerthen, dass die frhere Ansicht von
dem localen Zustandekommen der mit den Herzbewegungen isochronischen
Pulsation dadurch gesttzt werden knnte. Die Beobachtung ergiebt
vielmehr, dass die Muskulatur eines Gefsses auf jeden Reiz, der sie in
Action setzt, sich zusammenzieht, dass aber diese Zusammenziehung sich
nicht in peristaltischer Weise fortpflanzt, sondern sich auf die
gereizte Stelle beschrnkt, hchstens sich ein wenig nach beiden Seiten
darber hinaus erstreckt, und an dieser Stelle eine gewisse Zeit lang
anhlt. Je muskulser das Gefss und je direkter der Reiz ist, um so
dauerhafter und ergiebiger wird die Contraction, um so strker die
Hemmung, welche die Strmung des Blutes dadurch erfhrt. Je kleiner die
Gefsse sind, je mehr vorbergehend der Reiz war, um so schneller sieht
man dagegen auf die Contraction eine Erweiterung folgen, welche aber
nicht wiederum von einer Contraction gefolgt ist, wie es fr das
Zustandekommen einer Pulsation nothwendig wre, sondern welche mehr oder
weniger lange fortbesteht. Diese Erweiterung ist nicht eine active,
sondern eine passive, hervorgebracht durch den Druck des Blutes auf die
(durch die erste Contraction) ermdete, weniger Widerstand leistende
Gefsswand.

Untersucht man nun die Erscheinungen, welche man gewhnlich unter dem
Namen der =activen Hypermien oder Congestionen= zusammenfasst[33], so
kann kein Zweifel darber sein, dass die Muskulatur der Arterien
wesentlich dabei betheiligt ist. Sehr gewhnlich handelt es sich dabei
um Vorgnge, wo die Gefssmuskeln gereizt wurden, wo aber der
Contraction alsbald ein Zustand der Relaxation folgt, wie er in gleich
ausgesprochener Weise sich an den brigen Muskeln selten vorfindet, ein
Zustand, der offenbar eine Art von Ermdung oder Erschpfung ausdrckt,
und der um so anhaltender zu sein pflegt, je energischer der Reiz war,
welcher einwirkte. An kleinen Gefssen mit wenig Muskelfasern sieht es
daher fters so aus, als ob die Reize keine eigentliche Verengerung
hervorriefen, da man beraus schnell eine Erschlaffung und Erweiterung
eintreten sieht, welche lngere Zeit andauert und ein vermehrtes
Einstrmen des Blutes mglich macht.

  [33] Handbuch der spec. Path. I. 141.

Diese selben Vorgnge der Relaxation knnen wir experimentell am
leichtesten herstellen dadurch, dass wir die Gefssnerven eines Theiles
durchschneiden, whrend wir die Verengerung (abgesehen von den Methoden
der direkten Reizung) in sehr grosser Ausdehnung erzeugen, indem wir die
Gefssnerven einem sehr energischen Reiz unterwerfen. Dass man diese Art
von Verengerung so spt kennen gelernt hat, erklrt sich daraus, dass
die Nervenreize sehr gross sein mssen, indem, wie =Claude Bernard=
gezeigt hat, nur starke elektrische Strme dazu ausreichen. Andererseits
sind die Verhltnisse nach Durchschneidung der Nerven an den meisten
Theilen so complicirt, dass die Erweiterung und Durchschneidung der
Gefssnerven der Beobachtung sich entzogen hat, bis gleichfalls durch
=Bernard= der glckliche Punkt entdeckt und in der Durchschneidung der
sympathischen Nerven am Halse der Experimentation ein zuverlssiger und
bequemer Beobachtungsort erschlossen wurde.

[Illustration: =Fig=. 58. Ungleichmssige Zusammenziehung kleiner
Gefsse aus der Schwimmhaut des Frosches. Copie nach =Wharton Jones=.]

Mag die Erweiterung des Gefsses, oder, mit anderen Worten, die
Relaxation der Gefssmuskeln unmittelbar durch eine Lhmung der Nerven,
durch eine Unterbrechung oder Hemmung des Nerveneinflusses
hervorgebracht sein, oder mag sie die mittelbare Folge einer
vorausgegangenen Reizung sein, welche eine Ermdung setzte, in jedem
Falle ist sie bedingt durch eine Art von Paralyse der Gefsswand. Active
Hypermie ist daher insofern eine falsche Bezeichnung, als der Zustand
der Gefsse dabei ein vollstndig passiver ist. Alles, was man auf die
dabei vorausgesetzte Activitt der Gefsse gebaut hat, ist, wenn nicht
gerade auf Sand gebaut, doch usserst unsicher; alle weiteren Schlsse,
die man daraus gezogen hat in Beziehung auf die Bedeutung, welche die
Thtigkeit der Gefsse fr die Ernhrungs-Verhltnisse der Theile selbst
haben sollte, fallen in sich selbst zusammen.

Wenn eine Arterie wirklich in Action ist, so macht sie keine Hypermie;
im Gegentheil, je krftiger sie agirt, um so mehr bedingt sie Anmie des
Theils, oder, wie ich es bezeichnet habe, Ischmie[34]. Die geringere
oder grssere Thtigkeit der Arterie bestimmt das Mehr oder Weniger von
Blut, welches in der Zeiteinheit in einen gegebenen Theil einstrmen
kann. =Je thtiger das Gefss, um so geringer die Zufuhr=. Haben wir
aber eine Reizungs-Hypermie, d. h. eine vermehrte Zufuhr durch ermdete
und daher passiv erweiterte Arterien, so kommt es therapeutisch gerade
darauf an, die Gefsse in einen Zustand von Thtigkeit zu versetzen, in
welchem sie im Stande sind, dem andrngenden Blutstrome Widerstand
entgegenzusetzen. Das leistet uns der sogenannte =Gegenreiz=, ein
hherer Reiz an einem schon gereizten Theile, welcher die erschlaffte
Gefssmuskulatur zu dauernder Verengerung anregt, dadurch die Blutzufuhr
verkleinert und die Regulation der Strung vorbereitet. Gerade da, wo am
meisten die Reaction, d. h. die regulatorische Thtigkeit in Anspruch
genommen wird, da handelt es sich darum, jene Passivitt zu berwinden,
welche die (sogenannte active) Hypermie unterhlt.

  [34] Handbuch der spec. Pathol. u. Therapie. I. 122.

Lngere Zeit hindurch betrachtete man es als unmglich, dass die
Strmung in erweiterten Gefssen eine beschleunigte sei. Man bezog sich
auf die bekannte hydraulische Erfahrung, dass die Stromschnelligkeit in
einer erweiterten Rhre ab-, in einer verengerten zunehme. Allein man
bersah dabei, dass es sich am Gefssapparat nicht um einfache Rhren,
sondern um ein System communicirender Rhren handelt, und dass
keineswegs gleiche Mengen von Blut in der Zeiteinheit in jeden einzelnen
Theil dieses Systems einstrmen. Die hydraulischen Verhltnisse sind
ganz verschieden, je nachdem wir den Stamm sei es der Aorta, sei es der
Lungenarterie oder irgend einen mehr peripherischen Arterienast ins Auge
fassen. Eine Verengerung des Stammes der Aorta oder der Lungenarterie
wird sicherlich die Beschleunigung des Blutstroms an der verengten
Stelle, eine Erweiterung die Verlangsamung desselben zur Folge haben.
Wenn aber ein arterieller Ast im Bein oder in der Lunge sich verengert,
so wird das an der Verengerungsstelle in seiner Fortbewegung
beeintrchtigte Blut mit grsserer Kraft den collateralen Aesten
zustrmen und hier sich einen leichteren Abfluss erffnen. Wir finden
dann neben der Ischmie das, was ich die =collaterale Fluxion= genannt
habe[35]. --

  [35] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. I. 122, 129, 142, 173.

                     *       *       *       *       *

Gehen wir nun von den muskulsen Theilen der Gefsse ber auf die
=elastischen=, so treffen wir da eine Eigenschaft, welche eine sehr
grosse Bedeutung hat, einerseits fr die Venen, deren Thtigkeit an
vielen Stellen nur auf elastische Elemente beschrnkt ist, andererseits
fr die Arterien, insbesondere die Aorta und ihre grsseren Aeste. Bei
diesen hat die Elasticitt der Wandungen den Effect, die Verluste,
welche der Blutdruck durch die systolische Erweiterung der Gefsse
erfhrt, auszugleichen und den ungleichmssigen Strom, welchen die
stossweisen Bewegungen des Herzens erzeugen, in einen gleichmssigen
umzuwandeln. Wre die Gefsshaut nicht elastisch, so wrde unzweifelhaft
der Blutstrom sehr verlangsamt werden und zugleich durch die ganze
Ausdehnung des Gefssapparates bis in die Capillaren Pulsation bestehen;
es wrde dieselbe stossweise Bewegung, welche im Anfange des
Aortensystems dem Blute mitgetheilt wird, sich bis in die kleinsten
Verstelungen erhalten. Allein jede Beobachtung, welche wir am lebenden
Thiere machen, lehrt uns, dass innerhalb der Capillaren der Strom ein
continuirlicher ist. Diese gleichmssige Fortbewegung wird dadurch
hervorgebracht, dass die Arterien in Folge der Elasticitt ihrer
Wandungen den Stoss, welchen sie durch das eindringende Blut empfangen,
mit derselben Gewalt dem Blute zurckgeben, sonach whrend der Zeit der
folgenden Herz-Diastole einen regelmssigen Fortschritt des Blutes in
der Richtung zur Peripherie hin unterhalten.

Lsst die Elasticitt des Gefsses erheblich nach, ohne dass zugleich
das Gefss starr und unbeweglich wird (Verkalkung, Amyloidentartung), so
wird die Erweiterung, welche das Gefss unter dem Drange des Blutes
empfngt, nicht wieder ausgeglichen; das Gefss bleibt im Zustande der
Erweiterung, und es entstehen allmhlich die bekannten Formen der
=Ektasie=, wie wir sie an den Arterien als Aneurysmen, an den Venen als
Varicen kennen. Es handelt sich bei diesen Zustnden nicht so sehr, wie
man in neuerer Zeit geschildert hat, um primre Erkrankungen der innern
Haut, sondern um Vernderungen, welche in der elastischen und muskulren
mittleren Haut vor sich gehen. --

                     *       *       *       *       *

Wenn demnach die muskulsen Elemente der Arterien den gewichtigsten
Einfluss auf das Maass und die Art der Blutvertheilung in den einzelnen
Organen, die elastischen Elemente die grsste Bedeutung fr die
Herstellung eines schnellen und gleichmssigen Stromes haben, so ben
sie doch nur eine mittelbare Wirkung auf die Ernhrung der ausserhalb
der Gefsse selbst liegenden Theile aus, und wir werden fr diese Frage
in letzter Instanz hingewiesen auf die mit =einfacher Membran versehenen
Capillaren=, ohne welche ja nicht einmal die Wandbestandtheile der
grsseren, mit Vasa vasorum versehenen Gefsse sich auf die Dauer zu
ernhren und zu erhalten vermchten. In den letzten Decennien hat man
sich meist damit beholfen, dass man zwischen dem flssigen Inhalte des
Gefsses und dem Safte (Parenchymflssigkeit) der Gewebe
=Diffusionsstrmungen= annahm: Endosmose und Exosmose. Die Gefsshaut
galt dabei als eine mehr oder weniger indifferente Membran, welche eben
nur eine Scheidewand zwischen zwei Flssigkeiten bilde, die mit einander
in ein Wechselverhltniss treten. In diesem Verhltnisse aber wrden die
zwei Flssigkeiten wesentlich bestimmt durch ihre Concentration und ihre
chemische Mischung, so dass, je nachdem die innere oder ussere
Flssigkeit concentrirter wre, der Strom der Diffusion bald nach
aussen, bald nach innen ginge, und dass ausserdem je nach den chemischen
Eigenthmlichkeiten der einzelnen Sfte gewisse Modificationen in diesen
Strmen entstnden. Im Allgemeinen ist jedoch gerade diese letztere,
mehr chemische Seite der Frage wenig bercksichtigt worden.

Nun lsst sieh nicht in Abrede stellen, dass es gewisse Thatsachen
giebt, welche auf eine andere Weise nicht wohl erklrt werden knnen,
namentlich wo es sich um sehr grobe Abnderungen in den
Concentrationszustnden der Sfte handelt. Dahin gehrt jene Form von
Cataract, welche =Kunde= bei Frschen knstlich durch Einbringung von
Salz in den Darmkanal oder in das Unterhautgewebe erzeugt hat. Dahin
gehren insbesondere jene Stasen im Gefssapparat, welche =Schuler=[36]
an amputirten Froschschenkeln durch Einwirkung von Salzlsungen
hervorbrachte. Allein in dem Maasse, als man sich beim physikalischen
Studium der Diffusions-Phnomene berzeugt hat, dass die Membran, welche
die Flssigkeiten trennt, kein gleichgltiges Ding ist, sondern dass die
Natur derselben unmittelbar bestimmend wirkt auf die Fhigkeit des
Durchtritts der Flssigkeiten, so wird man auch bei der Gefsshaut einen
solchen Einfluss nicht leugnen knnen. Indess darf man deshalb nicht so
weit gehen, dass man etwa der Gefsshaut die ganze Eigenthmlichkeit des
vasculren Stoffwechsels zuschriebe; am wenigsten darf man daraus
erklren wollen, warum gewisse Stoffe, welche in der Blutflssigkeit
vertheilt sind, nicht allen Theilen gleichmssig zukommen, sondern an
einzelnen Stellen in grsserer, an anderen in kleinerer Masse, an
anderen gar nicht austreten. Diese Eigenthmlichkeiten hngen offenbar
ab einerseits von den Verschiedenheiten des Druckes, welcher auf der
Blutsule einzelner Theile lastet, andererseits von den Besonderheiten
der Gewebe; namentlich wird man sowohl durch das Studium der
pathologischen, als besonders durch das Studium der pharmakodynamischen
Erscheinungen mit Nothwendigkeit dazu getrieben, gewisse =Affinitten=
zuzulassen, welche zwischen bestimmten Geweben und bestimmten Stoffen
existiren, Beziehungen, welche auf chemische Eigenthmlichkeiten
zurckgefhrt werden mssen, in Folge deren gewisse Theile mehr befhigt
sind, aus der Nachbarschaft und somit auch aus dem Blute gewisse
Substanzen anzuziehen, als andere.

  [36] Wrzburger Verhandl. 1854. IV. 248.

Betrachten wir die Mglichkeit solcher Anziehungen etwas genauer, so ist
es von einem besonderen Interesse, zu sehen, wie sich solche Theile
verhalten, die sich in einer gewissen Entfernung vom Gefsse befinden.
Lassen wir auf irgend einen Theil direkt einen bestimmten Reiz
einwirken, z. B. eine chemische Substanz, ich will annehmen, eine kleine
Quantitt eines Alkali, so bemerken wir, dass kurze Zeit nachher der
Theil mehr Ernhrungsmaterial aufnimmt, dass er schon in einigen
Stunden um ein Betrchtliches grsser wird, anschwillt und trbe wird.
Eine feinere Untersuchung ergiebt, dass die Elemente selbst solcher
Gewebe, welche in hohem Grade durchsichtig sind, wie die Hornhaut,
reichlich eine krnige, verhltnissmssig trbe Substanz enthalten, die
nicht etwa aus eingedrungenem Alkali, sondern ihrem wesentlichen Theile
nach aus Stoffen besteht, welche den Eiweisskrpern verwandt sind. Die
Beobachtung ergiebt, dass ein solcher Vorgang in allen gefsshaltigen
Theilen mit einer Hypermie beginnt, so dass der Gedanke nahe liegt, die
Hypermie oder Congestion sei das Wesentliche und Bestimmende. Wenn wir
aber die feineren Verhltnisse studiren, so ist es schwer zu verstehen,
wie das Blut, welches in den hypermischen Gefssen ist, es machen soll,
um gerade nur auf den gereizten Theil einzuwirken, whrend andere
Theile, welche in viel grsserer Nhe an denselben Gefssen liegen,
nicht in derselben Weise getroffen werden. In allen Fllen, in welchen
die Gefsse der Ausgangspunkt von Strungen sind, welche im Gewebe
eintreten, finden sich auch die Strungen am meisten ausgesprochen in
der nchsten Umgebung der Gefsse und in dem Gebiete, welches diese
Gefsse versorgen (=Gefssterritorium=). Wenn wir einen reizenden, z. B.
einen faulenden Krper in ein Blutgefss stecken, wie dies von mir in
der Geschichte der Embolie in grsserer Ausdehnung festgestellt ist, so
werden nicht etwa die vom Gefsse entfernten Theile der Hauptsitz der
activen Vernderung, sondern diese zeigt sich zunchst an der Wand des
Gefsses selbst und dann an den anstossenden Gewebs-Elementen[37].
Wenden wir aber den Reiz direkt auf das Gewebe an, so bleibt der
Mittelpunkt der Strung auch immer da, wo der Angriffspunkt des Reizes
liegt, gleichviel, ob Gefsse in der Nhe sind oder nicht.

  [37] Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. 1856.
       S. 294, 337, 456.

Wir werden darauf spter noch zurckkommen; hier war es mir nur darum zu
thun, die Thatsache in ihrer Allgemeinheit vorzufhren, um den
gewhnlichen, eben so bequemen als trgerischen Schluss zurckzuweisen,
dass die (an sich passive) Hypermie bestimmend sei fr die Ernhrung
des Gewebes.

Bedrfte es noch eines weiteren Beweises, um diesen, vom anatomischen
Standpunkte aus vollstndig unhaltbaren Schluss zu widerlegen, so haben
wir in dem vorher erwhnten Experiment mit der Durchschneidung des
Sympathicus die allerbequemste Handhabe. Wenn man bei einem Thiere den
Sympathicus am Halse durchschneidet, so bildet sich eine Hypermie in
der ganzen entsprechenden Kopfhlfte aus: die Gefsse sind stark
erweitert, das Ohr wird dunkelroth und heiss, die Conjunctiva und
Nasenschleimhaut strotzend injicirt. Diese Hypermie kann Tage, Wochen,
Monate lang bestehen, ohne dass auch nur die mindeste grbere nutritive
Strung daraus folgt; die Theile sind, obwohl mit Blut berfllt, so
weit wir dies wenigstens bis jetzt bersehen knnen, in demselben
Ernhrungs-Zustande wie vorher. Wenn wir Entzndungsreize auf diese
Theile appliciren, so ist das Einzige, was wir feststellen knnen, dass
die Entzndung schneller verluft, ohne dass sie jedoch an sich oder in
der Art ihrer Producte wesentlich anders wre als sonst[38].

  [38] Handbuch der speciellen Pathologie. I. 151, 247. Gesammelte
       Abhandl. S. 319.

Die grssere oder geringere Masse von Blut, welche einen Theil
durchstrmt, ist also nicht als die einfache Ursache der Vernderung
seiner Ernhrung zu betrachten. Es besteht wohl kein Zweifel darber,
dass ein Theil, der sich in Reizung befindet und gleichzeitig mehr Blut
empfngt als sonst, auch mit grsserer Leichtigkeit mehr Material aus
dem Blute anziehen kann, als er sonst gekonnt haben wrde oder als er
knnen wrde, wenn sich die Gefsse in einem Zustande von Verengerung
und verminderter Blutflle befnden. Wollte man gegen meine Auffassung
einwenden, dass bei hypermischen Zustnden locale Blutentziehungen oft
die gnstigsten Effecte hervorbringen, so ist das kein Gegenbeweis. Denn
es versteht sich von selbst, dass wir es einem Theile, dem wir das
Ernhrungsmaterial abschneiden oder verringern, schwerer machen,
Material aufzunehmen, aber wir knnen ihn nicht umgekehrt dadurch, dass
wir ihm mehr Ernhrungsmaterial darbieten, sofort veranlassen, mehr in
sich aufzunehmen; das sind zwei ganz verschiedene und auseinander zu
haltende Dinge. So nahe es auch liegt, und so gerne ich auch zugestehe,
dass es auf den ersten Blick etwas sehr Ueberzeugendes hat, aus der
gnstigen Wirkung, welche die Abschneidung der Blutzufuhr auf die
Hemmung eines Vorganges hat, der unter einer Steigerung derselben
entsteht, auf die Abhngigkeit jenes Vorganges von dieser Steigerung der
Zufuhr zu schliessen, so meine ich doch, dass die praktische Erfahrung
nicht in dieser Weise gedeutet werden darf. Es kommt nicht so sehr
darauf an, dass, sei es in dem Blute als Ganzem, sei es in dem
Blutgehalte des einzelnen Theiles, eine quantitative Zunahme erfolgt, um
ohne Weiteres in der Ernhrung des Theiles eine gleiche Zunahme zu
setzen, sondern es kommt meines Erachtens darauf an, dass entweder
besondere Zustnde des Gewebes (Reizung) bestehen, welche die
Anziehungsverhltnisse desselben zu bestimmten Stoffen ndern, oder dass
besondere Stoffe (=specifische Substanzen=) in das Blut gelangen, auf
welche bestimmte Gewebe oder Theile von Geweben eine besondere Anziehung
ausben.

Prft man diesen Satz in Beziehung auf die humoralpathologische
Auffassung der Krankheiten, so ergiebt sich sofort, wie weit ich davon
entfernt bin, die Richtigkeit der humoralen Deutungen im Allgemeinen zu
bestreiten. Vielmehr hege ich die feste Ueberzeugung, dass besondere
Stoffe, welche in das Blut gelangen, einzelne Theile des Krpers zu
besonderen Vernderungen induciren knnen, indem sie in dieselben
aufgenommen werden vermge der =specifischen Anziehung der einzelnen
Gewebe zu einzelnen Stoffen=[39]. Wir wissen, dass eine Reihe von
Substanzen existirt, welche, wenn sie in den Krper gebracht werden,
ganz besondere Anziehungen zum Nervenapparate darbieten, ja dass es
innerhalb dieser Reihe wieder Substanzen gibt, welche zu ganz bestimmten
Theilen des Nervenapparates nhere Beziehungen haben, einige zum Gehirn,
andere zum Rckenmark, zu den sympathischen Ganglien, einzelne wieder zu
besonderen Theilen des Gehirns, Rckenmarks u. s. w. Ich erinnere hier
an Morphium, Atropin, Worara, Strychnin, Digitalin. Andererseits nehmen
wir wahr, dass gewisse Stoffe eine nhere Beziehung haben zu bestimmten
Secretionsorganen, dass sie diese Secretionsorgane mit einer gewissen
Wahlverwandtschaft durchdringen, dass sie in ihnen abgeschieden werden,
und dass bei einer reichlicheren Zufuhr solcher Stoffe ein Zustand der
Reizung in diesen Organen stattfindet. Dahin gehren Harnstoff,
Kochsalz, Canthariden, Cubeben. Allein nothwendig setzt diese Annahme
voraus, dass die Gewebe, welche eine besondere Wahlverwandtschaft zu
besonderen Stoffen haben sollen, berhaupt existiren: eine Niere, die
ihr Epithel verliert, bsst damit auch ihre Secretionsfhigkeit fr die
specifischen Stoffe ein. Jene Annahme setzt ferner voraus, dass die
Gewebe sich in ihrem natrlichen Zustande befinden: weder die kranke,
noch die todte Niere hat mehr die Affinitt zu besonderen Stoffen,
welche die lebende und gesunde Drse besass. Die Fhigkeit, bestimmte
Stoffe anzuziehen und umzusetzen, kann hchstens fr eine kurze Zeit in
einem Organe erhalten, welches nicht mehr in einer eigentlich lebenden
Verfassung bleibt. Wir werden daher am Ende immer genthigt, die
einzelnen Elemente als die wirksamen Factoren bei diesen Anziehungen zu
betrachten. Eine Leberzelle kann aus dem Blute, welches durch das
nchste Capillargefss strmt, bestimmte Substanzen anziehen, aber sie
muss eben zunchst vorhanden und sodann ihrer ganz besonderen
Eigenthmlichkeit mchtig sein, um diese Anziehung ausben zu knnen.
Wird das vitale Element verndert, tritt eine Krankheit ein, welche in
der molekularen, physikalischen oder chemischen Eigenthmlichkeit
desselben Vernderungen setzt, so wird damit auch seine Fhigkeit
gendert, diese besonderen Anziehungen auszuben.

  [39] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 276.

Betrachten wir dies Beispiel noch genauer. Die Leberzellen stossen fast
unmittelbar an die Wand der Capillaren, nur geschieden durch eine dnne
und vielleicht nicht einmal continuirliche Schicht einer feinen
Bindegewebslage. Wollten wir uns nun denken, dass die Eigenthmlichkeit
der Leber, Galle abzusondern, bloss darin beruhte, dass hier eine
besondere Art der Gefss-Einrichtung wre, so wrde dies in der That
nicht zu rechtfertigen sein. Aehnliche Netze von Gefssen, welche zu
einem grossen Theile venser Natur sind, finden sich an manchen anderen
Orten z. B. an den Lungen. Die Eigenthmlichkeit der Gallenabsonderung
hngt offenbar ab von den Leberzellen, und nur so lange als das Blut in
nchster Nhe an Leberzellen vorberstrmt, besteht die besondere
Stoffanziehung, welche die Thtigkeit der Leber charakterisirt.

Enthlt das Blut freies Fett, so nehmen nach einiger Zeit die
Leberzellen Fett in kleinen Partikelchen auf; wenn der Zufluss fortgeht,
so wird auch das Fett in den Zellen reichlicher und es scheidet sich
nach und nach in grsseren Tropfen innerhalb derselben ab (Fig. 29, _B_,
_b_). Was wir beim Fett wirklich sehen, das mssen wir uns bei vielen
anderen Substanzen, die sich in gelstem Zustande befinden, denken,
z. B. bei vielen metallischen Giften, die wir auf chemischem Wege aus
dem Gewebe darstellen knnen. Immer aber wird es fr die Aufnahme
solcher Stoffe wesentlich sein, dass in der Leber Zellen in einem ganz
bestimmten Zustande vorhanden sind; werden sie krank, entwickelt sich in
ihnen ein Zustand, welcher mit einer wesentlichen Vernderung ihres
Inhaltes verbunden ist, z. B. eine Atrophie, welche endlich das
Zugrundegehen der Theile bedingt, dann wird damit auch die Fhigkeit des
Organs, Stoffe aufzunehmen und abzuscheiden, insbesondere Galle zu
bilden, immer mehr beschrnkt werden. Wir knnen uns keine Leber denken
ohne Leberzellen; diese sind, soviel wir wissen, das eigentlich
Wirksame, da selbst in Fllen, wo der Blutzufluss durch Verstopfung der
Pfortader beschrnkt ist[40], Galle, wenn auch vielleicht nicht in
derselben Menge, abgesondert wird.

  [40] Wrzb. Verhandl. (1855). VII. 21.

Diese Erfahrung hat gerade an der Leber einen besonderen Werth, weil die
Stoffe, welche die Galle zusammensetzen, bekanntlich nicht im Blute
prformirt sind, wir also nicht einen Vorgang der einfachen Abscheidung,
sondern einen Vorgang der wirklichen Bildung fr die Bestandtheile der
Galle in der Leber voraussetzen mssen. Diese Frage hat noch an
Interesse gewonnen durch die bekannte Beobachtung von =Bernard=, dass an
dieselben zelligen Elemente auch die Eigenschaft der Zuckerbildung
gebunden ist, welche in so colossalem Maassstabe dem Blute einen Stoff
zufhrt, der auf die inneren Umsetzungs-Prozesse und auf die
Wrmebildung den entschiedensten Einfluss hat. Sprechen wir also von
Leberthtigkeit, so kann man in Beziehung sowohl auf die Zucker-, als
auf die Gallenbildung darunter nichts anderes meinen, als die Thtigkeit
der einzelnen Elemente (Zellen), und zwar eine Thtigkeit, die darin
besteht, dass sie aus dem vorberstrmenden Blute Stoffe anziehen, diese
Stoffe in sich umsetzen und dieselben in dieser umgesetzten Form
entweder an das Blut wieder zurckgeben, oder in Form von Galle den
Gallengngen berliefern.

Ich verlange nun fr die Cellularpathologie nichts weiter, als dass
diese Auffassung, welche fr die grossen Secretions-Organe nicht
vermieden werden kann, auch auf die kleineren Organe und auf die
Elemente angewendet werde, dass also einer Epithelzelle, einer
Linsenfaser, einer Knorpelzelle bis zu einem gewissen Maasse gleichfalls
die Mglichkeit zugestanden werde, aus den nchsten Gefssen, wenn auch
nicht immer direkt, sondern oft durch eine weite Transmission, je nach
ihrem besonderen Bedrfnisse, gewisse Quantitten von Material zu
beziehen, und nachdem sie dasselbe in sich aufgenommen haben, es in sich
weiter umzusetzen, so zwar, dass entweder die Zelle fr ihre eigene
Entwickelung daraus neues Material schpft (=Assimilation=), oder dass
die Substanzen im Innern sich aufhufen, ohne dass die Zelle davon
unmittelbar Nutzen hat (=Retention=), oder endlich, dass nach der
Aufnahme selbst ein Zerfallen der Zelleneinrichtung geschehen, ein
Untergang der Zelle eintreten kann (=Necrobiose=). Auf alle Flle
scheint es mir nothwendig zu sein, dieser =specifischen Action der
Elemente=, gegenber der specifischen Action der Gefsse, eine
berwiegende Bedeutung beizulegen, und das Studium der localen Prozesse
seinem wesentlichen Theile nach auf die Erforschung dieser Art von
Vorgngen zu richten. --

                     *       *       *       *       *

Mit diesen Ergebnissen knnen wir uns zu einer Kritik der
humoralpathologischen Systeme wenden, welche seit langer Zeit auf das
Studium der sogenannten =edleren Sfte=, gewissermaassen auf die Lehre
von der Ernhrung im Grossen begrndet wurden. Fasst man zunchst das
Blut in seiner normalen Wirkung auf die Ernhrung ins Auge, so handelt
es sich dabei nicht so wesentlich um seine Bewegung, um das Mehr oder
Weniger von Zustrmen, sondern um seine innere Zusammensetzung. Bei
einer grossen Masse von Blut kann die Ernhrung leiden, wenn die
Zusammensetzung desselben nicht dem natrlichen Bedrfnisse der Theile
entspricht; bei einer kleinen Masse von Blut kann die Ernhrung
verhltnissmssig sehr gnstig vor sich gehen, wenn jedes einzelne
Partikelchen des Blutes das gnstigste Verhltniss der Mischung
besitzt.

Betrachtet man das Blut als Ganzes gegenber den anderen Theilen, so ist
es das Gefhrlichste, was man thun kann, das, was zu allen Zeiten die
meiste Verwirrung geschaffen hat, anzunehmen, dass man es hier mit einem
constanten, in sich unabhngigen Fluidum zu thun habe, von dem die
grosse Masse der brigen Gewebe mehr oder weniger direkt abhngig sei.
Die meisten humoralpathologischen Stze sttzen sich auf die
Voraussetzung, dass gewisse Vernderungen, welche im Blute eingetreten
sind, mehr oder weniger dauerhaft seien, und gerade da, wo diese Stze
praktisch am einflussreichsten gewesen sind, in der Lehre von den
=chronischen Dyscrasien=, pflegt man sich vorzustellen, dass die
Vernderung des Blutes eine continuirliche sei, ja, dass durch Vererbung
von Generation zu Generation eigenthmliche Vernderungen in dem Blute
bertragen werden und sich erhalten knnen.

Das ist meiner Meinung nach der Grundfehler, der eigentliche Angelpunkt
der Irrthmer. Nicht etwa, dass ich bezweifelte, dass eine vernderte
Mischung des Blutes anhaltend bestehen, oder dass sie sich von
Generation zu Generation fortpflanzen knnte, aber es scheint mir
unlogisch, zu glauben, dass sie sich =im Blute selbst= fortpflanzen und
dort erhalten kann, dass das Blut als solches der Trger der Dyscrasie
ist.

Meine cellularpathologischen Anschauungen unterscheiden sich darin von
den humoralpathologischen wesentlich, dass ich das Blut nicht als einen
dauerhaften und in sich unabhngigen, aus sich selbst sich
regenerirenden und sich fortpflanzenden Saft, sondern als ein in einer
constanten Abhngigkeit von anderen Theilen befindliches flssiges
Gewebe betrachte. Man braucht nur dieselben Schlsse, die man fr die
Abhngigkeit des Blutes von der Aufnahme neuer Ernhrungsstoffe vom
Magen her allgemein zulsst, auch auf die Untersuchung der Abhngigkeit
desselben von den Geweben des Krpers selbst anzuwenden. Wenn man von
einer Suferdyscrasie spricht, so wird Niemand die Vorstellung haben,
dass Jeder, der einmal betrunken gewesen ist, eine permanente
Alkoholdyscrasie besitzt, sondern man denkt sich, dass, wenn immer neue
Mengen von Alkohol eingefhrt werden, auch immer neue Vernderungen des
Blutes eintreten, so dass die Vernderung am Blute so lange bestehen
muss, als die Zufuhr von neuen schdlichen Stoffen geschieht, oder als
in Folge frherer Zufuhr einzelne Organe in einem krankhaften Zustande
verharren. Wird kein Alkohol mehr zugefhrt, werden die Organe, welche
durch den frheren Alkoholgenuss beschdigt waren, zu einem normalen
Verhalten zurckgefhrt, so ist kein Zweifel, dass damit die
Suferdyscrasie zu Ende ist. Dieses Beispiel, angewendet auf die
Geschichte der brigen Dyscrasien, erlutert ganz einfach den Satz,
=dass jede dauernde Dyscrasie abhngig ist von einer dauerhaften Zufuhr
schdlicher Bestandtheile von gewissen Punkten (Atrien oder Heerden)
her=. Wie eine fortwhrende Zufuhr von schdlichen Nahrungsstoffen eine
dauerhafte Entmischung des Blutes setzen kann, eben so vermag die
dauerhafte Erkrankung eines bestimmten Organs dem Blute fort und fort
kranke Stoffe zuzufhren.

Es handelt sich dann also wesentlich darum, fr die einzelnen Dyscrasien
Ausgangspunkte, =Localisationen= zu suchen, die bestimmten Gewebe oder
Organe zu finden, von denen aus das Blut die besondere Strung erfhrt.
Ich will gern gestehen, dass es in vielen Dyscrasien bis jetzt nicht
mglich gewesen ist, diese Gewebe oder Organe aufzufinden. In vielen
anderen ist es aber gelungen, wenn man auch nicht bei jedem derselben
erklren kann, in welcher Weise das Blut dabei verndert wird. Jedermann
kennt jenen merkwrdigen Zustand, welchen man ungezwungen auf eine
Dyscrasie beziehen kann, den scorbutischen Zustand, die Purpura, die
Petechial-Dyscrasie. Vergeblich sieht man sich jedoch nach
entscheidenden Erfahrungen darber um, welcher Art die Dyscrasie, die
Blutvernderung ist, wenn Scorbut oder Purpura sich zeigt. Das, was der
Eine gefunden hat, hat der Andere widerlegt, ja es hat sich ergeben,
dass zuweilen in der Mischung der grberen Bestandtheile des Blutes gar
keine Vernderung eingetreten war. Es bleibt hier also ein Quid ignotum,
und man wird es gewiss verzeihlich finden, wenn wir nicht sagen knnen,
woher eine Dyscrasie kommt, deren Wesen wir berhaupt nicht kennen. Auch
schliesst die Erkenntniss der Art der Blutvernderung nicht die Einsicht
in die Bedingungen der Dyscrasie in sich, und eben so wenig findet das
Umgekehrte Statt. Bei der hmorrhagischen Diathese wird man es immerhin
als einen wesentlichen Vortheil betrachten mssen, dass wir in einer
Reihe von Fllen auf ihren Ausgangspunkt in einem bestimmten Organe
hinweisen knnen, z. B. auf die Milz oder die Leber[41]. Es handelt sich
jetzt zunchst darum, zu ermitteln, welchen Einfluss die Milz oder die
Leber auf die besondere Mischung des Blutes ausben. Wssten wir genau,
wie das Blut durch die Einwirkung dieser Organe verndert wird, so wre
es vielleicht nicht schwer, aus der Kenntniss des kranken Organs auch
sofort abzuleiten, wie das Blut beschaffen sein wird. Aber es ist doch
schon wesentlich, dass wir ber das blosse Studium der Blutvernderungen
hinausgekommen und auf bestimmte Organe gefhrt worden sind, in welchen
die Dyscrasie wurzelt.

  [41] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 246.

So muss man consequent schliessen, dass, wenn es eine syphilitische
Dyscrasie gibt, in welcher das Blut eine virulente Substanz fhrt, diese
Substanz nicht dauerhaft in dem Blute enthalten sein kann, sondern dass
ihre Existenz im Blute gebunden sein muss an das Bestehen localer
Heerde, von wo aus immer wieder neue Massen von schdlicher Substanz
eingefhrt werden in das Blut[42]. Folgt man dieser Bahn, so gelangt man
zu dem schon erwhnten und gerade fr die praktische Medicin usserst
wichtigen Gesichtspunkte, dass jede dauerhafte Vernderung in dem
Zustande der circulirenden Sfte, welche nicht unmittelbar durch
ussere, von bestimmten Atrien aus in den Krper eindringende
Schdlichkeiten bedingt wird, von einzelnen Organen oder Geweben
abgeleitet werden muss; es ergibt sich weiter die Thatsache, dass
gewisse Gewebe und Organe eine grssere Bedeutung fr die Blutmischung
haben, als andere, dass einzelne eine nothwendige Beziehung zu dem Blute
besitzen, andere nur eine zufllige.

  [42] Archiv fr pathologische Anatomie und Physiologie. 1858. XV. 217.
       Geschwlste II. 476.

Ich komme also mit den Alten darin berein, dass ich eine Verunreinigung
(=Infection=) des Blutes durch verschiedene Substanzen (=Miasmen=)
zulasse, und dass ich einem grossen Theile dieser Substanzen
(=Schrfen=, =Acrimonien=) eine reizende Einwirkung auf einzelne Gewebe
zuschreibe. Ich gestehe auch zu, dass bei acuten Dyscrasien diese Stoffe
im Blute selbst eine fortschreitende Zersetzung (=Fermentation=,
=Zymosis=) erzeugen knnen, obwohl ich nicht weiss, ob dies in allen
Fllen, die man so deutet, richtig ist. Aber sicher ist es, dass diese
Zymosis ohne neue Zufuhr sich nicht =dauerhaft= erhlt, und dass jede
anhaltende Dyscrasie eine erneuerte Zufuhr schdlicher Stoffe in das
Blut voraussetzt.




                              Achtes Capitel.

                                 Das Blut.


     Morphologische (anatomische) und chemische Vernderungen des Blutes
     (Dyscrasien).

     Faserstoff. Fibrillen desselben. Vergleich mit Schleim und
     Bindegewebe. Homogener gallertiger Zustand.

     Rothe Blutkrperchen. Kern, Membran und Inhalt derselben. Gestalt
     bei den verschiedenen Wirbelthieren: diagnostische Schwierigkeiten.
     Zusammensetzung des Zellkrpers: Hmatin, Hmoglobin. Stroma.
     Vernderungen der Farbe und der Gestalt. Blutkrystalle (Hmatoidin,
     Hmin, Hmatokrystallin).

     Farblose Blutkrperchen. Numerisches Verhltniss. Struktur.
     Vergleich mit Eiterkrperchen. Klebrigkeit und Agglutination
     derselben. Specifisches Gewicht. Crusta granulosa. Diagnose von
     Eiter- und farblosen Blutkrperchen. Die Lehren von der
     Eiterresorption und von der Lymphexsudation. Lebenseigenschaften
     der farblosen Krperchen: Bewegung, Aufnahme anderer Krper,
     Auswanderung. Bedeutung dieser Erfahrungen fr die cellulare
     Doctrin.

Wenn man die verschiedenen krankhaften Vernderungen des Blutes
(=Dyscrasien=) in Beziehung auf Werth und Quelle ansieht, so lassen sich
von vornherein zwei grosse Kategorien von dyscrasischen Zustnden
unterscheiden, je nachdem nehmlich abweichende morphologische
Bestandtheile im Blute enthalten sind, oder die Abweichung eine mehr
chemische ist und an den flssigen Bestandtheilen sich findet. Dabei
versteht es sich aber wohl von selbst, dass in der Regel die
morphologischen (anatomischen) Dyscrasien nicht ohne chemische Dyscrasie
verlaufen und umgekehrt: unsere Methoden der Blutuntersuchung sind aber
noch so unvollkommen, dass wir uns in der Regel an die eine oder andere
Mglichkeit halten mssen. Ebenso ist es klar, dass die morphologischen
Vernderungen der Blutmischung entweder durch Vernderungen der
natrlichen Elemente (Blutkrperchen) oder durch Hinzufgung fremder,
der Blutmischung normal nicht zukommender Theile bedingt sein knnen.

Einer der flssigen Stoffe des Blutes, der Faserstoff (=Fibrin=), hat
hufig als ein morphologischer oder doch als ein fester Bestandtheil des
Blutes gegolten, weil er vermge seiner Gerinnbarkeit sehr bald, nachdem
das Blut aus dem lebenden Krper entfernt ist, eine sichtbare Form
annimmt. Diese Auffassung ist auch in der neueren Zeit noch vielfach in
der Praxis festgehalten worden, wie sie denn traditionell in der Medicin
seit langer Zeit bestanden hat, insofern man fibrinarmes Blut als
=dissolutes= zu bezeichnen und die Qualitt des Blutes viel weniger nach
den Blutkrperchen, als nach dem Fibringehalt zu schtzen pflegte. Eine
solche Trennung des Faserstoffes von den flssigen Bestandtheilen des
Blutes hat insofern einen wirklichen Werth, als derselbe eben so, wie
die Blutkrperchen, eine ganz eigenthmliche Erscheinung ist, so einzig
und allein in dem Blute und den ihm zunchst stehenden Sften sich
findet, dass man ihn in der That mehr mit den Blutkrperchen in
Zusammenhang bringen kann, als mit dem Blutwasser (Serum). Betrachtet
man das Blut in Beziehung auf seine eigentlich specifischen Theile,
durch welche es Blut ist und durch welche es sich von anderen
Flssigkeiten unterscheidet, so kann man nicht umhin anzuerkennen, dass
auf der einen Seite die rothen, hmatinhaltigen Krperchen, auf der
anderen Seite das Fibrin der Intercellular-Flssigkeit (Liquor
sanguinis, Plasma) es sind, in welchen die Unterschiede am meisten
hervortreten.

[Illustration: =Fig=. 59. Geronnenes Fibrin aus menschlichem Blute. _a_
Feine, _b_ grbere und breitere Fibrillen; _c_ in das Gerinnsel
eingeschlossene rothe und farblose Blutkrperchen. Vergr. 280.]

Betrachten wir daher zunchst diese specifischen Bestandtheile etwas
nher. Die morphologische Schilderung des Faserstoffes ist
verhltnissmssig schnell gemacht. Untersuchen wir ihn, wie er im
Blutgerinnsel vorkommt, so finden wir ihn fast immer in der Form, wie
ihn =Malpighi= beschrieben hat und von welcher er den Namen trgt, der
fibrillren. Die geronnene Substanz zeigt wirkliche Fasern von etwas
zackiger Gestalt, welche sich vielfach durchsetzen und dadurch usserst
feine Geflechte, zarte Maschennetze bilden. Die Fasern sind in den
einzelnen Fllen von sehr verschiedener Breite. Gewhnlich sind sie
sehr fein; zuweilen finden sich aber ungleich breitere, fast bandartige,
welche viel glatter sind, sich aber im Uebrigen ziemlich auf dieselbe
Weise durchsetzen und verschlingen. Es sind dies Eigenthmlichkeiten,
ber deren Bedeutung bis jetzt ein sicheres Urtheil noch nicht gewonnen
ist. Ich finde solche Verschiedenheiten ziemlich hufig, bin jedoch
nicht im Stande, die Bedingungen dafr anzugeben. Betrachtet man einen
Blutstropfen whrend der Gerinnung, so sieht man berall, wie zwischen
den Blutkrperchen feine Fibrin-Fden anschiessen. In dem Coagulum
finden sich daher die morphologischen Elemente in den Maschenrumen des
entstandenen Netzwerkes (Fig. 59, _c_), rings umschlossen und zuweilen
nicht wenig verdrckt durch die Fasern desselben.

In Beziehung auf die Natur dieser Fasern knnen wir hervorheben, dass es
histologisch nur noch zweierlei Arten von Fasern gibt, welche mit ihnen
eine nhere Aehnlichkeit darbieten[43]. Die eine Art kommt in einer
Substanz vor, welche sonderbarer Weise eine gewisse Verbindung zwischen
den ltesten kraseologischen Vorstellungen und den modernen bildet,
nehmlich im Schleim (S. 65). In der hippokratischen Medicin fllt der
Blutfaserstoff noch unter den Begriff des =Phlegma= (=Mucus=), und die
antike Lehre von dem phlegmatischen Temperament wrde in moderner Formel
ganz wohl als fibrinse Krase bersetzt werden knnen. In der That, wenn
wir den Schleim mit dem Faserstoff vergleichen, so mssen wir
zugestehen, dass eine grosse formelle Uebereinstimmung in ihrer
Gerinnung besteht. Wie das Fibrin, bildet auch der Schleim, zumal bei
Zusatz von Wasser oder organischen Suren, Fasern und Hute, welche
unter einander zu oft sehr sonderbaren Figuren zusammentreten. Dass auch
in der Absonderung von Schleim und Faserstoff gewisse Beziehungen
bestehen, werden wir spter darlegen. -- Die andere Substanz, welche
hierher gehrt, ist die Intercellularsubstauz des Bindegewebes, der
leimgebende Stoff, das Collagen (Gluten der Frheren), und es ist gewiss
interessant, sich daran zu erinnern, dass noch im vorigen Jahrhundert,
ja hier und da noch in dem gegenwrtigen, die Speckhaut des Blutes als
Gluten bezeichnet wurde. Die Fibrillen des Bindegewebes verhalten sich
nur insofern anders, als die des Faserstoffes, als sie in der Regel
nicht netzfrmig, sondern parallel verlaufen; im Uebrigen sind sie den
Fibrin-Fasern in hohem Maasse hnlich. Die Intercellularsubstanz des
Bindegewebes stimmt auch darin mit dem Faserstoff berein, dass ihr
Verhalten gegen Reagentien sehr analog ist. Wenn wir diluirte Suren,
namentlich die gewhnlichen Pflanzensuren oder auch schwache
Mineralsuren darauf einwirken lassen, so quellen sie auf und unter den
Augen verschwinden die Fasern, so dass wir nicht mehr sagen knnen, wo
sie bleiben. Die Masse schwillt auf, es verschwindet jeder Zwischenraum,
und es sieht aus, als ob die ganze Masse ein continuirliches, vollkommen
homogenes Gewebsstck bildete. Waschen wir dasselbe langsam aus,
entfernen wir die Sure wieder, so lsst sich, wenn die Einwirkung keine
zu concentrirte war, wieder der faserige Zustand herstellen. Es ist dies
Verhalten bis jetzt noch unerklrt, und gerade deshalb hatte die Ansicht
=Reichert='s, welche ich frher (S. 41, 141) erwhnte, etwas
Bestechendes, dass die Substanz des Bindegewebes eigentlich homogen und
die Fasern nur eine knstliche Bildung oder eine optische Tuschung
seien, indessen isoliren sich beim Faserstoff noch viel deutlicher als
beim Bindegewebe die einzelnen Fibrillen so vollstndig, dass ich nicht
umhin kann, zu sagen, dass ich die Trennung in einzelne Fserchen fr
wirklich bestehend und nicht bloss fr knstlich und eben so wenig fr
eine Tuschung des Beobachters halte.

  [43] Gesammelte Abhandl. S. 137.

Eine fernere Uebereinstimmung ist die, dass sowohl beim Fibrin, als beim
Bindegewebe jedesmal vor dem Stadium des Fibrillren ein Stadium des
Homogenen oder Gallertigen liegt. Betrachtet man die Gerinnung
fibrinser Flssigkeiten, so sieht man nicht etwa von vornherein Fasern
entstehen, sondern die ganze Flssigkeit gesteht zuerst zu einer ganz
gleichmssigen Masse, welche zuweilen so fest ist, dass man sie in einem
Stcke aufheben kann. Erst aus dieser homogenen Gallerte scheiden sich
die Fasern aus, mit deren Bildung die Zusammenziehung des Gerinnsels,
die eigentliche Coagulation auftritt[44]. In hnlicher Weise erscheint
auch die Intercellularsubstanz des Bindegewebes zuerst bei ihrer Bildung
als homogene Intercellularsubstanz (Schleim); erst nach und nach sieht
man sich Fibrillen, wenn ich mich so ausdrcken darf, ausscheiden oder,
wie man gewhnlich sagt, differenziren. Die Bildung der Fasern, die
=Fibrillation= lsst sich daher recht wohl mit der Krystallisation
vergleichen, und in der That gibt es auch unter den anorganischen
Stoffen gewisse Analogien. Manche Niederschlge von Kalksalzen oder
Kieselsure sind ursprnglich vollkommen gelatins und amorph; nach und
nach scheiden sich aus ihnen solide Krner und Krystalle aus.

  [44] =Froriep='s Neue Notizen 1845. Sept. No. 769. Gesammelte
       Abhandlungen. S. 59, 65.

Man kann also immerhin den Namen der Fibrillen fr die gewhnliche
Erscheinungsform des Faserstoffes beibehalten, aber man muss sich dabei
erinnern, dass diese Substanz ursprnglich in einem homogenen, amorphen,
gallertartigen Zustande existirte, und wieder in denselben bergefhrt
werden kann. Diese Ueberfhrung geschieht nicht nur knstlich, sondern
sie macht sich auch auf natrlichem Wege im Krper selbst, so dass an
Stellen, wo vorher Fibrillen vorhanden waren, spter der Faserstoff
wieder homogen angetroffen wird. Die Coagula der Aneurysmen, manche
Thromben der Venen werden allmhlich in homogene, knorpelartig dichte
Massen verwandelt. --

[Illustration: =Fig=. 60. Kernhaltige Blutkrperchen von einem
menschlichen, sechs Wochen alten Ftus. _a_ Verschieden grosse, homogene
Zellen mit einfachen, relativ grossen Kernen, von denen einzelne leicht
granulirt, die meisten mehr gleichmssig sind, bei * ein farbloses
Krperchen. _b_ Zellen mit usserst kleinen, aber scharfen Kernen und
deutlich rothem Inhalte. _c_ Nach Behandlung mit Essigsure sieht man
die Kerne zum Theil geschrumpft und zackig, bei mehreren doppelt; bei *
ein granulirtes Krperchen. Vergr. 280.]

                     *       *       *       *       *

Was nun den zweiten specifischen Antheil des Blutes betrifft, die
=Blutkrperchen=, so habe ich schon hervorgehoben (S. 12), dass
gegenwrtig ziemlich alle Histologen darber einig sind, dass die
farbigen Blutkrperchen des Menschen und der Sugethiere im erwachsenen
Zustande keine Kerne besitzen. Ihre zellige Natur knnte daher in
Zweifel gezogen werden, wenn wir nicht wssten, dass sie zu gewissen
Zeiten der embryonalen Entwickelung (Fig. 60) je einen Kern besitzen.
Mehrere neuere Beobachter, namentlich =Brcke=, leugnen jedoch auch die
Existenz einer Membran an ihnen, so dass man versucht ist, auf jene
ltere Bezeichnung der Blutkrner zurckzukommen, welche auch auf
blosse Concretionen chemischer oder mechanischer Art anwendbar ist.
Indess erscheint im Bewusstsein der heutigen Zeit, wie wir sahen (S.
16), die Membranlosigkeit an sich als kein Grund, die zellige Natur
eines organischen Elements in Abrede zu stellen, und da in den frheren
Monaten des Embryolebens die rothen Blutkrperchen nicht nur genetisch
aus unzweifelhaften Bildungszellen durch fortschreitende Umbildung
hervorgehen, sondern auch unter Umstnden eben solche Membranen zeigen
(Fig. 60, _a_ u. _c_), wie sie an anderen Zellen nachweisbar sind, so
wird man unbedenklich aussagen knnen, dass die rothen Blutkrperchen
des Menschen sowohl in der spteren Zeit der ftalen Entwickelung, als
namentlich in der Zeit nach der Geburt einfache kernlose Zellen sind.

[Illustration: =Fig=. 61. Menschliche Blutkrperchen vom Erwachsenen.
_a_ das gewhnliche, scheibenfrmige rothe, _b_ das farblose
Blutkrperchen, _c_ rothe Krperchen, von der Seite und auf dem Rande
stehend gesehen. _d_ rothe Krperchen in Geldrollenform
zusammengeordnet. _e_ zackige, durch Wasserverlust (Exosmose)
geschrumpfte rothe Krper. _f_ geschrumpfte rothe Krper mit hgeligem
Rand und einer kernartigen Erhebung auf der Flche der Scheibe. _g_ noch
dichtere Schrumpfung. _h_ hchster Grad der Schrumpfung (melanse
Krperchen). Vergr. 280.]

Ganz abweichend von allen anderen Zellen ist die Gestalt derselben beim
Menschen und den Sugethieren. Sie stellen nehmlich platte, scheiben-
oder tellerfrmige Bildungen mit zweiseitiger centraler Depression dar.
Der dickere Rand erscheint daher als ein dunkler gefrbter Ring, die
dnnere Mitte als eine ganz schwach gefrbte Flche. Bei Vgeln,
Amphibien und Fischen, bei welchen sich der kernhaltige Zustand whrend
des ganzen Lebens erhlt, findet sich zugleich eine ovale Gestalt, die
brigens merkwrdigerweise auch bei dem Lama und Kameel vorkommt. Der
allerniederste Fisch, der Amphioxus, hat berhaupt keine Blutkrperchen
und beim Leptocephalus bleiben sie ungefrbt. Bei keinem anderen Gewebe
sind die Verschiedenheiten der Elemente bei verschiedenen Thieren so
gross, wie gerade bei den rothen Blutkrperchen, und man sollte daher
ungemein vorsichtig sein, aus Erfahrungen, welche nur fr die
Blutkrperchen einer Gattung Gltigkeit haben, allgemeine Formeln
abzuleiten. Andererseits sind nur ausnahmsweise die Blutkrperchen einer
Gattung mit so charakteristischen Eigenthmlichkeiten ausgestattet,
dass man daraus diagnostische Unterschiede abzuleiten vermchte.
Namentlich vom gerichtsrztlichen Standpunkte aus wre es im hchsten
Grade erwnscht, wenn ein sicheres Merkmal nachgewiesen wrde, wodurch
die Blutkrperchen des Menschen von denen der Sugethiere unterschieden
werden knnten. Allein alle Versuche, ein solches zu finden, sind bis
jetzt fruchtlos gewesen. Das einzige, an sich nicht einmal
durchgreifende Merkmal, dass die Blutkrperchen des Menschen etwas
grsser sind, als die der meisten Sugethiere, ist in der Regel nicht
verwerthbar, da man es in forensischen Fllen meist mit altem und hufig
sogar mit getrocknetem Blute zu thun hat.

Der eigentliche Zellkrper der rothen Blutkrperchen besteht aus einer
ziemlich zhen Masse, an welcher die Farbe haftet. Letztere erscheint
unter dem Mikroskope bei den einzelnen Krperchen als eine mehr
gelbliche, sogar leicht ins Grnliche spielende. Gewhnlich bezeichnet
man in der Krze die gefrbte Substanz als =Hmatin=, Blutfarbstoff.
Allein der rothe Zellkrper ist keine einfache chemische Substanz, und
das, was man Hmatin nennt, bildet eben nur einen Theil davon; einen wie
grossen Theil, lsst sich bis jetzt noch gar nicht ermitteln. Was sonst
noch innerhalb des Blutkrperchens enthalten ist, das gehrt wesentlich
der chemischen Untersuchung an, und diese ergiebt in den verschiedenen
Wirbelthierklassen und Gattungen ebenso gut chemische, wie
morphologische Verschiedenheiten. Beim Menschen nahm man frher neben
dem Hmatin gewhnlich noch eine besondere Substanz, das Globulin an;
gegenwrtig betrachtet man als die Hauptmasse des rothen Zellkrpers das
=Hmoglobin=, aus welchem erst durch Zersetzung das Hmatin selbst und
verschiedene andere, namentlich eiweissartige Stoffe entstehen. Dieses
Hmoglobin ist nach der Annahme =Rollett='s in einem schwammigen
=Stroma= enthalten, welches mglicherweise noch wieder aus verschiedenen
stickstoffhaltigen Stoffen besteht. Man beobachtet dasselbe an
gefrorenem Blute, bei welchem das Hmoglobin die Blutkrperchen verlsst
und an das Serum tritt. Ob wirkliches Protoplasma und damit eine wahre
Contraktilitt an den rothen Krperchen vorhanden ist, lsst sich nach
den heutigen Erfahrungen noch nicht mit Sicherheit aussagen.

Was wir direkt beobachten knnen, sind gewisse =Vernderungen der Farbe
und Gestalt=, welche durch ussere Agentien hervorgerufen werden. Da
das Hmoglobin Sauerstoff, Kohlenoxyd und Stickoxyd absorbirt,
wahrscheinlich auch Kohlensure aufnimmt, so ist es leicht begreiflich,
dass dadurch die Farbe der Blutkrperchen und damit die des Blutes im
Ganzen gendert wird. Noch viel aufflliger ist die Farbenvernderung
durch strkere chemische Krper, namentlich die intensiv grne durch
Schwefelwasserstoff und die schwrzliche oder brunliche (atrabilre)
durch organische und mineralische Suren und Alkalien. Manche dieser
Farbenvernderungen erfolgen ohne erhebliche Gestaltvernderungen;
andere, wie die der strkeren chemischen Krper, unter schneller
Zerstrung der Blutkrperchen. Dabei ist es jedoch, namentlich auch fr
forensische Untersuchungen, von grosser Wichtigkeit, dass gerade
kaustische Alkalien (Natron, Kali), =concentrirt= angewendet, die
Blutkrperchen erhalten, whrend, diluirt angewendet, sie dieselben
schnell zerstren. -- Die meisten Gestaltvernderungen erfolgen unter
der Einwirkung von chemischen Lsungen, welche den Blutkrperchen Wasser
entziehen; in Folge davon schrumpfen sie und erleiden sie eigenthmliche
Gestaltsvernderungen, die sehr leicht Irrthmer herbeifhren knnen.
Dies sind nicht unwichtige Verhltnisse, auf die ich deshalb noch mit
ein paar Worten eingehen will.

Wenn ein rothes Blutkrperchen dadurch einem Wasserverluste ausgesetzt
ist, dass eine strker concentrirte Flssigkeit auf dasselbe einwirkt,
so bemerkt man zuerst, dass in dem Maasse, als Flssigkeit exosmotisch
austritt, an der Oberflche des Krperchens kleine Hervorragungen
entstehen, welche anfangs sehr zerstreut liegen, sich bald an dem Rande,
bald auf der Flche finden und im letzteren Falle zuweilen tuschend
einem Kerne hnlich sehen (Fig. 61, _e_, _f_). Dies ist die Quelle fr die
irrthmliche Annahme von Kernen, welche man so viel beschrieben hat.
Beobachtet man ein Blutkrperchen unter Einwirkung concentrirter Medien
lngere Zeit, so treten immer mehr Hcker hervor und das Krperchen wird
in seinem Flchendurchmesser kleiner. Dabei bilden sich immer deutlicher
kleine Falten und Hcker an der Oberflche: das Krperchen wird zackig,
sternfrmig, eckig (Fig. 61, _g_). Solche zackigen Krper sieht man
jeden Augenblick, wenn man Blut untersucht, welches eine Zeit lang an
der Luft gewesen ist. Denn schon die blosse Verdunstung erzeugt diese
Vernderung. Sehr schnell knnen wir sie hervorbringen, wenn wir die
Mischung des Serums durch Zusatz von Salz oder Zucker ndern. Dauert die
Wasser-Entziehung fort, so verkleinert sich das Krperchen noch mehr;
endlich wird es wieder rund und glatt (Fig. 61, _h_), vollkommen
sphrisch, und zugleich erscheint seine Farbe viel saturirter; der
Inhalt sieht ganz dunkel schwarzroth aus. Es lsst sich daraus eine
nicht uninteressante Thatsache erschliessen, nehmlich die, dass die
Exosmose wesentlich eine Wasser-Entziehung ist, wobei vielleicht dieser
oder jener andere Stoff, z. B. Salz, mit austritt, wobei aber die
wesentlichen Bestandtheile zurckbleiben knnen. Das Hmoglobin
insbesondere folgt dem Wasser nicht; das Blutkrperchen hlt dasselbe
zurck, so dass in dem Maasse, als viel Flssigkeit verloren geht,
natrlich das Hmoglobin im Innern dichter werden muss.

Umgekehrt verhlt es sich, wenn wir diluirte Flssigkeiten anwenden. Je
mehr die Flssigkeit verdnnt wird, um so mehr vergrssert sich das
Blutkrperchen: es quillt auf und wird blasser. Behandeln wir die unter
der Einwirkung concentrirter Flssigkeiten verkleinerten Blutkrperchen
mit gewhnlichem Wasser, so sehen wir, wie die kuglige Form wieder in
die eckige und diese in die scheibenfrmige zurckgeht, wie das
Blutkrperchen sich sodann immer mehr wlbt, sich oft ganz sonderbar
gestaltet, und wieder blasser wird. Diese Einwirkung kann man, wenn man
die Verdnnung des Blutes recht vorsichtig eintreten lsst, so weit
treiben, dass die Blutkrperchen kaum noch gefrbt erscheinen, whrend
sie doch noch sichtbar bleiben. In den gewhnlichen Fllen, wo man viel
Flssigkeit auf einmal zusetzt, wird in der Einrichtung des
Blutkrperchens eine so grosse Revolution hervorgebracht, dass alsbald
ein Entweichen des Hmoglobins aus dem Krperchen stattfindet. Wir
bekommen dann ausserhalb der Blutkrperchen eine rothe Lsung, in
welcher die Farbe frei an der Flssigkeit haftet. Ich hebe diese
Eigenthmlichkeit deshalb hervor, weil sie bei mikroskopischen
Untersuchungen immerfort vorkommt, und weil sie eine der merkwrdigsten
Erscheinungen bei der Bildung pathologischer Pigmentirungen erklrt, wo
wir ein ganz hnliches Entweichen des gefrbten Inhaltes aus den
Blutkrperchen antreffen (Fig. 63, _a_). Gewhnlich drckt man sich so
aus, das Blutkrperchen werde aufgelst, allein es ist eine schon lngst
bekannte Thatsache, welche zuerst von =Carl Heinrich Schultz= erkannt
wurde, dass, wenn auch scheinbar gar keine Blutkrperchen mehr in der
Flssigkeit vorhanden sind, man durch Zufgen von Jodwasser die
Membranen wieder deutlich machen kann. Aus dieser Erfahrung geht hervor,
dass nur der Grad der Aufblhung und die ausserordentliche Verdnnung
der Hute das Sichtbarwerden der Blutkrperchen gehindert hat. Es bedarf
schon sehr strmischer Einwirkungen durch chemisch differente Stoffe, um
ein wirkliches Zugrundegehen der Blutkrperchen zu Stande zu bringen.
Setzt man unmittelbar, nachdem man die Blutkrperchen mit ganz
concentrirter Salzlsung behandelt hat, Wasser in grosser Menge hinzu,
so kann man es dahin bringen, dass man den Blutkrperchen, ohne dass sie
aufquellen, den Inhalt entzieht, und dass die Membranen oder die
Stromata sichtbar zurckbleiben. Dies ist der Grund gewesen, weshalb
=Denis= und =Lecanu= davon gesprochen haben, dass die Blutkrper Fibrin
enthielten; sie haben geglaubt, indem sie die Krper erst mit Salz und
dann mit Wasser behandelten, Fibrin aus ihnen darstellen zu knnen.
Dieses sogenannte Fibrin ist aber, wie ich gezeigt habe[45], nichts
Anderes, als eine Zusammenhufung von Membranen oder, wie man jetzt
sagen wrde, von Stromata der Blutkrperchen, aber allerdings bestehen
dieselben aus einer Substanz, die den eiweissartigen Stoffen verwandt
ist und daher, wenn sie in grossen Haufen gewonnen wird, Erscheinungen
darbieten kann, die an Fibrin erinnern. Ob im Uebrigen die rothen
Blutkrperchen, wie neuerlich wieder =Heynsius= gefunden zu haben
glaubt, wirkliches coagulables Fibrin enthalten, ist eine andere Frage,
da sie sich nicht an die Rckstnde zersetzter Blutkrperchen anknpft.

  [45] Zeitschrift fr rationelle Medicin. 1846. Bd. IV. S. 281.
       Gesammelte Abhandl. S. 88.

Was nun die Inhaltssubstanzen der Blutkrperchen anbetrifft, so haben
gerade sie in der neueren Zeit ein erhhtes Interesse gewonnen durch die
mehr morphologischen Produkte, welche aus ihnen hervorgehen, und welche
in die ganze Anschauung von der Natur der organischen Stoffe eine Art
von Umwlzung gebracht haben. Es handelt sich hier namentlich um
eigenthmliche gefrbte Krystalle, die unter gewissen Verhltnissen aus
dem Blutfarbstoffe entstehen, und durch deren Beobachtung zuerst die
Ansicht von der Nichtkrystallisirbarkeit der eiweissartigen Stoffe
widerlegt worden ist. Sie besitzen brigens nicht bloss ein grosses
chemisches, sondern auch ein sehr erhebliches praktisches Interesse. Wir
kennen bis jetzt schon drei verschiedene Arten von gefrbten
=Krystallen=, fr welche das Hmoglobin gemeinschaftliche Quelle ist.

[Illustration: =Fig=. 62. Hmatoidin-Krystalle in verschiedenen Formen
(Archiv f. path. Anat. Bd. I. Taf. III. Fig. 11). Vergr. 300.]

Der ersten Form, welche ich zuerst genauer kennen lehrte, habe ich den
Namen =Hmatoidin= gegeben[46]. Es ist dies eins der hufigsten
Umwandlungs-Produkte, welches innerhalb des Krpers spontan aus Hmatin
entsteht, und zwar oft so massenhaft, dass man es mit blossem Auge
wahrnehmen kann. Seine Krystalle erscheinen in ihrer ausgebildeten Form
als schiefe rhombische Sulen von schn gelbrother, bei dickeren Stcken
von intensiv rubinrother Farbe; sie stellen eine der schnsten
Krystallformen dar, die wir berhaupt kennen. Auch in kleinen Tafeln
finden sie sich nicht selten, manchmal ziemlich hnlich den Formen der
Harnsure. In der Mehrzahl der Flle sind die Krystalle sehr klein,
nicht bloss makroskopisch unerkennbar, sondern selbst fr die
mikroskopische Betrachtung etwas difficil. Man muss ein scharfer
Beobachter oder speciell darauf vorbereitet sein, sonst bemerkt man
hufig nichts weiter an den Stellen, wo dieses feine Hmatoidin liegt,
als eckige Krner oder kleine Striche oder scheinbar gestaltlose
Klmpchen. Erst wenn man genauer zusieht, lsen sich die Krner oder
Striche in kurze rhombische Sulen, die Klmpchen in Aggregate von
Krystallen auf.

  [46] Archiv f. path. Anatomie und Physiol. 1847. I. 391.

Das Hmatoidin kann als das regelmssige typische Endglied der
Umbildungen des Hmatins an Stellen des Krpers betrachtet werden, wo
grssere Mengen von Blut liegen bleiben (stagniren). Ein apoplectischer
Heerd des Gehirns heilt in der Regel so, dass ein grosser Theil des
Blutes in diese Krystallisation bergeht, und wenn wir vielleicht 10
Jahre nachher bei der Autopsie eine gefrbte Narbe an dieser Stelle
finden, so knnen wir fast mit Gewissheit darauf rechnen, dass die Farbe
von Hmatoidin abhngt. Wenn eine junge Dame menstruirt und die Hhle
des Graafschen Follikels, aus welchem das Ei ausgetreten ist, sich mit
coagulirtem Blute fllt, so geht das Hmatin allmhlich in Hmatoidin
ber, und wir treffen spter an der Stelle, wo das Ei gelegen war, einen
mennig- oder zinnoberfarbenen Fleck, als letztes Denkmal des
Ereignisses. Auf diese Weise knnen wir rckwrts die Zahl der
apoplectischen Anflle zhlen, oder berechnen, wie oft ein junges
Mdchen menstruirt war. Jede Extravasation kann ihr kleines Contingent
von Hmatoidin-Krystallen zurcklassen, und diese, wenn sie einmal
gebildet sind, bleiben als vollstndig widerstandsfhige, compacte
Krper im Innern der Organe beliebig lange Zeit liegen.

[Illustration: =Fig=. 63. Pigment aus einer apoplectischen Narbe des
Gehirns (Archiv Bd. I. S. 401. 454. Taf. III. Fig. 7). _a_ in der
Entfrbung begriffene, krnig gewordene Blutkrperchen. _b_ Zellen der
Neuroglia, zum Theil mit krnigem und krystallinischem Pigment versehen.
_c_ Pigmentkrner. _d_ Hmatoidin-Krystalle. _f_ verdetes Gefss, sein
altes Lumen mit krnigem und krystallinischem rothen Pigment erfllt.
Vergr. 300.]

Theoretisch besitzt das Hmatoidin noch ein besonderes Interesse
dadurch, dass es eine Reihe von Eigenschaften darbietet, welche es als
den einzigen, bis jetzt bekannten, mit dem Gallenfarbstoffe
(Cholepyrrhin, Bilirubin) verwandten Stoff im Krper erscheinen lassen.
Durch direkte Behandlung mit Mineralsuren oder nach vorherigem
Behandeln und Aufschliessen desselben vermittelst Alkalien
bekommt man dieselbe oder eine ganz hnliche Reihe der schnsten
Farben-Vernderungen, wie man sie durch Behandlung mit Salpetersure an
dem Gallenfarbstoff erzielt. Andererseits lsst sich durch Chloroform
aus der Galle ein krystallisirbarer Farbstoff extrahiren, welcher die
grsste Uebereinstimmung mit dem Hmatoidin darbietet. Man kann daher
nicht zweifeln, dass das letztere mit Gallenfarbstoff sehr nahe verwandt
ist. Da man auch aus anderen Grnden vermuthen muss, dass die gefrbten
Theile der Galle Umsetzungsprodukte des Blutroths sind, so ist mit dem
von mir nachgewiesenen pathologischen Vorgange zugleich eine wichtige
Aufklrung fr einen der bedeutendsten Secretionsvorgnge des Krpers
geliefert, und manche dunkle Beobachtung der Vorzeit in ein neues Licht
gestellt. Wenn im Innern von Extravasaten eine gelblich-rothe Substanz
entsteht, welche man wirklich als eine neugebildete Art von
Gallenfarbstoff bezeichnen kann, so versteht man leicht jene sonderbaren
Farbenhfe um gequetschte und ekchymotische Stellen, jene
eigenthmlichen gelblichen und brunlichen Frbungen alter Blutmassen,
welche den Grund zu der antiken Lehre von der =Atra bilis= und den
=melancholischen= Processen abgegeben haben.

[Illustration: =Fig=. 64. Hmin-Krystalle, knstlich aus menschlichem
Blute dargestellt. Vergr. 300.]

Die zweite Art von Krystallen, welche aus Hmoglobin hervorgehen, wurde
spter entdeckt; sie sind denen des Hmatoidins sehr hnlich,
unterscheiden sich aber dadurch, dass sie nicht als spontanes Produkt im
Krper vorkommen, sondern knstlich dargestellt werden mssen. Sie haben
eine mehr dunkel brunliche Farbe, stellen gewhnlich platte rhombische
Tafeln mit spitzeren Winkeln dar, sind gegen Reagentien ausserordentlich
widerstandsfhig und zeigen bei der Einwirkung der Mineralsuren den
eigenthmlichen Farbenwechsel nicht, welcher das Hmatoidin
charakterisirt. Sie haben von ihrem Entdecker, =Teichmann=, den Namen
des =Hmin='s bekommen, doch ist er in der neuesten Zeit selbst darber
zweifelhaft geworden, ob es nicht eine Art von Hmatin selbst
(salzsaures Hmatin) sei. Pathologisch hat das Hmin bis jetzt gar kein
Interesse, dagegen hat es eine sehr grosse Bedeutung gewonnen fr die
gerichtliche Medicin dadurch, dass die Herstellung seiner Krystalle in
der letzten Zeit als eines der sichersten Mittel fr die Erkennung von
Blutflecken angewendet worden ist. Ich selbst bin in forensischen Fllen
in der Lage gewesen, solche Proben mit sehr entscheidendem Erfolge zu
machen. Zu diesem Zwecke mengt man am besten getrocknetes Blut in
mglichst dichtem Zustande mit trockenem, krystallisirtem und
gepulvertem Kochsalz, bringt dann auf diese trockene Mischung Eisessig
(Acetum glaciale) und dampft bei Kochhitze ab. Ist dies geschehen, so
findet man da, wo vorher die Blutreste oder die zweifelhafte
hmatinhaltige Substanz waren, die Hminkrystalle. Es ist dies eine
Reaction, die mit zu den sichersten und zuverlssigsten gehrt, die wir
berhaupt kennen. Denn es ist keine andere Substanz bekannt, welche eine
solche Umbildung erleidet, als das Hmatin. Diese Probe ist ferner
deshalb ausserordentlich wichtig, weil sie auch auf ganz minimale Mengen
anwendbar ist; nur darf die Menge nicht ber eine zu grosse Flche
verbreitet sein. Die Probe wrde also nur schwer anwendbar sein, wenn es
sich um ein Tuch handelte, welches in eine dnne, wsserige, mit Blut
gefrbte Flssigkeit getaucht war. Aber ich habe an dem Rocke eines
Ermordeten, an dessen Aermel Blut gespritzt war, und wo einzelne
Blutstropfen nur eine Linie im Durchmesser hatten, aus solchen Flecken
noch zahllose Hminkrystalle darstellen knnen, natrlich
mikroskopische[47]. In Fllen, wo die gewhnliche chemische Probe wegen
der geringen Menge absolut fehlschlagen msste, sind wir noch im Stande,
Hmin zu gewinnen. Bei so wenig Masse ist die Grsse der Krystalle
freilich auch nur sehr geringfgig; wir finden dann, wie beim
Hmatoidin, kleine, mit spitzen Winkeln versehene, intensiv braun
gefrbte Nadeln.

  [47] Archiv f. path. Anat. u. Physiol. 1857. XII. 337.

Die dritte Substanz, welche in diese Reihe hineingehrt, ist das frher
sogenannte =Hmatokrystallin=, ber dessen Entdeckung die Gelehrten
streiten, weil es eben stckweis gefunden worden ist. Die erste
Beobachtung darber ist von =Reichert= an Extravasaten im Uterus des
Meerschweinchens gemacht, in einem Prparate, das, wie ich denke, schon
in Spiritus gelegen hatte. Seine Beobachtung wurde besonders dadurch
bedeutungsvoll, dass er an diesen Krystallen nachwies, dass sie sich in
gewisser Beziehung wie gewhnliche eiweissartige Substanzen verhielten,
indem sie unter der Wirkung gewisser Agentien grsser, unter der anderer
kleiner wrden, ohne dabei ihre Form zu verndern, -- eine Erscheinung,
welche man bis dahin an Krystallen noch nicht kannte. Spter sind diese
Krystalle wieder entdeckt worden von =Klliker=; =Funke=, =Kunde= und
namentlich =Lehmann= haben sie genauer untersucht. Es hat sich
herausgestellt, dass bei verschiedenen Thierklassen dieselben sehr
verschieden sind, indessen hat sich bis jetzt ein bestimmter Grund dafr
und eine Ansicht ber die Constanz ihrer Zusammensetzung nicht gewinnen
lassen. Beim Menschen sind es ziemlich grosse Krystalle. Man hat anfangs
geglaubt, sie kmen nur an dem Blute gewisser Organe, namentlich der
Milz, vor, allein es hat sich ergeben, dass sie aus jedem Blute, nur in
gewissen Krankheits-Prozessen leichter, gewonnen werden knnen. In
einzelnen sehr seltenen Fllen kommt es vor, dass man sie im Blut von
Thier-Leichen schon gebildet findet. Diese Krystalle sind sehr leicht
zerstrbar; sowohl wenn sie eintrocknen, als wenn sie feucht oder durch
irgend ein flssiges Medium berhrt werden, gehen sie zu Grunde; man
beobachtet sie daher nur in gewissen Uebergangsstadien, welche gerade
getroffen werden mssen, bei der Zerstrung von Blutkrperchen. Die gut
ausgebildeten Formen beim Menschen bilden vollkommen rechtwinklige
Tafeln oder Sulen; aber sehr oft sind sie usserst klein und man sieht
nur einfache Spiesse, welche in grossen Massen an gewissen Stellen in
das Object hineinschiessen. Dabei haben sie die Eigenthmlichkeit, dass
sie sich immer noch verhalten, wie das Hmatin selbst, indem sie durch
Sauerstoff hellroth, durch Kohlensure dunkelroth werden. Lange stritt
man darber, ob die ganze Masse der Krystalle aus Farbstoff bestehe,
oder ob der Farbstoff nur eine Trnkung an sich farbloser Krystalle
bilde; gegenwrtig ist man darin bereingekommen, das Hmatokrystallin
als identisch mit dem Hmoglobin anzuerkennen. Es versteht sich demnach
fr die Beurtheilung der Krystalle von selbst, dass die Farbe durchaus
charakteristisch ist, und dass sie mit der gewhnlichen Blutfarbe
unmittelbar zusammenfllt.

[Illustration: =Fig=. 65. Farblose Blutkrperchen aus einer Vena
arachnoidealis eines Geisteskranken. _A_. Frisch, _a_ in ihrer
natrlichen Flssigkeit, _b_ in Wasser untersucht. _B_. Nach Behandlung
mit Essigsure: _a_-_c_ einkernige, mit immer grsserem, granulirtem und
schliesslich nucleolirtem Kern. _d_ einfache Kerntheilung. _e_ weitere
Kerntheilung. _f_-_h_ Dreitheilung des Kerns in allmhligem Fortschreiten.
_i_-_k_ vier und mehr Kerne. Vergr. 280.]

Kehren wir jetzt zu den natrlichen morphologischen Elementen des
Blutes zurck, so treffen wir als ferneren Bestandtheil die =farblosen
Krperchen= [Lymphkrperchen des Blutes, Leukocyten =Robin='s][48]. Sie
kommen im Blute des gesunden Menschen in verhltnissmssig kleiner Zahl
vor. Man rechnet ungefhr auf 300 rothe Krperchen 1 farbloses. Wie sie
sich gewhnlich im Blute finden, stellen sie sphrische Krperchen dar,
welche in der Regel etwas grsser, zuweilen etwas kleiner oder auch eben
so gross, wie die rothen Blutkrperchen sind, von denen sie sich aber
auffallend durch den Mangel jeder Frbung und durch ihre vollkommen
kugelige Gestalt unterscheiden. In einem Blutstropfen, der zur Ruhe
gelangt, pflegen sich die rothen Krperchen in Reihen von der bekannten
Form der Geldrollen, mit ihren flachen Scheiben an einander,
zusammenzulegen (Fig. 61, _d_); in den Zwischenrumen derselben bemerkt
man hier und da ein blasses sphrisches Gebilde, an dem man zunchst,
wenn das Blut ganz frisch ist, nichts weiter erkennen kann, als eine
leicht hckerig oder uneben aussehende Oberflche. Lsst man Wasser
hinzutreten, so sieht man, dass das Krperchen aufquillt; in dem Maasse,
als es mehr Wasser aufnimmt, erscheint zuerst deutlich eine Membran,
dann sieht man einen allmhlich klarer hervortretenden krnigen Inhalt
und zuletzt einen oder mehrere Kerne. Die scheinbar homogene Kugel
verwandelt sich auf diese Art nach und nach in ein zartwandiges, oft so
brchiges Gebilde, dass bei unvorsichtiger Einwirkung des Wassers die
usseren Theile anfangen zu zerfallen oder geradezu bersten und im
Innern ein leicht krniger Inhalt erkennbar wird, welcher sich mehr und
mehr lockert und innerhalb dessen ein einziger, gewhnlich in der
Theilung begriffener oder mehrere Kerne erscheinen. Das Sichtbarwerden
der letzteren ist viel schneller zu erlangen, wenn man das Object mit
Essigsure behandelt, welche die Membran durchscheinend macht, den
trben Inhalt klrt und den Kern gerinnen und schrumpfen lsst. Die
Kerne erscheinen dann als scharf und dunkel contourirte Krper, seltener
einfach, meist mehrfach, je nach den Umstnden. Kurz, wir bekommen in
der Mehrzahl der Flle auf diese Weise ein Object zu sehen, wie es
=Gterbock= zuerst als die gewhnliche Erscheinung der Eiterkrperchen
kennen gelehrt hat.

  [48] Gesammelte Abhandlungen. S. 212.

Die Frage von der Aehnlichkeit oder Unhnlichkeit der farblosen
Blutkrperchen mit den Eiterkrperchen beschftigt noch immerfort die
Beobachter, und die Ansichten ber die Beziehung der farblosen
Blutkrperchen zu der Pymie und zu der Pyogenesis werden wahrscheinlich
noch eine Reihe von Jahren gebrauchen, ehe sie so weit geklrt sind,
dass nicht immer wieder einseitige Rckflle eintreten. Es ist nehmlich
allerdings sehr trgerisch, dass man in manchem Blut Krperchen findet,
welche nur einen einzigen, und zwar grossen, nicht selten mit einem
Kernkrperchen versehenen Kern haben, whrend man in anderem Blut nur
mehrkernige Krperchen antrifft. Da nun diese letzteren die grsste
Aehnlichkeit mit Eiterkrperchen haben, so ist es solchen Beobachtern,
welche durch Zufall frher im normalen Blut nur einkernige Krperchen
getroffen hatten, nicht zu verdenken, wenn sie in einem neuen Falle, wo
sie mehrkernige sehen, glauben, sie htten etwas wesentlich Anderes vor
sich, nehmlich Eiterkrperchen im Blute, und es handle sich um Pymie.
Allein sonderbarer Weise bilden die einkernigen die Ausnahme und man
kann lange suchen, ehe man ein Blut findet, wo alle Krperchen nur einen
Kern besitzen. Das nebenstehende Object (Fig. 66) ist von einem Blute,
in welchem fast lauter einkernige Elemente und zwar in beraus grosser
Menge existirten; es fand sich bei einem Manne, welcher an den Blattern
gestorben war, und bei welchem zugleich eine hchst auffllige acute
Hyperplasie der Bronchialdrsen bestand.

[Illustration: =Fig=. 66. Farblose Blutkrperchen bei variolser
Leukocytose. _a_ freie oder nackte Kerne. _b_, _b_ farblose Zellen mit
kleinen, einfachen Kernen. _c_ grssere, farblose Zellen mit grossen
Kernen und Kernkrperchen. Vergr. 300.]

Nun knnte man glauben, dass dies wesentlich verschiedene Qualitten von
Blut seien. Dagegen muss bemerkt werden, dass allerdings in den Fllen,
wo die eine oder andere Art von farblosen Zellen massenhaft existirt,
man eine pathologische Erscheinung vor sich hat, whrend bei geringer
Zahl derselben nur ein frheres oder spteres Entwickelungsstadium der
Elemente vorliegt. Denn ein und dasselbe Blutkrperchen kann im Verlaufe
seiner Lebensgeschichte einen und mehrere Kerne haben, indem der
einfache in ein frheres, die mehrfachen in ein spteres Lebensstadium
fallen. Bei demselben Individuum sieht man in kurzer Zeit, oft schon in
Stunden den Wechsel eintreten, so dass in einem Blute, welches vorher
nur einkernige Krperchen hatte, sich spter mehrkernige finden, -- ein
Beweis von der raschen Vernderung, welcher diese Gebilde unterworfen
sind[49]. --

  [49] Med. Zeitung des Vereins fr Heilkunde in Preussen. 1846. No. 35.
       Gesammelte Abhandl. S. 162, sowie 650.

[Illustration: =Fig=. 67. _A_. Fibringerinnsel aus der Lungenarterie,
den Endsten derselben entsprechend, bei _a_, _a_ mit grsseren Platten
von leukocytotischen Haufen besetzt, bei _b_, _b_, _b_ mit analogen
Krnern. Natrliche Grsse.

_B_. Ein Stck eines solchen Korns oder Haufens, aus dichtgedrngten
farblosen Blutkrperchen bestehend. Vergr. 280.]

Nachdem wir so die verschiedenen festen Bestandtheile kurz gemustert
haben, welche sich in dem geronnenen Blute finden, haben wir noch einige
Worte hinzuzufgen in Beziehung auf die grberen Verhltnisse, welche
sie unter einander darbieten. Gewhnlich nimmt man an, dass von den
morphotischen Bestandtheilen nur zwei der groben Beobachtung mit blossem
Auge zugnglich werden, nehmlich die rothen Blutkrperchen, als
Hauptbestandtheil des Cruors, und das Fibrin, welches bei Gelegenheit
eine Speckhaut bilden kann, dass dagegen die farblosen Elemente ohne
besondere Hlfsmittel in keiner Weise wahrzunehmen seien. Dies ist eine
Vorstellung, welche nothwendig berichtigt werden muss. Die farblosen
Krper machen sich, wo sie in grsserer Menge vorhanden sind, fr das
gebtere Auge bei der Trennung der Blutbestandtheile, namentlich wenn
whrend der Gerinnung Bewegung vorhanden ist, sehr deutlich geltend; sie
zeigen eine Eigenthmlichkeit, die man insbesondere kennen muss, wenn es
sich um die Kritik des Leichenbefundes handelt, und deren
Nichtkenntniss zu grossen Irrthmern gefhrt hat. Sie besitzen nehmlich,
wie dies schon in den lteren Discussionen zu Tage getreten ist, welche
=Ascherson= mit E. H. =Weber= gehabt hat, eine besondere Klebrigkeit
(Viscositt), so dass sie mit Leichtigkeit an einander haften, sich auch
unter Umstnden an anderen Theilen festsetzen, wo die rothen Krperchen
diese Erscheinung nicht darbieten. Die Neigung, an anderen Theilen
anzukleben, ist besonders dann sehr deutlich, wenn zugleich ihrer
mehrere unter einander in die Lage kommen, gegenseitig mit einander zu
verkleben. So geschieht es ausserordentlich leicht, dass in einem Blute,
in welchem an sich eine Vermehrung an farblosen Krpern besteht,
Agglutinationen derselben vor sich gehen, sobald der Druck, unter
welchem das Blut fliesst, nachlsst; in jedem Gefsse, wo sich die
Strmung verlangsamt, wo eine Abschwchung des Druckes stattfindet, kann
eine solche Agglutination der Krperchen geschehen[50].

  [50] Med. Zeitung des Vereins fr Heilkunde in Preussen. 1847. No. 4.
       Gesammelte Abhandl. S. 183.

[Illustration: =Fig=. 68. Capillargefss aus der Froschschwimmhaut. _r_
der centrale Strom der rothen Krperchen. _l_, _l_, _l_ die trge,
peripherische Schicht des Blutstromes mit den farblosen Blutkrperchen.
Vergr. 300.]

Die Klebrigkeit der farblosen Blutkrperchen hat berdies den Effect,
dass, wie =Ascherson= dargethan hat, bei der gewhnlichen Strmung des
Blutes durch die Capillargefsse die farblosen Krperchen sich
gewhnlich etwas langsamer fortbewegen, als die rothen, und dass,
whrend die rothen mehr im Centrum des Capillargefsses in einem
continuirlichen Strome schwimmen, am Umfange ein verhltnissmssig
grosser Raum bleibt, innerhalb dessen sich die farblosen Krperchen, und
zwar oft so ausschliesslich, bewegen, dass =Weber= zu dem Schlusse kam,
es stecke jedes Capillargefss in einem Lymphgefsse, innerhalb dessen
die farblosen Blut- oder Lymphkrperchen schwmmen. Allein es kann
darber gar kein Zweifel sein, dass es sich meist um einfache Kanle
handelt, in welchen die farblosen Krperchen den Wandungen nher liegen,
als die rothen. Hier ist es, wo man, whrend die Hauptmasse der
Krperchen sich fortbewegt, einzelne fr einen Augenblick festsitzen,
dann sich losreissen und wieder langsam fortgehen sieht, so dass der
Name der =trgen Schicht= fr diesen Theil des Blutstromes ein
vollkommen recipirter geworden ist.

Diese beiden Eigenthmlichkeiten, dass bei einer Abschwchung des
Blutstromes die Krperchen an den Wandungen des Gefsses stellenweise
haften bleiben, gewissermaassen an ihnen ankleben, und dass sie unter
einander zu grsseren Klumpen sich zusammenballen, haben zusammen die
Wirkung, dass, wenn im Blute viele farblose Krper vorhanden sind und
der Tod, wie in den gewhnlichen Fllen, unter einer allmhlichen
Abschwchung der Triebkraft erfolgt, in den verschiedensten Gefssen die
farblosen Krper sich zu kleinen Haufen zusammenballen und in der Regel
am Umfange des spteren Blutgerinnsels liegen bleiben.

Ziehen wir z. B. aus der Lungenarterie den gewhnlich sehr derben
Blutstrang heraus, welcher ihr Anfangsstck erfllt, so kann es sein,
dass an seiner Oberflche kleine Krner (Fig. 67, _A_) sitzen, Knpfchen
von weisser Farbe, welche aussehen, wie einzelne Eiterpunkte, oder
welche gar zu mehreren perlschnurartig zusammenhngen. Dieses Vorkommen
ist am hufigsten an denjenigen Orten des Gefsssystems, wo die Zahl der
Krper an sich am grssten ist, daher insbesondere in der Strecke
zwischen der Einmndung des Ductus thoracicus und den Lungencapillaren.
Ziemlich leicht vermag das blosse Auge an dem Abscheiden dieser Massen
das mehr oder weniger reichliche Vorkommen der farblosen Krperchen zu
erkennen. Unter Umstnden, wo die Zahl derselben sehr gross wird, sieht
man auch wohl ganze Hufchen, die wie eine Scheide einzelne Abschnitte
des Gerinnsels umlagern. Bringt man ein solches Hufchen unter das
Mikroskop, so sieht man viele Tausende von farblosen Krpern zusammen.

Erfolgt die Gerinnung des Blutes, whrend dasselbe in Ruhe ist, so tritt
eine andere Erscheinung sehr deutlich hervor, wie man sie in
Aderlass-Gefssen sehen kann. Gerinnt der Faserstoff nicht sehr schnell
oder geradezu langsam, wie bei entzndlichem Blute, so fangen innerhalb
der ruhenden Blutflssigkeit die Blutkrperchen an, sich vermge ihrer
Schwere zu senken. Diese Sedimentirung geht bekanntlich so weit, dass,
wenn man frisch gelassenes Blut durch Quirlen seines Faserstoffes
beraubt (defibrinirt), oder durch Zusatz von Mittelsalzen die Gerinnung
hindert oder wenigstens sehr verlangsamt, die Flssigkeit nach und nach
vollkommen klar wird, indem die Krperchen zu Boden fallen. Wenn wir ein
an farblosen Blutkrperchen reiches Blut defibriniren und stehen lassen,
so bildet sich ein doppeltes Sediment, ein rothes und ein weisses. Das
rothe bildet das tiefste, das weisse das hhere Stratum; letzteres sieht
vollstndig so aus, wie wenn eine Lage von Eiter ber dem Blute lge.
Wird das Blut nicht defibrinirt, gerinnt es aber langsam, dann kommt die
Senkung nicht vollstndig zu Stande, sondern es wird nur der hchste
Theil der Blutflssigkeit von Krperchen frei; wenn dann spterhin der
Faserstoff gerinnt, so zeigt sich die bekannte Crusta phlogistica, die
=Speckhaut=, und wenn wir nach den farblosen Blutkrperchen suchen, so
finden wir sie als eine besondere Schicht an der unteren Grenze der
Speckhaut. Diese Besonderheit erklrt sich einfach aus dem verschiedenen
specifischen Gewichte, welches die beiden Arten von Blutkrperchen
haben. Die farblosen sind immer leichte, an fester Substanz arme, sehr
zarte Gebilde, whrend die rothen ein relativ bleiernes Gewicht haben
durch ihren grossen Gehalt an Hmoglobin. Sie erreichen daher
verhltnissmssig sehr schnell den Boden, whrend die farblosen noch im
Fallen begriffen sind. Wenn man zwei verschieden schwere Substanzen frei
in der Luft herunterfallen lsst, so kommen ja auch bei gengender Hhe
wegen des Widerstandes der Luft die leichteren Krper spter am Boden
an.

[Illustration: =Fig=. 69. Schema eines Aderlassgefsses mit geronnenem
hyperinotischem Blute. _a_ das Niveau der Blutflssigkeit; _c_ die
becherfrmige Speckhaut, _l_ die Lymphschicht (Cruor lymphaticus, Crusta
granulosa) mit den krnigen und maulbeerartigen Anhufungen der
farblosen Krperchen, _r_ der rothe Cruor.]

In der Regel bildet bei der Gerinnung im Aderlassblute der weisse Cruor
nicht eine continuirliche, sondern eine unterbrochene Lage, in der
Weise, dass an der unteren Seite der Speckhaut kleine Hufchen oder
Kntchen haften[51]. Daher hat =Piorry=, welcher zuerst diese
Beobachtung machte, aber sie ganz falsch deutete, indem er sie auf eine
Entzndung des Blutes selbst (Haemitis) bezog und darauf die Doctrin der
Pymie begrndete, diese Form von Speckhaut als =Crusta granulosa s.
tuberculosa= bezeichnet. Sie bedeutet nichts weiter, als eine
massenhafte und gruppenweise Anhufung der farblosen Blutkrperchen
(=Crusta lymphatica=).

  [51] Gesammelte Abhandlungen S. 183.

Unter allen Verhltnissen gleicht diese Schicht dem Aussehen nach dem
Eiter, und da nun, wie wir vorher gesehen haben, auch die einzelnen
farblosen Blutkrperchen die Beschaffenheit von Eiterkrperchen
haben[52], so ist es leicht begreiflich, dass man nicht bloss bei einem
gesunden Menschen in die Lage kommen kann, seine farblosen
Blutkrperchen fr Eiterkrperchen zu halten, sondern noch mehr bei
Kranken, wo das Blut oder andere Theile voll von diesen Elementen sind.
Die Frage, wie sie wiederholt aufgeworfen ist, liegt sehr nahe, ob die
Eiterkrperchen nicht einfach extravasirte farblose Blutkrperchen
seien, oder umgekehrt, ob die innerhalb der Gefsse gefundenen farblosen
Blutkrperchen nicht von aussen her aufgenommene Eiterkrperchen seien.
Bejaht man diese letztere Frage, so gelangt man auf dem hauptschlich
durch die franzsischen Autoren (=Ribes=, =Velpeau=, =Marchal=)
verfolgten Wege zu der Lehre von der =Eiterresorption=[53]. Nimmt man
dagegen die erstere Auffassung an, so kommt man auf eine Anschauung, wie
sie schon seit Hewson in der englischen Literatur sehr verbreitet ist:
mit der plastischen Lymphe treten auch Lymphkrperchen aus. Diese
Lehre von der =Lymphexsudation= ist namentlich durch W. =Addison= und
=Paget= vertreten worden, und sie hat neuerlich in Beziehung auf die
farblosen Krperchen sichere thatschliche Unterlagen erhalten. So sehr
schwanken die herrschenden Lehrstze. Whrend vor kaum zwei Decennien
jede auffllige Vermehrung der farblosen Blutkrperchen im Blute den
Verdacht, ja die zuversichtliche Annahme einer purulenten Infection
erregte, so gilt jetzt jede ungewhnliche Rundzelle an beliebiger Stelle
des Krpers fr ein farbloses Blutkrperchen, und wie es damals nthig
war, der unberechtigten Ausdehnung der Pymie-Lehre entgegen zu treten,
so muss man jetzt der ungemessenen Erweiterung der Lehre von der
Lymphexsudation Schranken setzen.

  [52] Gesammelte Abhandlungen S. 653.

  [53] Ebendas. S. 462, 640, 645.

Allein die neuere Forschung hat auf diesem Felde beraus glckliche
Erfolge gehabt, indem sie zu einer genaueren Beobachtung der
=Lebenserscheinungen der farblosen Blutkrperchen= gefhrt hat. Schon
=Wharton Jones= hatte spontane Gestaltvernderungen dieser Gebilde
beschrieben, wobei sie nach Art gewisser niederer pflanzlicher und
thierischer Organismen Fortstze aus sich hervortreiben und wieder
zurckziehen. Weitere Untersuchungen haben besttigt, dass in der That
sehr lebhafte =Bewegungen= an den Krpersubstanz der farblosen
Blutkrperchen vorkommen, die man in gewissem Sinne als Contractionen
bezeichnen kann, wenngleich dieser Ausdruck, den wir bisher gewohnt
waren, nur auf die in ganz bestimmter Richtung geschehende
Zusammenziehung muskulser Theile zu beziehen, leicht zu
Missverstndnissen Veranlassung geben kann. =Hckel= sah sodann die
farblosen Blutkrperchen niederer Thiere Farbstoffkrperchen in sich
aufnehmen; v. =Recklinghausen= wies dasselbe fr die Wirbelthiere nach
und lehrte damit ein wichtiges Mittel kennen, die Zellen durch Aufnahme
von gefrbten Theilen gleichsam zu markiren. Endlich beobachteten
=Waller= und =Cohnheim= die =Auswanderung= der farblosen Blutkrperchen
aus den Gefssen lebender Thiere auf die Oberflchen und in die Gewebe
der Umgebung bei anhaltender Fixirung bestimmter Stellen unter dem
Mikroskope.

Auf diese Weise ist gerade an einer Art von Elementen, welche frher
kaum der Aufmerksamkeit des Arztes werth erschienen, eine Flle der
wichtigsten Lebensthtigkeiten, ja eine Freiheit und Selbstndigkeit
dieser Thtigkeiten dargethan worden, welche die farblosen
Blutkrperchen zu einem der gnstigsten Objecte fr die Demonstration
vitaler Vorgnge und zugleich zu einem der bedeutungsvollsten
Ausgangspunkte pathologischer Studien erheben. Als ich vor nunmehr 25
Jahren den Satz aussprach: Ich vindicire fr die farblosen
Blutkrperchen eine Stelle in der Pathologie[54], da hatte ich freilich
noch keine Ahnung von den weitaussehenden Consequenzen, welche sich an
diesen Versuch geknpft haben. Denn man kann schon jetzt sagen, dass die
cellulare Doctrin nirgends eine so unzweifelhafte Bedeutung erlangt hat,
als durch die immer zahlreicheren Erfahrungen ber diese frher so
vernachlssigten Gebilde.

  [54] Med. Zeitung des Vereins fr Heilkunde in Preussen. 1846.
       September. No. 36.




                             Neuntes Capitel.

                          Blutbildung und Lymphe.


     Wechsel und Ersatz der Blutbestandtheile. =Die rothen Krperchen=.
     Hinflligkeit derselben. Theilung derselben bei Embryonen.
     Zerbrckelung bei ungnstigen Einwirkungen. Ersatz aus der Lymphe.

     Das =Fibrin=. Die Lymphe und ihre Gerinnung. Nichtgerinnung des
     Capillarblutes in der Leiche. Das lymphatische Exsudat. Fibrinogene
     Substanz. Speckhautbildung. Lymphatisches Blut, Hyperinose,
     phlogistische Krase. Locale Fibrinbildung. Fibrintranssudation.
     Fibrinbildung im Blute.

     Die =farblosen Blutkrperchen= (Lymphkrperchen). Ihre Vermehrung
     bei Hyperinose und Hypinose (Erysipel, Pseudoerysipel, Typhus).
     Leukocytose und Leukmie. Die lienale und lymphatische Leukmie.

     =Milz=- =und Lymphdrsen= als hmatopotische Organe. Structur der
     Lymphdrsen. Rinden- und Marksubstanz. Das eigentliche Parenchym
     derselben: Follikel (Markstrnge), Reticulum, Lymphsinus.
     Parenchymzellen (Lymphdrsenkrperchen) und ihr Verhltniss zu
     Lymph- und farblosen Blutkrperchen. Diagnose und Abstammung der
     letzteren. -- Bau der Milz. Siebfrmige Einrichtung der Gefsswnde
     in der Pulpa. -- Umbildung farbloser Blutkrperchen in farbige. Ort
     derselben. Das rothe Knochenmark.

     =Lymphgefsse=. Zusammenhang mit dem Rhrensystem des Bindegewebes.
     Bau der grsseren Lymphgefsse: Contraktilitt und Klappen
     derselben. Lymphcapillaren (Lymphgefss-Wurzeln): einfache
     Epithel-Wand. Bedeutung der Bindegewebskrperchen und der Lymphe
     berhaupt. Recrementitielle und plastische Natur der Lymphe.

Hat man sich mit den einzelnen morphologischen Elementen des Blutes und
den besonderen Eigenthmlichkeiten derselben bekannt gemacht, so ist das
Nchste die Frage nach der Entstehung derselben.

Aus den Erfahrungen ber die erste Entwickelung der Blutelemente lassen
sich wesentliche Rckschlsse machen auf die Natur der Vernderungen,
welche unter krankhaften Verhltnissen in der Blutmasse stattfinden.
Frher betrachtete man das Blut mehr als einen in sich abgeschlossenen
Saft, welcher allerdings gewisse Beziehungen nach aussen habe, aber doch
in sich selbst eine wirkliche Dauer besitze; man nahm deshalb an, dass
sich auch besondere Eigenschaften dauerhaft daran erhalten, ja viele
Jahre hindurch fortbestehen knnten. Natrlich durfte man dabei den
Gedanken nicht zulassen, dass die Bestandtheile des Blutes vergnglicher
Natur seien, und dass neue Elemente hinzukmen, welche alte, verloren
gegangene ersetzten. Denn die Dauerhaftigkeit eines Theiles als solchen
setzt entweder voraus, dass er in seinen Elementen dauerhaft ist, oder
dass die Elemente innerhalb des Theiles immerfort neue erzeugen, welche
alle Eigenthmlichkeiten der alten erben. Fr das Blut msste man also
entweder annehmen, seine Bestandtheile wren wirklich durch Jahre
fortbestehend und knnten Jahre lang dieselben Vernderungen bewahren,
oder man msste sich denken, dass das Blut von einem Theilchen auf das
andere etwas bertrge, in der Art, dass von einem mtterlichen
Bluttheilchen auf ein tchterliches etwas Hereditres fortgepflanzt
wrde. Von diesen Mglichkeiten ist die erstere gegenwrtig gnzlich
unhaltbar. Es denkt im Augenblick wohl Niemand daran, dass die einzelnen
Bestandtheile des Blutes eine Dauer von vielen Jahren haben. Dagegen
lsst sich die Mglichkeit nicht von vorn herein zurckweisen, dass
innerhalb des Blutes die Elemente eine Fortpflanzung erfahren, und dass
sich von Element zu Element gewisse erbliche Eigenthmlichkeiten
bertragen, welche zu einer gewissen Zeit im Blute eingeleitet sind.
Allein mit einer gewissen Zuverlssigkeit kennen wir solche
Erscheinungen der Fortpflanzung des Blutes nur aus einer frheren Zeit
des embryonalen Lebens. Hier scheint es nach Beobachtungen, die erst in
der neuesten Zeit von =Remak= und =Metschnikow= wiederum besttigt sind,
dass die vorhandenen Blutkrperchen sich direkt theilen, in der Art,
dass in einem Krperchen, welches in der ersten Zeit der Entwickelung
sich als kernhaltige Zelle darstellt, zuerst eine Theilung des Kernes
eintritt (Fig. 60, _c_), dass dann die ganze Zelle sich einkerbt und
nach und nach wirkliche Uebergnge zu einer vollstndigen Theilung
erkennen lsst. In dieser frhen Zeit ist es daher allerdings zulssig,
das Blutkrperchen als den Trger von Eigenschaften zu betrachten,
welche sich von der ersten Reihe von Zellen auf die zweite, von dieser
auf die dritte u. s. f. fortpflanzen.

Allein in dem Blute des entwickelten Menschen, ja selbst im Blute
des Ftus der spteren Schwangerschaftsmonate sind solche
Theilungs-Erscheinungen nicht mehr bekannt, und keine einzige von den
Thatsachen, welche man aus der Entwickelungsgeschichte beizubringen
vermag, spricht dafr, dass in dem entwickelten Blute eine Vermehrung
der zelligen Elemente durch direkte Theilung oder irgend eine andere im
Blute selbst gelegene Neubildung stattfinde. Man weiss wohl, dass unter
gewissen Verhltnissen, z. B. bei Einwirkung von Harnstoff und manchen
Salzen, die rothen Blutkrperchen sich einschnren und endlich in Stcke
zerfallen oder einzelne, meist rundliche Stckchen (Krnchen) von sich
abschnren, allein diese Stckchen, welche noch G. =Zimmermann= als die
ersten Anfnge neuer Blutkrperchen betrachtete, sind nichts anderes,
als Trmmer. So lange man die Mglichkeit als erwiesen betrachtete, dass
aus einem einfachen Cytoblastem durch direkte Ausscheidung differenter
Materien Zellen entstnden, so lange konnte man auch in der
Blutflssigkeit sich neue Niederschlge bilden lassen, aus denen Zellen
hervorgingen. Allein auch davon ist man zurckgekommen. Alle
morphologischen Elemente des Blutes, wie sie auch beschaffen sein mgen,
leitet man gegenwrtig von Orten ab, welche ausserhalb des Blutes
liegen. Ueberall geht man zurck auf Organe, welche mit dem Blute nicht
direkt, sondern vielmehr durch Zwischenbahnen in Verbindung stehen. Die
Hauptorgane, welche in dieser Beziehung in Frage kommen, sind die
lymphatischen. Die =Lymphe= ist die Flssigkeit, welche, whrend sie dem
Blute gewisse Stoffe zufhrt, die von den Geweben kommen, zugleich die
krperlichen Elemente mit sich bringt, aus welchen die Zellen des Blutes
sich fort und fort ergnzen.

In Beziehung auf zwei Bestandtheile des Blutes drfte es kaum
zweifelhaft sein, dass diese Anschauung eine vollkommen berechtigte ist,
nehmlich in Beziehung auf den Faserstoff und die farblosen
Blutkrperchen. Was den =Faserstoff= anbetrifft, dessen morphologische
Eigenschaften ich im vorigen Capitel besprach, so ist es eine sehr
wesentliche und wichtige Thatsache, dass derjenige Faserstoff, welcher
in der Lymphe circulirt[55], gewisse Verschiedenheiten darbietet von dem
Faserstoffe des Blutes, welchen wir zu Gesicht bekommen, wenn wir
Extravasate oder aus der Ader gelassenes Blut betrachten. Der Faserstoff
der Lymphe hat die besondere Eigenthmlichkeit, dass er unter den
gewhnlichen Verhltnissen innerhalb der Lymphgefsse weder im Leben
noch nach dem Tode gerinnt, whrend das Blut in manchen Fllen schon
whrend des Lebens, regelmssig aber nach dem Tode gerinnt, so dass die
Gerinnungsfhigkeit dem Blute als eine regelmssige Eigenschaft
zugeschrieben wird. In den Lymphgefssen eines todten Thieres oder einer
menschlichen Leiche findet man keine geronnene Lymphe, dagegen tritt die
Gerinnung alsbald ein, sobald die Lymphe mit der usseren Luft in
Contact gebracht oder von einem erkrankten Organe her verndert wird.

  [55] Gesammelte Abhandl. S. 105.

Allerdings zeigt sich auch innerhalb der Gefsse einer Leiche am Blute
eine sehr auffllige und schwer zu erklrende Verschiedenheit. Whrend
das Blut des Herzens und der grsseren Gefsse nach dem Tode gerinnt, so
=bleibt das Capillarblut flssig=. Sonderbarerweise bersieht man diese
wichtige Erscheinung fast immer, so wichtig sie auch fr die Deutung des
rtlichen Verhaltens der Frbung der Gefsse, insbesondere der
postmortalen Ortsvernderungen, Senkungen u. s. w. des Blutes ist. Aber
das Capillarblut der Leiche unterscheidet sich dadurch von der Lymphe,
dass es auch nicht mehr gerinnt, wenn es aus den Capillaren entleert und
der Luft ausgesetzt wird.

Was nun die Lymphe anbetrifft, so muss ich noch immer an der Anschauung
festhalten, dass in derselben kein fertiges Fibrin enthalten ist,
sondern dass dies erst fertig wird, sei es durch den Contact mit der
atmosphrischen Luft, sei es unter abnormen Verhltnissen durch die
Zufhrung vernderter Stoffe, oder durch den Contact mit besonderen
Substanzen. Die normale Lymphe fhrt eine Substanz, welche sehr leicht
in Fibrin bergeht, und, wenn sie geronnen ist, sich vom Fibrin kaum
unterscheidet, welche aber, so lange sie im gewhnlichen Laufe des
Lymphstromes sich befindet, nicht als eigentlich fertiges Fibrin
betrachtet werden kann. Es ist dies eine Substanz, welche ich lange,
bevor ich auf ihr Vorkommen in der Lymphe aufmerksam geworden war, in
verschiedenen Exsudaten constatirt hatte, namentlich in pleuritischen
Flssigkeiten[56].

  [56] Archiv 1847. I. 572. Gesammelte Abhandl. 104, 516.

In manchen Formen der Pleuritis bleibt das Exsudat lange flssig, und da
kam mir vor einer Reihe von Jahren der besondere Fall vor, dass durch
eine Punction des Thorax eine Flssigkeit entleert wurde, welche
vollkommen klar und flssig war, aber kurze Zeit, nachdem sie entleert
war, in ihrer ganzen Masse mit einem Coagulum sich durchsetzte, wie es
oft genug in Flssigkeiten aus der Bauchhhle gesehen wird. Nachdem ich
dieses Gerinnsel durch Quirlen aus der Flssigkeit entfernt und mich von
der Identitt desselben mit dem gewhnlichen Faserstoff berzeugt hatte,
zeigte sich am nchsten Tage ein neues Coagulum, und so auch in den
folgenden Tagen. Diese Gerinnungsfhigkeit dauerte 14 Tage lang, obwohl
die Entleerung mitten im heissen Sommer stattgefunden hatte. Es war dies
also eine von der gewhnlichen Gerinnung des Blutes wesentlich
abweichende Erscheinung, welche sich nicht wohl begreifen liess, wenn
wirkliches Fibrin als fertige Substanz darin enthalten war, und welche
darauf hinzuweisen schien, dass erst unter Einwirkung der
atmosphrischen Luft Fibrin entstnde aus einer Substanz, welche dem
Fibrin allerdings nahe verwandt sein musste, aber doch nicht wirkliches
Fibrin sei. Ich schlug darum vor, dieselbe als =fibrinogene= Substanz zu
trennen, und nachdem ich spter darauf gekommen war, dass es dieselbe
Substanz ist, welche wir in der Lymphe finden, so konnte ich meine
Ansicht dahin erweitern, dass auch in der Lymphe der Faserstoff nicht
fertig enthalten sei.

Dieselbe Substanz, welche sich von dem gewhnlichen Fibrin dadurch
unterscheidet, dass sie eines mehr oder weniger langen Contactes mit der
atmosphrischen Luft bedarf, um coagulabel zu werden, findet sich unter
gewissen Verhltnissen auch im Blute der peripherischen Venen vor, so
dass man auch durch eine gewhnliche Venaesection am Arme Blut bekommen
kann, welches sich vom gewhnlichen Blute durch die Langsamkeit seiner
Gerinnung unterscheidet. =Polli= hat die so gerinnende Substanz
=Bradyfibrin= (langsames Fibrin) genannt. Solche Flle kommen besonders
vor bei entzndlichen Erkrankungen der Respirationsorgane und geben am
Hufigsten Veranlassung zur Bildung einer =Speckhaut= (Crusta
phlogistica). Es ist bekannt, dass die gewhnliche Crusta phlogistica
bei pneumonischem oder pleuritischem Blut um so leichter eintritt, je
wsseriger die Blutflssigkeit ist, je mehr die Blutmasse an festen
Bestandtheilen verarmt ist, aber es ist wesentlich dabei, dass auch das
Fibrin langsam gerinnt. Wenn man mit der Uhr in der Hand den Vorgang
controlirt, so berzeugt man sich, dass bei der Crustenbildung eine sehr
viel lngere Zeit vergeht, als bei der gewhnlichen Gerinnung. Von
dieser hufigen Erscheinung, wie sie sich bei der gewhnlichen
Crustenbildung der entzndlichen Blutmasse findet, zeigen sich nun
allmhliche Uebergnge zu einer immer lngeren Dauer des
Flssigbleibens.

Das Aeusserste dieser Art, was bis jetzt bekannt ist, geschah in einem
Falle, den =Polli= beobachtete. Bei einem an Pneumonie leidenden,
rstigen Manne, welcher im Sommer, zu einer Zeit, welche gerade nicht
die usseren Bedingungen fr die Verlangsamung der Gerinnung darbietet,
in die Behandlung kam, gebrauchte das Blut, welches aus der geffneten
Ader floss, acht Tage, ehe es anfing zu gerinnen, und erst nach 14 Tagen
war die Coagulation vollstndig. Es fand sich dabei auch die andere, von
mir am pleuritischen Exsudat beobachtete Erscheinung, dass im
Verhltniss zu dieser spten Gerinnung eine ungewhnlich spte
Zersetzung (Fulniss) des Blutes stattfand.

Da nun Erscheinungen dieser Art berwiegend hufig bei Brustaffectionen
beobachtet werden, so berwiegend, dass man seit langer Zeit die
Speckhaut als Corium pleuriticum bezeichnet hat, so scheint daraus mit
einer gewissen Wahrscheinlichkeit hervorzugehen, dass das
Respirationsgeschft einen bestimmenden Einfluss hat auf das Vorkommen
oder Nichtvorkommen der fibrinogenen Substanz im Blute. Jedenfalls setzt
sich die Eigenthmlichkeit, welche die Lymphe besitzt, unter Umstnden
auf das Blut fort, so dass entweder das ganze Blut daran Antheil nimmt,
und zwar um so mehr, je grssere Strungen die Respiration erleidet,
oder dass neben dem gewhnlichen, schnell gerinnenden Stoffe ein
langsamer gerinnender gefunden wird. Oft bestehen nehmlich zwei Arten
von Gerinnung in demselben Blute neben einander, eine frhe und eine
spte, namentlich in den Fllen, wo die direkte Analyse eine Vermehrung
des Faserstoffes, eine =Hyperinose= (=Franz Simon=) ergibt. Diese
hyperinotischen Zustnde fhren also darauf hin, dass bei ihnen eine
vermehrte Zufuhr von Lymphflssigkeit zum Blute stattfindet, und dass
die Stoffe, welche sich nachher im Blute finden, nicht ein Product
innerer Umsetzung desselben sind, dass also die letzte Quelle des
Fibrins nicht im Blute selbst gesucht werden darf, sondern an jenen
Punkten, von welchen die Lymphgefsse die vermehrte Fibrinmasse
zufhren.

Zur Erklrung dieser Erscheinungen habe ich eine etwas khne Hypothese
gewagt, welche ich jedoch fr vollkommen discussionsfhig erachte,
nehmlich die, =dass das Fibrin, wenn es im Krper ausserhalb des Blutes
vorkommt, nicht immer als eine Abscheidung aus dem Blute zu betrachten
ist, sondern hufig als ein Local-Erzeugniss=, und ich habe versucht,
eine wesentliche Vernderung in der Auffassung der sogenannten
phlogistischen Krase in Beziehung auf die Localisation derselben
einzufhren[57]. Whrend man frher gewhnt war, die vernderte Mischung
des Blutes bei der Entzndung als ein von vorn herein bestehendes und
namentlich durch primre Vermehrung des Faserstoffes bezeichnetes Moment
zu betrachten, so habe ich vielmehr die Krase als ein von der localen
Entzndung abhngiges Ereigniss entwickelt. Gewisse Organe und Gewebe
besitzen an sich in hherem Grade die Eigenschaft, Fibrin zu erzeugen
und das Vorkommen von grossen Massen von Fibrin im Blute zu begnstigen,
whrend andere Organe ungleich weniger dazu geeignet sind.

  [57] Handbuch der spec. Pathologie u. Therapie. 1854. I. 75.
       Gesammelte Abhandlungen. 135.

Ich habe ferner darauf hingewiesen, dass diejenigen Organe, welche
diesen eigenthmlichen Zusammenhang eines sogenannten phlogistischen
Blutes mit einer localen Entzndung besonders hufig darbieten, im
Allgemeinen mit Lymphgefssen reichlich versehen sind und mit grossen
Massen von Lymphdrsen in Verbindung stehen, whrend alle diejenigen
Organe, welche entweder sehr wenige Lymphgefsse enthalten, oder in
welchen wir kaum Lymphgefsse kennen, auch einen nicht nennenswerthen
Einfluss auf die fibrinse Mischung des Blutes ausben. Es haben schon
frhere Beobachter bemerkt, dass es Entzndungen sehr wichtiger Organe
gibt, z. B. des Gehirns, bei denen man die phlogistische Krase
eigentlich gar nicht findet. Aber gerade im Gehirn kennen wir nur wenige
Lymphgefsse. Wo dagegen die Mischung des Blutes am frhesten verndert
wird, bei den Erkrankungen der Respirationsorgane, da findet sich auch
ein ungewhnlich reichliches Lymphnetz. Nicht bloss die Lungen sind
davon durchsetzt und berzogen, sondern auch die Pleura hat
ausserordentlich reiche Verbindungen mit dem Lymphsystem, und die
Bronchialdrsen stellen fast die grssten Anhufungen von
Lymphdrsen-Masse dar, die irgend ein Organ des Krpers berhaupt
besitzt.

Andererseits kennen wir keine Thatsache, welche die Mglichkeit zeigte,
dass unter einfacher Steigerung des Blutdruckes, oder unter einfacher
Vernderung der Bedingungen, unter denen das Blut strmt, in diesen
Organen ein Durchtreten spontan gerinnender Flssigkeiten von den
Capillaren her in das Parenchym oder auf die Oberflche derselben
erfolgen knnte. Man denkt sich allerdings in der Regel, dass im
Verhltniss zur Stromstrke des Blutes auch eine fibrinse Zumischung
zum Exsudate stattfinde, aber dies ist nie durch ein Experiment bewiesen
worden. Niemals ist Jemand im Stande gewesen, durch blosse Vernderung
in der Strmung des Blutes im lebenden Krper das Fibrin zu einer
direkten Transsudation aus den Capillaren in Form eines entzndlichen
Processes zu vermgen; dazu bedrfen wir immer eines Reizes. Man kann
die betrchtlichsten Hemmungen im Circulationsgeschft herbeifhren, die
colossalsten Austretungen von sersen Flssigkeiten experimentell
erzeugen, aber nie erfolgt dabei jene eigenthmliche fibrinse
Exsudation, welche die Reizung gewisser Gewebe mit so grosser
Leichtigkeit hervorruft.

Dass das Fibrin in der Blutflssigkeit selbst durch eine Umsetzung des
Eiweisses entstnde, ist eine chemische Theorie, die weiter keine Sttze
fr sich hat, als die, dass Eiweiss und Fibrin grosse chemische
Aehnlichkeit haben, und dass man sich, wenn man die zweifelhafte
chemische Formel des Fibrins mit der ebenso zweifelhaften Formel des
Eiweisses vergleicht, durch das Ausscheiden von ein paar Atomen den
Uebergang von Albumin in Fibrin sehr leicht denken kann. Allein diese
Mglichkeit der Formelberfhrung beweist nicht das Geringste dafr,
dass eine analoge Umsetzung in der Blutmasse geschehe. Sie kann
mglicherweise im Krper erfolgen, aber auch dann ist es jedenfalls
wahrscheinlicher, dass sie in den Geweben erfolgt, und dass erst von da
aus eine Fortfhrung durch die Lymphe geschieht. Indess ist dies um so
mehr zweifelhaft, als die rationelle Formel fr die chemische
Zusammensetzung des Eiweisses und des Faserstoffes bis jetzt noch nicht
ermittelt ist, und die unglaublich hohen Atomzahlen der empirischen
Formel auf eine sehr zusammengesetzte Gruppirung der Atome hindeuten.

Halten wir daher an der Erfahrung fest, dass das Fibrin nur dadurch zum
Austritt auf irgend eine Oberflche gebracht werden kann, dass wir
ausser der Strung der Circulation auch noch einen Reiz, d. h. eine
locale Vernderung des Gewebes setzen. Diese locale Vernderung gengt
aber erfahrungsgemss fr sich, um den Austritt von Fibrin zu bedingen,
wenn auch keine Hemmung der Circulation eintritt. Es bedarf dieser
Hemmung gar nicht, um die Erzeugung von Fibrin an einem bestimmten
Punkte einzuleiten. Im Gegentheil sehen wir, dass in der besonderen
Beschaffenheit der gereizten Theile die Ursache der grssten
Verschiedenheiten gegeben ist. Wenn wir einfach eine reizende Substanz
auf die Hautoberflche bringen, so gibt es bei geringeren Graden der
Reizung, mag sie nun chemischer oder mechanischer Natur sein, eine
Blase, ein serses Exsudat. Ist die Reizung strker, so tritt eine
Flssigkeit aus, welche in der Blase vollkommen flssig erscheint, aber
nach ihrer Entleerung coagulirt. Fngt man die Flssigkeit einer
Vesicatorblase in einem Uhrschlchen auf und lsst sie an der Luft
stehen, so bildet sich ein Coagulum; es ist also fibrinogene Substanz in
der Flssigkeit. Nun gibt es aber zuweilen Zustnde des Krpers, wo ein
usserlicher Reiz gengt, um Blasen mit direkt coagulirender Flssigkeit
hervorzurufen. Im Winter von 1857-58 hatte ich einen Kranken auf meiner
Abtheilung, welcher von einer Erfrierung der Fsse eine Ansthesie
zurckbehielt, wogegen ich unter Anderem locale Bder mit Knigswasser
anwendete. Nach einer gewissen Zahl solcher Bder bildeten sich jedesmal
an den ansthetischen Stellen der Fusssohle Blasen bis zu einem
Durchmesser von zwei Zoll, welche bei ihrer Erffnung sich mit grossen
gallertigen Massen von fibrinsem Coagulum (nicht etwa mit
Eiweiss-Niederschlgen) erfllt zeigten. Bei anderen Menschen htten
sich wahrscheinlich einfache Blasen gebildet, mit einer Flssigkeit, die
erst nach dem Herauslassen erstarrt wre. Diese Verschiedenheit liegt
offenbar in der Verschiedenheit nicht der Blutmischung, sondern der
rtlichen Disposition. Die Differenz zwischen der Form von Pleuritis,
welche von Anfang an coagulable und spontan coagulirende Substanzen
abscheidet, und derjenigen, wo coagulable, aber nicht spontan
coagulirende Flssigkeiten austreten, weist gewiss auf Besonderheiten
der localen Reizung hin.

Ich glaube also nicht, dass man berechtigt ist zu schliessen, dass
Jemand, der mehr Fibrin im Blute hat, damit auch eine grssere Neigung
zu fibrinser Transsudation besitze; vielmehr erwarte ich, dass bei
einem Kranken, der an einem bestimmten Orte sehr viel fibrinbildende
Substanz producirt, von diesem Orte aus viel von dieser Substanz in die
Lymphe und endlich in das Blut bergehen wird. Man kann also das Exsudat
in solchen Fllen betrachten als den Ueberschuss des in loco gebildeten
Fibrins, fr dessen Entfernung die Lymphcirculation nicht gengte. So
lange der Lymphstrom ausreicht, wird Alles, was in dem gereizten Theile
an Stoffen gebildet wird, auch dem Blute zugefhrt; sobald die rtliche
Production ber dieses Maass hinausschreitet, hufen sich die Producte
an, und neben der Hyperinose wird auch eine rtliche Ansammlung oder
Ausscheidung von fibrinsem Exsudat stattfinden. Ist diese Deutung
richtig, und ich denke, dass sie es ist, so wrde sich auch hier wieder
jene Abhngigkeit der Dyscrasie von der rtlichen Krankheit ergeben,
welche ich schon frher als den wesentlichsten Gewinn aller unserer
Untersuchungen ber das Blut hingestellt habe.

Es ist nun eine sehr bemerkenswerthe Thatsache, welche gerade fr diese
Auffassung von Bedeutung ist, dass =sehr selten eine erhebliche
Vermehrung des Fibrins Statt findet ohne gleichzeitige Vermehrung der
farblosen Blutkrperchen=, dass also die beiden wesentlichen
Bestandtheile, welche wir in der Lymphflssigkeit finden, auch im Blute
wiederkehren. In jedem Falle einer Hyperinose kann man auf eine
Vermehrung der farblosen Krperchen rechnen, oder, anders ausgedrckt,
jede Reizung eines Theiles, welcher mit Lymphgefssen reichlich versehen
ist und mit Lymphdrsen in einer ausgiebigen Verbindung steht, bedingt
auch die Einfuhr grosser Massen farbloser Zellen (Lymphkrperchen) ins
Blut.

Diese Thatsache ist besonders interessant insofern, als man daraus
begreifen kann, wie nicht bloss gewisse Organe, welche reich versehen
sind mit Lymphgefssen, eine solche Vermehrung bedingen knnen, sondern
wie auch gewisse Processe eine grssere Fhigkeit besitzen,
betrchtliche Mengen von diesen Elementen in das Blut zu fhren. Es sind
dies alle diejenigen, welche frh mit bedeutender Erkrankung des
Lymphgefss-Systems verbunden sind. Vergleicht man eine erysipelatse
oder eine diffuse phlegmonse (nach =Rust= pseudoerysipelatse)
Entzndung in ihrer Wirkung auf das Blut mit einer einfachen
oberflchlichen Hautentzndung, wie sie im Verlauf der gewhnlichen
acuten Exantheme, nach traumatischen oder chemischen Einwirkungen
auftritt, so ersieht man alsbald, wie gross die Differenz ist. Jede
erysipelatse oder diffuse phlegmonse Entzndung hat die
Eigenthmlichkeit, frhzeitig die Lymphgefsse zu afficiren und
Schwellungen der lymphatischen Drsen hervorzubringen. In jedem solchen
Falle aber kann man darauf rechnen, dass eine Zunahme in der Zahl der
farblosen Blutkrperchen stattfindet.

Weiterhin ergibt sich die bezeichnende Thatsache, dass es gewisse
Processe gibt, welche gleichzeitig Fibrin und farblose Blutkrperchen
vermehren, andere dagegen, welche nur die Zunahme der letzteren
bewirken. In diese Kategorie gehrt gerade die ganze Reihe der einfachen
diffusen Hautentzndungen, wo auch an den Erkrankungsorten keine
erhebliche Fibrinbildung erfolgt. Andererseits gehrt dahin eine Menge
von Zustnden, welche vom Gesichtspunkt der Faserstoff-Menge als
=hypinotische= (=Franz Simon=) bezeichnet werden, alle die Processe,
welche in die Reihe der typhsen zhlen, und die darin bereinkommen,
dass sie bald diese, bald jene Art von bedeutender Anschwellung der
Lymphdrsen, aber keine locale Faserstoff-Exsudation hervorbringen. So
setzt der Typhus diese Vernderungen nicht nur an der Milz, sondern auch
an den Mesenterial-Drsen.

Den einfachen Zustand von Vermehrung der farblosen Krperchen im Blute,
welcher abhngig erscheint von einer Reizung der Blutbereitenden Drsen,
habe ich mit dem Namen der =Leukocytose= belegt[58]. Nun weiss man, dass
eine andere Angelegenheit lange der Gegenstand meiner Studien gewesen
ist, die von mir[59] sogenannte =Leukmie=, und es handelt sich zunchst
darum, festzustellen, wie weit sich die eigentliche Leukmie von den
leukocytotischen Zustnden unterscheidet.

  [58] Gesammelte Abhandlungen 1856. S. 703.

  [59] Archiv. 1847. I. 563.

Schon in den ersten Fllen der Leukmie, welche mir vorkamen, stellte
sich eine sehr wesentliche Eigenschaft heraus, nehmlich die, dass in dem
Gehalt des Faserstoffes im Blute keine wesentliche Abweichung
bestand[60]. Spterhin hat sich gezeigt, dass der Faserstoff-Gehalt je
nach der Besonderheit des Falles vermehrt oder vermindert oder
unverndert sein kann, dass aber constant eine immerfort steigende
Zunahme der farblosen Blutkrperchen stattfindet, und dass diese
Zunahme immer deutlicher zusammenfllt mit einer Verminderung der Zahl
der gefrbten (rothen) Blutkrperchen, so dass als endliches Resultat
ein Zustand herauskommt, in welchem die Zahl der farblosen
Blutkrperchen der Zahl der rothen beinahe gleichkommt, und selbst fr
die grbere Betrachtung auffallende Phnomene hervortreten. Whrend wir
im gewhnlichen Blute immer nur auf etwa 300 gefrbte ein farbloses
Krperchen rechnen knnen, so gibt es Flle von Leukmie, wo die
Vermehrung der farblosen in der Weise steigt, dass auf 3 rothe
Krperchen schon ein farbloses oder gar 3 rothe auf 2 farblose kommen,
ja wo die Zahlen fr die farblosen Krperchen die grsseren werden[61].

  [60] =Froriep='s Neue Notizen. 1845. No. 780. Gesammelte Abhandl. 149.

  [61] Archiv 1853. IV. 43 ff.

In Leichen erscheint die Vermehrung der farblosen Krperchen meist
betrchtlicher, als sie wirklich ist, aus Grnden, die ich schon frher
hervorhob (S. 185); diese Krperchen sind ausserordentlich klebrig und
hufen sich bei Verlangsamung des Blutstromes in grsseren Massen an, so
dass in Leichen die grsste Menge stets im rechten Herzen gefunden wird.
Es ist mir einmal, ehe ich Berlin verliess, der besondere Fall passirt,
dass ich das rechte Atrium anstach, und der Arzt, welcher den Fall
behandelt hatte, berrascht ausrief: Ah, da ist ein Abscess! So
eiterhnlich sah das Blut aus. Diese eiterartige Beschaffenheit des
Blutes ist allerdings nicht in dem ganzen Circulationsstrome vorhanden;
nie sieht das Blut im Ganzen wie Eiter aus, weil immer noch eine
verhltnissmssig grosse Zahl von rothen Elementen existirt; aber es
kommt doch vor, dass das aus der Ader fliessende Blut schon bei
Lebzeiten weissliche Streifen zeigt, und dass, wenn man den Faserstoff
durch Quirlen entfernt und das defibrinirte Blut stehen lsst, sich
alsbald eine freiwillige Scheidung macht, in der Art, dass sich
smmtliche Blutkrperchen, rothe und farblose, allmhlich auf den Boden
des Gefsses senken, und hier ein doppeltes Sediment entsteht: ein
unteres rothes, das von einem oberen, weissen, puriformen berlagert
wird. Es erklrt sich dies aus dem ungleichen specifischen Gewicht und
den verschiedenen Fallzeiten beider Arten von Krperchen (S. 187).
Zugleich giebt dies eine sehr leichte Scheidung des leukmischen Blutes
von dem chylsen (lipmischen), wo ein milchiges Aussehen des Serums
durch Fettbeimischung entsteht; defibrinirt man solches Blut, so bildet
sich nach einiger Zeit nicht ein weisses Sediment, sondern eine
rahmartige Schicht an der Oberflche[62].

  [62] Wrzburger Verhandl. 1856. VII. 119. Gesammelte Abhandl. S. 138.

Es existiren bis jetzt in der Literatur nur vereinzelte Flle von
Leukmie, wo die Kranken, nachdem sie eine Zeit lang Gegenstand
rztlicher Behandlung gewesen waren, als wesentlich gebessert das
Hospital verliessen. In der Regel erfolgt der Tod. Ich will daraus
keineswegs den Schluss ziehen, dass es sich um eine absolut unheilbare
Krankheit handle; ich hoffe im Gegentheil, dass man endlich auch hier
wirksame Heilmittel finden wird, aber es ist gewiss eine sehr wichtige
Thatsache, dass es sich dabei, hnlich wie bei der progressiven
Muskelatrophie, um Zustnde handelt, welche in einem gewissen Stadium,
sich selbst berlassen, oder wenn sie unter einer der bis jetzt
bekannten Behandlungen stehen, sich fortwhrend verschlimmern und
endlich zum Tode fhren. Es haben diese Flle noch ausserdem die
besondere Merkwrdigkeit, dass sich gewhnlich in der letzten Zeit des
Lebens eine eigentliche =hmorrhagische Diathese= ausbildet und
Blutungen entstehen, die besonders hufig in der Nasenhhle stattfinden
(unter der Form von erschpfender Epistaxis), die aber unter Umstnden
auch an anderen Punkten auftreten knnen, so in colossaler Weise als
apoplectische Formen im Gehirn oder als melnaartige in der Darmhhle.

Wenn man nun untersucht, von woher diese sonderbare Vernderung des
Blutes stammt, so zeigt sich, dass in der grossen Mehrzahl der Flle ein
bestimmtes Organ als das wesentlich erkrankte erscheint, und hufig
schon im Anfange der Krankheit den Hauptgegenstand der Klagen und
Beschwerden der Kranken bildet, nehmlich die =Milz=. Daneben leidet sehr
hufig auch ein Bezirk von =Lymphdrsen=, aber das Milzleiden steht in
der Regel im Vordergrunde. Nur in einer kleinen Zahl von Fllen fand ich
die Milz wenig oder gar nicht, die Lymphdrsen berwiegend verndert,
und zwar in solchem Grade, dass Lymphdrsen, die man sonst kaum bemerkt,
zu wallnussgrossen Knoten sich entwickelt hatten, ja, dass an einzelnen
Stellen fast nichts weiter als Lymphdrsen-Substanz zu bestehen
schien[63]. Von den Drsen, welche zwischen den Inguinal- und
Lumbal-Drsen gelegen sind, pflegt man nicht viel zu sprechen; sie haben
nicht einmal einen bequemen Namen. Einzelne von ihnen liegen lngs der
Vasa iliaca, einzelne im kleinen Becken. Im Laufe solcher Leukmien traf
ich sie zweimal so vergrssert, dass der ganze Raum des kleinen Beckens
wie ausgestopft war mit Drsenmasse, in welche Rectum und Blase nur eben
hineintauchten.

  [63] Archiv 1847. I. 567.

Ich habe deshalb zwei Formen der Leukmie unterschieden, die gewhnliche
=lienale= und die seltenere =lymphatische=. Beide combiniren sich
allerdings nicht selten mit einander, jedoch herrscht auch in diesem
Falle die eine von beiden so sehr vor, dass man ber die Wahl des Namens
kaum in Verlegenheit kommen wird. Die Unterscheidung sttzt sich nicht
allein darauf, dass in dem einen Falle die Milz, im anderen die
Lymphdrsen als Ausgangspunkt der Erkrankung erscheinen, sondern noch
mehr darauf, dass die farblosen Elemente, welche im Blute vorkommen, in
beiden Fllen verschieden sind. Whrend nehmlich bei der lienalen Form
in der Regel verhltnissmssig grosse, entwickelte Zellen mit
mehrfachen, seltener einfachen Kernen im Blute circuliren, die in
manchen Fllen berwiegend viel Aehnlichkeit mit Milzzellen haben, so
sieht man bei der ausgemacht lymphatischen Form die Zellen klein, die
Kerne im Verhltniss zu den Zellen gross und einfach, in der Regel
scharf begrenzt, sehr dunkel contourirt und etwas krnig, die Membran
hufig so eng anliegend, dass man kaum den Zwischenraum constatiren
kann. Oefter sieht es aus, als ob vollkommen freie Kerne im Blute
enthalten wren. In jenen gemischten Fllen, wo sowohl die Milz, als die
Lymphdrsen leiden, bieten auch die im Blute vorkommenden Gebilde
beiderlei Gestalt dar. Nimmt man die Erfahrungen zusammen, so wird man
zu der Schlussfolgerung gefhrt, dass die Vergrsserung der
lymphatischen Drsen, die in einer wirklichen Vermehrung ihrer Elemente
(Hyperplasie) beruht, auch eine grssere Zahl zelliger Theile in die
Lymphe und durch diese in das Blut fhrt, und dass in dem Maasse, als
diese Elemente berwiegen, die Bildung der rothen Elemente Hemmungen
erfhrt. =Die Leukmie ist demnach eine Art von dauerhafter,
progressiver Leukocytose; diese dagegen in ihren einfachen Formen stellt
einen vorbergehenden, an zeitweilige Zustnde gewisser Organe
geknpften Vorgang dar=[64].

  [64] Geschwlste. II. 566.

Ob damit der ganze Unterschied zwischen Leukmie und Leukocytose
erschpft ist, steht dahin. Ich mchte jedoch darauf aufmerksam machen,
dass bei der Leukocytose neben den rothen Krperchen eine vorbergehende
Zumischung von zahlreichen farblosen Krperchen stattfindet, ohne dass
wir deshalb berechtigt wren, jedesmal eine Abnahme der ersteren zu
statuiren. Bei der Leukmie dagegen findet sich eine wirkliche
Verminderung der rothen Krperchen; sie stellt, wie ich frher sagte,
einen wirklichen =Albinismus= des Blutes dar. Offenbar erleidet also die
Bildung der rothen Krperchen eine Hemmung, und es ist gewiss sehr
charakteristisch, dass in einem Falle von lienaler Leukmie, der bei uns
vorkam, =Klebs= die embryonale Form der kernhaltigen rothen Krperchen
bei einem Kinde von 1-1/4 Jahr antraf.

Es ist ersichtlich, dass die drei von uns besprochenen dyscrasischen
Zustnde, welche in einer nheren Beziehung zu der Lymphflssigkeit
stehen, nehmlich die Hyperinose, die Leukocytose und die Leukmie sich
mehrfach berhren. Der erstere, der durch Vermehrung des Fibrins
ausgezeichnet ist (Hyperinose), bezieht sich mehr auf die vernderte
Beschaffenheit der Organe, von wo die Lymphflssigkeit herkommt, whrend
die durch Vermehrung der farblosen Zellen bedingten Zustnde
(Leukocytose und Leukmie) mehr von der Beschaffenheit der Drsen, durch
welche die Lymphflssigkeit strmte, abhngig sind. Diese Thatsachen
lassen sich nun wohl nicht anders deuten, als dass man in der That die
Milz und die Lymphdrsen in eine nhere Beziehung zur Entwickelung des
Blutes bringt. Dies ist noch wahrscheinlicher geworden, seitdem es
gelungen ist, auch chemische Anhaltspunkte zu gewinnen. =Scherer= hat
zweimal leukmisches Blut untersucht, das ich ihm bergeben hatte, um
dasselbe mit den von ihm gefundenen Milzstoffen zu vergleichen; es ergab
sich, dass darin Hypoxanthin, Leucin, Harnsure, Milch- und Ameisensure
vorkamen. In einem Falle berzog sich eine Leber, die ich einige Tage
liegen liess, ganz mit Tyrosinkrnern; in einem anderen krystallisirte
aus dem Darminhalte Leucin und Tyrosin in grossen Massen aus. Die grosse
Hufigkeit harnsaurer Sedimente im Harn und harnsaurer Concretionen in
den Nieren der Leukmischen habe ich wiederholt erwhnt[65]. Kurz, Alles
deutet auf eine vermehrte Thtigkeit der Milz, welche normal diese
Stoffe in grsserer Menge enthlt.

  [65] Mein Archiv 1853. Bd. V. S. 408. vgl. 1849. Bd. II. S. 590.

Es ist eine ziemlich lange Reihe von Jahren (seit 1845) vergangen,
whrend deren ich mich mit meiner Auffassung ziemlich vereinsamt fand.
Erst nach und nach ist man, und zwar, wie ich leider gestehen muss,
zuerst mehr von physiologischer, als von pathologischer Seite auf diese
Gedanken eingegangen, und erst spt hat man sich der Vorstellung
zugnglich erwiesen, dass im gewhnlichen Gange der Dinge die
Lymphdrsen und die Milz in der That eine unmittelbare Bedeutung fr die
Formelemente des Blutes haben, dass im Besonderen die krperlichen
Bestandtheile des letzteren wirkliche Abkmmlinge sind von den Zellen
der Lymphdrsen und der Milz, welche in denselben entstehen, aus ihrem
Innern losgelst und dem Blutstrom zugefhrt werden. Kommen wir damit
auf die Frage von der Herkunft der Blutkrperchen selbst.

Seit dem vorigen Jahrhundert war man gewhnt, die Lymphdrsen als blosse
Convolute von Lymphgefssen zu betrachten. Bekanntlich sieht man schon
vom blossen Auge die zufhrenden Lymphgefsse sich in Aeste auflsen,
welche in die Lymphdrse eintreten, innerhalb derselben verschwinden und
am Ende aus derselben wieder hervorkommen. Aus den Resultaten der
Quecksilber-Injectionen, welche man schon vor einem Jahrhundert mit
grosser Sorgfalt unternommen hat, glaubte man schliessen zu mssen, dass
das eingetretene Lymphgefss vielfache Windungen mache, welche sich
durchschlngen und endlich in das ausfhrende Gefss fortgingen, so dass
die Drse nichts weiter als eine Zusammendrngung von Windungen der
einfhrenden Gefsse, eine Art von Wundernetz, darstelle. Die ganze
Sorgfalt der modernen Histologie hat sich daher darauf gerichtet, ein
solches einfaches Durchtreten von Lymphgefssen durch die Drse zu
constatiren; nachdem man sich Jahre lang vergebens darum bemht hatte,
hat man es endlich aufgegeben.

Im Augenblick drfte es kaum einen Histologen geben, welcher an eine
vollkommene Continuitt der Lymphgefsse innerhalb einer Lymphdrse
dchte; meist ist die Anschauung von =Klliker= acceptirt, dass die
Lymphdrsen den Strom der Lymphe unterbrechen, indem das Lymphgefss,
whrend es seine Wandungen verliert, sich in das Parenchym der Drse
auflst und erst aus demselben sich wieder zusammensetzt. Man kann
dieses Verhltniss nicht wohl anders vergleichen, als mit einer Art von
Filtrirapparat, etwa wie wir ihn im Kohlen- oder Sandfiltrum besitzen.

Wenn man eine menschliche Lymphdrse durchschneidet, so bekommt man
hufig eine Bildung zu Gesicht, wie von einer Niere. Da, wo die
zufhrenden Lymphgefsse sich auflsen und in die Drse eintauchen, also
an dem der Peripherie des Krpers oder des betreffenden Organs
zugewendeten Umfange liegt eine derbere Substanz; halb umschlossen von
derselben findet sich auf der inneren oder centralen Seite der Drse
eine Art von Hilus, an dem die Lymphgefsse die Drse wieder verlassen.
Derselbe ist erfllt durch ein maschiges Gewebe von oft deutlich
areolrem oder cavernsem Bau, in welches neben den Vasa lymphatica
efferentia Blutgefsse eingehen, um von da weiter in die eigentliche
Substanz einzudringen. =Klliker= hat darnach eine Rinden- und
Marksubstanz unterschieden; indess ist die sogenannte Marksubstanz
hufig kaum noch drsiger Natur. Letztere findet sich wesentlich an der
Rinde, welche bald mehr, bald weniger dick ist. Man thut daher am
besten, wenn man jenen Theil einfach den Hilus nennt, da aus- und
einfhrende Gefsse dicht zusammenliegen, gerade so, wie im Hilus der
Niere einerseits die Ureteren und Venen abfhren, die Arterien zuleiten.
Das eigentliche Parenchym der Drse, die Substantia propria derselben
(adenoide Substanz =His=) ist hauptschlich in dem peripherischen Theile
(der Rindensubstanz) enthalten.

An diesem unterscheidet man, falls die Drse einigermaassen gut
entwickelt ist (und in einzelnen Fllen pathologischer Vergrsserung
wird dies besonders deutlich), schon mit blossem Auge kleine, neben
einander gelegene, rundliche, weisse oder graue Krner (Fig. 70, _A_, _F
F_). Ist eine mssige Blutflle vorhanden, so erkennt man ziemlich
regelmssig um jedes Korn einen rothen Kranz von Gefssen. Diese Krner
hat man seit langer Zeit =Follikel= genannt, aber es war zweifelhaft, ob
es besondere Bildungen seien, oder blosse Windungen des Lymphgefsses,
welche an die Oberflche treten. Bei einer feineren mikroskopischen
Untersuchung unterscheidet man leicht die eigentliche (drsige) Substanz
der Follikel von dem faserigen Maschen- oder Balkenwerk (Stroma,
Trabekeln), welches dieselben umgrenzt und welches nach aussen
continuirlich mit dem Bindegewebe der Capsel zusammenhngt. Die innere
Substanz besteht berwiegend aus Haufen kleiner Rundzellen
(=Lymphdrsenkrperchen=), die ziemlich lose liegen, eingeschlossen in
ein feines Netzwerk von sternfrmigen, oft kernhaltigen Balken
(=Reticulum=). Letzteres ist zuerst von =Klliker= nachgewiesen und
unter meiner Leitung von G. =Eckard=[66] genauer verfolgt worden, der
den Anschluss desselben an die Blutcapillaren dargelegt hat. Von den
Lymphgefssen kommt innerhalb des Stroma's nur wenig zu Tage; injicirt
man eine Drse, so geht die Injectionsmasse in die sogenannten Follikel
selbst hinein. Untersucht man eine Gekrsdrse whrend der
Chylification, also vielleicht 4-5 Stunden nach einer fettreichen
Mahlzeit, so erscheint ihre ganze Substanz weiss, vollstndig milchig;
das Mikroskop zeigt feinkrniges Chylusfett berall zwischen den
zelligen Elementen der Follikel. Der Strom der Lymphe muss sich also
zwischen den Drsenzellen durchdrngen; eine freie offene Bahn existirt
eigentlich gar nicht. Die Drsenzellen sind in den Maschenrumen
zusammengedrngt, im Umfange loser, im Innern dichter, wie die Theilchen
in einem Kohlenfiltrum, so dass die Lymphe gleichsam filtrirt und
gereinigt auf der anderen Seite wieder hervorquillt. Die Follikel sind
demnach als Rume zu betrachten, die mit zelligen Elementen erfllt,
aber von einem vielbalkigen Reticulum durchsetzt sind. Sie knnen nicht
als Windungen oder Erweiterungen der Lymphgefsse gelten; im Gegentheil,
sie unterbrechen die offenen Lymphbahnen, und zwar um so vollstndiger,
je strker sie entwickelt sind. Aber sie haben keineswegs, wie der
ussere Anschein vermuthen lsst, eine kugelige Gestalt, sondern sie
bilden lngere, strangartige, unter einander zusammenhngende Zge,
welche gegen die Rinde hin dicker werden und rundlich endigen. Das sind
die sogenannten =Markschluche= (=His=), =Markstrnge= (=Klliker=) oder
=Follicularstrnge= (v. =Recklinghausen=).

  [66] G. =Eckard=: De glandularum lymphaticarum structura. Diss. inaug.
       Berol. 1858 p. 12. Fig. I-III.

[Illustration: =Fig=. 70. Durchschnitte durch die Rinde menschlicher
Gekrs-Drsen. _A_. Schwache Vergrsserung der ganzen Rinde: _P_
Umgebendes Fettgewebe und Capsel, durch welche Blutgefsse _v_, _v_, _v_
eintreten. _F_, _F_, _F_ Follikel der Drse, in welche sich die Blutgefsse
zum Theil einsenken, bei _i_, _i_ das die Follikel trennende
Zwischengewebe (Stroma).

_B_. Strkere Vergrsserung (280 mal). _C_ das parallel-fibrillre
Gewebe der Capsel. _a_, _a_ das Reticulum, zum Theil leer, zum Theil mit
dem kernigen Inhalt erfllt. Das Ganze stellt den usseren Abschnitt
eines Follikels dar.]

Durch die sorgfltigen Untersuchungen von =His= und =Frey= ist neuerlich
der Nachweis gefhrt, dass die eintretenden Lymphgefsse sich nicht ganz
und gar in die Follikel auflsen, sondern dass sie, indem sie ihre
besonderen Wandungen einbssen, sich in sinuse oder lacunre Rume
(Spalten) verlieren, welche im Umfange der Follikel gelegen, aber gegen
das Innere derselben nicht abgeschlossen sind. Auch besteht nach =Frey=
durch Vermittelung dieser Sinus oder Lacunen eine offene Verbindung
zwischen eintretenden und austretenden Lymphgefssen. Indess
muss man gerade bei den Lymphdrsen sehr vorsichtig sein, die
comparativ-anatomischen Erfahrungen ohne Weiteres in die menschliche
Anatomie zu bertragen. Bei manchen Sugethieren, namentlich beim Rind,
sind die Randsinus allerdings ziemlich gross, und obwohl auch sie durch
ein Reticulum durchzogen und keineswegs frei von Zellen sind, so mag
immerhin ein freierer Durchgang durch die Drse bestehen. Beim Menschen
dagegen sind die Randsinus viel enger und nicht einmal constant
vorhanden, so dass eine so scharfe Grenze zwischen den sogenannten
Markstrngen und den Lymphbahnen, wie bei manchen Sugethieren, nicht zu
erkennen ist.

Jedenfalls kann darber kein Zweifel bestehen, dass die Lymphe, indem
sie sich durch die engen Spalten des Drsengewebes hindurchzwngt, aus
demselben einen Theil der Parenchymzellen ablst und mit sich
fortschwemmt. Die eintretende Lymphe ist verhltnissmssig arm an
Zellen[67], die austretende dagegen sehr reich. Diese Zellen erscheinen
zunchst in der Lymphe als =Lymphkrperchen=, im Chylus als
=Chyluskrperchen=, spter im Blute als =farblose Blutkrperchen=. Ueber
diesen Zusammenhang besteht kaum noch ein Streit. Aber man darf die
Identificirung nicht bertreiben, wie es jetzt so hufig geschieht. Auch
die einzelne Epidermiszelle war einmal eine Zelle des Rete Malpighii;
nichtsdestoweniger ist sie so sehr verndert, dass man sie nicht mehr
eine Rete-Zelle nennen darf. Genau so verhlt es sich auch hier. Wenn
eine Lymphdrsenzelle (Parenchymzelle) zu einem Lymphkrperchen
(Flssigkeitszelle) wird, so verndert sie sich, und wenn ein
Lymphkrperchen zu einem farblosen Blutkrperchen wird, so verndert es
sich wiederum, so dass ein Lymphdrsenkrperchen von einem
Lymphkrperchen und beide von einem farblosen Blutkrperchen regelmssig
verschieden sind.

  [67] Gesammelte Abhandl. S. 214.

Freilich gibt es Flle, wo die Krperchen fast unverndert bleiben,
trotzdem dass sie die Drsen verlassen und in Lymphe und Blut bergehen.
Schon bei einfacheren Reizungsvorgngen finden sich zuweilen Elemente in
grosser Zahl im Blute (Fig. 66), welche viel mehr den Lymphkrperchen
oder den Lymphdrsenzellen gleichen, als den gewhnlichen farblosen
Blutkrperchen. Noch viel aufflliger ist dies bei der lymphatischen
Leukmie (=Lymphmie=), und gerade deshalb ist diese so ausserordentlich
lehrreich. Aber aus diesen Ausnahmefllen darf man nicht die Regel
machen. Regel ist vielmehr, dass die Drsenzelle, welche fortgefhrt
wird (auswandert?), ihre Eigenschaften ndert, und zwar um so mehr, je
weiter sie im Strome der Lymphe und des Blutes fortgefhrt wird. Daher
ist es hchst bedenklich, die farblosen Blutkrperchen einfach
Lymphkrperchen zu nennen; mit eben so viel Recht knnte man die
Lymphdrsenzellen farblose Blutkrperchen heissen.

Die Parenchymzellen der Lymphdrsen sind unter sich ziemlich
verschieden. Sie kommen jedoch smmtlich darin berein, dass sie
verhltnissmssig grosse, granulirte, mit einem oder mehreren
Kernkrperchen versehene Kerne haben. Diese Kerne sind ganz berwiegend
einfach. Man sieht sie in den Zellen schon ohne besondere Zustze, doch
macht Essigsure sie noch deutlicher. Ueberaus hufig findet man sie
nackt (Fig. 71, _A_, _a_), ohne Zellkrper, denn der letztere ist sehr
gebrechlicher Natur und wird bei der Prparation leicht zerdrckt oder
aufgelst. Bei vorsichtiger Behandlung findet man die Kerne von
Zellkrpern umhllt, doch sind diese oft so klein, dass sie nur schmale
Sume um die Kerne darstellen (Fig. 71, _A_, _b_). Der Kern, wenngleich
klein, erscheint dann =unverhltnissmssig gross= in der kleinen Zelle.
-- Diese Art von Elementen ist die vorherrschende. Daneben finden sich
jedoch in allen Lymphdrsen auch grssere, mit strker entwickeltem
Leibe, aber immer bleibt der Kern verhltnissmssig gross: =er wchst
mit der Zelle= (Fig. 71, _B_, _c_).

[Illustration: =Fig=. 71. Lymphkrperchen aus dem Innern der
Lymphdrsen-Follikel. _A_. Die gewhnlichen Elemente: _a_ nackte Kerne,
mit und ohne Kernkrperchen, einfach und getheilt. _b_ Zellen mit
kleineren und grsseren Kernen, die Membran dem Kern sehr eng anliegend.
_B_. Vergrsserte Elemente aus einer hyperplastischen Bronchialdrse bei
variolser Pneumonie (vgl. bei Fig. 64. die zugehrigen farblosen
Blutkrperchen). _a_ grssere Zellen mit Krnern und einfachen Kernen.
_b_ keulenfrmige Zellen. _c_ grssere Zellen mit grsserem Kern und
Kernkrperchen. _d_ Kerntheilung. _e_ keulenfrmige Zellen in dichter
Aneinanderlagerung (Zellentheilung?). _C_ Zellen mit endogener Brut.
Vergr. 300.]

Nur diese letztere Form stimmt einigermaassen mit den Zellen der Lymphe
berein. Denn auch diese sind verhltnissmssig grosse, berwiegend
einkernige Zellen, deren grosser krniger Kern einen oder mehrere
Nucleoli zeigt. Aber der Zellkrper ist meist umfangreicher, und er hat
so sehr an Dichtigkeit gewonnen, dass die Kerne undeutlicher werden.
Noch viel mehr ist dies der Fall bei den farblosen Blutkrperchen, deren
dichter, stark granulirter Krper die Kerne ganz verhllt, so dass erst
durch Reagentien oder durch Wasserimbibition dieselben sichtbar gemacht
werden mssen. Werden sie aber sichtbar, so sind sie =mehrfach=, in der
Regel 3-7 an der Zahl, =glatt= und =gnzlich ohne Kernkrperchen=. Was
nach Einwirkung von Essigsure zuweilen als ein Kernkrperchen
erscheint, das erweist sich bei strkerer Vergrsserung als eine =kleine
Delle an der Kernoberflche= (Fig. 72, _A c_ u. _e_, _B b_ u. _c_).

Ich verstehe daher in der That nicht, wie selbst sehr gebte Beobachter
in der neueren Zeit alle diese Zellen einfach identificiren. Wie
sollte man denn Eiter in einer Lymphdrse erkennen, wenn die
Parenchymzellen derselben mit farblosen Blutkrperchen identisch wren?
Das farblose Blutkrperchen war einmal eine Lymphdrsenzelle, aber es
hat vollstndig aufgehrt, dies zu sein, nachdem es sich eben zu einem
Blutkrperchen =entwickelt= hat, nachdem sein Kern sich getheilt und
wesentlich verndert, sein Krper sich vergrssert und verdichtet hat.
Ja, ich finde es so sehr verndert, dass ich leichter begreife, wenn
jemand seine Abstammung aus der Drse bezweifelt. Wenn ich trotzdem
daran festhalte, dass das Drsenparenchym die Matrix der farblosen
Blutkrperchen ist, so geschieht es im Hinblick auf die Erscheinungen,
welche eine gereizte Drse darbietet. Hier zeigen sich auch im
Drsenparenchym nicht nur vergrsserte Zellen, sondern man sieht auch
fortschreitende Kern- und Zellentheilungen (Fig. 71, _B_, _d_, _e_).
Zuweilen kommen vielkernige Zellen vor und einzelne Erscheinungen
scheinen fr endogene Neubildung (Fig. 71, _C_) zu sprechen. Mit
zunehmender Reizung werden diese Vorgnge immer deutlicher. Je mehr die
Drsen sich vergrssern, um so zahlreicher werden die zelligen Elemente,
welche in das Blut bergehen, um so grsser und um so mehr entwickelt
pflegen auch die einzelnen farblosen Zellen des Blutes selbst zu sein.

Dasselbe Verhltniss scheint bei der =Milz= obzuwalten. Ursprnglich
haben wir uns Alle gedacht, dass die Venen die Wege darstellten, auf
welchen die farblosen Krper die Milz verlassen, allein die Verhltnisse
sind hier so schwierig, dass eine bestimmte Aussage kaum gemacht werden
kann. Nach den Untersuchungen von =Wilhelm Mller= scheint es, dass
hnliche Unterbrechungen, wie man sie von der Wand der Milzvenen mancher
Sugethiere schon lnger kennt, auch in den Milzcapillaren vorkommen,
und dass die Wand der letzteren ebenfalls eine siebfrmige
Beschaffenheit annimmt, welche den Zugang zu einem wandungslosen Systeme
von Capillarspalten innerhalb der Pulpa gestattet. Hier wrde demnach
das Blut in einen unmittelbaren Contakt mit den Zellen der Pulpa kommen,
und erst, nachdem es dieses intermedire Kanalnetz passirt hat, in die
gleichfalls siebfrmigen Anfnge der Venen bertreten. Unter solchen
Verhltnissen, wie ich sie schon vor Jahren eingehend errtert habe[68],
wrde allerdings auch der Uebergang von Pulpazellen in den Blutstrom
keine Schwierigkeit haben. Andererseits kennt man sowohl an der Capsel
der Milz, als an den Gefssscheiden im Innern derselben Lymphgefsse,
und es ist daher die Mglichkeit nicht ausgeschlossen, dass auch auf
diesem Wege Milzelemente den circulirenden Sften zugefhrt werden.
Indess lsst sich nicht verkennen, dass die Beschaffenheit der Zellen in
der lienalen Leukmie (=Splenmie=) mehr fr die Abstammung derselben
aus der Pulpa und demnach fr ihre Einwanderung in die Blutgefsse
spricht. Denn in der Pulpa selbst sind berhaupt keine Lymphgefsse
bekannt.

  [68] Archiv 1848. II. 595. 1853. V. 122.

Dabei ist jedoch eine erhebliche Schwierigkeit nicht zu verschweigen.
Die Pulpazellen sind berwiegend grssere, mit einem einfachen,
granulirten Kern und Kernkrperchen versehene Elemente, wie sie selbst
in der Milzvene nicht die Mehrheit bilden. Wenngleich diese Zellen den
Lymphkrperchen nher stehen, so fehlt ihnen doch die Zeit, sich in
farblose Blutkrperchen umzubilden, da sie direkt in das Blut bergehen
mssten, whrend die Lymphkrperchen einen verhltnissmssig langen Weg
bis zum Blute zu durchlaufen haben. Es msste also die Umbildung schon
in der Milz selbst geschehen. Vorlufig lsst sich darber ebenso wenig
ein sicheres Urtheil abgeben, wie ber die Frage, =wo fr gewhnlich die
Umbildung der farblosen Krperchen in rothe geschehe=?

Dass eine solche geschieht, wissen wir aus der Geschichte des Blutes bei
niederen Wirbelthieren und beim menschlichen Embryo, sowie aus einzelnen
Beobachtungen beim erwachsenen Menschen. Der Zellkrper (Zelleninhalt)
farbloser Kernzellen wandelt sich nach und nach in die rothe
Hmoglobinsubstanz um, und der Kern verschwindet. Aber dies geschieht
regelmssig an einkernigen Elementen, und daher habe ich von Anfang an
den Satz vertheidigt, dass die mehrkernigen farblosen Blutkrperchen zu
einer solchen Umwandlung nicht bestimmt seien, dass sie vielmehr
indifferente Gebilde darstellen, welche zum Untergange bestimmt
sind[69]. In der That habe ich schon in meinem ersten Falle von Leukmie
an ihnen Fettmetamorphose deutlich beobachtet[70], und =Reinhardt= hat
diesen Vorgang besttigt[71]. Die eigenthmlich rothe Farbe der
Milzpulpa und die Eigenschaft des Lymphdrsenparenchyms, an der Luft
eine brunlichrothe Farbe anzunehmen, sind mir als Anzeichen dafr
erschienen, dass diese Organe auch zu der Erzeugung des Blutfarbstoffes
in einem nheren Verhltnisse stehen mssten.

  [69] Gesammelte Abhandlungen. S. 217.

  [70] =Froriep='s Neue Notizen. 1845. Nov. No. 780.

  [71] Archiv 1847. I. 65.

Durch die neueren Untersuchungen von =Neumann=, =Bizzozero= und
=Waldeyer= ist die Aufmerksamkeit noch auf einen dritten Ort, das
=Knochenmark=, gelenkt worden, welchem hnliche Beziehungen zur
Blutbildung zugeschrieben wurden. In der That zeigt das rothe
Knochenmark neben ungewhnlich grossen vensen Gefssen zahlreiche
Rundzellen, unter denen neben berwiegend einkernigen auch nicht selten
mehrkernige gesehen werden. Dass unter gewissen Umstnden auch von hier
aus eine Zufuhr zum Blute geschehen mag, ist nicht unwahrscheinlich.
Indess scheint mir eine regelmssige Beziehung um so weniger
wahrscheinlich, als beim Erwachsenen, wo gerade am meisten ein
Bedrfniss zu solcher Einfuhr vorliegt, das Mark der meisten Knochen in
Fettgewebe bergeht, und nur gewisse Abschnitte der Spongiosa sich in
dem frheren, kleinzelligen Zustande erhalten.

Ungleich bedeutungsvoller dagegen knnte das Verhltniss der
=Lymphgefsse= zu den Geweben auch fr diese Frage werden. Bei manchen
Thieren, und gerade bei unserem gewhnlichen Versuchsthiere, dem
Frosche, fehlen Lymphdrsen eigentlich gnzlich, und wenn man forscht,
woher hier die farblosen Blutkrperchen stammen, so kommt man leicht auf
dieselbe Antwort, die wir fr das Fibrin gegeben haben, nehmlich dass
das Gewebe selbst und zwar vorwiegend das Bindegewebe und seine
Aequivalente die Quelle enthalte. Alsbald, nachdem ich die
Bindegewebskrperchen nachgewiesen hatte, sprach ich die Meinung aus,
dass dieselben mit den Anfngen der Lymphgefsse in hnlicher Weise
zusammenhngen, wie die Lymphdrsen[72], und bald nachher wies ich in
einem Falle von congenitaler Makroglossie[73] unmittelbare Uebergnge
von Wucherungsheerden der Bindegewebskrperchen zu grossen Lymphgefssen
nach. Die schnen Untersuchungen v. =Recklinghausen='s haben diesen
Zusammenhang fr zahlreiche Orte des Krpers dargethan, nur dass nach
der Ansicht dieses Forschers nicht die Bindegewebskrperchen selbst,
sondern nur die von ihnen eingenommenen Rume und Kanlchen in offener
Verbindung mit den Lymphgefssen stehen, -- eine Differenz, welche mit
der frher errterten Frage zusammenhngt, ob die Wandungen der Hhlen,
in welchen sich die Bindegewebskrperchen befinden, zu den in ihnen
enthaltenen Zellen gehren, oder nicht (S. 139). Die Beobachtungen
=Chrzonszczewski='s ber die Fllung der Bindegewebskrperchen und der
Lymphgefsse von Hhnern, denen die Ureteren unterbunden sind, mit
harnsauren Salzen, selbst die Erfahrungen von =Kster= ber den
Nabelstrang sprechen sehr zu Gunsten meiner Auffassung, indess will ich
dieselbe hier nicht betonen, da es fr die Untersuchung ber den
Ursprung der Lymphe nicht von entscheidender Bedeutung ist, zu welcher
von beiden Meinungen man sich bekennt. Besteht berhaupt ein
unmittelbarer Zusammenhang, so ist auch eine Ueberwanderung der
Bindegewebskrperchen oder ihrer Tochterzellen in den Lymphstrom
zulssig.

  [72] Wrzb. Verhandl. 1855. II. 150, 314. Gesammelte Abhandl. S. 136.

  [73] Archiv VII. 132.

Die grsseren Lymphgefsse, welche eigentlich so genannt werden,
bestehen, wie die Blutgefsse, aus mehreren Huten, einer
bindegewebigen, mit elastischen Theilen stark durchsetzten Intima, einer
muskulsen Media und einer gleichfalls bindegewebigen Adventitia. Die
innere Oberflche ist von einem feinen Plattenepithel berzogen. Die
Lymphgefsse sind daher in hohem Maasse contraktil. Bei Versuchen an dem
Krper eines Hingerichteten, die ich mit =Klliker= anstellte[74],
fanden wir, dass sich auf elektrische Reizung peripherische Lymphgefsse
bis zum Verschwinden ihres Lumens, und zwar auf lange Zeit
zusammenzogen. Bei dem Reichthum dieser Lymphgefsse an Klappen kann
solchen Contractionen, wie denen gewisser Venen, allerdings ein
propulsorischer Einfluss auf den Flssigkeitsstrom zugesprochen werden.

  [74] Zeitschrift fr wiss. Zoologie. 1851. III. 40.

Verfolgt man die Lymphgefsse gegen die Peripherie, so kommt man zu
Verstelungen, welche immer enger werden und schliesslich nur noch
mikroskopisch erkannt werden knnen. Von ihnen sind am lngsten das
centrale Chylusgefss der Darmzotten und die kleinen Lymphwurzeln im
Schwanze der Froschlarve bekannt. Erst durch v. =Recklinghausen= ist in
zahlreichen Theilen ein reiches Netz von Lymphbahnen entdeckt worden,
welches gar keine andere Wand mehr hat, als ein beraus dnnes und
durchsichtiges Plattenepithel, das nur durch knstliche Frbungen, am
besten durch Silbernitrat, sichtbar gemacht werden kann. Gerade in
bindegewebigen Theilen, und zwar sowohl im weichen, namentlich
interstitiellen Bindegewebe, als auch in harten, sehnigen und
aponeurotischen Theilen bildet dasselbe zum Theil sehr weite und
zahlreiche Canle von grosser Unregelmssigkeit und Vernderlichkeit der
Wandungen. Diese =lymphatischen Capillaren= sind es, welche mit dem
Rhrensystem des Bindegewebes und seiner Aequivalente in offener
Verbindung stehen und daher fr die Abfuhr der Produkte des Bindegewebes
die natrlichen Wege darstellen.

Gewiss ist es daher unrichtig, wenn man in der Lymphe nur den fr die
Ernhrung der Gewebe unbrauchbaren oder wenigstens unbenutzten Rest der
aus den Blutcapillaren transsudirenden Ernhrungssfte sieht.
Lymphgefsse sind an manchen Theilen, welche sehr arm an Blutgefssen
sind, beraus reichlich, und umgekehrt an manchen Theilen, welche dicht
voll von Blutgefssen stecken, sehr sprlich. Ist die Lymphe, wie der
Chylus, der ja doch nur eine modificirte Lymphe darstellt, eine zur
Bildung und zur Regeneration des Blutes dienende Flssigkeit, so lsst
sich auch erwarten, dass gerade das Bindegewebe, welches berwiegend die
Wurzeln der Lymphgefsse und daher die Quellen der Lymphe enthlt, einen
entscheidenden Einfluss darauf ausbt, und man darf in dem Bestreben,
das blosse Communications-Verhltniss der verschiedenen Rhrensysteme
festzustellen, nicht bersehen, dass ohne die in demselben befindlichen
Zellen diese Rhrensysteme keine Bedeutung mehr haben wrden. In den
letzten Jahren hat man in der Lymphe immer mehr eine =recrementitielle=
Flssigkeit gesehen, welche die verbrauchten Stoffe in die allgemeine
Blutbahn berfhrt, damit sie von da durch die Secretionsorgane
ausgeschieden werden; es ist Zeit, dass wir wenigstens zum Theil zu der
Auffassung =Hewson='s von der =plastischen= Natur der Lymphe
zurckkehren.




                             Zehntes Capitel.

                          Pymie und Leukocytose.


     Vergleich der farblosen Blut- und Eiterkrperchen. Die
     physiologische Eiterresorption: die unvollstndige (Inspissation,
     ksige Umwandlung) und die vollstndige (Fettmetamorphose, milchige
     Umwandlung). Intravasation von Eiter.

     Eiter in Lymphgefssen. Die Hemmung der Stoffe in den Lymphdrsen.
     Mechanische Trennung (Filtration): Tttowirungsfarben. Mgliches
     Durchkriechen der Eiterkrperchen. Chemische Trennung (Attraction):
     Krebs, Syphilis. Die Heizung der Lymphdrsen und ihre Bedeutung fr
     die Leukocytose.

     Die (physiologische) digestive und puerperale Leukocytose. Die
     pathologische Leukocytose (Scrofulose, Typhus, Krebs, Erysipel).

     Die lymphoiden Apparate: solitre und Peyersche Follikel des Darms.
     Tonsillen und Zungenfollikel. Thymus. Milz.

     Vllige Zurckweisung der Pymie als morphologisch nachweisbarer
     Dyscrasie.

An die Erwgungen des vorigen Capitels schliesst sich mit eindringlicher
Nothwendigkeit die Frage von der =Pymie= an, und da dies nicht bloss
ein Gegenstand von der grssten praktischen Bedeutung ist, sondern
derselbe auch zu den wissenschaftlich am meisten streitigen zu rechnen
ist, so drfte es wohl gerechtfertigt sein, nher auf seine Besprechung
einzugehen.

Was soll man unter Pymie verstehen? In der Regel hat man sich gedacht,
es sei dies ein Zustand, wo das Blut Eiter enthalte. Man hat ihn daher
auch geradezu =purulente Infection= oder =Eitervergiftung= genannt. Da
aber der Eiter wesentlich durch seine morphologischen Bestandtheile
charakterisirt wird, so handelte es sich natrlich darum, im Blute die
Eiterkrperchen zu zeigen. Das hat man denn auch redlich versucht, und
mancher Beobachter glaubte es geleistet zu haben. Nachdem wir jedoch
erfahren haben, dass die farblosen Blutkrperchen in ihrer gewhnlichen
Erscheinung, bei Leuten im besten Gesundheitszustande, den
Eiterkrperchen ganz hnlich sind (S. 183), so fllt damit von
vornherein eine wesentliche Voraussetzung dieser Nachweise weg. Um
indess einigermaassen Klarheit in den Gegenstand zu bringen, ist es
nothwendig, auf die verschiedenen Gesichtspunkte, welche hierbei in
Betracht kommen, im Einzelnen einzugehen.

Die farblosen Blutkrperchen sind zum Verwechseln den Eiterkrperchen
hnlich, so dass, wenn man in einem mikroskopischen Objecte solche
Elemente antrifft, man nie ohne Weiteres mit Sicherheit angeben kann, ob
man es mit farblosen Blutkrperchen oder mit Eiterkrperchen zu thun
hat[75]. Frherhin hatte man vielfach die Ansicht, dass die
Bestandtheile des Eiters im Blute prexistirten, dass der Eiter nur eine
Art von Secret aus dem Blute sei, wie etwa der Harn, und dass er auch,
wie eine einfache Flssigkeit, in das Blut zurckkehren knne. Diese
Ansicht erklrt die Auffassung, welche in der Lehre von der sogenannten
=physiologischen Eiterresorption=, d. h. der Resorption von Eiter zum
Zwecke der Heilung, sich so lange erhalten hat.

  [75] Archiv I. 242. Gesammelte Abhandl. 161, 223, 645.

Man stellte sich vor, dass der Eiter von einzelnen Punkten her, an
welchen er abgelagert war, wieder in das Blut aufgenommen werden knne,
und dass dadurch eine gnstige Wendung in der Krankheit eintrete,
insofern der aufgenommene Eiter endlich aus dem Krper entfernt werde.
Man erzhlte, dass bei Kranken mit Eiter im Pleurasacke die Krankheit
sich durch eiterigen Harn oder eiterigen Stuhlgang entscheiden knne,
ohne dass ein Durchbruch des Eiters von der Pleura her in den Darm oder
die Harnwege vorhergegangen sei. Man liess also die Mglichkeit zu, dass
durch die circulirenden Flssigkeiten Eiter in Substanz aufgenommen und
weggefhrt werden knnte. Spterhin, als die Lehre von der purulenten
Infection mehr und mehr aufkam, hat man diesen (vorausgesetzten) Fall
unter dem Namen der physiologischen Eiterresorption von der
pathologischen unterschieden, und es blieb nur fraglich, wie man die
erstere in ihrem gnstigen und die letztere in ihrem malignen Verlaufe
sich erklren sollte. Diese Angelegenheit erledigt sich einfach dadurch,
dass =Eiter als Eiter nie resorbirt wird=. Es gibt keine Form, in der
Eiter in Substanz auf dem Wege der Resorption verschwinden knnte;
immer sind es die flssigen Theile des Eiters, welche aufgenommen
werden, und daher lsst sich dasjenige, was man Eiterresorption nennt,
auf folgende zwei Mglichkeiten zurckfhren:

Im einen Falle ist der Eiter mit seinen Krperchen zur Zeit der
Resorption mehr oder weniger intact vorhanden. Dann wird natrlich in
dem Maasse, als Flssigkeit verschwindet, der Eiter dicker werden. Es
ist dies die allbekannte =Eindickung= (=Inspissation=) des Eiters,
wodurch dasjenige erzeugt wird, was die Franzosen pus concret
nennen[76]. Dieses stellt eine dicke Masse dar, welche die
Eiterkrperchen in einem geschrumpften Zustande enthlt, nachdem nicht
bloss die Flssigkeit zwischen den Eiterkrperchen (das Eiterserum),
sondern auch ein Theil der Flssigkeit, die sich in den Eiterkrperchen
befand, verschwunden ist.

  [76] Archiv I. 175, 181.

[Illustration: =Fig=. 72. Eiter. _A_. Eiterkrperchen, _a_ frisch, _b_
mit etwas Wasserzusatz, _c_-_e_ nach Essigsure-Behandlung, der Inhalt
klar geworden, die in der Theilung begriffenen oder schon getheilten
Kerne sichtbar, bei _e_ mit leichter Depression der Oberflche. _B_.
Kerne der Eiterkrperchen bei Gonorrhoe: _a_ einfacher Kern mit
Kernkrperchen, _b_ beginnende Theilung, Depression des Kerns, _c_
fortschreitende Zweitheilung, _d_ Dreitheilung. _C_. Eiterkrperchen in
dem natrlichen Lagerungsverhltniss zu einander. Vergr. 500.]

Der Eiter besteht seinem Haupttheile nach aus kleinen, farblosen
Rundzellen, welche im gewhnlichen Zustande eine dicht an der anderen
liegen (Fig. 72, _C_.) und zwischen welchen sich eine geringe Masse von
Intercellularflssigkeit (=Eiterserum=) befindet. Die Eiterkrperchen
selbst enthalten gleichfalls eine grosse Menge von Wasser und sind
deshalb von sehr geringem, specifischem Gewichte; fast jeder Eiter, mag
er auch im frischen Zustande sehr dick aussehen, hat doch einen so
grossen Antheil von Wasser, dass er bei der Eindampfung viel mehr
verliert, als eine entsprechende Quantitt von Blut. Letzteres macht nur
deshalb den Eindruck der grsseren Wssrigkeit, weil es sehr viel freie
intercellulare, aber relativ wenig intracellulare Flssigkeit besitzt,
whrend umgekehrt beim Eiter mehr Wasser innerhalb der Zellen, weniger
ausserhalb derselben befindlich ist. Wenn nun eine Resorption
stattfindet, so verschwindet zunchst der grsste Theil der
intercellularen Flssigkeit und die Eiterkrperchen rcken nher
aneinander; bald verschwindet aber auch ein Theil der Flssigkeit aus
den Zellen selbst, und in demselben Maasse werden diese kleiner,
unregelmssiger, eckiger, hckriger, bekommen die allersonderbarsten
Formen, liegen dicht aneinander gedrngt, brechen das Licht strker,
weil sie mehr feste Substanz enthalten, und sehen gleichmssiger aus
(Fig. 73).

[Illustration: =Fig=. 73. Eingedickter, ksiger Eiter. _a_ die
geschrumpften, verkleinerten, etwas verzerrten und mehr homogen und
solid aussehenden Krperchen. _b_ hnliche mit Fettkrnchen. _c_
natrliches Lagerungsverhltniss zu einander. Vergrss. 300.]

Diese Art der Eindickung ist keineswegs ein so seltener Vorgang, wie man
oft annimmt, sondern im Gegentheil ausserordentlich hufig, und fast
noch mehr wichtig als hufig. Es ist dies nehmlich einer von den
Vorgngen, die man in der neueren Zeit alle unter den Begriff des
Tuberkels subsumirt hat, und von denen namentlich durch =Reinhardt=
gezeigt ist, dass sie zu einem sehr betrchtlichen Theile wirklich auf
Eiter, also auf Entzndungsproduct zurckzufhren sind. Spterhin werden
wir sehen, dass diese Erfahrungen zu falschen Schlssen ber den
Tuberkel selbst verwerthet worden sind; aber dass durch Inspissation
Entzndungsproducte in Dinge, die man, wenn auch flschlich, Tuberkel
nennt, umgewandelt werden knnen, ist unzweifelhaft. Gerade in der
Geschichte der Lungentuberculose spielt dieser Act eine sehr grosse
Rolle. Man denke sich die Lungenalveolen mit Eiter vollgestopft und
lasse nun Alveole fr Alveole die Inspissation ihres Inhaltes eingehen,
so bekommt man jene ksigen Hepatisationen, welche man gewhnlich unter
dem Namen der =Tuberkel-Infiltration= schildert.

Diese unvollstndige Resorption, wo nur die flssigen Bestandtheile
resorbirt werden, lsst die Masse der festen Bestandtheile als Caput
mortuum, als abgestorbene, nicht mehr lebensfhige Masse in dem Theile
liegen[77]. Ich habe daher dem Vorgange den Namen der =ksigen
Metamorphose= (Tyrosis) beigelegt. Eine solche Art von Eindickung ist
es, welche in grossem Maassstabe bei der unvollstndigen Resorption
pleuritischer Exsudate eintritt, wo sehr grosse Lager von brckliger
Substanz im Pleurasacke zurckbleiben; ebenso im Umfange der Wirbelsule
bei Spondylarthrocace, in kalten, zumal parostealen Abscessen u. s. w.
In allen diesen Fllen ist die Resorption, sobald die Flssigkeit
verschwunden ist, zu Ende. Darin beruht die schlimme Bedeutung dieser
Vorgnge. Die festen Theile, welche nicht resorbirt werden, bleiben
entweder als solche liegen, oder sie knnen spter erweichen, werden
aber dann gewhnlich nicht mehr Object der Resorption, sondern es geht
meist aus ihnen eine Ulceration hervor. Auf alle Flle ist das, was
resorbirt wurde, kein Eiter, sondern eine einfache Flssigkeit, welche
berwiegend viel Wasser, etwas Salze und sehr wenig eiweissartige
Bestandtheile enthalten mag, und es kann kein Zweifel sein, dass hier
eine der unvollstndigsten Formen der Resorption vorliegt.

  [77] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. I. 282-284. Archiv XXXIV. 69.
  Geschwlste II. 593.

[Illustration: =Fig=. 74. Eingedickter, zum Theil in der Auflsung
begriffener, hmorrhagischer Eiter aus Empyem. _a_ die natrliche Masse,
krnigen Detritus, geschrumpfte Eiter- und Blutkrperchen enthaltend.
_b_ dieselbe Masse, mit Wasser behandelt; einzelne krnige, entfrbte
Blutkrperchen sind deutlich geworden. _c_ und _d_ nach Zusatz von
Essigsure. Vergr. 300, bei _d_ 520.]

Die zweite Form von Eiterresorption ist diejenige, welche den
gnstigsten Fall constituirt, wo der Eiter wirklich verschwindet und
nichts Wesentliches von ihm brig bleibt. Aber auch hier wird der Eiter
nicht als Eiter resorbirt, sondern er macht vorher eine fettige
Metamorphose durch; jede einzelne Zelle lsst fettige Theile in sich
frei werden, zerfllt, und zuletzt bleibt nichts weiter brig, als die
Fettkrner und die Zwischenflssigkeit. Dann ist also berhaupt keine
Zelle und kein Eiter mehr vorhanden; an ihre Stelle ist eine emulsive
Masse, eine Art von Milch getreten, welche aus Wasser, etwas
eiweissartigen Stoffen und Fett besteht, und in welcher man sogar
mehrfach Zucker nachgewiesen hat, so dass dadurch eine noch grssere
Analogie mit wirklicher Milch entsteht. Diese =pathologische Milch= ist
es, welche nachher zur Resorption gelangt, also wieder kein Eiter,
sondern Fett, Wasser oder Salze[78].

  [78] Archiv I. 182.

[Illustration: =Fig=. 75. In der fettigen Rckbildung (Fettmetamorphose)
begriffener Eiter. _a_ beginnende Metamorphose. _b_ Fettkrnchenzellen
mit noch deutlichen Kernen. _c_ Krnchenkugel (Entzndungskugel). _d_
Zerfall der Kugel. _e_ Emulsion, milchiger Detritus. Vergr. 350.]

Das sind die Vorgnge, welche man physiologische Eiterresorption
nennen kann, eine Resorption, wo nicht Eiter als solcher resorbirt wird,
sondern entweder nur seine flssigen Bestandtheile, oder die durch eine
innere Umwandlung bedeutend vernderte Substanz.

Es gibt nun allerdings einen Fall, wo Eiter in Substanz das Object nicht
gerade einer Resorption, aber wenigstens einer =Intravasation= werden
und wo dieser intravasirte Eiter innerhalb der Gefsse fortbewegt werden
kann, der nehmlich, wo ein Blutgefss verletzt oder durchbrochen wird,
und durch die Oeffnung Eiter in sein Inneres gelangt. Es kann ein
Abscess an einer Vene liegen, die Wand derselben durchbrechen, und
seinen Inhalt in ihre Lichtung entleeren[79]. Noch leichter geschieht
ein solcher Uebergang an Lymphgefssen, welche in offene Abscesse
mnden. Es fragt sich also nur, in wieweit man berechtigt ist, diesen
Fall als einen hufigen zu setzen. Fr die Venen hat man seit Decennien
diese Mglichkeit ziemlich beschrnkt; von einer Resorption des Eiters
in Substanz durch dieselben ist man mehr und mehr zurckgekommen, aber
von der Resorption durch Lymphgefsse spricht man noch ziemlich hufig,
und man hat in der That manche Veranlassung dazu.

  [79] Gesammelte Abhandl. 666.

Es ist dabei ziemlich gleichgltig, ob der Eiter in Lymphgefsse
wirklich von aussen hereinkommt, oder, was Andere annehmen, ob er durch
Entzndung in den Lymphgefssen entsteht; schliesslich ist die Frage
immer die, in wie weit ein mit Eiter geflltes Lymphgefss im Stande
ist, eine Entleerung seines Inhaltes in den circulirenden Blutstrom zu
Stande zu bringen und die eigentliche Pymie zu setzen. Eine solche
Mglichkeit muss in der Regel geleugnet werden, und zwar aus einem sehr
einfachen Grunde. Alle Lymphgefsse, welche in der Lage sind, eine
solche Aufnahme zu erfahren, sind peripherische, mgen sie von
usserlichen oder innerlichen Theilen entspringen, und sie gelangen erst
nach einem lngeren Laufe allmhlich zu den Blutgefssen. Bei allen
finden sich Unterbrechungen durch Lymphdrsen; und seitdem man weiss,
dass die Lymphgefsse durch die Drsen nicht als weite, gewundene und
verschlungene Kanle hindurchgehen (S. 208), sondern, nachdem sie sich
in feine Aeste aufgelst haben, in Rume eintreten, welche zum grossen
Theil mit zelligen Elementen gefllt sind, so ist es an sich fraglich,
ob Eiterkrperchen eine Lymphdrse passiren knnen.

Es ist dies ein sehr wesentlicher Punkt, und doch bersieht man ihn
sonderbarer Weise gewhnlich, obwohl die tgliche Erfahrung des
praktischen Arztes Material genug zu seiner Erledigung bietet. =Frey=
glaubt neuerlichst nach den Resultaten knstlicher Injectionen
schliessen zu knnen, dass auch Zellen durch die Lymphdrsen hindurch
fliessen knnten. Indess stimmt dies wenig mit der Erfahrung am
Lebenden, welche vielmehr eine Hemmung krperlicher Partikeln in den
Lymphdrsen lehrt. Wir haben ein sehr hbsches Experiment in der Sitte
unserer niederen Bevlkerung, sich die Arme oder auch wohl andere Theile
tttowiren zu lassen. Wenn ein Handwerker oder ein Soldat auf seinen Arm
eine Reihe von Einstichen machen lsst, die zu Buchstaben, Zeichen oder
Figuren geordnet werden, so wird fast jedesmal bei der grossen Zahl der
Stiche ein Theil der oberflchlichen Lymphgefsse verletzt. Es ist ja
gar nicht anders mglich, als dass, wenn man durch Nadelstiche ganze
Hautbezirke umgrenzt, wenigstens einzelne Lymphgefsse getroffen werden.
Darauf wird eine Substanz eingeschmiert, welche in der Krperflssigkeit
unlslich ist, Zinnober, Kohlenpulver oder dergl., und welche, indem sie
in den Theilen liegen bleibt, eine dauerhafte Frbung derselben bedingt.
Allein bei dem Einstreichen gelangt ein gewisser Theil der Partikelchen
in Lymphgefsse, wird trotz seiner Schwere vom Lymphstrome fortbewegt
und gelangt bis zu den nchsten Lymphdrsen wo er abfiltrirt wird. Man
sieht nie, dass sich Partikeln bis ber die Lymphdrsen hinaus bewegen
und an entferntere Punkte gelangen, dass sie sich etwa im Parenchym
innerer Organe ablagern. Immer in der nchsten Drsenreihe und zwar in
der den eintretenden Lymphgefssen zugewendeten Rindenschicht derselben
bleibt die Masse stecken. Untersucht man die infiltrirten Drsen, so
berzeugt man sich leicht, dass die Grsse vieler der abgelagerten
Partikelchen geringer ist, als die Grsse auch des kleinsten
Eiterkrperchens.

[Illustration: =Fig=. 76. Durchschnitt durch die Rinde einer
Axillardrse bei Tttowirung der Haut des Arms. Man sieht von der Rinde
her ein grosses eintretendes Gefss, das sich leicht schlngelt und in
feine Aeste auflst. Ringsumher Follikel, die grossentheils mit
Bindegewebe gefllt sind. Die dunkle feinkrnige Masse stellt den
abgelagerten Zinnober dar. Vergr. 80.]

In dem Object, nach welchem die beigegebene Zeichnung (Fig. 76)
angefertigt wurde, ist zuflliger Weise der Punkt getroffen, wo das
Lymphgefss in die Drse eintritt, und von wo es zunchst innerhalb der
Bindegewebsbalken, welche sich von der Capsel aus zwischen die Follikel
erstrecken, schraubenfrmig fortgeht, um sich in seine Aeste aufzulsen.
Da, wo diese in die benachbarten, hier freilich zum grossen Theile mit
Bindegewebe erfllten (indurirten) Follikel bergehen, haben sie die
ganze Masse des Zinnobers ausgeschttet, so dass dieser noch zum Theil
innerhalb der Zwischenbalken (Trabekel) liegt, zum Theil jedoch in die
Follikel selbst eingedrungen ist. Das Prparat stammt von dem Arme eines
Soldaten, der sich 1809 die Figuren hatte einreiben lassen, und dessen
Tod fast 50 Jahre spter erfolgt ist. Weiter als bis in die ussersten
Rindenschichten ist nichts gekommen; schon die nchste Follikelreihe
enthlt nichts mehr. Die Partikelchen sind aber so klein und der
Mehrzahl nach im Verhltnisse zu den Zellen der Drse so fein, dass sie
mit Eiterkrperchen gar nicht verglichen werden knnen. Wo solche
Krnchen nicht durchgehen, wo so minimale Partikelchen eine Verstopfung
machen, da wrde es etwas khn sein, zu denken, dass die relativ grossen
Eiterkrperchen durchkommen knnten.

[Illustration: =Fig=. 77. Das mit Zinnober, nach Tttowirung des Armes,
gefllte Reticulum aus einer Axillardrse (Fig. 76). _a_ ein Theil eines
interfolliculren Balkens mit einem Lymphgefsse; _b_, ein in den
Follikel tretender strkerer Ast; _c_, _c_ die anastomosirenden,
kernhaltigen Netze; die dunklen Krner sind Zinnoberpartikelchen. Vergr.
300.]

Allerdings kann man sich noch auf eine Eigenschaft der Eiterkrperchen
berufen, auf welche zuerst v. =Recklinghausen= die allgemeine
Aufmerksamkeit gerichtet hat; ich meine ihre Fhigkeit zu Gestalt- und
Ortsvernderungen. Man kann die Mglichkeit nicht bestreiten, dass eine
Zelle, welche feine Fortstze aussenden und allmhlich ihren ganzen
Krper in diese Fortstze nachziehen kann, sich durch so feine
Oeffnungen hindurchzwngen mag, dass sie in ihrer gewhnlichen Gestalt,
bei ihrem gewhnlichen Durchmesser immer von denselben angehalten werden
wrde. Und so knnte ein contraktiles Eiterkrperchen aus dem Gewebe
in ein Lymphgefss kriechen, mit der Lymphe in eine Lymphdrse geflsst
werden und hier durch die engen Spalten hindurchkriechen, um in dem
austretenden Lymphgefsse wieder zum Vorschein zu kommen. Das ist
denkbar, aber die Erfahrung spricht dagegen. Die Lymphdrsen filtriren
die Eiterkrperchen ab.

Eine Einrichtung dieser Art, wodurch in den Lymphdrsen der offene Strom
der Flssigkeit unterbrochen und die grberen Partikelchen in einer ganz
mechanischen Weise zurckgehalten werden, lsst begreiflicher Weise
nicht leicht eine andere Form der Lymphresorption von der Peripherie her
zu, als die von einfachen Flssigkeiten. Freilich wrde man falsch
gehen, wenn man die Thtigkeit der Lymphdrsen darauf beschrnken
wollte, dass sie, wie Filtren, zwischen die Abschnitte der Lymphgefsse
eingeschoben sind. Offenbar haben sie noch eine andere Bedeutung, indem
die Drsensubstanz unzweifelhaft von der flssigen Masse der Lymphe
gewisse Bestandtheile anzieht, in sich aufnimmt, zurckhlt und dadurch
auch die chemische Beschaffenheit der Flssigkeit alterirt, so dass
diese um so mehr verndert aus der Drse hervortritt, als zugleich
angenommen werden muss, dass die Drse gewisse Bestandtheile an die
Lymphe abgibt, welche vorher in derselben nicht vorhanden waren.

Ich will hier nicht auf minutise Verhltnisse eingehen, da die
Geschichte jeder =bsartigen Geschwulst= die besten Beispiele fr diesen
Satz liefert. Wenn eine Achseldrse krebsig wird, nachdem die Milchdrse
vorher krebsig erkrankt war, und wenn lngere Zeit hindurch bloss die
Achseldrse krank bleibt, ohne dass die folgende Drsenreihe oder irgend
ein anderes Organ vom Krebs befallen wird, so knnen wir uns dies nicht
anders vorstellen, als dass die Achseldrse die schdlichen, von der
Milchdrse her aufgenommenen Bestandtheile sammelt, dadurch eine Zeit
lang dem Krper einen Schutz gewhrt, am Ende aber insufficient wird, ja
vielleicht spterhin selbst eine neue Quelle selbstndiger Infection fr
den Krper darstellt, indem von den kranken Theilen der Drse aus die
weitere Verbreitung des giftigen Stoffes stattfinden kann. Ebenso
lehrreiche Beispiele liefert die Geschichte der =Syphilis=, wo der Bubo
eine Zeit lang eine Ablagerungssttte des Giftes werden kann, so dass
die brige Oekonomie in einer verhltnissmssig geringen Weise afficirt
wird. Wie =Ricord= zeigte, findet sich die virulente Substanz gerade im
Innern der eigentlichen Drsensubstanz, whrend der Eiter im Umfange des
Bubo frei davon ist; nur so weit als die Theile mit der zugefhrten
Lymphe in Contact kommen, nehmen sie den virulenten Stoff in sich auf.

Wenden wir diese Erfahrungen auf die Eiterresorption an, so kann man
selbst in dem Falle, dass wirklich Eiter in Lymphgefsse gelangt,
durchaus nicht als nchste und nothwendige Folge davon eine Inficirung
des Blutes durch eiterige Bestandtheile erschliessen; vielmehr wird
wahrscheinlich innerhalb der Drse eine Retention der Eiterkrperchen
stattfinden, und auch die Flssigkeiten, welche durch die Drse hindurch
gelangen, werden whrend des Durchganges einen grossen Theil ihrer
schdlichen Eigenschaften verlieren. Secundre Drsen-Anschwellungen
treten in verschiedenen Formen nach peripherischen Infectionen auf. Wie
will man sie anders erklren, als dadurch, dass jede inficirende
(miasmatische) Substanz, welche als eine wesentlich fremdartige oder,
wenn ich mich so ausdrcken soll, feindselige fr den Krper zu
betrachten ist, indem sie in die Substanz der Drse eindringt, von den
Zellen der Drse angesogen wird und daran jenen Zustand von mehr oder
weniger ausgesprochener Reizung hervorbringt, der sehr hufig bis zur
wirklichen Entzndung der Drse sich steigert? Wir werden noch spter
auf den Begriff der Reizung etwas genauer zurckkommen, und ich will
hier nur so viel hervorheben, dass nach meinen Untersuchungen =die
Reizung der Lymphdrsen darin besteht, dass dieselben in eine vermehrte
Zellenbildung gerathen, dass ihre Follikel sich vergrssern und nach
einiger Zeit viel mehr Zellen enthalten als vorher=.

Im Verhltnisse zu diesen Vorgngen geschieht dann auch eine Vermehrung
der farblosen Elemente im Blute. Jede bedeutende acute Drsenreizung hat
eine schnelle Zunahme der Lymphkrperchen im Blute zur Folge; jede
Krankheit, welche Drsenreizung mit sich bringt, wird daher auch den
Effect haben, das Blut mit grsseren Mengen von farblosen Blutkrperchen
zu versehen, mit anderen Worten, einen leukocytotischen Zustand zu
setzen. Hat man nun schon im Voraus die Ansicht, es sei Eiter resorbirt
worden, und der Eiter sei die Ursache der eingetretenen Strungen, so
ist nichts leichter, als Zellen im Blute nachzuweisen, welche wie
Eiterkrperchen aussehen, oft in so grosser Menge, dass man ihre
Zusammenhufungen (Fig. 67) in der Leiche wie kleine Eiterpunkte mit
blossem Auge sehen kann, oder dass sie grosse, zusammenhngende oder
krnige Lager an der unteren Seite der Speckhaut des Aderlassblutes
bilden (Fig. 69). Scheinbar ist dieser Beweis so berzeugend als
mglich. Man hat die Voraussetzung, dass Eiter in's Blut gelangt sei;
man untersucht das Blut und findet wirklich Elemente, die vollkommen
aussehen wie Eiterkrperchen, und zwar in sehr grosser Zahl. Selbst wenn
man zugesteht, dass farblose Blutkrperchen wie Eiterkrperchen aussehen
knnen, ist doch der Schluss sehr verfhrerisch, wie man ihn zu
wiederholten Malen in der Geschichte der Pymie gemacht hat, dass die im
Blute aufgefundenen Zellen ihrer grossen Menge wegen doch nicht als
farblose Blutkrperchen angesehen werden knnten, sondern
Eiterkrperchen sein mssten. Diesen Schluss machte vor Jahren =Bouchut=
bei Gelegenheit einer Pariser Epidemie von Puerperal-Fieber, welches er
damals fr eine Pymie hielt, neuerlichst aber auf Grund derselben
Beobachtung fr eine acute Leukmie erklrte. Das ist ferner derselbe
Schluss, den =Bennett= in der zwischen uns viel discutirten
Priorittssache gemacht hat, da er einen Fall von unzweifelhafter
Leukmie einige Monate frher beobachtete, ehe ich meinen ersten Fall
sah, und da er aus der unerhrt grossen Zahl der farblosen Krperchen
den Schluss zog, es handele sich um eine Suppuration des Blutes[80].
Freilich war dieser Schluss nicht originell, sondern basirte sich auf
die frher (S. 188) erwhnte Hmitis von =Piorry=, der sich dachte, dass
das Blut selbst sich entznde und in sich Eiter erzeuge, was man nachher
in der Wiener Schule =spontane= Pymie oder =Eiterghrung= genannt hat.

  [80] Vergl. ber die Priorittsfrage mein Archiv V. 45, 77. VII. 174,
       565.

Alle diese Irrthmer sind hervorgegangen aus dem Umstande, dass man eine
so ungeheuer grosse Zahl von farblosen Blutkrperchen fand. Heutzutage
ist dieser Befund eben so einfach vom Standpunkte der Hmatopose aus zu
erklren, wie er frher allein erklrlich schien vom Standpunkte der
Pymie aus. Die Reizung der Lymphdrsen erklrt ohne alle Schwierigkeit
die Vermehrung der farblosen, eiterhnlichen Zellen im Blute, und zwar
in allen Fllen, nicht bloss in denen, wo man eine Pymie erwartete,
sondern auch in denen, wo man sie nicht erwartete, wo jedoch das Blut
dieselbe Masse von farblosen Krperchen zeigt, wie in der eigentlichen,
dem klinischen Begriffe entsprechenden Pymie.

So ergibt sich, dass jede Mahlzeit einen gewissen Reizungszustand in den
Gekrsdrsen setzt, indem die Chylus-Bestandtheile, die denselben
zugefhrt werden, einen physiologischen Reiz fr dieselben darstellen.
Die Milch, welche wir trinken, das Fett unserer Suppen, die
verschiedenen, feiner vertheilten Fette und Oele in unseren festeren
Speisen gelangen als kleinste Kgelchen in die Chylusgefsse und
verbreiten sich eben so, wie der Zinnober, in den Drsen; aber die
kleinsten Fettkrnchen dringen nach einiger Zeit durch die Drse
hindurch. Fr solche Krper besteht also noch eine wirkliche
Permeabilitt der Drsengnge, aber auch sie werden eine Zeit lang
zurckgehalten. Immer dauert es lange, ehe nach einer Mahlzeit die
Gekrsdrsen das Fett wieder vllig los werden, und es geschieht das
Hindurchschieben der Massen offenbar unter einem verhltnissmssig
grossen Drucke. Dabei beobachtet man zugleich eine Vergrsserung der
Lymphdrse, und ebenso nach jeder Mahlzeit eine Zunahme in der Zahl der
farblosen Krperchen im Blute, eine =physiologische Leukocytose=, aber
keine Pymie.

In dem Maasse, als eine =Schwangerschaft= vorrckt, als die Lymphgefsse
am Uterus sich erweitern, als der Stoffwechsel in der Gebrmutter mit
der Entwickelung des Ftus zunimmt, vergrssern sich die Lymphdrsen der
Inguinal- und Lumbalgegend erheblich, zuweilen so betrchtlich, dass,
wenn wir sie zu einer anderen Zeit fnden, wir sie als entzndet
betrachten wrden. Diese Vergrsserung fhrt dem Blute auch mehr neue
Partikelchen zelliger Art zu, und so steigt von Monat zu Monat die Zahl
der farblosen Krperchen. Zur Zeit der Geburt kann man fast bei jeder
Puerpera, mag sie pymisch sein oder nicht, in dem defibrinirten Blute
die farblosen Krperchen ein eiterartiges Sediment bilden sehen. Auch
dies ist eine physiologische Form, welche fern davon ist, eine pymische
zu sein. Wenn man sich aber gerade eine Puerpera aussucht, welche
Krankheits-Erscheinungen darbietet, die mit dem Bilde der Pymie
bereinstimmen, dann ist nichts leichter, als diese vielen farblosen,
mehrkernigen Zellen zu finden, und sie fr jene Eiterkrperchen
auszugeben, welche nach der Voraussetzung gerade die Pymie constatiren
sollen. Dies sind Trugschlsse, welche aus unvollstndiger Kenntniss des
normalen Lebens und der Entwickelung resultiren. So lange man sich bloss
an die pymischen Erfahrungen hlt, so lange kann dies Alles erscheinen
wie ein grosses und neues Ereigniss, und man kann sich berechtigt
halten, wenn man das Blut einer Wchnerin untersucht, zu schliessen,
sie habe schon die Pymie, bevor die pymischen Symptome auftreten. Aber
man mag untersuchen, wann man will, so wird man stets etwas von
Leukocytose finden, gerade so, wie es schon seit langer Zeit bekannt
ist, dass sich bei Schwangeren sehr gewhnlich eine Speckhaut bildet,
weil das Blut gewhnlich mehr von einem langsamer gerinnenden Fibrin
zugefhrt bekommt (Hyperinose). Es erklrt sich dies durch den
vermehrten Stoffwechsel und die, entzndlichen Vorgngen so nahe
stehenden Vernderungen im Uterinsystem, welche mit einer gewissen
Reizung der zunchst damit in Verbindung stehenden Lymphdrsen
vergesellschaftet sind[81].

  [81] Verhandl. der Gesellschaft fr Geburtshlfe in Berlin. 1848. III.
       174. Gesammelte Abhandl. 760, 777.

Gehen wir einen kleinen Schritt weiter in dies pathologische Gebiet
hinein, so treffen wir leukocytotische Zustnde in der ganzen Reihe
aller der Erkrankungen, welche mit Drsenreizung complicirt sind, und
bei welchen die Reizung nicht zu einer Zerstrung der Drsensubstanz
fhrt. Im Verlaufe einer Scrofulosis, bei deren einigermaassen
ungnstigem Verlaufe die Drsen zu Grunde gehen, sei es durch
Ulceration, sei es durch ksige Eindickung, Verkalkung u. s. f., kann
eine vermehrte Aufnahme von Elementen in das Blut nur so lange
stattfinden, als die gereizte Drse berhaupt noch leistungsfhig ist
oder existirt; sobald aber die Drse abgestorben, ksig geworden oder
zerstrt ist, so hrt auch die Bildung von Lymphzellen und damit die
Leukocytose auf. Jedesmal dagegen, wo eine mehr acute Form von Strung
besteht, welche mit entzndlicher Schwellung der Drsen verbunden ist,
findet eine Vermehrung der farblosen Krperchen im Blute Statt. So im
Typhus, wo so ausgedehnte markige Schwellungen der Unterleibsdrsen
auftreten, so bei Krebskranken, wenn Reizung der Lymphdrsen eintritt,
so im Verlaufe jener Prozesse, welche man als Eruptionen des malignen
Erysipels bezeichnet, und welche so frhzeitig schon mit
Drsenanschwellung verbunden zu sein pflegen. Das ist der Sinn dieser
Vermehrung der farblosen Elemente, die zuletzt immer zurckfhrt auf die
vermehrte Entwickelung lymphatischer Gebilde innerhalb der gereizten
Drsen.

Es ist nun von Wichtigkeit, darauf hinzuweisen, dass man gegenwrtig den
Begriff der Lymphdrsen ungleich weiter ausdehnt, als es bis vor Kurzem
geschehen ist. Erst die neueren histologischen Untersuchungen haben
gezeigt, dass ausser den gewhnlichen bekannten Lymphdrsen, die eine
gewisse Grsse und Selbstndigkeit haben, eine grosse Menge von
kleineren Einrichtungen im Krper vorhanden ist, welche ganz denselben
Bau besitzen, welche aber nicht so massenhafte Zusammenordnungen von
lymphatischen Theilen darstellen, wie wir sie in einer Lymphdrse
finden. Dahin gehren im Besonderen die =Follikel des Darms=, sowohl die
solitren, als die Peyerschen. Ein Peyerscher Haufen ist nichts weiter,
als die flchenartige Ausbreitung einer Lymphdrse; die einzelnen
Follikel des Haufens entsprechen, ebenso wie die Solitrfollikel des
Digestionstractus, den einzelnen Follikeln einer Lymphdrse, nur dass
die Darmfollikel, wenigstens beim Menschen, in einfacher, die
Lymphdrsenfollikel in mehrfacher Lage ber einander angeordnet sind.
Die solitren und Peyerschen Drsen haben also gar nichts gemein mit den
gewhnlichen (Lieberkhnschen) Drsen, welche durch offene Mndungen
nach dem Darm hin secerniren; sie haben vielmehr die Stellung und
offenbar auch die Funktion der Lymphdrsen. Gegen die Darmhhle hin sind
sie vllig geschlossen, und wenn sie secerniren, so thun sie es nur in
der Richtung der Lymphgefsse, welche aus ihnen hervorgehen. Diese sind
ihre Ausfhrungsgnge.

In dieselbe Kategorie gehren die analogen Apparate, die wir im oberen
Theile des Digestionstractus in so grossen Haufen zusammengeordnet
finden, wo sie die =Tonsillen=, die =Follikel der Zungenwurzel= und die
grosse =Pharynxdrse= bilden. Whrend im Darm die Follikel in einer
ebenen Flche liegen, findet sich hier die Flche eingefaltet und die
einzelnen Follikel um die Einfaltung oder Einstlpung herumliegend.
Frher nannte man gerade die Einfaltungen oder Taschen, wie sie an den
meisten Zungenfollikeln einfach, an den Tonsillen mehrfach und verstelt
vorkommen, Follikel (Blge), und sah dem entsprechend die Oeffnungen der
Taschen als Drsenmndungen an. Allein die Taschen sind von einer
Fortsetzung der benachbarten Schleimhaut und deren Epithel continuirlich
ausgekleidet; auch hier haben die eigentlichen, lymphatischen Follikel
keine nach aussen mndenden Ausfhrungsgnge. Sie liegen unter der
geschlossenen Oberflche.

In dieselbe Kategorie gehrt weiterhin die =Thymusdrse=, bei welcher
die Anhufung der Follikel einen noch hheren Grad erreicht, als in den
Lymphdrsen. Whrend viele Lymphdrsen noch einen Hilus haben, wo keine
Follikel liegen, so hrt dies in der Thymusdrse auf. Mit diesem Mangel
eines Hilus hngt zusammen, dass man an der Brustdrse keine erheblichen
Verbindungen mit Lymphgefssen kennt.

Dahin gehrt endlich ein sehr wesentlicher Bestandtheil der Milz,
nehmlich die =Malpighischen oder weissen Krper= (=Follikel=), die bei
verschiedenen Leuten in ebenso verschiedener Menge durch das
Milzparenchym zerstreut sind, wie die solitren und Peyerschen Follikel
im Darm. Auf einem Durchschnitte durch die Milz sehen wir vom Hilus her
die Trabekeln mit den Gefssen gegen die Capsel ausstrahlen, in langen
Zgen von der rothen Milzpulpe umlagert, welche hier und da unterbrochen
wird durch bald mehr bald weniger zahlreiche weisse Krper von grsserem
oder kleinerem Umfange, einzeln oder zusammengesetzt, zuweilen fast
traubenfrmig. Der Bau dieser Milzfollikel, welche an den Scheiden
der Arterien sitzen, stimmt in der Hauptsache mit dem der
Lymphdrsen-Follikel.

Wir knnen daher diese ganze Reihe von Apparaten als mehr oder weniger
gleichwerthig mit den eigentlichen Lymphdrsen betrachten; eine
Anschwellung der Milz oder der Darmfollikel wird unter Umstnden eine
ebenso reichliche Zufuhr von farblosen Blutkrperchen liefern knnen,
wie dies bei einer Anschwellung einer Lymphdrse der Fall ist. Diese
Mglichkeit erklrt es, dass in der Cholera, wo die Vernderung der
solitren und Peyerschen Follikel im Darm besonders hervortritt, whrend
die Schwellung der brigen Lymphdrsen viel weniger ausgebildet ist,
ausserordentlich frhzeitig eine bedeutende Vermehrung der farblosen
Blutkrperchen eintritt[82]. Dies erklrt es ferner, warum bei solchen
Pneumonien, die mit grossen Schwellungen der Bronchialdrsen verbunden
sind, gleichfalls eine Vermehrung der farblosen Blutkrperchen
stattfindet, welche in anderen Formen der Pneumonie, die nicht mit einer
solchen Schwellung verbunden sind, fehlt. Je mehr die Reizung von der
Lunge auf die Lymphdrsen bergreift, je reichlicher von der Lunge
schdliche Flssigkeiten den Drsen zugefhrt werden, um so deutlicher
erleidet das Blut diese besondere Vernderung.

  [82] Medic. Reform. 1848. No. 12. u. 15. Gaz. md. de Paris. 1849.
       No. 3.

Wenn man auf diese Weise die verschiedenen Krankheiten durchmustert, so
lsst sich in der That vom morphologischen Standpunkte aus gar nichts
auffinden, was auch nur entfernt die Annahme eines Zustandes, der Pymie
zu nennen wre, rechtfertigte. In den beraus seltenen Fllen, wo Eiter
in Venen durchbricht, knnen unzweifelhaft dem Blute eiterige
Bestandtheile zugefhrt werden, allein hier ist die Einfuhr von Eiter
meist eine einmalige. Der Abscess entleert sich, und ist er gross, so
geschieht eher eine Extravasation von Blut, als dass eine anhaltende
Pymie zu Stande kme. Vielleicht wird es einmal gelingen, im Verlaufe
eines solchen Vorganges Eiterkrperchen mit bestimmten Charakteren im
Blute aufzufinden; bis jetzt steht aber die Sache so, dass man mit
grsster Bestimmtheit behaupten kann, es sei Niemandem gelungen, mit
Grnden, die auch nur einer milden Beurtheilung gengen knnten, die
Anwesenheit einer morphologischen Pymie darzuthun. Es muss daher dieser
Name als Bezeichnung fr eine durch die Beimischung bestimmter
sichtbarer Gebilde hervorgebrachte Blutvernderung gnzlich aufgegeben
werden.




                              Eilftes Capitel.

                         Infection und Metastase.


     Pymie und Phlebitis. Capillar-Phlebitis und Stase. Thrombosis:
     parietale und obstruirende; adhsive und suppurative. Puriforme
     Erweichung der Thromben: Detritus des Fibrins, Auflsung der rothen
     Krperchen. Die wahre und falsche Phlebitis. Eitercysten des
     Herzens.

     Embolie. Bedeutung der fortgesetzten Thromben. Lungenmetastasen.
     Zertrmmerung der Emboli. Verschiedener Charakter der Metastasen.
     Endocarditis und capillre Embolie. Latente Pymie.

     Inficirende Flssigkeiten. Infectise Erkrankung der lymphatischen
     Apparate und der Milz, der Secretionsorgane und der Muskeln.
     Chemische Substanzen im Blute: Silbersalze, Arthritis,
     Kalkmetastasen. Ichorrhmie. Fremde Krperchen in der Blutmischung:
     Zellen, Hmatozoen, Pilze, Krner. Pymie als Sammelname.

Ich habe in dem vorangehenden Capitel die Lehre von der Pymie in
Beziehung auf die im Blute vorkommenden zelligen Gebilde einer genaueren
Betrachtung unterworfen, weil sich gerade daran die Quelle mancher, auch
fr andere Gebiete der Pathologie lehrreicher Irrthmer und eine
richtigere Methode der Beobachtung und Beurtheilung besonders gut
darlegen lsst. Wenn ich nochmals darauf zurckkomme, um die
geschichtliche Entwickelung dieser Lehre und ihre thatschlichen
Grundlagen zu errtern, so geschieht es nicht bloss der entscheidenden
Wichtigkeit wegen, welche diese Lehre fr die Auffassung der Metastasen
und aller metastasirenden Dyscrasien hat, sondern auch, weil ich mich
berechtigt erachte, gerade in einem Gebiete, in welchem ich viele Jahre
lang mit eigenen Untersuchungen beschftigt war, ein beglaubigtes
Urtheil aussprechen zu knnen.

Bis in die neueste Zeit hat man ganz besondere Beziehungen der Pymie zu
Gefssaffectionen und namentlich zu Gefssentzndungen[83] angenommen.
Namentlich seitdem man sich genthigt sah, die Ansicht aufzugeben,
wonach die Eitermasse, welche man in der Vene zu sehen glaubte, durch
eine Oeffnung der Wand oder eine klaffende Lichtung in dieselbe
eingedrungen (absorbirt) sein sollte, kehrte man zu der von =John
Hunter= begrndeten Lehre von der Phlebitis[84] zurck. Viele
betrachteten dem entsprechend den Eiter als ein Absonderungsproduct der
Gefsswand. Die Beweise fr diese Ansicht waren aber schwer zu liefern,
nachdem man durch die Erfahrung belehrt war, dass eine primr eiterige
Venenentzndung nicht vorkomme, sondern dass, wie zuerst von
=Cruveilhier= mit Bestimmtheit nachgewiesen ist, im Anfange jeder
sogenannten Phlebitis oder Arteriitis immer ein Blutgerinnsel innerhalb
des Gefsses gebildet wird. Aber =Cruveilhier= selbst war durch diese
Erfahrung so sehr berrascht worden, dass er eine Theorie daran knpfte,
welche gegenwrtig kaum noch begreiflich ist. Er schloss nmlich aus der
Unmglichkeit, in der er sich befand, zu erklren, warum die Entzndung
der Venen mit Gerinnung des Blutes anfange, dass berhaupt jede
Entzndung in einer Gerinnung von Blut bestnde. Die Unmglichkeit, die
Phlebitis zu erklren, schien beseitigt dadurch, dass die Gerinnung des
Blutes innerhalb der Gefsse zu einem allgemeinen Gesetze der
Entzndungslehre erhoben und auch die gewhnliche Entzndung auf eine
Phlebitis im Kleinen, die von ihm sogenannte Capillarphlebitis, bezogen
wurde. Diese Capillarphlebitis war nahezu identisch mit der in der
deutschen Pathologie gebruchlichen Stase; der abweichende Ausdruck des
franzsischen Forschers erklrt sich nur dadurch, dass er sich eine
eigenthmliche Ansicht ber die Existenz besonderer, kleinster Venen in
den Theilen gebildet hatte, auf welche er nicht bloss die Ernhrung,
sondern auch die Bildung von Cysten, Tuberkeln, Krebs, kurz aller
wichtigeren anatomischen Prozesse zurckfhrte. Diese Art zu denken
blieb aber der grossen Mehrzahl der gelehrten und noch mehr der
ungelehrten Aerzte so vollstndig fremd, dass die einzelnen
Schlussthesen von =Cruveilhier=, die man in seiner Formulirung in die
Wissenschaft aufnahm, ganz und gar missverstanden wurden.

  [83] Gesammelte Abhandlungen S. 636.

  [84] Ebendas. S. 458.

Freilich hatte er in dem einen Punkte Recht, der auch seitdem mehr und
mehr anerkannt worden ist, dass der sogenannte Eiter in den Venen nie
zuerst an der Wand liegt, sondern immer zuerst in der Mitte eines schon
vor ihm vorhandenen Blutgerinnsels auftritt, welches den Anfang des
Prozesses berhaupt bezeichnet. Aber er fand fr diese vortreffliche
Beobachtung keine richtige Erklrung. Er stellte sich vor, dass die
Eitersecretion von den Wandungen des Gefsses aus stattfinde, dass aber
der Eiter nicht an der Wand liegen bleibe, sondern vermge der
Capillaritt sofort bis in die Mitte des Coagulums wandere. Es war das
eine sehr sonderbare Theorie, die sich auch dann nur annhernd begreift,
wenn man erwgt, dass in jener Zeit der Eiter noch fr eine einfache
Flssigkeit (Solution) gehalten wurde. Erkennt man in dem Eiter ein
flssiges oder, genauer gesagt, ein =bewegliches Gewebe=, dessen
wesentlicher Bestandtheil Zellen, also feste Theile sind, so fllt jene
Deutung in sich selbst zusammen.

Allein trotz der falschen Deutung bleiben doch die Thatsachen stehen,
gegen die sich auch heute nichts vorbringen lsst, dass als erste
Erscheinung des rtlichen Vorganges, bevor etwas von Entzndung an der
Gefsswand zu sehen ist, sich ein Blutgerinnsel findet, und dass etwas
spter inmitten dieses Gerinnsels sich eine Masse zeigt, welche ihrem
Aussehen und ihrer Consistenz nach von dem Gerinnsel verschieden ist,
dagegen mehr oder weniger Aehnlichkeit mit Eiter darbietet.

[Illustration: =Fig=. 78. Thrombose der Vena saphena. _S_ Vena saphena,
_T_ Thrombus: _v_, _v_' klappenstndige (valvulre) Thromben, in der
Erweichung begriffen und durch frischere und dnnere Gerinnselstcke
verbunden; _C_, der fortgesetzte ber die Mndung des Gefsses in die
Vena curalis _C_' hineinragende Pfropf.]

Von diesen Erfahrungen ausgehend, habe ich mich bemht, die Lehre von
der Phlebitis ihrem grssten Theile nach berhaupt aufzulsen, indem
ich fr das Mystische, welches in =Cruveilhier='s Deutung lag, einfach
den Ausdruck der Thatsachen einsetzte. Die Entzndung als solche ist
nicht an Gerinnung gebunden; im Gegentheil hat sich herausgestellt, dass
die Lehre von der Stase auf vielfachen Missverstndnissen beruhe[85]. Es
kann Entzndung bestehen bei vollkommen offenem Strome des Blutes
innerhalb der Gefsse des afficirten Theiles. Lassen wir also die
Entzndung berhaupt bei Seite, und halten wir uns einfach an die
Gerinnung des Blutes, an die Bildung des Gerinnsels (Thrombus). Alsdann
scheint es am meisten entsprechend, den ganzen Vorgang in dem Ausdrucke
der =Thrombose= zusammenzufassen. Ich habe vorgeschlagen[86], diesen
Ausdruck zu substituiren fr die verschiedenen Namen von Phlebitis,
Arteriitis u. s. w., insoweit es sich nehmlich wirklich um eine an =Ort
und Stelle= geschehende Gerinnung des Blutes handelt.

  [85] Handb. der spec. Pathol. und Ther. I. 53. J. H. Boner Die Stase
       nach Experimenten an der Froschschwimmhaut. Wrzburg 1856.

  [86] Handbuch der spec. Path. I. 159.

Untersucht man die Geschichte dieser Thromben, so ergibt sich, dass
dieselben in den Capillaren fast gar nicht vorkommen, sondern sich auf
die Venen, die Arterien und das Herz beschrnken, so zwar, dass auch die
kleinsten Venen und Arterien davon beinahe ganz frei bleiben. Die
Mehrzahl der Thromben entsteht ursprnglich als =wandstndige= (
=parietale=), whrend neben ihnen der Strom des Blutes noch fortgeht;
sie sind smmtlich zu erklren aus rtlichen Vernderungen der
Gefsswand und des Blutstromes, jedoch knnen zu dieser Erklrung auch
allgemeine Vernderungen des Blutes oder der Blutstrmung herangezogen
werden, insofern sie auf das rtliche Verhalten des Blutstromes Einfluss
ausben. Selten finden sich gleich von vornherein =total verstopfende=
(=obstruirende=) Thromben, bei denen der Blutstrom gnzlich unterbrochen
ist; wo sie vorkommen, ohne dass besondere chemische Stoffe durch
Einspritzung, Aetzung u. s. f. eingewirkt haben, da ist gewhnlich schon
vor der Thrombose ein Stillstand des Blutes (durch Ligatur, Compression)
eingetreten und die Gerinnung ist als die natrliche Folge der
Stagnation anzusehen.

In vielen Thromben kommt es berhaupt niemals zu der sogenannten
Eiterbildung. Im Gegentheil, es entsteht aus dem Gerinnsel ein
Bindegewebs-Pfropf, gewhnlich mit Pigment (Hmatoidin), zuweilen mit
Gefssen. Dies hat man die =adhsive= Phlebitis oder Arteriitis genannt.
Bei der sogenannten =suppurativen= Phlebitis, der eigentlich
gefrchteten Form, findet sich allerdings eine eiterartige Masse, allein
diese stammt nicht von der Wand, sondern sie entsteht direkt durch eine
Umwandlung zuerst der centralen Gerinnselschichten selbst, und zwar
durch eine Umwandlung chemischer Art, wobei in hnlicher Weise, wie man
dies durch langsame Digestion von geronnenem Fibrin knstlich erzeugen
kann, das Fibrin in eine feinkrnige Substanz zerfllt, und die ganze
Masse in =Detritus= bergeht[87]. Es ist dies eine wirkliche Erweichung
und Rckbildung der organischen Substanz: die Fden des Fibrins
zertrmmern in Stcke, diese wieder in kleinere und so fort, bis man
nach einer gewissen Zeit fast die ganze Masse zusammengesetzt findet aus
kleinen, feinen, blassen Krnern (Fig. 79 _A_). In Fllen, wo das
Gerinnsel aus verhltnissmssig reinem Fibrin bestand, z. B. in
parietalen Herzthromben, sieht man manchmal fast gar nichts weiter, als
diese Krnchen.

  [87] Zeitschrift fr rationelle Medicin. 1846. V. 226. Gesammelte
       Abhandlungen S. 95, 104, 328, 524.

[Illustration: =Fig=. 79. Puriforme Detritus-Masse aus erweichten
Thromben. _A_ die verschieden grossen, blassen Krner des zerfallenden
Fibrins. _B_ Die bei der Erweichung freiwerdenden, zum Theil in der
Rckbildung begriffenen farblosen Blutkrperchen, _a_ mit mehrfachen
Kernen, _b_ mit einfachen, eckigen Kernen und einzelnen Fettkrnchen,
_c_ kernlose (pyoide) in der Fettmetamorphose. _C_ In der Entfrbung
begriffene und zerfallende Blutkrperchen. Vergr. 350.]

Das Mikroskop lst also die Schwierigkeiten sehr einfach auf, indem es
nachweist, dass diese Masse, welche wie Eiter aussieht, kein Eiter ist.
Denn wir verstehen unter Eiter eine wesentlich mit zelligen Elementen
versehene Flssigkeit. Ebenso wenig wie wir uns Blut ohne Blutkrperchen
denken knnen, ebenso wenig existirt Eiter ohne Eiterkrperchen. Wenn
wir hier aber eine Flssigkeit finden, welche nichts weiter als eine mit
Krnern durchsetzte Masse darstellt, so mag diese ihrem usseren Habitus
nach immerhin wie Eiter aussehen; nie darf man sie aber als wirklichen
Eiter deuten. =Es ist eine puriforme Substanz, aber keine purulente=.

Meistentheils aber erscheint neben diesen Krnern eine gewisse Zahl von
anderen Bildungen, z. B. wirklich zellige Elemente (Fig. 79, _B_). Diese
sind meist rund (sphrisch), seltener eckig, und enthalten in einer fein
granulirten Substanz einen, zwei und mehr Kerne. Sie besitzen demnach in
der That eine grosse Uebereinstimmung mit Eiterkrperchen, und wenn sehr
oft in ihnen Fettkrnchen vorkommen, welche darauf hindeuten, dass es
sich hier um ein Zerfallen (Necrobiose) handelt, so kommt, wie wir
gesehen haben (S. 222), dasselbe ja auch an Eiterkrperchen vor. Wenn
daher in solchen Fllen, wo die Menge des Detritus ganz berwiegend ist,
kein Zweifel sein kann ber das, was vorliegt, so knnen in anderen
erhebliche Bedenken bestehen, ob nicht doch wirklicher Eiter vorhanden
sei. Diese Bedenken lassen sich auf keine andere Weise lsen, als durch
die Geschichte des Thrombus. Nachdem wir frher schon gesehen haben,
dass farblose Blutkrperchen und Eiterkrperchen formell vllig mit
einander bereinstimmen, so dass wirkliche Scheidungen zwischen ihnen
unmglich sind, so kann natrlich an einem Punkte, wo wir in einem
Blutgerinnsel runde, farblose Zellen finden, die Frage, ob diese Zellen
farblose Blutkrperchen sind, nur dadurch gelst werden, dass ermittelt
wird, ob die Krperchen schon in dem Thrombus vor der Erweichung
vorhanden waren, oder ob sie erst bei derselben darin entstanden oder
sonst wie hineingelangt sind. Es ergibt aber die Verfolgung der Vorgnge
mit grosser Bestimmtheit, dass die Krperchen vor der Erweichung
prexistiren, und wenn auch die Mglichkeit zugelassen werden muss, dass
noch nach der Bildung des Thrombus farblose Blutkrperchen in denselben
hineinkriechen, so ist dies doch nicht die Ursache der Erweichung, und
noch weniger liegt ein Grund vor, anzunehmen, dass dieselben erst mit
dem Eintritte der Erweichung entstehen oder in das Gerinnsel
hineingelangen. Schon bei Untersuchung ganz frischer Thromben[88] findet
man an manchen Stellen farblose Blutkrperchen in grossen Massen
angehuft; wenn spter der Faserstoff zerfllt, so werden sie in solcher
Zahl frei, dass der Detritus fast so zellenreich wie Eiter ist. Es
verhlt sich mit diesem Vorgange, wie wenn ein mit krperlichen Theilen
ganz durchsetztes Wasser gefroren ist und dann einer hheren Temperatur
ausgesetzt wird; beim Schmelzen des Eises mssen natrlich die
eingeschlossenen Krper wieder zum Vorschein kommen.

  [88] Gesammelte Abhandlungen 515.

                     *       *       *       *       *

Gegen diese Darstellung kann ein Umstand eingewendet werden, nehmlich
der, dass man nicht in der gleichen Weise die rothen Blutkrperchen frei
werden sieht. Die rothen Krperchen gehen indess gewhnlich sehr
frhzeitig zu Grunde. Sie verlieren zuerst ihren Farbstoff, verkleinern
sich dabei, indem dunkle Krnchen an ihrem Umfange hervortreten (Fig.
63, _a_; 79, _C_), und verschwinden endlich ganz, indem nur diese
Krnchen brig bleiben[89], welche spter resorbirt werden. Der aus den
Krperchen ausgetretene Farbstoff zersetzt sich und verliert nach und
nach sein rothes Colorit. Nur sehr selten erhalten sich die rothen
Krperchen noch in der Erweichungsmasse. In der Regel gehen sie
zu Grunde, und gerade dadurch erklrt sich die auffllige
Eigenthmlichkeit, dass aus dem rothen Thrombus eine gelbweisse
Flssigkeit entsteht, die das Ansehen und die Farbe, ja sogar zum Theil
die histologische Zusammensetzung von Eiter hat. Auch dafr kann man
ohne besondere Schwierigkeiten die Deutung finden; man muss sich nur
erinnern, wie gering die Widerstandsfhigkeit der rothen Blutkrperchen
gegen die verschiedensten Agentien ist. Wenn man zu einem Blutstropfen
unter dem Mikroskope einen Tropfen Wasser setzt, so sieht man die rothen
Krperchen vor den Augen verschwinden, whrend die farblosen
zurckbleiben.

  [89] Beitrge zur experimentellen Pathologie. II. 12. Archiv I. 245,
       383.

Das, was man im gewhnlichen Sinne eine suppurative Phlebitis nennt, ist
also weder suppurativ, noch Phlebitis, sondern es ist ein Process, der
mit einer Gerinnung, einer Thrombusbildung aus dem Blute beginnt, und
der spter die Thromben erweichen macht; die Geschichte des Processes
beschrnkt sich zunchst auf die Geschichte des Thrombus. Ich muss aber
gerade hier hervorheben, dass ich nicht, wie man mir hier und da
nachgesagt hat, die Mglichkeit einer wirklichen Phlebitis (oder
Arteriitis) in Abrede stelle, oder dass ich irgend wie gefunden htte,
es gbe keine Phlebitis. =Allerdings gibt es eine Phlebitis=[90]. Aber
diese ist eine Entzndung, die wirklich die Wand und nicht den Inhalt
des Gefsses betrifft. An grsseren Gefssen knnen sich die
verschiedensten Wandschichten (Intima, Media, Adventitia) entznden und
alle mglichen Formen der Entzndung eingehen, wobei aber das Lumen ganz
intakt bleiben mag. Nach der frheren Auffassung betrachtete man die
innere Gefsshaut wie eine serse Haut, und wie eine solche leicht
fibrinse Exsudate oder eiterige Massen hervorbringt, so setzte man
dasselbe bei der inneren Gefsshaut voraus. Ueber diesen Punkt ist seit
Jahren eine Reihe von Untersuchungen angestellt, und ich selbst habe
mich vielfach damit beschftigt, aber es ist bis jetzt noch keinem
Experimentator, welcher vorsichtig das Blut von dem Einstrmen in die
Gefsse abhielt, gelungen, ein Exsudat zu erzeugen, welches in das Lumen
abgesetzt wurde. Vielmehr geht, wenn die Wand sich entzndet, das
Exsudat in die Wand selbst; diese verdickt sich, trbt sich, und fngt
mglicherweise spterhin an zu eitern. Ja, es knnen sich Abscesse
bilden, welche die Wand nach beiden Seiten hin wie eine Pockenpustel
hervordrngen, ohne dass eine Gerinnung des Blutes im Lumen erfolgt.
Andere Male freilich wird die eigentliche Phlebitis (und ebenso die
Arteriitis und Endocarditis) die Bedingung fr Thrombose, indem sich auf
der inneren Wand Unebenheiten, Hcker, Vertiefungen und selbst
Ulcerationen bilden, welche fr die Entstehung eines Thrombus
Anhaltspunkte bieten. Allein da, wo eine Phlebitis in dem gebruchlichen
Sinne des Wortes stattfindet, ist die Vernderung der Gefsswand fast
immer eine secundre, welche sogar verhltnissmssig spt zu Stande
kommt.

  [90] Gesammelte Abhandlungen 484.

Die jngsten Theile des Thrombus bestehen immer aus frischerem
Gerinnsel. Die Erweichung, das Schmelzen (=Colliquatio=) beginnt in der
Regel an den ltesten Schichten, so dass also, wenn der Thrombus eine
gewisse Grsse erreicht hat, sich in seiner Mitte oder an seiner Basis
eine mehr oder weniger grosse Hhle findet, die allmhlich sich
vergrssert und der Gefsswand nher rckt. Aber in der Regel ist
dieselbe nach oben und hufig auch nach unten durch einen frischeren,
derberen Theil des Gerinnsels wie durch eine Kappe abgeschlossen;
dadurch wird, wie =Cruveilhier= sich ausdrckte, der Eiter
sequestrirt und die Berhrung des Detritus mit dem circulirenden Blute
gehindert. Nur seitlich oder im Grunde erreicht die Erweichung endlich
die Wand des Gefsses selbst; diese verndert sich, es beginnt eine
Verdickung und zugleich Trbung derselben, und endlich erfolgt selbst
eine Eiterung innerhalb der Wandungen.

Dasselbe, was wir bis jetzt an den Venen betrachtet haben, kommt auch am
Herzen vor. Namentlich am rechten Ventrikel sieht man nicht selten
sogenannte Eitercysten zwischen den Trabekeln der Herzwand. Sie ragen
gegen die Hhle mit rundlichen Knpfchen hervor und stellen kleine
Beutel dar, welche beim Anschneiden einen weichen Brei enthalten, der
ein vollkommen eiterartiges Ansehen haben kann. Mit diesen Eitercysten,
welche brigens zuerst die Veranlassung gewesen sind, dass =Piorry=
seine Lehre von der Hmitis und der damit zusammenhngenden Pymie
aufstellte, hat man sich unendlich viel geplagt und alle nur mglichen
Theorien darber gemacht, bis endlich die einfache Thatsache herauskam,
dass ihr Inhalt hufig weiter nichts als ein feinkrniger Brei von
eiweissartigen Theilchen ist, der auch nicht die mindeste feinere
Uebereinstimmung mit dem Eiter darbietet. Dies war insofern beruhigend,
als noch keine Beobachtung vorliegt, dass ein Kranker, der solche Scke
in grsserer Zahl hatte, durch Pymie zu Grunde gegangen wre, aber es
htte denjenigen auffallen sollen, welche so leicht geneigt sind, die
Pymie mit peripherischen Thrombosen, die doch ganz dasselbe sind, in
Verbindung zu setzen.

Denn natrlich entsteht die Frage, in wie weit durch die Erweichung der
Thromben besondere Strungen im Krper hervorgerufen werden knnen,
welche man mit dem Namen Pymie bezeichnen drfte. Hierauf ist zunchst
zu erwidern, dass allerdings sehr hufig secundre Strungen veranlasst
werden, aber nicht so sehr dadurch, dass die flssigen Erweichungsmassen
unmittelbar in das Blut gelangen, als vielmehr dadurch, dass grssere
oder kleinere Stcke von dem centralen Ende des erweichenden Thrombus
abgelst, mit dem Blutstrom fortgefhrt und in entfernte Gefsse
eingetrieben werden. Dies gibt den sehr hufigen Vorgang der von mir so
genannten =Embolie=[91], die grbste Form der im lebenden Krper
vorkommenden =Metastase=.

  [91] Handb. der spec. Path. und Ther. I. 167. Gesammelte Abhandl. 640.

[Illustration: =Fig=. 80. Autochthone und fortgesetzte Thromben. _c_, _c_'
kleinere, varicse Seitenste (Venae circumflexae femoris), mit
autochthonen Thromben erfllt, welche ber die Ostien hinaus in den
Stamm der Cruralvene reichen. _t_, fortgesetzter Thrombus, durch
concentrische Apposition aus dem Blute, entstanden. _t_' Aussehen eines
fortgesetzten Thrombus, nachdem eine Ablsung von Stcken (Embolis)
erfolgt ist.]

Es ist dies ein Ereigniss, welches wir hier nur kurz berhren knnen. An
den peripherischen Venen geht die Gefahr hauptschlich von den kleinen
Aesten aus. Gar nicht selten werden diese mit Gerinnselmasse ganz
erfllt. So lange indess der Thrombus sich nur in dem Aste selbst
befindet, so lange ist fr den Krper keine besondere Gefahr vorhanden:
das Schlimmste ist, dass sich ein Abscess bildet, in Folge einer Peri-
oder Mesophlebitis, der sich nach aussen ffnet. Allein die meisten
Thromben der kleinen Aeste beschrnken sich nicht darauf, bis an die
Mndung derselben in den nchsten Stamm vorzudringen; gewhnlich lagert
sich an das Ende des Thrombus immer neue Gerinnselmasse Schicht um
Schicht aus dem Blute ab, der Thrombus setzt sich ber das Ostium des
Astes hinaus in den nchsten Stamm in der Richtung des Blutstromes fort,
wchst in Form eines dicken Cylinders weiter und wird immer grsser und
grsser. Bald steht dieser =fortgesetzte= Thrombus (Fig. 80, _t_) in gar
keinem Verhltnisse mehr zu dem ursprnglichen (=autochthonen=) Thrombus
(Fig. 80, _c_), von dem er ausgegangen ist[92]. Der fortgesetzte
Thrombus kann die Dicke eines Daumens haben, der ursprngliche die einer
Stricknadel. Von dem ganz kleinen Pfropf einer Vena lumbalis kann z. B.
ein Gerinnsel, so dick, wie die letzte Phalanx des Daumens, sich in die
Cava fortsetzen.

  [92] =Froriep='s Notizen. 1846. Januar. No. 794. Gesammelte
       Abhandlungen 225, 232.

Diese fortgesetzten Pfrpfe bringen die eigentliche Gefahr mit sich; an
ihnen erfolgt die Abbrckelung, welche zu secundren Verschliessungen
entfernter Gefsse fhrt. Hier ist der Ort, wo durch das
vorberstrmende Blut grssere und kleinere Partikeln abgerissen werden
(Fig. 80, _t_'). Durch das ursprnglich verstopfte Gefss strmt
berhaupt kein Blut, da ist die Circulation gnzlich unterbrochen; aber
in dem grsseren Stamme, durch welchen das Blut immer noch fortgeht, und
in welchen die fortgesetzten Thrombuszapfen hineinragen, kann der
Blutstrom kleinere oder grssere Bruchstcke lostrennen, mitschleppen
und in das nchste Arterien- oder Capillarsystem festkeilen.

So erklrt es sich, dass in der Regel alle Thromben in der Peripherie
des Krpers, wenn berhaupt eine Embolie von ihnen ausgeht, secundre
Verstopfungen und Metastasen in der Lunge erzeugen. Ich habe lange
Zweifel getragen, die metastatischen Entzndungen der Lunge smmtlich
als embolische zu betrachten, weil es sehr schwer ist, die Gefsse in
den kleinen metastatischen Heerden zu untersuchen, aber ich berzeuge
mich immer mehr von der Nothwendigkeit, diese Art der Entstehung als die
Regel zu betrachten. Wenn man eine grssere Zahl von Fllen statistisch
vergleicht, so zeigt sich, dass jedesmal, wo Metastasen in den Lungen
vorkommen, auch Thrombose gewisser peripherischer Gefsse besteht. Wir
hatten z. B. vom Herbst 1850 bis zum Mrz 1858 eine ziemlich grosse
Puerperalfieber-Epidemie in der Charit. Dabei stellte sich heraus,
dass, so mannichfaltig die Formen der Erkrankung auch waren, doch alle
diejenigen Flle, in welchen Metastasen in den Lungen gefunden wurden,
auch mit Thrombose im Bereiche des Beckens oder der unteren Extremitten
verlaufen waren. Bei den Lymphgefss-Entzndungen fehlten die
Lungenmetastasen[93]. Solche statistischen Resultate haben eine gewisse
zwingende Nothwendigkeit, selbst wo der strenge anatomische Nachweis
fehlt.

  [93] Monatsschrift fr Geburtskunde. XI. 413.

[Illustration: =Fig=. 81. Embolie der Lungenarterie. _P_ Mittelstarker
Ast der Lungenarterie. _E_ der Embolus, auf dem Sporn der sich
theilenden Arterie reitend. _t_, _t_' der einkapselnde (secundre)
Thrombus: _t_ das Stck vor dem Embolus, bis zu dem nchst hheren
Collateralgefss _c_ reichend; _t_' das Stck hinter dem Embolus, die
abgehenden Aeste _r_, _r_' grossentheils fllend und zuletzt konisch
endigend.]

In die Lungen-Arterie dringen die eingefhrten Thrombusstcke je nach
ihrer Grsse verschieden weit ein. Gewhnlich setzt sich ein solches
Stck da fest, wo eine Theilung des Gefsses stattfindet (Fig. 81, _E_),
weil die abgehenden Gefsse zu klein sind, um das Stck noch
einzulassen. Bei sehr grossen Stcken werden schon die Hauptste der
Lungen-Arterie verstopft, und es tritt augenblickliche Asphyxie ein;
ganz kleine Stcke gehen bis in die feinsten Arterien hinein und
erzeugen von da aus die kleinsten, zuweilen miliaren Entzndungen des
Parenchyms[94]. Fr die Deutung dieser kleinen, oft sehr zahlreichen
Heerde muss ich eine Vermuthung erwhnen, welche mir erst bei meinen
spteren Untersuchungen gekommen ist, von welcher ich aber kein Bedenken
trage, sie fr eine unabweisliche auszugeben. Ich glaube nehmlich, dass,
wenn ein grsseres Thrombusstck an einem bestimmten Punkte einer
Arterie eingekeilt ist, hier noch eine weitere Zertrmmerung durch den
andringenden Blutstrom stattfinden kann, so dass die Partikelchen,
welche durch die Zertrmmerung des grossen Pfropfes entstehen, in die
kleinen Aeste gefhrt werden, in welche sich das Gefss auflst. So
allein scheint sich die Thatsache zu erklren, dass man oft im Bezirke
einer und derselben grsseren Arterie eine grosse Menge von kleinen
Heerden derselben Art und desselben Alters findet.

  [94] Gesammelte Abhandlungen 285 ff.

Alles das hat mit der Frage, ob im Blute Eiter ist oder nicht, gar nicht
das Mindeste zu thun. Es handelt sich dabei um ganz andere Krper, um
Theile von Gerinnseln in einem mehr oder weniger vernderten Zustande;
je nachdem diese Vernderung den einen oder den anderen Charakter
angenommen hat, kann auch die Natur der Prozesse, welche sich in Folge
der Verstopfung bilden, sehr verschieden sein. Ist z. B. an dem
ursprnglichen Orte eine faulige oder brandige Erweichung des
Gerinnsels eingetreten, so wird auch die Metastase einen fauligen oder
brandigen Charakter annehmen, gerade so, wie dies bei einer Inoculation
des fauligen oder brandigen Stoffes der Fall sein wrde. Umgekehrt kommt
es vor, dass die secundren Strungen, hnlich denen am Orte der
Lostrennung, sehr gnstig verlaufen, indem der Embolus, wie der
Thrombus, sich organisirt und Bindegewebe bildet.

[Illustration: =Fig=. 82. Ulcerse Endocarditis mitralis. _a_ die
freie, glatte Oberflche der Mitralklappe, unter welcher die
Bindegewebs-Elemente vergrssert und getrbt, das Zwischengewebe dichter
sind. _b_ eine strkere hgelige Schwellung, bedingt durch zunehmende
Vergrsserung und Trbung des Gewebes. _c_ eine schon in Erweichung und
Zertrmmerung bergegangene Schwellungsstelle. _d_, _d_ das noch wenig
vernderte Klappengewebe in der Tiefe, mit zahlreichen, gewucherten
Krperchen. _e_, _e_ der Beginn der Vergrsserung, Trbung und Wucherung
der Elemente. Vergr. 80.]

[Illustration: =Fig=. 83-84. Capillarembolie in den Penicilli der
Milzarterie nach Endocarditis (Vgl. Gesammelte Abhandlungen zur wiss.
Medicin 1856. S. 716). 83. Gefsse eines Penicillus bei 10maliger
Vergrsserung, um die Lage der verstopfenden Emboli in dem
Arteriengebiete zu zeigen. 84. Eine kurz vor ihrer Theilung und in den
nchst abgehenden Aesten mit Bruchstcken der feinkrnigen Embolusmasse
(vergl. Fig. 82, _c_) gefllte Arterie. Vergr. 300.]

Diese Gruppe von Prozessen muss um so mehr losgelst werden von der
gewhnlichen Geschichte der Pymie, als dieselben Vorgnge sich jenseits
der Lunge, auf der linken Seite des Stromgebietes wiederfinden; oft mit
demselben Verlaufe, mit demselben Resultate, nur noch weniger abhngig
von einer ursprnglichen Phlebitis. So bildet die =Endocarditis= nicht
selten den Ausgangspunkt hnlicher Metastasen[95]. Auf einer Herzklappe
geschieht eine Ulceration, nicht durch Eiterbildung, sondern durch
acute oder chronische Erweichung; zertrmmerte Partikeln der
Klappenoberflche oder der auf dieser Oberflche abgesetzten
Parietalthromben werden vom Blutstrome fortgerissen und gelangen mit ihm
an entfernte Punkte. Die Art der Verstopfung, welche diese Trmmer
erzeugen, ist ganz hnlich der, welche die Bruchstcke von Venenthromben
machen, aber beide haben nicht genau dieselbe chemische Beschaffenheit.
Auch begnstigt ihre Kleinheit und Mrbigkeit das Eindringen in die
kleinsten Gefsse in hohem Maasse. Daher findet man nicht ganz selten in
kleinen mikroskopischen Gefssen, welche mit blossem Auge gar nicht mehr
zu verfolgen sind, die Verstopfungsmasse, gewhnlich bis zu einer
Theilungsstelle und noch etwas darber hinaus. Diese Masse zeigt hufig
eine krnige Beschaffenheit, jedoch nicht den groben Detritus, wie an
der Vene, sondern eine ganz feine und zugleich sehr dichte Krnermasse;
chemisch hat sie die fr die Untersuchung beraus bequeme Eigenschaft,
dass sie gegen die gewhnlichen Reagentien sehr widerstandsfhig ist und
sich dadurch von anderen Dingen leicht unterscheidet. Dies gibt die
=Capillarembolie=[96], eine der wichtigsten Formen der Metastase,
welche hufig kleine Heerde in der Niere, in der Milz und im
Herzfleische selbst hervorbringt, unter Umstnden pltzliche
Verschliessungen von Gefssen im Auge oder Gehirn bedingt und je nach
Umstnden zu metastatischen Heerden oder zu schnellen Functionsstrungen
(Amaurose, Apoplexie) Veranlassung gibt. Auch hier kann man sich
deutlich berzeugen, dass in frischen Fllen die Gefsswand an der
embolischen Stelle ganz intakt ist; ja es wrde hier die Lehre von der
Phlebitis nicht mehr zureichen, indem dies berhaupt keine Venen, ja
nicht einmal Gefsse sind, welche noch Vasa vasorum besitzen, und von
welchen man annehmen knnte, dass von der Wand her eine Secretion nach
innen ginge. Hier bleibt nichts brig, als die Verstopfungsmasse als
eine primr innen befindliche, die von den Zustnden der Wand in keiner
Weise abhngig ist, anzuerkennen.

  [95] Archiv 1847. I. 338 ff.

  [96] Gesammelte Abhandl. 711. Archiv IX. 307. X. 179.

Diese Darstellung wird hoffentlich dargethan haben, dass die Doctrin der
Pymie von zwei wesentlichen Irrthmern ausgegangen ist: einmal, dass
man Eiterkrperchen im Blute zu finden glaubte, wo man nur die farblosen
Elemente des Blutes selbst vor sich hatte; andermal, dass man Eiter in
Gefssen zu sehen glaubte, wo nichts weiter als Erweichungsprodukte des
Fibrins und der Blutkrperchen vorhanden waren. Wir haben gefunden, dass
allerdings diese letztere Reihe die wichtigste Quelle fr Metastasen
abgibt. Nun ist aber nach meiner Meinung die Geschichte derjenigen
Prozesse, die man unter dem Namen der Pymie zusammengefasst hat, mit
der Darstellung dieser Vorgnge (Leukocytose, Thrombose, Embolie) nicht
zu Ende. Freilich, wenn der Prozess ganz rein verluft, so dass sich von
dem ersten Orte der Strung (Venenthrombose, Endocarditis u. s. w.) nur
grbere Massen ablsen und Verstopfung machen, so kommt in vielen Fllen
der eigentliche Prozess nur durch die Metastase zur Beobachtung. Es gibt
Flle, welche so latent verlaufen, dass die ursprnglichen Ausgnge
vollkommen bersehen werden, und dass der erste Schttelfrost, dessen
Eintritt den Kranken und den Arzt aufmerksam macht, schon die beginnende
Entwickelung der metastatischen Prozesse anzeigt. Fr gewhnlich muss
man aber noch ein anderes Moment in Betracht ziehen, welches weder fr
die grbere, noch fr die feinere anatomische Untersuchung direkt
zugnglich ist; das sind gewisse =Flssigkeiten=, welche an sich
gleichfalls keine unmittelbare und nothwendige Beziehung zum Eiter als
solchem, sondern offenbar sehr verschiedene Beschaffenheit und Ableitung
haben.

Schon bei der Betrachtung der Lymphvernderungen habe ich hervorgehoben
(S. 226), dass Flssigkeiten, welche von Lymphgefssen aufgenommen
wurden, innerhalb der Lymphdrsen-Filtren nicht nur von krperlichen
Theilen befreit, sondern auch von der Substanz der Drse zum Theil
angezogen und zurckgehalten werden, so dass sie in derselben eine
Wirksamkeit entfalten knnen. Aehnliche Einwirkungen scheinen auch ber
die Drsen hinaus stattzufinden. Wo primr durch Venen die Resorption
erfolgt[97], wo also berhaupt keine Drsen zu passiren sind, da muss
natrlich jedesmal eine Wirkung in die Ferne (eine =Metastase=)
eintreten. Hierher gehrt vor Allem eine Reihe von eigenthmlichen
Erscheinungen, welche sich als constantes Element durch alle infectisen
Prozesse hindurchziehen. Das sind einerseits die Vernderungen, welche
die lymphatischen und lymphoiden Drsen, nicht sowohl am Orte der
primren Affection, als vielmehr im Krper berhaupt erleiden knnen,
andererseits die Vernderungen, welche die Secretionsorgane darbieten,
durch welche die Stoffe ausgeschieden werden sollen[98].

  [97] Handbuch der speciellen Pathologie. I. 297. Gesammelte Abhandl.
       698.

  [98] Gesammelte Abhandlungen 701.

Man hat eine Zeit lang geglaubt, dass der =Milztumor= fr den Typhus
pathognomonisch sei, indem er den Drsenanschwellungen im Mesenterium
parallel gehe. Allein eine genauere Beobachtung lehrt, dass eine grosse
Reihe von fieberhaften Zustnden, welche einen mehr oder weniger
typhoiden Verlauf machen und den Nervenapparat so afficiren, dass ein
Zustand der Depression an den wichtigsten Centralorganen zu Stande
kommt, mit Milzschwellungen auftreten. Die Milz ist ein ausserordentlich
empfindliches Organ, das nicht nur beim Wechselfieber und Typhus,
sondern auch (mit Ausnahme der eigentlichen Vergiftungen) bei den
meisten anderen Prozessen schwillt, in denen eine reichliche Aufnahme
von schdlichen, inficirenden Stoffen in das Blut erfolgte. Allerdings
muss die Milz immer in ihrer nahen Verwandtschaft zum Lymphapparate
betrachtet werden, aber ihre Erkrankungen stehen ausserdem gewhnlich in
einem sehr direkten Verhltnisse zu analogen Erkrankungen der wichtigen
Nachbardrsen, insbesondere der =Leber= und der =Nieren=. Bei den
meisten Infectionszustnden zeigen diese drei Apparate correspondirende
Vergrsserungen, welche mit wirklichen Vernderungen im Innern verbunden
sind, die jedoch selbst bei der mikroskopischen Untersuchung scheinbar
nichts Bemerkenswertes darbieten, so dass das grobe Resultat fr das
blosse Auge, die starke Schwellung, fr den Beobachter viel mehr
auffllig ist. Bei umsichtiger Vergleichung findet sich indess ziemlich
viel, so dass wir mit Bestimmtheit sagen knnen, dass die Drsenzellen
schnell verndert werden und frhzeitig an den Elementen, durch welche
die Secretion geschehen soll, eine Strung sich einstellt. Aehnlich
verhlt es sich mit den =quergestreiften Muskeln= und namentlich mit dem
=Herzen=, dessen Vernderungen fr die Erklrung der Symptome von
hchster Bedeutung sind.

Ich werde darauf zurckkommen, da es mir ntzlicher erscheint, zunchst
auf ein Paar grbere Beispiele einzugehen, welche die Mglichkeit einer
unmittelbaren Anschauung solcher, aus dem Blute in die Theile
eindringender und sich darin absetzender Stoffe gewhren.

Wenn Jemand =Silbersalze= gebraucht, so erfolgt ein Eindringen derselben
in die Gewebe; wenden wir sie nicht in eigentlich tzender, zerstrender
Weise an, so gelangt das Silber in einer Verbindung, deren Natur bis
jetzt nicht hinreichend bekannt ist, in die Gewebstheile und erzeugt an
der Applicationsstelle, wenn es lange genug angewendet wird, eine
Farbenvernderung. Ein Kranker, welchem in der Klinik des verstorbenen
v. =Grfe= eine Lsung von Argentum nitricum zu Umschlgen auf das Auge
verordnet war, gebrauchte als gewissenhafter Patient das Mittel vier
Monate lang; das Resultat davon war, dass seine Conjunctiva ein intensiv
brunliches, fast schwarzes Aussehen annahm. Bei Untersuchung eines
ausgeschnittenen Stckes derselben fand ich, dass eine Aufnahme des
Silbers in die Substanz erfolgt war, so zwar, dass an der Oberflche das
ganze Bindegewebe eine leicht gelbbraune Farbe besass, in der Tiefe aber
nur in den feinen elastischen Fasern oder Krperchen des Bindegewebes
die Ablagerung stattgefunden hatte; die eigentliche Grund- oder
Intercellularsubstanz war vollkommen frei geblieben. -- Ganz hnliche
Ablagerungen geschehen auch in entfernteren Organen bei innerem
Gebrauche des Mittels. Die anatomische Sammlung des pathologischen
Instituts enthlt das sehr seltene Prparat von den Nieren eines
Menschen, welcher wegen Epilepsie lange Argentum nitricum innerlich
genommen hatte. Da zeigt sich an den Malpighischen Knulen der Niere, wo
die Transsudation der Flssigkeiten geschieht, eine schwarzblaue Frbung
der ganzen Gefsshaut, welche sich auf diesen Punkt der Rinde beschrnkt
und in hnlicher, obwohl schwcherer Weise nur wieder auftritt in der
Zwischensubstanz der Markkanlchen. In der ganzen Niere sind also ausser
denjenigen Theilen, welche den eigentlichen Ort der Absonderung
ausmachen, nur die verndert, welche der letzten Capillarauflsung in
der Marksubstanz entsprechen. -- Von der bekannten Silberfrbung der
usseren Haut brauche ich hier nicht zu sprechen.

Ein anderes Beispiel bietet uns die =Gicht=. Untersuchen wir den
Gelenktophus eines Arthritikers, so finden wir ihn zusammengesetzt aus
sehr feinen, nadelfrmigen, krystallinischen Abscheidungen, aus
harnsaurem Natron bestehend, zwischen denen hchstens hier und da ein
Eiter- oder Blutkrperchen liegt. Hier handelt es sich also, wie bei dem
Silbergebrauch, um eine krperliche Substanz, welche in der Regel durch
die Nieren abgeschieden wird, und zwar nicht selten so massenhaft, dass
schon innerhalb der Nieren selbst Niederschlge sich bilden, und
namentlich in den Harnkanlchen der Marksubstanz grosse Krystalle von
harnsaurem Natron sich anhufen, zuweilen bis zu einer Verstopfung der
Harnkanlchen. Wenn jedoch diese Secretion nicht regelmssig vor sich
geht, so erfolgt zunchst eine Anhufung der harnsauren Salze im Blute,
wie dies durch eine sehr bequeme Methode von =Garrod= nachgewiesen
worden ist. Dann beginnen Ablagerungen an anderen Punkten, nicht durch
den ganzen Krper, nicht an allen Theilen gleichmssig, sondern an
bestimmten Punkten und nach gewissen Regeln. Ganz hnliche Ablagerungen
von harnsauren Salzen, und zwar in den Bindegewebskrperchen und den
Lymphgefssen des Bauchfells kann man nach den experimentellen
Untersuchungen von =Zalesky= und =Chrzonszczewski= erzeugen, wenn man
bei Vgeln die Ureteren unterbindet.

Dies sind ganz andere Formen der Metastase, als die, welche wir bei der
Embolie kennen gelernt haben. Dass die Vernderungen, welche in der
Nierensubstanz durch die Aufnahme von Silber vom Magen her erfolgen,
mit dem bereinstimmen, was man von Alters her in der Pathologie
Metastase genannt hat, ist nicht zweifelhaft. Es ist dies ein
materieller Transport von einem Orte zum andern (vom Magen zur Niere),
wo an diesem zweiten Orte dieselbe Substanz, wenn auch etwas verndert,
liegen bleibt, welche vorher an dem anderen vorhanden war, und wo das
Secretionsorgan in sein Gewebe Partikelchen des Stoffes aufnimmt.
Dasselbe wiederholt sich in der Geschichte aller jener Metastasen, bei
denen im Blute selbst nur gelste Stoffe und nicht Partikelchen von
sichtbarer, mechanischer Art (Krner, Krperchen) sich finden. Denn auch
das harnsaure Natron im Blute des Arthritikers kann man so wenig direkt
sehen, als die Silbersalze; man msste sie denn erst durch chemische
Prozesse sammeln.

In dieselbe Kategorie gehrt eine neue, freilich sehr seltene Art von
Metastase, welche ich beschrieben habe. Bei massenhafter Resorption von
Kalksalzen aus den Knochen, insbesondere bei ausgedehnter
Geschwulstbildung (Knochenkrebs), wird in der Regel die Knochenerde
massenhaft durch die Nieren ausgeschieden, so dass sich Sedimente im
Harne bilden. Die Kenntniss dieser Erscheinung hat sich von der
berhmten Frau =Supiot= her aus dem vorigen Jahrhundert in der
Geschichte der Osteomalacie erhalten. Aber diese regelrechte Abscheidung
der Kalksalze wird nicht selten durch Strungen der Nierenfunction in
derselben Weise alterirt, wie bei Arthritis die Abscheidung des
harnsauren Natrons; dann entstehen ebenso Metastasen von Knochenerde,
aber an anderen Punkten, namentlich den Lungen und dem Magen. Die Lungen
verkalken bisweilen in grossen Bezirken, ohne dass die Permeabilitt der
Respirationswege leidet; die erkrankten Theile sehen wie feiner
Badeschwamm aus. Die Magenschleimhaut erfllt sich in hnlicher Weise
mit Kalksalzen, so dass sie sich wie ein Reibeisen anfhlt und unter dem
Messer knirscht, ohne dass die Magendrsen unmittelbar daran betheiligt
werden; sie stecken nur in einer starren Masse, und es mag sogar noch
eine Secretion aus ihnen erfolgen[99].

  [99] Archiv VIII. 103. IX. 618.

Diese Art von Metastasen, wo bestimmte Substanzen, aber nicht in einer
palpablen Form, sondern in Lsung in die Blutmasse gelangen, muss
jedenfalls fr die Deutung des Complexes von Zustnden, welche man in
den Begriff der Pymie zusammenfasst, wohl bercksichtigt werden. Ich
sehe wenigstens keine andere Mglichkeit der Erklrung fr gewisse mehr
diffuse Prozesse, die nicht in der Form der gewhnlichen umschriebenen
Metastasen auftreten. Dahin gehrt die allerdings seltene metastatische
Pleuritis, welche ohne metastatischen Abscess in der Lunge sich
entwickelt, die scheinbar rheumatische Gelenkaffection, bei der man an
den Gelenken keinen bestimmten Heerd findet, die diffuse gangrnse
Entzndung des Unterhautgewebes, welche nicht wohl gedacht werden kann,
ohne dass man auf eine mehr chemische Art der Infection zurckgeht. Hier
handelt es sich, wie man bei der Pocken- und der Leicheninfection sieht,
um eine Uebertragung von =verdorbenen, ichorsen Sften= auf den Krper,
und man muss eine Dyscrasie (=ichorse Infection=, =Ichorrhmie=)
zulassen, wo in acuter Weise diese in den Krper gelangte ichorse
Substanz an den Organen, welche eine besondere Prdilection oder
Affinitt dazu haben, ihre Wirkung entfaltet[100].

  [100] Gesammelte Abhandl. 702. Verh. der Ges. fr Geburtsh. 1865.
        XVII. 23.

Allerdings ist es sehr schwer, gegenwrtig genau anzugeben, welcher
Natur die sogenannten ichorsen Sfte sind. Insbesondere lsst sich die
Mglichkeit nicht verkennen, dass mit den Flssigkeiten allerlei feste
Theile in die Circulation gelangen, und es mag sein, dass in vielen
Fllen diese festen Theile eine grssere Bedeutung haben, als die blosse
Flssigkeit. Diese, der =Blutmischung fremden Krperchen= knnen
wiederum sehr verschiedener Natur sein. In manchen Fllen liegt es nahe,
an =wirkliche Zellen= zu denken, welche von einem Orte des Krpers aus
in die Gefsse aufgenommen werden. Nachdem =Saviotti= selbst eine
Pigmentzelle aus dem Bindegewebe der Froschschwimmhaut in ein Gefss hat
einwandern sehen, lassen sich hnliche Vorgnge leicht in grosser Zahl
denken. Daran schliesst sich das Vorkommen =fremder Organismen= im
Blute. Bei verschiedenen Wirbelthieren kennt man =Hmatozoen=, welche
offenbar von aussen her in die Gefsse dringen und im Blute circuliren.
Beim Menschen ist ausser dem in Aegypten vorkommenden Distomum
haematobium wenig Genaueres bekannt, und es ist namentlich zu erwhnen,
dass die Einwanderung der Trichinen, soweit sich bersehen lsst, in der
Regel nicht durch die Gefsse, sondern direkt durch die Gewebe und
Hhlen des Krpers erfolgt[101]. Anders verhlt es sich dagegen mit
einer Reihe jener kleinsten Organismen, die unter den Namen von
Vibrionen, Bakterien, Micrococcus aufgefhrt werden, und die in der
neueren Literatur berwiegend als =pflanzliche= Organismen betrachtet
werden. Sie haben eine um so grssere Bedeutung, als sie eine grosse
Zahl maligner Prozesse am Menschenleibe, namentlich die fauligen und
brandigen, bewirken und sich den ichorsen Sften vielfach zumischen.
Auch finden sie sich bei Leichen sehr hufig in inneren Gefssen des
Krpers, und man hat sie im Blute lebender Menschen und Thiere
nachgewiesen. Direkte Injectionen von Sporen eines grsseren
Fadenpilzes, des Aspergillus, welche =Grohe= in die Gefsse lebender
Thiere veranstaltete, haben berdies gelehrt, dass in den
verschiedensten Theilen die Sporen keimten und metastatische Heerde
hervorbrachten. -- Erinnert man sich endlich daran, dass nach den
Untersuchungen v. =Recklinghausen='s, welche seitdem vielfach wiederholt
worden sind, unlsliche Krnchen von Farbstoff, welche in die Hhlen
oder Gefsse von Thieren eingespritzt werden, von den farblosen
Blutkrperchen und anderen Gewebselementen aufgenommen und von ihnen auf
ihren Wanderungen mit fortgetragen werden, so erschliesst sich hier noch
ein reiches Gebiet mglicher Vernderungen des menschlichen Krpers,
deren genauere Analyse uns erst gestatten wird, zu entscheiden, wie viel
von der schdlichen Eigenschaft der ichorsen Sfte krperlichen
Beimischungen, wie viel chemischen Stoffen zuzuschreiben ist. Immerhin
knnen wir vor der Hand die ichorse Infection als ein besonderes Glied
neben der Leukocytose und Embolie festhalten.

  [101] Archiv XVIII. S. 535. Die Lehre von den Trichinen. 3. Aufl.
        Berlin 1866. S. 32.

Bevor wir jedoch dieses Capitel schliessen, mssen wir noch eine
wichtige Bemerkung in Beziehung auf die sogenannte Pymie hinzufgen. Es
kommt nicht selten vor, dass im Laufe desselben Krankheitsfalles die
drei verschiedenen, von uns betrachteten Vernderungen oder wenigstens
zwei derselben neben einander bestehen. Es kann eine Vermehrung der
farblosen Krperchen (Leukocytose) der Art stattfinden, dass man an die
morphologische Pymie glauben mchte. Dies wird jedenfalls immer
stattfinden, wenn der Prozess mit ausgedehnter Reizung von Lymphdrsen
verbunden war. Man kann ferner Thrombenbildung und Embolie mit
metastatischen Heerden finden. Es kann endlich zugleich eine Aufnahme
von ichorsen oder fauligen Sften statthaben (Ichorrhmie, Septhmie).
Diese in sich verschiedenen Zustnde knnen sich compliciren, fallen
aber darum nicht nothwendig zusammen. Will man daher den Begriff der
Pymie festhalten, so kann man es am Besten fr solche Complicationen
thun; nur muss =man nicht einen einheitlichen Mittelpunkt in einer
eiterigen Infection des Blutes suchen=, sondern die Bezeichnung als
einen Sammelnamen fr mehrere, ihrem Wesen und ihrem Ausgangspunkte nach
verschiedenartige Vorgnge betrachten.




                             Zwlftes Capitel.

                          Theorie der Dyscrasien.


     Abhngigkeit der Dyscrasien und ihrer Dauer von der Zufuhr der
     Stoffe. Bsartige Geschwlste: Krebs-Dyscrasie. Locale und
     allgemeine Contagion durch infectise Parenchym-Sfte. Bedeutung
     der Zellen fr die Dissemination und Metastase. Natur der
     virulenten Substanzen. Regressive Stoffe als Mittel der Infection:
     Rotz, Syphilis, Tuberkel. Impfungen. Wanderung infectiser
     Elemente. Homologe und heterologe Infection.

     Melanmie. Beziehung zu melanotischen Geschwlsten und
     Intermittens. Abhngigkeit von Milzfrbung.

     Die rothen Blutkrperchen. Entstehung. Die melansen Formen.
     Chlorose. Lhmung der respiratorischen Substanz: Kohlenoxyd.
     Blutgifte, Toxicmie.

     Verschiedene Entstehung der Dyscrasien.

Im Vorhergehenden haben wir nicht nur krperliche Theile, sondern auch
chemische Stoffe als Vermittler von Dyscrasien kennen gelernt und
gefunden, dass diese Dyscrasien eine bald lngere, bald krzere Dauer
haben, je nachdem die Zufuhr jener Theile oder Stoffe krzere oder
lngere Zeit andauert. Kommen wir nunmehr kurz zu der Frage zurck, ob
neben diesen Formen noch irgend eine Art von Dyscrasie nachweisbar ist,
bei der =das Blut als der dauerhafte Trger= bestimmter Vernderungen
erscheint, so mssen wir diese Frage entschieden verneinen.

Je deutlicher nachweisbar eine wirkliche Verunreinigung des Blutes mit
bestimmten, seiner Mischung fremdartigen Stoffen ist, um so
regelmssiger pflegt der Verlauf der dadurch hervorgerufenen
Krankheitsprozesse ein relativ acuter zu sein. Man denke an Vergiftungen
und acute Exantheme. Dagegen drften gerade jene Krankheits-Formen, bei
denen man sich am liebsten, namentlich ber die Mangelhaftigkeit der
therapeutischen Erfolge, damit trstet, dass es sich um eine tiefe und
unheilbare, chronische Dyscrasie handele, wohl am wenigsten in einer
zugleich ursprnglichen und anhaltenden Vernderung des Blutes beruhen;
gerade bei ihnen handelt es sich in der Mehrzahl der Flle um
ausgedehnte und dauerhafte Vernderungen gewisser Organe oder einzelner
Theile. So ist es mit Krebs, Tuberculose, Aussatz, Hmorrhaphilie. Ich
kann nicht behaupten, dass ein vlliger Abschluss der Untersuchungen in
Beziehung auf eine dieser Krankheiten vorlge; ich kann nur sagen, dass
jedes Mittel der mikroskopischen und chemischen Analyse bis jetzt
fruchtlos angewendet worden ist auf die hmatologische Erforschung des
Wesens dieser Prozesse, dass wir dagegen bei allen wesentliche
Vernderungen kleinerer oder grsserer Complexe von Organen oder
Organtheilen nachweisen knnen, und dass die Wahrscheinlichkeit, auch
hier die dauerhafte Dyscrasie als eine secundre, abhngig von
bestimmten organischen Punkten, zu erkennen, mit jedem Tage zunimmt.

Diese Frage ist namentlich genauer zu discutiren bei der Lehre von der
Verbreitung der bsartigen Geschwlste[102], bei denen man sich ja auch
so hufig damit hilft, die Bsartigkeit als im Blute wurzelnd zu denken,
so dass das Blut die Localaffectionen hervorbringe. Und doch ist es
gerade im Verlaufe dieser Bildungen verhltnissmssig am leichtesten,
einen anderen Modus der Verbreitung zu zeigen, sowohl in der nchsten
Nachbarschaft der Erkrankungsstelle, als auch an entfernten Organen. Es
ergibt sich, dass ein Umstand die Mglichkeit der Ausbreitung solcher
Prozesse besonders begnstigt, nehmlich =der Reichthum an
Parenchym-Sften= in dem pathologischen Gebilde[103]. Je trockener eine
Neubildung ist, um so weniger besitzt sie im Allgemeinen die Fhigkeit
der Infection, sei es nherer, sei es entfernterer Orte. Das Cancroid,
die Perlgeschwulst, selbst der Tuberkel stecken die Nachbarschaft leicht
an, whrend die entfernten Organe hufig gar nicht erkranken: das
Carcinom, das Sarcom, der Rotz, selbst specifischer Eiter machen sehr
leicht rtliche und zugleich allgemeine Ansteckung.

  [102] Geschwlste I. 41, 70, 126.

  [103] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 340.

Der Modus der Verbreitung selbst entspricht bei dem Krebs in der Regel
ganz dem, was wir frher betrachteten. Am leichtesten findet eine
Leitung innerhalb der Lymphbahnen und ein Ergreifen der Lymphdrsen
statt; erst nach und nach treten an entfernteren Stellen Prozesse
hnlicher Art auf. Oder der Prozess greift auch hier zunchst auf die
Venenwandungen ber, diese werden wirklich krebsig, und nach einer
gewissen Zeit wchst entweder der Krebs direkt durch die Wand hindurch
in das Gefss hinein und schreitet hier fort, oder es bildet sich an
diesem Punkte ein Thrombus, welcher den Krebspfropf mehr oder weniger
umhllt, und in welchen die krebsige Masse hineinwchst[104]. Wir haben
also hier in zwei Richtungen die Mglichkeit fr eine Verbreitung, aber
nur in einer Richtung die Mglichkeit eines sofortigen Ueberganges
krperlicher Theile in das Blut, nehmlich nur in dem Falle, dass Venen
durchbrochen werden. Eine Resorption von Krebszellen durch Lymphgefsse
gehrt keineswegs unter die Unmglichkeiten, aber jedenfalls ist so viel
sicher, dass nicht eher eine allgemeine Verbreitung derselben
stattfinden kann, ehe die Lymphdrsen nicht ihrerseits durch und durch
krebsig umgewandelt sind, und dieselben krebsigen Massen von ihnen aus
in abgehende Gefsse hineinwuchern. Nie kann ein peripherisches
Lymphgefss einfach, wie die Flssigkeit, so auch die Zellen des Krebses
bis zum Blute fortschwemmen; das ist nur denkbar und mglich an den
Venen. Allein auch hier verhlt es sich so, dass eine Wahrscheinlichkeit
dafr, dass hufige Verbreitungen durch losgelste Krebszellen
stattfinden, durchaus nicht vorliegt, aus dem einfachen Grunde, weil die
Metastasen des Krebses den Metastasen, die wir bei der Embolie kennen
gelernt haben, sehr hufig nicht entsprechen. Die gewhnliche Form der
metastatischen Verbreitung beim Krebs entspricht vielmehr der Richtung
zu den Secretionsorganen. Die Lunge erkrankt bekanntlich viel seltener
durch Krebs, als die Leber, nicht nur nach Magen- und Uteruskrebs,
sondern auch nach Brustkrebs, welcher doch zunchst Lungenkrebs erzeugen
msste, wenn es etwas Krperliches wre, welches fortgeleitet wrde,
stagnirte und die neue Eruption bedingte.

  [104] Archiv I. 112. Gesammelte. Abhandl. 551. Geschwlste I. 43.

Die Art der metastatischen Verbreitung macht es vielmehr wahrscheinlich,
dass die Uebertragung hufig durch Flssigkeiten erfolgt, und dass diese
die Fhigkeit besitzen, eine Ansteckung zu erzeugen, welche die
einzelnen Theile zur Reproduction derselben Masse bestimmt, die
ursprnglich vorhanden war. Man denke sich nur einen hnlichen Prozess,
wie wir ihn bei den Pocken im Grossen haben. Der Pockeneiter, direkt
bertragen, leitet allerdings den Prozess ein, aber das Contagium ist
auch flchtig, und es kann Jemand eiterige Pusteln auf der Haut
bekommen, nachdem er nur infecte Luft geathmet hat. Einigermaassen
hnlich scheint es sich auch in den Fllen zu verhalten, wo im Laufe
heteroplastischer Prozesse Dyscrasien zu Stande kommen, welche ihre
neuen Eruptionen nicht an Punkten machen, welche nach der Richtung des
Lymph- oder Blutstromes ihnen zunchst ausgesetzt sein wrden, sondern
an entfernten Punkten. Wie sich das Silbersalz nicht in den Lungen
ablagert, sondern hindurchgeht, um sich erst in den Nieren oder der Haut
niederzuschlagen, so kann ein contagiser Saft von einer Krebsgeschwulst
durch die Lungen gehen, ohne diese zu verndern, whrend er doch an
einem entfernteren Punkte, z. B. in den Knochen eines weit abgelegenen
Theiles, bsartige Vernderungen erweckt.

Damit ist natrlich die Mglichkeit nicht ausgeschlossen, dass auch
zellige Elemente als Trger der contagisen Stoffe auftreten. Wenn man
die eigenthmlichen Eruptionen betrachtet, welche bei Magenkrebs am
Netz, am Gekrse und an anderen Orten des Bauchfells auftreten, so wird
es allerdings sehr viel leichter, dieselben durch das zufllige Ablsen,
Heruntergleiten, Liegenbleiben und so zu sagen Keimen von krebsigen
Zellen von der Oberflche des Magens zu erklren, als sie auf
abgesonderte Flssigkeiten zu beziehen[105]. Denn diese secundren
Peritonal-Krebse bieten in Beziehung auf Vielfachheit, Form und Sitz
der Heerde die grsste Aehnlichkeit mit den contagisen
Schimmelkrankheiten (Mykosen) der Haut dar, wo, z. B. bei Porrigo
(Favus, Tinea), bei Pityriasis versicolor, die sich ablsenden und
heruntergleitenden Sporen zuweilen am Rumpfe eine lange Reihe von
Eruptionen bilden. Aber auch bei dieser =Dissemination= von Krebs ist es
noch nicht erwiesen, dass es die etwa losgelsten Zellen selbst sind,
welche aus sich, durch neue Proliferation, die secundren Knoten
erzeugen; vielmehr drfte auch ihnen nur eine contagise, katalytische
Einwirkung auf die Gewebe zuzuschreiben sein, etwa wie dem Samen
(Sperma) in Beziehung auf das Ei[106]. Soweit meine Beobachtung
reicht, gehen die jungen Geschwulst-Elemente in allen solchen
Secundr-Eruptionen aus dem Gewebe des angesteckten Ortes hervor.
Deshalb habe ich geschlossen[107], dass die =locale Contagion=, welche
sich von der ersten Erkrankungsstelle zunchst in der Nachbarschaft
ausbreitet, durch Sfte erfolgen msse, welche in die gesunden Gewebe
eindringen, sie katalytisch erregen und zu neuer selbstndiger Wucherung
antreiben. Dies wre eine =humorale Infection=, die doch nichts mit dem
Blute zu thun hat, sondern, wie bei einem Erysipelas migrans, von einem
Elemente direkt auf das andere fortschreitet, bertragen wird.

  [105] Geschwlste I. 54.

  [106] Gesammelte Abhandl. 41, 51, 53. Handb. der spec. Pathol. II.
        411.

  [107] Archiv 1853. V. 245.

Allerdings ist die Frage, welches die eigentlich infectise
(=virulente=) Substanz sei, und namentlich, ob sie an zellige Elemente
oder besondere Organismen gebunden oder als ein bloss chemischer Stoff
anzusehen sei, eine beraus schwierige, und nichts berechtigt uns, sie
fr alle infectisen Prozesse in gleicher Weise zu behandeln. Denn es
ist durchaus nicht nthig, dass dieselbe Erklrung fr Pocken gilt, wie
fr Scharlach oder wie fr Rotz oder wie fr Syphilis. Wrde dargethan,
dass der Krebs sich nur durch Zellen fortpflanzte, so folgte daraus noch
nicht, dass es bei Tuberkel ebenso sein msse. Nirgends ist die
Generalisation bedenklicher, als gerade hier. Auch muss ich darauf
aufmerksam machen, dass selbst da, wo die Infection an Zellen oder
Organismen geknpft ist, noch nicht dargethan ist, dass diese Zellen
oder Organismen selbst das Schdliche sind; es kann sehr wohl sein, dass
die Zellen erst die schdliche Substanz absondern, etwa wie die
Ghrungspilze den Alkohol[108].

  [108] Berliner Klinische Wochenschrift 1871. No. 10.

In der That hat das genauere Studium der infectisen Krankheiten
gelehrt, dass selbst =zerfallende, regressive Substanzen= (Detritus) der
Trger der Ansteckung sein knnen[109]. Ich habe dies zuerst fr den
Rotz[110] nachgewiesen. Fr die Syphilis hat =Michaelis= einen hnlichen
Nachweis versucht, und die neueren Experimentatoren sind wenigstens
sehr getheilter Ansicht[111]. In grosser Ausdehnung hat sich eine
hnliche, zuerst von =Dittrich= vermutungsweise aufgestellte Ansicht in
der Lehre von der Tuberkulose Anerkennung verschafft, seitdem man
dieselbe im Wege der =Impfung= (Inoculation) bei Thieren studirt hat.
Nachdem zuerst =Villemin= positive Resultate erlangt hatte, indem er
Tuberkelsubstanz auf Thiere bertrug, und damit die Ansteckungsfhigkeit
des Tuberkels erwiesen schien, hat eine Reihe spterer Experimentatoren,
insbesondere =Cohnheim= und =Frnkel= dargethan, dass die Fhigkeit,
Tuberkel hervorzurufen, nicht an Tuberkelstoff geknpft ist, sondern
dass die Inoculation von zerfallendem Eiter, ja die blosse Einbringung
von reizenden Krpern, welche chronische Eiterung mit nekrobiotischem
Zerfall hervorrufen, gengt, um eine bald rtliche, bald allgemeine
Tuberkulose zu erzeugen. Ja, Versuche von =Carl Ruge=[112] an
Meerschweinchen haben gelehrt, dass die Einbringung fremder Krper,
z. B. von Korkstckchen in die Bauchhhle, auch dann Tuberkulose
hervorbringen kann, wenn weder Eiter, noch Kse, sondern nur chronische
Entzndung entsteht. Nichtsdestoweniger wird man kaum fehlgehen, wenn
man den ksigen Stoffen, mgen sie nun aus Eiter oder aus Tuberkel
entstanden sein, eine hhere Fhigkeit, die tuberkulse Infection
hervorzubringen, zuschreibt.

  [109] Geschwlste I. 111.

  [110] Spec. Pathologie und Therapie 1855. II. 411.

  [111] Geschwlste I. 112. II. 474.

  [112] C. =Ruge= Einige Beitrge zur Lehre von der Tuberkulose. Inaug.
        Diss. Berlin 1869. S. 26.

Muss man daher zugestehen, dass selbst der Detritus organisirter Gewebe
oder zelliger Theile infectise Eigenschaften besitzen kann, so wird man
sich der Erwgung nicht verschliessen knnen, dass auch Secretstoffe,
mgen sie nun, wie die Samenfden, durch den Untergang von Zellen
freigeworden sein, oder mgen sie, als recrementitielle Stoffe von den
noch fortbestehenden Zellen ausgeschieden sein, infectis werden knnen.
Wenn eine Krebszelle in eine Lymphdrse gefhrt wird, so knnte durch
die von ihr gelieferten Stoffe auch den Drsenzellen ein specifischer
Reiz bertragen werden, welcher dieselben bestimmt, nicht bloss zu
wachsen und sich zu vermehren, wie bei einer gewhnlichen Reizung,
sondern auch wirklich krebsig zu werden. In der That lassen sich bei
secundrem Krebs der Lymphdrsen Uebergnge zwischen Drsen- und
Krebszellen vielfach wahrnehmen.

Auch auf dem Wege der Impfung ist es mehreren neueren Experimentatoren
gelungen, Krebs auf Thiere zu bertragen[113]. Aber noch ist nicht genau
festgestellt, ob in diesen, verhltnissmssig seltenen und daher noch
nicht ber allen Zweifel erhabenen Versuchen die geimpften Krebszellen
selbst weitere Brut aus sich hervorgebracht haben, oder ob sie nur
katalytisch-erregend auf die Gewebstheile einwirkten. Dieses ist erst
durch weitere Untersuchungen festzustellen.

  [113] Geschwlste I. 87.

Die neueren Erfahrungen ber die =Wanderungen= zelliger Elemente (S.
189) haben berdies eine neue Mglichkeit der Erklrung mancher
Erscheinungen gebracht, welche frher nur durch die Annahme contagiser
Sfte gedeutet werden konnten. Es ist damit nicht bloss die Auswanderung
von =infectisen Elementen= in die Nachbarschaft, sondern auch deren
Uebergang in die Circulation und ihre Einwanderung in entfernte Organe
in den Kreis der zulssigen Interpretation eingetreten. Die Bildung von
Metastasen in entfernten Punkten des Krpers, sowie die durch
reichlichere Anwesenheit von Parenchymsften begnstigte Neigung zur
Infection lsst sich dadurch sehr bequem erklren. Aber man darf um der
Bequemlichkeit der Erklrung willen nicht bersehen, dass der
thatschliche Nachweis allein eine Entscheidung bringt. Wenn sich im
Umfange eines Tuberkels wieder Tuberkel bilden, welche in einer gewissen
Entfernung von dem ersten liegen, so lsst sich dies so erklren, dass
von dem ersten Heerde Tuberkelzellen ausgewandert seien, welche an den
accessorischen Knoten gekeimt sind. Aber dieselbe Erklrung passt nicht
mehr auf den Fall, den ich mehrmals gesehen habe, dass sich in der Nhe
eines kankroiden Geschwrs des Oesophagus eine multiple Eruption
miliarer Tuberkel auf der Pleura bildet. Hier kommt man nothwendig auf
blosse Stoffe zurck, und man berzeugt sich, dass es eine =doppelte Art
der Infection= gibt: eine =homologe=, wo die Secundrprodukte den
ursprnglichen gleich oder hnlich, und eine =heterologe=, wo sie davon
verschieden sind.

Auch darf man nicht bersehen, dass ein wirklicher Uebergang geformter
Theile in das Blut nicht nothwendig in denjenigen Organen, zu welchen
diese Theile gelangen, analoge Erkrankungen erzeugen muss, wie an dem
Orte ihrer Bildung bestanden. In dieser Beziehung will ich einen
Zustand erwhnen, welcher in der neueren Zeit mehrfach besprochen worden
ist, die von mir sogenannte =Melanmie=[114]. Es ist dies ein Zustand,
welcher sich am nchsten an die Geschichte der Leukmie anlehnt,
insofern es sich dabei um Elemente des Blutes handelt, welche, wie die
farblosen Krperchen bei der Leukmie, von bestimmten Organen aus in das
Blut gelangen und mit dem Blute circuliren[115]. Die Zahl der bekannten
Beobachtungen darber ist schon ziemlich gross, man mchte fast sagen,
grsser als vielleicht nothwendig wre, denn es scheint in der That,
dass hier und da Verwechselungen von Pigment mit cadaversen
Producten[116] mit untergelaufen sind, welche aus der Geschichte der
Affection wieder hinauszubringen sein drften. Unzweifelhaft gibt es
aber einen Zustand, in welchem farbige Elemente im Blute vorkommen,
welche in dasselbe nicht hineingehren. Einzelne Beobachtungen solcher
Art finden sich schon seit lngerer Zeit[117] und zwar zuerst in der
Geschichte der melanotischen Geschwlste, wo man fter angegeben hat,
dass in ihrer Nhe schwarze Partikelchen in den Gefssen vorkommen, und
wo man sich dachte, dass hieraus die melanotische Dyscrasie
entstnde[118]. Dies ist aber gerade der Fall nicht, den man meint, wenn
man heut zu Tage von Melanmie redet. In den letzten Jahren ist keine
einzige Beobachtung bekannt geworden, welche in Beziehung auf den
Uebergang melanotischer Geschwulsttheile in das Blut einen Fortschritt
darbte.

  [114] Gesammelte Abhandlungen 201.

  [115] Archiv 1853. V. 85.

  [116] Gesammelte Abhandl. 730. Note.

  [117] Herr Dr. =Stiebel= sen. in Frankfurt a. M. macht mich darauf
        aufmerksam, dass er schon in einer Recension von =Schnlein='s
        klinischen Vortrgen (in =Hser='s Archiv) das Vorkommen von
        Pigmentzellen im Blute besprochen habe.
                                                   Anm. der zweiten Aufl.

  [118] Geschwlste II. 285.

Die erste Beobachtung derjenigen Reihe, welche ich im engeren Sinne als
Melanmie bezeichne, ist von =Heinrich Meckel= bei einer Geisteskranken
gemacht worden, kurze Zeit, nachdem ich die Leukmie beschrieben hatte.
Er fand, dass auch hier die Milz in einem sehr erheblichen Maasse
vergrssert, aber zugleich mit schwarzem Pigment durchsetzt war, und er
leitete daher die Vernderung im Blute von einer Aufnahme farbiger
Partikelchen aus der Milz ab. Die nchste Beobachtung habe ich selbst
gemacht[119], und zwar in einer Richtung, die nachher sehr fruchtbar
geworden ist, bei einem Intermittenskranken, welcher lange Zeit mit
einem betrchtlichen Milztumor behaftet war; ich fand in seinem
Herzblute =pigmentirte Zellen= (Fig. 85). =Meckel= hatte nur freie
Pigmentkrner und Schollen gesehen. Die von mir gefundenen Zellen hatten
vielfache Aehnlichkeit mit farblosen Blutkrperchen; es waren
sphrische, manchmal aber auch mehr lngliche, kernhaltige Elemente,
innerhalb deren sich mehr oder weniger grosse, schwarze Krner fanden.
Auch in diesem Falle besttigte sich das Vorkommen einer grossen
schwarzen Milz. Seit jener Zeit ist durch =Meckel= selbst, sowie durch
eine Reihe von anderen Beobachtern in Deutschland, zuletzt durch
=Frerichs=, in Italien durch =Tigri=, die Aufmerksamkeit auf diese
Zustnde immer mehr gelenkt worden. =Tigri= hat die Krankheit geradezu
nach der schwarzen Milz als Milza nera bezeichnet, whrend nach der
Ansicht von =Meckel=, welche durch =Frerichs= an Ausdehnung gewonnen
hat, es vielmehr eine Form der schwereren Intermittenten wre, welche
auf diese Weise zu erklren sein sollte.

  [119] Archiv 1848. II. 594.

[Illustration: =Fig=. 85. Melanmie. Blut aus dem rechten Herzen (vgl.
Archiv fr pathol. Anatomie und Physiologie. Bd. II. Fig. 8). Farblose
Zellen von verschiedener Gestalt, mit schwarzen, zum Theil eckigen
Pigmentkrnern erfllt. Vergr. 300.]

=Meckel= suchte den Grund der schweren Zuflle darin, dass die Elemente,
welche in's Blut gelangen, sich an gewissen Orten in den feineren
Capillarbezirken anhuften und hier Stagnation und Obstruction
erzeugten. So namentlich in den Capillaren des Gehirns, wo sie sich nach
Art der Emboli an den Theilungsstellen festsetzen und bald
Capillarapoplexien, bald die comatsen und apoplektischen Formen der
schweren Wechselfieber bedingen sollten. =Frerichs= hat noch eine andere
Art der Verstopfung hinzugefgt, die der feinen Lebergefsse, welche
endlich zur Atrophie des Leberparenchyms Veranlassung geben soll.

Es wrde demnach hier eine ausserordentlich wichtige Reihe von
Secundrzufllen existiren, die direkt von der Dyscrasie abhngig wren.
Leider kann ich selbst wenig darber sagen, da ich seit meinem ersten
Falle nicht wieder in der Lage war, etwas Aehnliches zu beobachten. Ich
habe wohl schwarze Milzen, sowie Lebern mit schwarzem Pigment im
interstitiellen Gewebe gefunden, aber keine Melanmie und keine
melanmische Embolie. Ich kann also auch nicht mit Sicherheit ber den
Werth der Beziehungen urtheilen, welche man aufgestellt hat ber den
Zusammenhang der secundren Vernderungen mit der Blutverunreinigung.
Nur das mchte ich hervorheben, dass alle Thatsachen, welche man in
Bezug auf diese Zustnde kennt, darauf hinweisen, dass die
Verunreinigung des Blutes von einem bestimmten Organe ausgeht, dass dies
Organ, wie bei den farblosen Blutkrperchen, gewhnlich die Milz ist,
dass aber selbst diejenigen Beobachter, welche das im Blute enthaltene
Pigment an entfernten Punkten in den Gefssen stocken lassen, daraus nur
mechanische Strungen ableiten, aber nicht melanotische
Secundrgeschwlste. Dass die schwere Intermittens, wie =Griesinger=
meinte, an die Melanmie geknpft sei, ist entschieden unrichtig, und
wenn, wie ich finde, das schwarze Pigment in den melanmischen Lebern
constant in den Bindegewebskrperchen der portalen Scheiden liegt, so
ist damit noch lange nicht dargethan, dass diese Krperchen selbst
eingewandert sind. --

                     *       *       *       *       *

Ich habe im Verlaufe meiner Darstellung bis jetzt kaum etwas von den
Vernderungen der =rothen Krperchen= des Blutes erwhnt, nicht etwa,
weil ich sie fr unwesentliche Bestandtheile hielte, sondern weil bis
jetzt ber ihre Vernderungen ausserordentlich wenig bekannt ist. Die
Geschichte der rothen Blutkrperchen ist immer noch mit einem
geheimnissvollen Dunkel umgeben, da eine vllige Sicherheit ber die
Entstehung dieser Elemente auch gegenwrtig noch nicht gewonnen ist.
Ihre Entstehung aus farblosen Zellen, so bestimmt wir sie auch
voraussetzen mssen, ist beim geborenen Menschen nicht regelmssig zu
verfolgen. Dass die gewhnlichen farblosen Blutkrperchen ber das
Stadium hinaus zu sein scheinen, wo ihre Neubildung zu rothen Krperchen
noch eintritt, habe ich schon erwhnt (S. 213); ob jedoch im Chylus oder
in der Lymphe selbst, in der Milz oder im Knochenmark schon solche
Umbildungen geschehen, ist erst genauer festzustellen. Nur bei
Froschblut ist es v. =Recklinghausen= in seiner Zuchtkammer auch
ausserhalb des Krpers gelungen, eine allmhliche Umbildung farbloser
Blutkrperchen in rothe zu beobachten. Fr den Menschen ist diese
Erfahrung nicht ohne Weiteres zu verwerthen. Wir wissen von ihm nur so
viel mit Bestimmtheit, wie ich schon frher (S. 172) hervorhob, dass die
ersten rothen Blutkrperchen aus embryonalen Bildungszellen des Eies
ebenso direkt hervorgehen, wie alle brigen Gewebe sich aus denselben
aufbauen. Wir wissen ferner, dass in den ersten Lebensmonaten auch des
menschlichen Embryo Theilungen der rothen Blutkrperchen stattfinden,
wodurch eine Vermehrung derselben im Blute selbst hervorgebracht wird.
Allein nach dieser Zeit ist, ganz vereinzelte Beobachtungen ber das
Vorkommen kernhaltiger Blutkrperchen (S. 205) abgerechnet, Alles
dunkel, und zwar fllt dieses Dunkel ziemlich genau zusammen mit der
Periode, wo die Blutkrperchen im menschlichen und Sugethier-Blute
aufhren, Kerne zu zeigen. Wir knnen nur sagen, dass gar keine
Thatsache bekannt ist, welche fr eine fernere selbstndige Entwickelung
oder fr eine Theilung der rothen Krperchen im Blute selbst sprche;
Alles deutet mit Wahrscheinlichkeit auf eine Zufuhr hin. Selbst
G. =Zimmermann=, welcher annahm, dass kleine blschenfrmige Krperchen
im Blute vorkmen, welche in demselben nach und nach durch
Intussusception wchsen und endlich zu rothen Blutkrperchen wrden,
leitete jene blschenfrmigen Krperchen aus dem Chylus ab.

Indess scheint mir diese Beobachtung nicht richtig gedeutet zu sein. Die
von =Zimmermann= beschriebenen Gebilde sind offenbar Bruchstcke alter
Blutkrperchen (S. 193), wie sie =Wertheim= neuerlich nach Verbrennungen
gesehen haben will. Ausserdem finden sich nicht selten ungewhnlich
kleine Blutkrperchen auch im frischen Blute (Fig. 61, _h_), allein wenn
man sie genauer untersucht, so ergibt sich an ihnen eine
Eigenthmlichkeit, welche an jungen (embryonalen) Formen nicht bekannt
ist, nehmlich dass sie ausserordentlich resistent gegen die
verschiedensten Einwirkungen sind. An sich sehen sie schn dunkelroth
aus, sie haben eine gesttigte, manchmal fast schwarze Farbe; behandelt
man sie mit Wasser oder Suren, welche die gewhnlichen rothen
Krperchen mit Leichtigkeit auflsen, so sieht man, dass eine ungleich
lngere Zeit vergeht, bevor sie verschwinden. Setzt man zu einem Tropfen
Blut viel Wasser hinzu, so sieht man sie nach dem Verschwinden der
brigen Blutkrperchen noch lngere Zeit brig bleiben. Diese
Eigenthmlichkeit stimmt am meisten berein mit Vernderungen, welche in
solchem Blute eintreten, welches in Extravasaten oder innerhalb der
Gefsse lange Zeit in Stase sich befunden hat. Hier fhrt diese
Vernderung unzweifelhaft zu einem Untergang der Krper, und es kann
daher mit grosser Wahrscheinlichkeit auch fr das circulirende Blut
geschlossen werden, dass diese kleinen Krperchen nicht junge, in der
Entwickelung begriffene, sondern im Gegentheil alte, im Untergang
begriffene Formen darstellen. Ich stimme daher im Wesentlichen mit der
Auffassung von =Karl Heinrich Schultz= berein, welcher diese Krper
unter dem Namen von =melansen= Blutkrperchen beschrieben hat und sie
fr die Vorlufer der Blutmauserung ansieht, fr Krperchen, welche
sich vorbereiteten zu den eigentlich excrementiellen Umsetzungen.

In manchen Zustnden wird die Zahl dieser Elemente ungeheuer gross. Bei
recht gesunden Individuen findet man sehr wenig davon, nur im
Pfortaderblut glaubt =Schultz= immer viele dieser Krperchen gesehen zu
haben. Sicher ist es aber, dass es krankhafte Zustnde gibt, wo ihre
Menge so gross wird, dass man fast in jedem Blutstropfen eine kleinere
oder grssere Zahl davon antrifft. Diese Zustnde lassen sich jedoch bis
jetzt nicht in bestimmte Kategorien bringen, weil die Aufmerksamkeit
darauf wenig rege gewesen ist. Man findet sie in leichten Formen von
Intermittens, bei Cyanose nach Herzkrankheiten, bei Typhsen, bei den
Infectionsfiebern der Operirten und im Laufe epidemischer Erkrankungen,
immer jedoch in solchen Krankheiten, welche mit einer schnellen
Erschpfung der Blutmasse einhergehen und zu kachectischen und
anmischen Zustnden fhren. In der Regel sieht solches Blut sehr dunkel
aus und nimmt selbst beim Stehen an der Luft oder beim Zusatze von
Neutralsalzen nicht jene hochrothe Farbe an, welche das normale Blut so
sehr auszeichnet. Auch vom klinischen Gesichtspunkte aus besteht fr die
Mehrzahl dieser Krankheitszustnde die Wahrscheinlichkeit eines
reichlichen Zugrundegehens von Blutbestandtheilen innerhalb der
Blutbahn. --

                     *       *       *       *       *

Ausser diesen Vernderungen kennen wir mit Bestimmtheit noch eine andere
Reihe, wo es sich um quantitative Vernderungen in der Zahl der Krper
handelt. Diese Zustnde, deren Hauptreprsentant die =Chlorose= ist,
zeigen eine gewisse Aehnlichkeit mit jenen, welche mit Vermehrung der
farblosen Blutkrperchen einhergehen, mit der Leukmie im engeren Sinne
und den bloss leukocytotischen Zustnden. Die Chlorose unterscheidet
sich aber dadurch von ihnen, dass die Zahl der zelligen Krperchen im
Blute berhaupt geringer ist. Whrend in der Leukmie gewissermaassen an
die Stelle der rothen Krperchen farblose treten und eine Verminderung
der Zahl der zelligen Elemente im Blute nicht zu Stande kommt, ja
zuweilen sogar eine Art von Plethora lymphatica dadurch bedingt wird, so
vermindern sich bei der Chlorose die Elemente beider Gattungen, ohne
dass das gegenseitige Verhltniss der farbigen zu den farblosen in einer
bestimmten Weise gestrt wrde. Es setzt dies eine verminderte Bildung
berhaupt voraus, und wenn man schliessen darf (wie ich allerdings
glaube, dass man kaum anders kann), dass auch die rothen Krperchen von
Elementen der Milz und der Lymphdrsen herstammen, so wrde Alles darauf
hindeuten, dass in der Chlorose eine verminderte Bildung von Zellen
innerhalb der Blutdrsen stattfinde. Die Leukmie erklrt sich natrlich
viel einfacher, insofern wir hier Reprsentanten der zelligen Elemente
im Blute finden, und wir uns denken knnen, dass ein Theil der Elemente,
anstatt in rothe umgewandelt zu werden, seine Entwickelung ganz als
farblose fortsetzt. In der Geschichte der Chlorose dagegen waltet noch
viel Dunkel, da wir ein primres Leiden der Blutdrsen mit Bestimmtheit
nicht nachweisen knnen. Die anatomischen Erfahrungen deuten darauf hin,
dass die chlorotische Strung schon sehr frhzeitig angelegt wird. Man
findet gewhnlich die Aorta und die grsseren Arterien, hufig das Herz
und den Sexualapparat mangelhaft gebildet, was auf eine congenitale oder
doch in frher Jugend erworbene Disposition schliessen lsst. Wenn diese
Disposition in der Regel erst zur Puberttszeit wirkliche Strungen von
pathologischem Werthe hervorbringt, so wrde es doch irrig sein, wenn
man deshalb die Disposition leugnen wollte. Meine Ansicht geht sogar
dahin, dass diese Disposition unheilbar ist, wenngleich sie durch
zweckmssige Behandlung, insbesondere ditetische Pflege latent gemacht
werden kann. --

                     *       *       *       *       *

Endlich muss hier noch eine dritte Reihe von Zustnden erwhnt werden,
diejenige nehmlich, wo die innere Beschaffenheit der Blutkrperchen
Vernderungen erfahren hat, ohne dass dadurch ein bestimmter
morphologischer Effect hervorgebracht wrde. Hier handelt es sich
wesentlich um Functionsstrungen, welche wahrscheinlich mit feineren
Vernderungen der Mischung zusammenhngen, also Vernderungen der
eigentlichen =respiratorischen Substanz=. So gut nehmlich, wie wir bei
den Muskeln die Substanz des Primitivbndels, die compacte Masse des
Syntonins oder Myosins als contractile Substanz erfinden, so erkennen
wir im Inhalte des rothen Blutkrperchens die eigentlich functionirende,
respiratorische Substanz. Sie erfhrt unter gewissen Verhltnissen
Vernderungen, welche sie ausser Stand setzen, ihre Function
fortzufhren, eine Art von Lhmung, wenn man will. Dass etwas der Art
vorgegangen ist, ersieht man daraus, dass die Krperchen nicht mehr im
Stande sind, Sauerstoff aufzunehmen, wie man dieses experimentell
unmittelbar erhrten kann. Dass es sich dabei aber um molekulare
Vernderungen in der Mischung handelt, dafr haben wir bequeme
Anhaltspunkte in der Wirkung solcher giftiger Substanzen, welche schon
in minimaler Menge das Hmoglobin so verndern, dass es in eine Art von
Paralyse versetzt wird. Es sind dies die =Blutgifte= im engeren Sinne
des Wortes, bei denen nicht bloss, wie bei den meisten Giften, die
schdliche Substanz durch das Blut hindurchgeht, um zu anderen Theilen
z. B. zu Ganglienzellen, Drsenzellen, zu gelangen, sondern bei denen
das Blut selbst in seinen specifischen Elementen den Hauptangriff
zu erfahren hat. Hierher gehrt ein Theil der flchtigen
Wasserstoffverbindungen, z. B. Arsenikwasserstoff, Cyanwasserstoff;
ferner nach =Hoppe-Seyler='s und =Bernard='s Untersuchungen das
Kohlenoxydgas, von dem verhltnissmssig kleine Mengen ausreichend sind,
um die respiratorische Fhigkeit der Krperchen zu vernichten. Analoge
Zustnde sind schon frherhin vielfach beobachtet worden im Verlaufe
anderer Infectionskrankheiten, z. B. der typhoiden Fieber, wo die
Fhigkeit, Sauerstoff aufzunehmen, in dem Maasse abnimmt, als die
Krankheit einen schweren acuten Verlauf gewinnt. Mikroskopisch sieht man
aber ausser einzelnen melansen Krperchen fast gar nichts, nur das
chemische Experiment und die grobe Wahrnehmung vom blossen Auge zeigen
die vernderte Beschaffenheit an. Man kann daher sagen, dass in diesem
Gebiete der =Toxicmie= das Meiste noch zu machen ist. Wir haben mehr
Anhaltspunkte, als Thatsachen.

Fassen wir nun das, was wir ber das Blut vorgefhrt haben, kurz
zusammen, so ergiebt sich in Beziehung auf =die Theorie der Dyscrasien=,
dass entweder Substanzen in das Blut gelangen, welche auf die zelligen
Elemente desselben schdlich einwirken und dieselben ausser Stand
setzen, ihre Function zu verrichten, oder dass von einem bestimmten
Punkte aus, sei es von aussen, sei es von einem Organe aus, Stoffe dem
Blute zugefhrt werden, welche von dem Blute aus auf andere Organe
nachtheilig einwirken, oder endlich dass die Bestandtheile des Blutes
selbst nicht in regelmssiger Weise ersetzt und nachgebildet werden.
Nirgends in dieser ganzen Reihe finden wir irgend einen Zustand, welcher
darauf hindeutete, dass eine =dauerhafte= Fortsetzung von bestimmten,
einmal eingeleiteten Vernderungen =im Blute selbst= sich erhalten
knnte, dass also eine permanente Dyscrasie mglich wre, ohne dass neue
Einwirkungen von einem bestimmten Atrium oder Organe aus auf das Blut
stattfinden. In jeder Beziehung stellt sich uns das Blut dar als ein
abhngiges und nicht als ein unabhngiges oder selbstndiges Fluidum;
die Quellen seines Bestandes und Ersatzes, die Anregungen zu seinen
Vernderungen liegen nicht in ihm, sondern ausser ihm. Daraus folgt
consequent der auch fr die Praxis ausserordentlich wichtige
Gesichtspunkt, dass es sich bei allen Formen der Dyscrasie darum
handelt, ihren rtlichen Ursprung, ihre (in Beziehung auf das Blut
selbst) ussere Veranlassung aufzusuchen. --




                           Dreizehntes Capitel.

                      Das peripherische Nervensystem.


     Der Nervenapparat. Seine prtendirte Einheit.

     Die Nervenfasern. Peripherische Nerven. Fascikel, Primitivfaser.
     Perineurium und Neurilem. Schwann'sche Scheide. Axencylinder
     (electrische Substanz). Markstoff (Myelin), Protagon, Phosphor der
     Nervensubstanz. Marklose und markhaltige Fasern. Uebergang der
     einen in die anderen: Hypertrophie des Opticus. Verschiedene Breite
     der Fasern.

     Die peripherischen Nervenendigungen. Vater'sche (Pacini'sche) und
     Tastkrper. Marklose Fasern der Haut mit Endigung im Rete.
     Unterscheidung von Gefss-, Nerven- und Zellenterritorien in der
     Haut. Endkolben der Schleimhautnerven. Hhere Sinnesorgane: Riech-,
     Geschmacks- und Hrzellen. Retina: nervse und bindegewebige
     Theile. Arbeitsnerven: Muskel-Endplatten, Verbindung der Nerven mit
     Drsen- und anderen Zellen.

     Die Theilung der Nervenfasern. Das electrische Organ der Fische.
     Die Muskelnerven. Weitere Betrachtung ber Nerventerritorien.

     Nervenplexus mit ganglioformen Knoten. Darmschleimhaut. Gefsse.
     Plexus myentericus.

     Irrthmer der Neuropathologen.

Nachdem wir die humoralpathologischen Gesichtspunkte in der Betrachtung
der Dyscrasien errtert haben, so drfte es nicht bloss dem historischen
Rechte nach, sondern auch der Wichtigkeit des Gegenstandes nach gerathen
sein, nunmehr die Grundlagen der solidarpathologischen Doctrin in ihrer
modernen Gestalt als Neuropathologie zu prfen. Wenden wir uns daher
jetzt zu der =Einrichtung des Nervenapparates=.

Die berwiegende Masse des Nervenapparates besteht aus =faserigen
Bestandtheilen=. Diese sind es auch, auf welche sich fast alle die
feineren, physiologischen Entdeckungen beziehen, welche die letzten
Jahrzehnte gebracht haben, whrend der andere, der Masse nach viel
kleinere Theil des Nerven-Apparates, die =graue= oder =ganglise=
Substanz, bis jetzt selbst der histologischen Untersuchung
Schwierigkeiten entgegengestellt hat, welche noch lange nicht berwunden
sind, so dass die experimentelle Erforschung dieser Substanz kaum in
Angriff genommen werden konnte. Es wird freilich oft behauptet, man
wisse gegenwrtig viel von dem Nervensystem, aber unsere Kenntniss
beschrnkt sich grossentheils auf die weisse Substanz, den faserigen
Antheil, whrend wir leider eingestehen mssen, dass wir ber die, ihrer
functionellen Bedeutung nach offenbar viel hher stehende, graue
Substanz in vielen Beziehungen immer noch sowohl anatomisch, als
namentlich physiologisch in grosser Unsicherheit uns bewegen.

Sobald man die Frage von der Bedeutung des Nervensystems innerhalb der
Lebensvorgnge anatomisch betrachtet, so ergibt ein einziger Blick, dass
der Standpunkt, von welchem die Neuro-Pathologie auszugehen pflegt, ein
sehr verfehlter ist. Denn sie betrachtet das Nervensystem wie ein
ungewhnlich Einfaches, das durch seine Einheit zugleich die Einheit des
ganzen Organismus, des Krpers berhaupt bedinge. Wer aber auch nur ganz
grobe anatomische Vorstellungen ber die Nerven hat, der sollte es sich
doch nicht verhehlen, dass es mit dieser Einheit sehr misslich bestellt
ist. Schon das Scalpell legt den Nervenapparat als ein aus
ausserordentlich vielen, relativ gleichwerthigen Theilen
zusammengeordnetes System ohne erkennbaren einfachen Mittelpunkt dar. Je
genauer wir histologisch untersuchen, um so mehr vervielfltigen sich
die Elemente, und die letzte Zusammensetzung des Nervensystems zeigt
sich nach einem ganz analogen Plane angelegt, wie die aller brigen
Theile des Krpers. Eine unendliche Menge zelliger Elemente von mehr
oder weniger grosser Selbstndigkeit tritt neben und grossentheils
unabhngig von einander auch in dem Nervensystem in die Erscheinung.

Schliessen wir zunchst die ganglise Substanz aus und halten wir uns
einfach an die faserige Masse, so haben wir einerseits die eigentlichen
(peripherischen) =Nerven= im engeren Sinne des Wortes, andererseits die
grossen Anhufungen =weisser Markmasse=, wie sie den grssten Theil des
kleinen und grossen Gehirns und der Strnge des Rckenmarks
zusammensetzt. Die Fasern dieser verschiedenen Abschnitte sind im
Grossen hnlich gebaut, zeigen aber im Feineren vielfache und zum Theil
so erhebliche Verschiedenheiten, dass es Punkte gibt, wo man noch in
diesem Augenblick nicht mit Sicherheit sagen kann, ob die Elemente,
welche man vor sich hat, wirklich Nerven sind, oder ob sie einer ganz
anderen Art von Fasern angehren. Am sichersten ist man ber die
Zusammensetzung der gewhnlichen peripherischen Nerven; hier
unterscheidet man im Allgemeinen mit ziemlicher Leichtigkeit Folgendes:

Alle mit blossem Auge zu verfolgenden Nerven enthalten eine gewisse
Summe von Unterabtheilungen, Bndeln oder Fascikeln, welche sich nachher
als Aeste oder Zweige auseinanderlsen. Verfolgen wir diese einzelnen,
sich weiter und weiter vertheilenden Zweige, so behlt der Nerv fast
unter allen Verhltnissen bis nahe zu seinen letzten Theilungen eine
fascikulre Einrichtung, so dass jedes Bndel wieder eine kleinere oder
grssere Zahl von sogenannten Primitivfasern umschliesst. Der Ausdruck
Primitivfaser, welchen man hier gebraucht, ist ursprnglich gewhlt
worden, weil man den Nervenfascikel fr ein Analogon der Primitivbndel
des Muskels hielt. Spterhin ist die Vorstellung von einem besonderen
Bindemittel zwischen den einzelnen Nervenfasern fast verloren gegangen,
und erst durch =Robin= ist in neuerer Zeit die Aufmerksamkeit wieder auf
die Substanz hingelenkt worden, welche das Bndel zusammenhlt; er
nannte dieselbe =Perineurium=. Es ist dies ein sehr dichtes, fast
aponeurotisches und daher leicht durchscheinendes Bindegewebe, in
welchem sich bei Zusatz von Essigsure kleine Kerne zeigen. Verschieden
davon ist das mehr lockere Bindegewebe, welches die Fascikel
zusammenhlt und eine Scheide fr den ganzen Nerven bildet, das
sogenannte =Neurilem=.

[Illustration: =Fig=. 86. Querschnitt durch einen Nervenstamm des Plexus
brachialis. _l_, _l_ Neurilem, von dem eine grssere Scheide _l_' und
feinere durch helle Linien bezeichnete Fortstze durch den Nerven
verlaufen und ihn in kleine Fascikel scheiden. Letztere zeigen die
dunklen, punktfrmigen Durchschnitte der Primitivfasern und dazwischen
das Perineurium. Vergr. 80.]

Wenn wir kurzweg von Nervenfasern im histologischen Sinne sprechen, so
meinen wir immer die Primitivfaser, nicht den Fascikel, welcher vom
blossen Auge als Faser erscheint und daher in der Vulgrsprache oft so
genannt wird. Jene feinsten, mikroskopischen Fasern besitzen wiederum
jede fr sich eine ussere Membran, die sogenannte =Schwann'sche
Scheide=; an ihr sieht man, wenn man sie vollkommen frei macht vom
Inhalte, was allerdings sehr schwierig ist, was aber zuweilen unter
pathologischen Verhltnissen spontan auftritt, z. B. bei gewissen
Zustnden der Atrophie, wandstndige Kerne (Fig. 6, _c_). Innerhalb
dieser membransen Rhren liegt die eigentliche =Nerven-Substanz=,
welche sich bei den gewhnlichen Nerven nochmals in zweierlei
Bestandtheile scheidet. Diese sind bei dem ganz frischen Nerven kaum als
zwei zu erkennen, treten aber kurze Zeit nach dem Absterben oder
Herausschneiden des Nerven oder nach Einwirkung irgend eines Mediums auf
den Nerven sofort ganz deutlich aus einander, indem der eine dieser
Bestandtheile eine schnelle, gewhnlich als Gerinnung bezeichnete
Vernderung erfhrt, durch welche er sich von dem anderen Bestandtheile
absetzt (Fig. 87). Ist dies geschehen, so sieht man im Innern der
Nervenfaser deutlich den sogenannten =Axencylinder= (das Primitivband
von =Remak=), ein sehr feines, zartes, blasses Gebilde, und um ihn herum
eine ziemlich derbe, dunkle, hier und da zusammenfliessende Masse, das
=Nervenmark= oder die =Markscheide=; letztere fllt den Raum zwischen
Axencylinder und der usseren Membran aus. Meist ist aber die
Nervenrhre so stark gefllt mit dem Inhalte, dass man bei der
gewhnlichen Betrachtung von den einzelnen Bestandtheilen fast gar
nichts sieht, wie denn berhaupt der Axencylinder innerhalb der
Markmasse schwer erkennbar ist. Daraus erklrt es sich, dass man Jahre
lang ber seine Existenz gestritten und vielfach die Ansicht
ausgesprochen hat, er sei gleichfalls eine Gerinnungs-Erscheinung, indem
eine Trennung des ursprnglich gleichmssigen Inhaltes in eine innere
und ussere Masse stattfinde. Dies ist aber unzweifelhaft unrichtig:
alle Methoden der Untersuchung geben zuletzt dies Primitivband zu
erkennen; selbst auf Querschnitten der Nerven sieht man ganz deutlich im
Innern den Axencylinder und um ihn herum das Mark.

[Illustration: =Fig=. 87. Graue und weisse Nervenfasern. _A_ Ein grauer,
gelatinser Nervenfascikel aus der Wurzel des Mesenteriums, nach
Behandlung mit Essigsure. _B_ Eine breite, weisse Primitivfaser aus dem
N. cruralis: _a_ der freigelegte Axencylinder _v_, _v_ die varikse Faser
mit der Markscheide, am Ende bei _m_, _m_ der Markstoff (Myelin) in
geschlngelten Figuren hervortretend. _C_ Feine, weisse Primitivfaser
aus dem Gehirn, mit frei hervortretendem Axencylinder. Vergr. 300.]

Das sogenannte Nervenmark ist es, was den Nervenfasern berhaupt das
weisse Ansehen verleiht; berall, wo die Nerven diesen Bestandtheil
enthalten, erscheinen sie weiss, berall, wo er ihnen fehlt, haben sie
ein durchscheinendes, graues Aussehen. Daher gibt es Nerven, welche der
Farbe nach der ganglisen Substanz sich anschliessen, verhltnissmssig
durchsichtig sind, ein mehr helles, gelatinses Aussehen besitzen; man
hat sie deshalb =graue= oder =gelatinse Nerven= genannt (Fig. 87, _A_).
Zwischen grauer und weisser Nervenmasse berhaupt besteht also nicht der
Unterschied, dass die eine ganglis, die andere faserig ist, sondern nur
der, dass die eine Mark enthlt, die andere nicht; indess gebraucht man
den Ausdruck graue Substanz gewhnlich nur von der wirklich ganglisen
Masse, nicht von den grauen, marklosen Nerven. Den Zustand der
Marklosigkeit bei den Nervenfasern kann man im Allgemeinen als den
niederen, unvollstndigeren bezeichnen; die Markhaltigkeit zeigt eine
reichere Ernhrung und hhere Entwickelung an.

Nichts lehrt vielleicht die unmittelbar praktische Bedeutung dieser
beiden Zustnde so auffallend, als eine zuerst von mir gemachte
Beobachtung an der Retina, an welcher in einer sehr unerwarteten Weise
die sonst durchscheinende graue Nervenmasse in undurchsichtige weisse
verwandelt war. Ich fand[120] nehmlich ganz zufllig eines Tages in den
Augen eines Mannes, bei dem ich ganz andere Vernderungen vermuthete, im
Umfange der Papilla optici, wo man sonst die gleichmssig
durchscheinende Retina sieht, eine weissliche, radire Streifung, wie
man sie an derselben Stelle im Kleinen zuweilen bei Hunden und ziemlich
constant in einzelnen Richtungen bei Kaninchen trifft. Die
mikroskopische Untersuchung ergab, dass in hnlicher Weise, wie bei
diesen Thieren, in der Retina markhaltige Fasern sich entwickelt hatten,
und dass die Faserlage der Retina durch die Aufnahme von Markmasse
dicker und undurchsichtig geworden war. Die einzelnen Fasern verhielten
sich dabei so, dass, wenn man sie von den vorderen und mittleren Theilen
der Retina aus nach hinten gegen die Papille hin verfolgte, sie
allmhlich an Breite zunahmen, und zugleich in einer zuerst fast
unmerklichen, spter sehr aufflligen Weise eine Abscheidung von Mark in
ihrem Inneren erkennen liessen. Das ist also eine Art von Hypertrophie,
aber sie beschrnkt die Function der Retina wesentlich, denn das Mark
lsst die Lichtstrahlen nicht durch und die zarte Haut wird daher mehr
und mehr getrbt.

  [120] Archiv 1856. X. 190.

[Illustration: =Fig=. 88. Markige Hypertrophie des Opticus innerhalb des
Auges. _A_ Die hintere Hlfte des Bulbus, von vorn gesehen; von der
Papilla optici gehen nach vier Seiten radire Ausstrahlungen von weissen
Fasern aus. _B_ Die Opticusfasern aus der Retina bei 300 maliger
Vergrsserung: _a_ eine blasse, gewhnliche, leicht varikse Faser, _b_
eine mit allmhlich zunehmender Markscheide, _c_ eine solche mit frei
hervorstehendem Axencylinder.]

Dieselbe Vernderung geschieht am Nerven, whrend er sich entwickelt.
Der junge Nerv ist eine feine Rhre, welche in gewissen Abstnden mit
Kernen besetzt ist und einen blassgrauen Inhalt besitzt. Erst spter
erscheint das Mark, der Nerv wird damit breiter, und der Axencylinder
setzt sich deutlich ab. Man kann daher sagen, dass die Markscheide ein
nicht absolut nothwendiger Bestandtheil des Nerven ist, sondern ihm erst
auf einer gewissen Hhe seiner Entwickelung zukommt.

[Illustration: =Fig=. 89. Tropfen von Markstoff (Myelin, nach =Gobley=
Lecithin). _A_ Verschieden gestaltete Tropfen aus der Markscheide von
Hirnnerven, nach Aufquellung durch Wasser. _B_ Tropfen aus zerfallendem
Epithel der Gallenblase in der natrlichen Flssigkeit. Vergr. 300.]

Es folgt daraus, dass diese Substanz, welche man frher als das
Wesentliche im Nerven betrachtete, nach der jetzigen Anschauung eine
mehr untergeordnete Rolle spielen muss. Nur diejenigen, welche auch
jetzt noch keinen Axencylinder zulassen, sehen sie natrlich nicht
bloss als den bei Weitem berwiegenden Bestandtheil, sondern auch als
den eigentlich functionirenden Nerveninhalt an. Sehr merkwrdig ist es
aber, dass dieselbe Substanz eine der am meisten verbreiteten ist,
welche berhaupt im thierischen Krper vorkommen. Ich war sonderbarer
Weise zuerst bei der Untersuchung von Lungen auf Gebilde gestossen,
welche ganz hnliche Eigenschaften darboten, wie man sie am Nervenmark
wahrnimmt. So auffallend dies auch war, so dachte ich in der That nicht
an eine Uebereinstimmung, bis nach und nach durch eine Reihe weiterer
Beobachtungen, welche im Laufe mehrerer Jahre hinzukamen, ich darauf
gefhrt wurde, viele Gewebe chemisch darauf zu untersuchen[121]. Dabei
stellte es sich heraus, dass fast gar kein zellenreiches Gewebe
vorkommt, in dem jene Substanz sich nicht in grosser Masse vorfnde;
allein nur die Nervenfaser hat die Eigenthmlichkeit, dass die Substanz
als solche sich abscheidet, whrend sie in allen anderen zelligen
Theilen in einer fein vertheilten Weise im Inneren der Elemente
enthalten ist und erst bei chemischer Vernderung des Inhaltes oder bei
chemischen Einwirkungen auf denselben frei wird. Wir knnen aus den
Blutkrperchen, aus den Eiterkrperchen, aus den epithelialen Elementen
der verschiedensten drsigen Theile, aus dem Inneren der Milz und
hnlicher Drsen ohne Ausfhrungsgnge berall durch Extraction mit
heissem Alkohol diesen Stoff gewinnen. Es ist dieselbe Substanz, welche
den grssten Bestandtheil der gelben Dottermasse im Hhnerei bildet, von
wo ihr Geschmack und ihre Eigenthmlichkeit, namentlich ihre
eigenthmliche Zhigkeit und Klebrigkeit, welche den hheren technischen
Zwecken der Kche so vortrefflich dient, jedermann hinlnglich bekannt
ist. Ich schlug fr diese Substanz den Namen =Markstoff= oder =Myelin=
vor. Spter hat O. =Liebreich= diesen Krper genauer studirt und
nachgewiesen, dass das gewhnliche Myelin keine ganz reine chemische
Substanz ist; ihren wesentlichen Antheil bildet eine Stickstoff und
Phosphor enthaltende Substanz, welcher er den Namen =Protagon= beigelegt
hat. Andere Untersucher haben denn auch aus den anderen von mir
angegebenen Theilen, wie aus Blutkrperchen und Eiter, Protagon
dargestellt.

  [121] Archiv. 1845. VI. 562.

Fr die Lehre von den Nervenfunctionen hat diese Substanz das besondere
Interesse, dass sie die Veranlassung zu der oft besprochenen Auffassung
von der Bedeutung des Phosphors fr die eigentliche Nerventhtigkeit,
namentlich auch fr die Denkthtigkeit gegeben hat. Auch hat
man pathologisch geglaubt, aus vermehrter Abscheidung von
Phosphorverbindungen durch die Secretionsorgane, namentlich durch die
Nieren, auf einen vermehrten Verbrauch von Nervensubstanz schliessen zu
knnen. Wenn es nun auch richtig ist, dass Phosphorsure (in Verbindung
mit Glycerin) ein gewhnliches Zersetzungsproduct des Protagons ist, und
wenn daher bei vollstndiger Zerstrung von Nerven- oder Gehirntheilen
Phosphorsure in grsserer Menge in's Blut und in die Secrete gelangen
kann, so ist doch leicht ersichtlich, dass dieselbe in keiner Weise der
eigentlich fungirenden Substanz des Nerven oder des Gehirns entstammt,
und dass sie am allerwenigsten da erwartet werden kann, wo bei Erhaltung
des Nerven als solchen nur ein durch seine Thtigkeit vermehrter Umsatz
seiner Substanz vorausgesetzt wird. Das Phosphoresciren der Gedanken
kann also zu den Trumen der Wissenschaft gerechnet werden.

Wird die Ernhrung des Nerven erheblich gestrt, so nimmt die
Markscheide an Masse ab, ja sie kann unter Umstnden gnzlich
verschwinden, so dass der weisse Nerv wieder auf einen grauen oder
gelatinsen Zustand zurckgefhrt wird. Das gibt eine =graue Atrophie=,
=gelatinse Degeneration=, wobei die Nervenfaser an sich existirt und
nur die besondere Anfllung mit Markmasse leidet. Daraus erklrt es
sich, dass man an vielen Punkten, wo man frher nach der anatomischen
Erfahrung einen vollstndig functionsunfhigen Theil erwarten zu drfen
glaubte, durch die klinische Beobachtung mit Hlfe der Electricitt den
Nachweis liefern konnte, dass der Nerv noch functionsfhig sei, wenn
auch in einem geringeren Maassstabe, als normal, und so ist auch diese
Erfahrung wieder ein Beweis geworden, dass das Mark nicht derjenige
Bestandtheil sein kann, an welchen die Function des Nerven als solche
gebunden ist. Zu demselben Schluss haben auch die physikalischen
Untersuchungen gefhrt, und man betrachtet daher gegenwrtig ziemlich
allgemein den Axencylinder als den wesentlichen Theil des Nerven.
Derselbe ist auch im blassen Nerven vorhanden, aber nur im weissen
Nerven hebt er sich durch seine Ablsung von der umgebenden Markscheide
deutlicher hervor. Der Axencylinder wrde also die eigentliche
=electrische Substanz= der Physiker sein, und man kann allerdings die
Hypothese zulassen, dass die Markscheide mehr als eine isolirende Masse
dient, welche die Electricitt in dem Nerven selbst zusammenhlt und
deren Entladung eben nur an den marklosen Enden der Fasern zu Stande
kommen lsst.

Die Besonderheit des Markstoffes ussert sich am hufigsten darin, dass,
wenn man einen Nerven zerreisst oder zerschneidet, das Mark gewhnlich
aus demselben hervortritt (Fig. 87, _m_, _m_) und zugleich, namentlich bei
Einwirkung von Wasser, eine eigenthmliche Runzelung oder Streifung
annimmt (Fig. 89, _A_). Es saugt nehmlich Wasser auf, was allein
beweist, dass es keine neutrale fettige Substanz in dem frher
angenommenen Sinne ist, sondern hchstens wegen seines grossen
Quellungsvermgens mit gewissen seifenartigen Verbindungen verglichen
werden kann. Je lnger die Einwirkung des Wassers dauert, um so lngere
Massen von Markstoff schieben sich aus den Nerven heraus. Diese haben
ein eigenthmlich bandartiges Aussehen, bekommen immer neue Runzeln,
Streifen und Schichtungen, und fhren zu den sonderbarsten Figuren.
Hufig lsen sich auch einzelne Stcke los und schwimmen als besondere,
geschichtete Krper herum, welche in neuerer Zeit zu Verwechselungen mit
den Corpora amylacea Veranlassung gegeben haben, von denen sie sich
jedoch durch ihre chemischen Reactionen auf das Bestimmteste
unterscheiden. --

[Illustration: =Fig=. 90. Breite und schmale Nervenfasern aus dem N.
cruralis mit unregelmssiger Aufquellung des Markstoffes. Vergr. 300.]

In Beziehung auf die histologische Verschiedenheit der Nerven unter sich
ergibt die Untersuchung, dass an manchen Orten die eine oder andere Art
ihrer Ausbildung ausserordentlich vorwaltet. Einerseits nehmlich
unterscheiden sich die Nerven wesentlich durch die Breite ihrer
Primitivfasern, andererseits durch die Markhaltigkeit derselben. Es
gibt sehr breite, mittlere und kleine weisse, und ebenso breite und
feine graue Fasern. Eine sehr betrchtliche Grsse erreichen die grauen
berhaupt selten, weil die Grsse eben abhngig ist von der Zunahme des
Inhaltes, allein berall zeigt sich doch wieder eine Verschiedenheit, so
dass gewisse Nerven feiner, andere grber sind.

Im Allgemeinen lsst sich sagen, dass in den Endstcken die Nervenfasern
in der Regel feiner werden, und dass die letzte Verstelung
verhltnissmssig die feinsten zu enthalten pflegt; jedoch ist das keine
absolute Regel. Beim Opticus finden wir schon vom Augenblicke seines
Eintrittes in das Auge an gewhnlich nur ganz schmale, blasse Faser
(Fig. 88, _a_), whrend die Nerven der Tastkrperchen der Haut bis ans
Ende verhltnissmssig breite und dunkel contourirte Fasern zeigen (Fig.
92). Eine sichere Ansicht ber die Bedeutung der verschiedenen
Faserarten je nach ihrer Breite und Markhaltigkeit hat sich bis jetzt
noch nicht gewinnen lassen. Eine Zeit lang hat man geglaubt,
Unterschiede der Art aufstellen zu knnen, dass die breiten Fasern als
Abkmmlinge des Cerebrospinal-Centrums, die feinen als Theile des
Sympathicus betrachtet werden mssten, allein dies ist nicht
durchzufhren, und man kann nur so viel sagen, dass die gewhnlichen
peripherischen Nerven allerdings einen grossen Gehalt an breiten, die
sympathischen einen verhltnissmssig grsseren Antheil von feineren
Fasern enthalten. An vielen Orten, wie z. B. im Unterleibe, berwiegen
graue, breite Fasern (Fig. 87, _A_), deren nervse Natur von Einigen
noch bezweifelt wird. Es ist also vorlufig ein sicherer Schluss ber
die etwaige Verschiedenheit der Functionen aus dem blossen Bau noch
nicht zu ziehen, obwohl kaum bezweifelt werden kann, dass solche
Verschiedenheiten vorhanden sein mssen, und dass eine breite Faser an
sich andere Fhigkeiten, sei es auch nur quantitativ verschiedene,
darbieten muss, als eine feine, eine markhaltige andere, als eine
marklose. Allein ber alles das ist bis jetzt mit Sicherheit nichts
ermittelt; und seitdem durch die feinere physikalische Untersuchung
nachgewiesen ist, dass alle Nerven, nicht wie man frher annahm, nur
nach der einen oder der anderen Seite hin leiten, sondern die
Leitungsfhigkeit nach beiden Seiten hin besitzen, so scheint es nicht
gerechtfertigt, Hypothesen ber die centripetale oder centrifugale
Leitung an diese Erfahrung von der verschiedenen Breite der Fasern
unmittelbar anzuknpfen. Die grosse Verschiedenheit, welche in
Beziehung auf die Function der einzelnen Nerven zu bemerken ist, lsst
sich bis jetzt nicht so sehr auf die Verschiedenartigkeit des Baues
derselben beziehen, als vielmehr auf die Besonderheit der Einrichtungen,
mit welchen der Nerv verbunden ist. Es ist einerseits die besondere
Bedeutung des Centralorgans, von welchem der Nerv ausgeht, andererseits
die besondere Beschaffenheit des Endes, in welches er gegen die
Peripherie hin verluft, welche seine specifische Leistung erklren.

In der Verfolgung der Endigungen, welche die Nerven gegen die Peripherie
hin darbieten, hat die Histologie gerade in den letzten Jahren wohl ihre
glnzendsten Triumphe gefeiert. Frherhin stritt man sich bekanntlich
darum, ob die Nerven in Schlingen ausgingen oder in Plexus oder frei
endigten, und man war gleich exclusiv nach der einen, wie nach der
anderen Richtung hin. Heutzutage haben wir Beispiele fr die meisten
dieser Endigungen, am wenigsten aber fr die Form, welche eine Zeit lang
als die regelrechte betrachtet wurde, nehmlich fr die Schlingenbildung.

[Illustration: =Fig=. 91. Vater'scher oder Pacini'scher Krper aus dem
Unterhautfettgewebe der Fingerspitze. _S_ Der aus einer dunkelrandigen,
markhaltigen Primitiv-Nervenfaser _n_ und dem dicken, mit Lngskernen
versehenen Perineurium _p_, _p_ bestehende Stiel. _C_ Der eigentliche
Krper mit concentrischen Lagen des kolbig angeschwollenen Perineurium
und der centralen Hhle, in welcher der blasse Axencylinder fortluft
und frei endigt. Vergr. 150.]

Die deutlichste, aber sonderbarer Weise functionell bis jetzt am
wenigsten bekannte Endigungsform ist die in den sogenannten
=Vater'schen= oder =Pacini'schen Krpern=, -- Organen, ber deren
Bedeutung man immer noch nichts anzugeben weiss. Man findet sie beim
Menschen verhltnissmssig am meisten ausgebildet im Fettgewebe der
Fingerspitzen, aber auch in ziemlich grosser Anzahl im Gekrse, am
deutlichsten und bequemsten aber im Mesenterium der Katzen, in welches
sie ziemlich weit hinaufreichen, whrend sie beim Menschen gewhnlich
bloss an der Wurzel des Gekrses liegen, wo das Duodenum mit dem
Pancreas zusammenstsst, in der Nhe des Plexus solaris. Ueberdies zeigt
sich eine sehr grosse Variabilitt bei verschiedenen Individuen. Einige
haben sehr wenig, andere sehr viel davon, und es ist sehr leicht
mglich, dass daraus gewisse individuelle Eigenthmlichkeiten
resultiren. So habe ich z. B. mehrmals bei Geisteskranken sehr viele
solche Krper gefunden, worauf ich indessen vorlufig kein grosses
Gewicht legen will.

Ein Pacini'scher Krper stellt, mit blossem Auge gesehen, ein
weissliches, gewhnlich ovales und an dem einen Ende etwas zugespitztes,
1-1-1/2''' langes Gebilde dar, das an einem Nerven festhngt, und zwar so,
dass in einen jeden Krper nur eine einzelne Primitivfaser bergeht. Der
Krper zeigt eine verhltnissmssig grosse Reihe von elliptischen und
concentrischen Lagen oder Blttern, welche am oberen Ende ziemlich nahe
an einander stossen, am unteren weiter von einander abweichen und im
Inneren einen lnglichen, gewhnlich gegen das obere Ende spitzeren, von
einer feinkrnigen Substanz erfllten Raum umschliessen. Zwischen diesen
Blttern erkennt man deutlich eine regelmssige Einlagerung von Kernen.
Wenn man die Bltter gegen den nervsen Stiel hin verfolgt, so sieht man
sie zuletzt in das hier sehr dicke Perineurium bergehen. Man kann sie
daher als colossale Entfaltungen des Perineuriums betrachten, welche
aber nur eine einzige Nervenfaser umschliessen. Verfolgt man nun die
Nervenfaser selbst, so bemerkt man, dass der markhaltige Theil
gewhnlich nur bis in den Anfang des Krperchens reicht; dann
verschwindet das Mark, und man sieht den Axencylinder allein fortgehen.
Dieser verluft nun in der centralen Hhle, um gewhnlich in der Nhe
des oberen Endes einfach, oft mit einer kleinen kolbigen Anschwellung,
im Gekrse sehr hufig in einer spiralfrmigen Windung zu enden. In
seltenen Fllen kommt es vor, dass die Primitivfaser innerhalb des
Krperchens sich in zwei oder mehrere Aeste theilt. Aber jedesmal
scheint hier eine Art von Endigung vorzuliegen. Was die Krper zu
besagen haben, welche Verrichtung sie ausben, ob sie irgend etwas mit
sensitiven Functionen zu thun haben, oder ob sie irgend eine Leistung
des Centrums anzuregen berufen sind, darber wissen wir bis jetzt
nichts. --

Eine gewisse Aehnlichkeit mit diesen Gebilden zeigen die in der letzten
Zeit so viel discutirten =Tastkrper=. Wenn man die Haut und namentlich
den empfindenden Theil derselben mikroskopisch untersucht, so
unterscheidet man, wie dies von =Meissner= und =Rud=. =Wagner= zuerst
gefunden ist, zweierlei Arten von Papillen oder Wrzchen, mehr schmale
und mehr breite, zwischen denen freilich Uebergnge vorkommen (Fig. 92).
In den schmalen findet man constant eine einfache, zuweilen eine
verstelte Gefssschlinge, aber keinen Nerven. Es ist diese Beobachtung
insofern wichtig, als wir durch sie zur Kenntniss eines neuen
nervenlosen Theiles gekommen sind. In der anderen Art von Papillen
findet man dagegen sehr hufig gar keine Gefsse, sondern Nerven und
jene eigenthmlichen Bildungen, welche man als Tastkrper bezeichnet
hat.

[Illustration: =Fig=. 92. Nerven- und Gefsspapillen von der Haut der
Fingerspitze, nach Ablsung der Oberhaut und des Rete Malpighii. _A_
Nervenpapille mit dem Tastkrper, zu dem zwei Primitivfasern _n_ treten:
im Grunde der Papille feine elastische Netze _e_, von denen feine Fasern
ausstrahlen, zwischen und an denen Bindegewebskrperchen zu sehen sind.
_B_, _C_, _D_ Gefsspapillen, bei _C_ einfache, bei _B_ und _D_
verstelte Gefssschlingen, daneben feine elastische Fasern und
Bindegewebskrperchen; _p_ der horizontal fortlaufende Papillarkrper,
bei _c_ feine sternfrmige Elemente der eigentlichen Cutis. Vergr. 300.]

Der Tastkrper erscheint als ein von der brigen Substanz der Papille
ziemlich deutlich abgesetztes, lnglich ovales Gebilde, das =Wagner=,
freilich etwas khn, mit einem Tannenzapfen verglichen hat. Es sind
meistens nach oben und unten abgerundete Knoten, an denen man nicht,
wie an den Pacini'schen Krpern, eine lngliche Streifung sieht, sondern
vielmehr eine Querstreifung mit querliegenden Kernen. Zu jedem solchen
Krper tritt nun ein Nerv und von jedem kehrt ein Nerv zurck, oder
richtiger, man sieht gewhnlich an jeden Krper zwei Nervenfden treten,
meistentheils ziemlich nahe an einander, die sich bequem bis an die
Seite oder die Basis des Krpers verfolgen lassen. Von da ab ist der
Verlauf sehr zweifelhaft, und in einzelnen Fllen variiren die Zustnde
so sehr, dass es noch nicht gelungen ist, mit Bestimmtheit das
gesetzmssige Verhalten der Nerven zu diesen Krpern zu ermitteln. In
manchen Fllen sieht man nehmlich ganz deutlich den Nerven hinaufgehen
und auch wohl sich um den Krper herumlegen. Zuweilen scheint es, als ob
wirklich der Tastkrper in einer Nervenschlinge liege und auf diese
Weise die Mglichkeit einer intensiveren Einwirkung usserer Anstsse
auf den Nerven gegeben sei. Andere Male sieht es wieder aus, als ob der
Nerv viel frher schon aufhrte und sich in den Krper selbst einsenkte.
Einige haben angenommen, wie =Meissner=, dass der Krper selbst dem
Nerven angehre, welcher an seinem Ende anschwlle. Dies halte ich nicht
fr richtig; nur das scheint mir zweifelhaft zu sein, ob der Nerv im
Innern des Krpers endigt oder im Umfange desselben eine Schlinge
bildet.

Neuere Untersuchungen von P. =Langerhans= haben jedoch gelehrt, dass die
Nervenpapillen ausser den zu den Tastkrpern gehenden markhaltigen
Fasern noch ein sehr reiches Geflecht markloser Fasern enthalten, welche
von Strecke zu Strecke kernhaltige, ganglienartige Anschwellungen
besitzen. Von diesen gehen feine Fortstze aus, welche ber die Grenze
der Papillen hinaus in das Rete Malpighii eindringen und zwischen den
Zellen desselben birnfrmige Anschwellungen bilden, von welchen wiederum
feine Fortstze ausgehen. Letztere dringen bis zwischen die oberen Lager
der Rete-Zellen und endigen hier mit feinen, knopfartigen
Anschwellungen. Dieses marklose Geflecht findet sich brigens auch an
Stellen der Haut, wo keine Papillen und Tastkrper vorkommen.

Abgesehen von der anatomischen und physiologischen Frage, hat das
Beispiel der Hautpapillen einen grossen Werth fr die Deutung
pathologischer Erscheinungen, weil wir hier in an sich ganz hnlichen
Theilen zwei vollkommene Gegenstze finden: =einerseits nervenlose und
gefssreiche, andererseits gefsslose, nur mit Nerven versehene
Papillen=. Die besonderen Beziehungen, welche die Lager des Rete und der
Epidermis zu den beiden Arten von Papillen haben, scheinen, abgesehen
von den marklosen Fasern, keine wesentlichen Verschiedenheiten
darzubieten. Die Zellen der Oberhaut ernhren sich ber den einen, wie
ber den anderen, und sie scheinen ber den einen so wenig innervirt zu
werden, wie ber den anderen.

Dies sind Thatsachen, welche auf eine gewisse Unabhngigkeit der
einzelnen Theile hindeuten und welche bestimmte Gesichtspunkte liefern,
dass grosse, selbst nervenreiche Theile ohne Gefsse bestehen, sich
erhalten und functioniren knnen, und dass andererseits Theile, die
verhltnissmssig viele Gefsse enthalten, absolut der Nerven entbehren
knnen, ohne in Unordnung ihrer Ernhrungszustnde zu gerathen. Freilich
ist dies an keinem Orte augenflliger, als an der Haut und gerade
deshalb scheint mir die Verschiedenheit der einzelnen Hautwrzchen
untereinander theoretisch so wichtig zu sein, dass ich die
Aufmerksamkeit dafr besonders in Anspruch nehmen zu mssen glaube.

Denkt man sich an einer Hautpapille die Gefsse, Nerven und Tastkrper
hinweg, so bleibt nur noch eine geringe Masse von Gewebe brig, aber
auch innerhalb dieses geringen Restes gibt es noch wieder zellige
Elemente mit Intercellularsubstanz (Bindegewebe). Die Sache ist demnach
so, dass unmittelbar an die (epidermoidalen) Zellen des Rete Malpighii
Bindegewebe mit Bindegewebskrperchen (Fig. 17) stsst, welche sich nach
der Injection sehr deutlich von den Gefssen unterscheiden (Fig. 92).
Besonders gnstig fr eine Untersuchung ist der Fall, wenn durch irgend
eine Erkrankung, z. B. den Pockenprocess, eine leichte Schwellung der
ganzen Haut stattgefunden hat und die Elemente ein wenig grsser sind,
als normal. In gewhnlichen Papillen ist es etwas schwieriger, die
Bindegewebselemente wahrzunehmen, doch sieht man sie bei genauerer
Betrachtung berall, auch neben den Tastkrpern.

Demnach findet sich auch in den feinsten Auslufern der Haut gegen die
Oberflche hin nicht eine amorphe Masse, welche in einem constanten
Ernhrungs-Verhltnisse zu Gefssen und Nerven steht; vielmehr erscheint
als einheitliche Einrichtung, als eigentlich constituirende Grundmasse
der verschiedenen (Gefss- und Nerven-) Papillen immer nur die
Bindegewebssubstanz. Erst dadurch gewinnen die einzelnen Papillen eine
verschiedene Bedeutung, dass zu dieser Grundmasse in dem einen Falle
Gefsse, in dem anderen Nerven hinzukommen.

Wir wissen allerdings wenig ber die besonderen Beziehungen, welche die
gefsshaltigen Papillen zu den Functionen der Haut haben, indessen lsst
sich kaum bezweifeln, dass, wenn man erst mehr im Stande sein wird, die
verschiedenen Hautthtigkeiten zu sondern, auch den Gefsspapillen eine
grssere Wichtigkeit zugesprochen werden wird. So viel knnen wir aber
jetzt schon sagen, dass es falsch ist, sich zu denken, dass in einem
jeden anatomischen Theile der Haut eine besondere Nervenverbreitung
existire. Gleichwie physiologische Versuche zeigen, dass relativ grosse
Empfindungskreise in der Haut vorhanden sind, so lehrt auch die feinere
histologische Untersuchung, dass die Zahl der zur Oberflche
aufsteigenden Nerven eine relativ sprliche ist. Die Gefsse sind
zahlreicher, als die ankommenden Nerven. Will man also die Haut in
bestimmte Territorien eintheilen, so versteht es sich von selbst, dass
die Nerven-Territorien grsser ausfallen mssen, als die
Gefss-Territorien. Aber auch jedes durch eine einzige Capillarschlinge
bezeichnete Gefss-Territorium (Papille) zerfllt wieder in eine Reihe
von kleineren (Zellen-) Territorien, welche freilich alle an dem Ufer
des einen Capillargefsses liegen, aber in sich begrenzt sind, indem
jedes durch ein besonderes zelliges Element beherrscht wird[122].

  [122] Archiv 1852. IV. 389.

Auf diese Weise kann man es sich sehr wohl erklren, wie innerhalb einer
Papille einzelne (Zellen-) Territorien erkranken knnen. Gesetzt z. B.,
ein solches Territorium schwillt an, vergrssert sich und wchst mehr
und mehr hervor, so kann eine baumfrmige Verstelung entstehen (spitzes
Condylom, Fig. 93), ohne dass die ganze Papille in gleicher Weise
afficirt wre. Das Gefss wchst erst spterhin nach und schiebt sich in
die schon grsser gewordenen Aeste hinein. Nicht das Gefss ist es,
welches durch seine Entwickelung die Theile hinausschiebt, sondern die
erste Entwickelung geht immer vom Bindegewebe des Grundstockes aus. Es
hat daher das Studium der Hautzustnde ein besonderes Interesse fr die
Kritik der allgemein-pathologischen Doctrinen. Was zunchst den
neuropathologischen Standpunkt betrifft, so ist es ganz unbegreiflich,
wie ein Nerv, der inmitten einer ganzen Gruppe von nervenlosen Theilen
liegt, es machen soll, um innerhalb dieser Gruppe eine einzelne Papille,
zu welcher er gar nicht hinkommt, zu einer pathologischen Thtigkeit zu
vermgen, an welcher die brigen Papillen desselben Nerven-Territoriums
keinen Theil nehmen. Eben so schwierig ist die Deutung dieses
Verhltnisses vom Standpunkte eines Humoralpathologen da, wo es sich um
Erkrankungen von gefsslosen Papillen handelt. Selbst wo innerhalb einer
Gefss-Papille die verschiedenen Zellen-Territorien in verschiedene
Zustnde gerathen, wrde diese Verschiedenheit der Zustnde nicht wohl
begreiflich sein, wenn man den ganzen Ernhrungsvorgang einer Papille
als einen einheitlichen und als direct abhngig von dem Generalzustande
des Gefsses ansehen wollte, welches sie versorgt.

[Illustration: =Fig=. 93. Der Grundstock eines spitzen Condyloms vom
Penis mit stark knospenden und verstelten Papillen, nach vlliger
Ablsung der Epidermis und des Rete Malpighii. Vergr. 11.]

Aehnliche Betrachtungen kann man freilich an allen Punkten des Krpers
anstellen, indess bietet die Haut doch ein besonders gnstiges Beispiel
dafr, wie verkehrt es war, wenn man alle Gefsse unter einen
particularen Nerveneinfluss stellte. Bleiben wir bei der Haut stehen, so
beschrnkt sich die Einwirkung, welche ein Nerv auszuben im Stande ist,
darauf, dass die zufhrende Arterie, welche eine ganze Reihe von
Papillen zusammen versorgt (Fig. 53), in einen Zustand der Verengerung
oder Erweiterung versetzt wird, und dass dem entsprechend eine
verminderte oder vermehrte Zufuhr zu einem grsseren Bezirke, einer
Gruppe von Papillen stattfindet.

W. =Krause= hat in der letzten Zeit an verschiedenen Schleimhuten, wie
an der Conjunctiva bulbi, in der Mundschleimhaut unter der Zunge und am
weichen Gaumen, an den Papillen der Zunge, sowie an gewissen
Uebergangsstellen von der usseren Haut zur Schleimhaut, namentlich an
den Lippen und der Eichel, =Endkolben= an den Nerven gefunden, welche
sich den Tastkrperchen oder eigentlich noch mehr den Vater'schen
Krperchen anschliessen. Es dringt nehmlich die schliesslich marklos
gewordene Nervenfaser, zuweilen unter eigenthmlichen Windungen und
Knuelbildung, in eine sehr feinkrnige, von einer Bindegewebshlle
umgebene Anschwellung ein. --

Betrachten wir nun andere Beispiele der Nerven-Endigungen, so zeigt sich
nirgends eine Wahrscheinlichkeit fr eigentliche Schlingenbildung.
Ueberall, wo man sichere Kenntnisse gewinnt, ergibt sich, dass die
Nerven entweder bergehen in einen grossen Plexus, in eine netzfrmige
Ausbreitung, oder dass sie direct endigen in besonderen Apparaten. Bei
der Mehrzahl der letzteren verlieren sich die Nerven zuletzt in
eigenthmliche, besonders gestaltete Auslufer oder Fortstze, welche
theils neben den anderen Gewebselementen zerstreut liegen, theils zu
besonderen Massen zusammengefgt sind. Eine solche Art der Endigung
findet sich an allen =hheren Sinnesorganen=. Indess bietet die
Untersuchung hier so grosse Schwierigkeiten, dass noch an keinem
einzigen Punkte eine allgemein angenommene Auffassung gesichert ist. So
viele Untersuchungen man auch ber Retina und Cochlea, ber Nasen- und
Mundschleimhaut in den letzten Jahren gemacht hat, so sind doch die
letzten Fragen ber das histologische Detail, namentlich ber den
Zusammenhang der Nerven mit den Endapparaten, noch nicht ganz erledigt.
Fast berall bleiben zwei Mglichkeiten fr die Endigung der Nerven:
entweder sie laufen gegen die Oberflche hin in eigenthmliche, von den
gewhnlichen Nervenfasern abweichende Gebilde aus, welche aber doch den
Nerven als solchen angehren, also selbst nervs sind, oder sie
verbinden sich an ihrem Ende mit Elementen eines anderen Gewebstypus,
z. B. mit Epithelialzellen.

Die ersten Untersuchungen der =Nasen- und Mundschleimhaut= schienen mehr
fr das letztere Verhltniss zu sprechen. Man fand hier gewisse Stellen,
welche sich durch die Beschaffenheit ihres Epithels wesentlich von der
brigen Schleimhaut unterscheiden: an der Nasenschleimhaut die
sogenannte Regio olfactoria, an der Zunge die Papillae fungiformes
(wenigstens beim Frosch). Whrend das Epithel an der gewhnlichen
Schleimhaut meist dicker und aus mehrfachen, ber einander geschobenen
Reihen an der Oberflche flimmernder Cylinderzellen zusammengesetzt ist,
bildet es an den genannten Orten eine einfache Lage von bald mehr, bald
weniger gefrbten, nicht flimmernden Zellen. Letztere gehen nach unten
(innen) in lngere Fortstze ber, welche in das Bindegewebe eindringen.
Als zuerst =Eckhardt= und dann =Ecker= an der Nasenschleimhaut diese
Beobachtung machten, glaubten sie annehmen zu drfen, dass diese
Fortstze sich mit den in dem Bindegewebe eingeschlossenen Nervenfasern
unmittelbar verbnden. Allein mehr und mehr ist man von dieser Ansicht
zurckgekommen, und es ist namentlich das Verdienst von =Max Schultze=,
dargethan zu haben, dass die Nervenenden sich neben und zwischen jenen
eigenthmlichen Epithelialzellen finden. Die Nervenfasern theilen sich
an ihrem Ende in zahlreiche, kleine Fdchen, welche ber das Bindegewebe
hinaus zwischen die Epithelialzellen eintreten und sich hier zu
besonderen zellenartigen, mit Kernen versehenen, jedoch sehr feinen
Gebilden ausweiten, aus denen zuweilen noch wieder feinere Endfdchen
ber die freie Oberflche hervorstehen. Damit ist die Frage nach der
Bedeutung jener eigenthmlichen Epithelialzellen und ihrer Verbindungen
nach innen hin noch immer nicht gelst, aber so viel doch
sichergestellt, dass die Geruchs- und Geschmacksobjecte =unmittelbar=
mit den letzten Endgebilden der Nerven (=Riech=- =und Geschmackszellen=)
in Berhrung kommen.

Ganz hnliche Verhltnisse fand =Max Schultze= im inneren =Ohr=,
namentlich in dem Vorhofe und den Ampullen, wo die letzten
Nervenendigungen durch das Epithel hindurchtreten und in frei
hervorstehende, steife Haare (=Hrhaare=) auslaufen. Die seit =Corti= so
vielfach untersuchte Endigungsweise des Hrnerven in der Schnecke ist
dagegen immer noch nicht ganz aufgeklrt. Hier findet sich ein beraus
zusammengesetzter, sehr zarter Apparat, an welchem eine Reihe von Fasern
mit gestielten Zellen etwa so in Verbindung steht, wie die Tasten eines
Fortepiano's mit den Saiten desselben. Was hier nervs ist, was nicht,
ist sehr schwer zu scheiden. Erst in der letzten Zeit hat A. =Bttcher=
einen Zusammenhang der Endfasern des Nervus cochleae mit inneren und
usseren =Hrzellen= beschrieben, welche an der Seite der Bogenfasern im
Canalis cochleae gelegen sind.

Ungleich besser, obwohl immer noch nicht ganz vollstndig, sind wir ber
die empfindenden Theile des =Auges= unterrichtet, und ich will daher,
bei der grossen praktischen Bedeutung dieser, durch die Ophthalmoskopie
der direkten Untersuchung bei Lebzeiten zugnglich gemachten Theile,
etwas specieller darauf eingehen.

[Illustration: =Fig=. 94. _A_ Verticalschnitt durch die ganze Dicke der
Retina, nach Hrtung in Chromsure, _l_ Membrana limitans (anterior) mit
den aufsteigenden Sttzfasern. _f_ Faserschicht des Opticus. _g_
Ganglienschicht. _n_ graue feinkrnige Schicht mit durchtretenden
Radirfasern. _k_ Innere (vordere) Krnerschicht. _i_ Intermedire oder
Zwischenkrnerschicht. _k_' Aeussere (hintere) Krnerschicht. _s_
Stbchenschicht mit Zapfen. Vergr. 300. _B_, _C_ (nach H. Mller)
Isolirte Radirfasern.]

Alsbald nach seinem Eintritte in das Innere des Bulbus breitet sich der
Opticus von der sogenannten Papille her nach allen Seiten so aus, dass
seine vllig marklosen Fasern an der vorderen, dem Glaskrper
zugewendeten Seite der Retina verlaufen (Fig. 94, _f_). Nach hinten
schliesst sich daran eine verschieden dicke Lage, welche den Haupttheil
der Retina ausmacht, aber in keiner Weise aus einer einfachen
Ausstrahlung des Opticus hervorgeht. Diese Lage, welche man sehr
uneigentlich eine Haut (Netzhaut) nennt, zeigt zu usserst, der
Pigmentzellenschicht der Aderhaut (Chorioides) unmittelbar anliegend,
ein eigenthmliches Stratum, ber welchem ein sonderbares Geschick
geschwebt hat, indem man dasselbe lngere Zeit an die vordere Seite der
Retina verlegte; es ist dies die berhmte =Stbchenschicht= (Fig. 94,
_s_). Diese Schicht, welche zu den verletzbarsten Theilen des Auges
gehrt und deshalb den frheren Untersuchern vielfach entgangen war,
besteht, wenn man sie von der Seite her betrachtet, aus einer sehr
grossen Menge dicht gedrngter, radir gestellter Stbchen, zwischen
denen in gewissen Abstnden breitere zapfenfrmige Krper erscheinen.
Betrachtet man die Retina von der hinteren Oberflche her, d. h. von der
Seite der Chorioides aus, so sieht man in regelmssigen Abstnden die
Zapfen, umgeben von den Enden der Stbchen, welche als feine Punkte
erscheinen.

Was nun zwischen der Stbchenschicht und der eigentlichen Ausbreitung
des Sehnerven liegt, das ist wieder ein sehr zusammengesetztes Ding, an
welchem man eine Reihe regelmssig auf einander folgender Schichten
unterscheiden kann. Zunchst vor der Stbchenschicht und von derselben
durch ein zartes Hutchen (Membrana limitans posterior s. externa
M. =Schultze=) getrennt, folgt eine verhltnissmssig dicke Lage, welche
fast ganz aus groben, runden Krnern zusammengesetzt erscheint: die
sogenannte ussere Krnerschicht (Fig. 94, _k_'). Dann kommt eine
verschieden starke, jedoch im Ganzen dnnere Lage von mehr amorphem
Aussehen: die Zwischenkrnerschicht (Fig. 94, _i_). Dann kommen wieder
grbere Krner (die innere Krnerschicht), welche, wie die Krner der
usseren Lage, Kerne besitzen (Fig. 94, _k_). Darauf folgt nochmals eine
feinkrnige oder vielmehr feinstreifige Lage von mehr grauem Aussehen
(Fig. 94, _n_) und dann erst die ziemlich dicke Lage der Opticusfasern,
welche ihrerseits nach vorne von einer Membran begrenzt wird, der
Membrana limitans anterior s. interna (Fig. 94, _l_), welche dem
Glaskrper dicht anliegt. Innerhalb der grauen Schicht sieht man, zum
Theil noch in die Faserschicht des Opticus eingesenkt, eine Reihe von
grsseren Zellen, die sich als Ganglienzellen ausweisen (Fig. 94, _g_).
Sie hngen mit den Opticusfasern unmittelbar zusammen.

Diese ausserordentlich zusammengesetzte Beschaffenheit einer auf den
ersten Blick so einfachen, so zarten Membran macht es leicht erklrlich,
dass es lange gedauert hat, ehe das Verhltniss ihrer einzelnen Theile
auch nur annhernd ermittelt wurde. Einer der ersten Schritte, der in
der Erkenntniss dieses Verhltnisses gemacht wurde, war die Entdeckung
von =Heinrich Mller=, dass man von der Limitans interna aus bis tief in
die Krnerschichten hinein eine Reihe von feinen parallelen Faserzgen
verfolgen kann, =radire Fasern=, auch Mller'sche Fasern[123] genannt,
welche an gewissen Stellen Kerne tragen (Fig. 94, _B_, _C_). Die
Radirfasern sind im Wesentlichen senkrecht auf den Verlauf der
Opticusfasern gestellt, aber das Verhltniss beider zu einander ist
schwer zu ergrnden. Die grsste Schwierigkeit bestand darin, zu
ermitteln, ob die radire Faser, sei es durch direkte Umbiegung, sei es
durch seitliche Anastomose, in Opticus-oder Ganglienfasern bergehe,
also selbst nervs sei, oder ob es sich nur um eine dichte
Aneinanderlegung handle, so dass die Nerven nur in einem innigen
Nachbarverhltnisse zu den Radirfasern stehen. Auch den Tastkrper
konnte man ja als eine krperliche Anschwellung des Nerven selbst oder
als ein besonderes Gebilde ansehen, an welches der Nerv nur heran- oder
hereintritt. Diese Frage ist lange streitig gewesen. Bald ist die
Wahrscheinlichkeit etwas grsser geworden, dass es sich um direkte
Verbindungen, bald dass es sich nur um Aneinanderlagerung handle. Zuerst
verstndigte man sich ber die grberen Faserzge, welche von der
Membrana limitans anterior mit breiter, fast dreieckiger Basis anheben
(Fig. 94, _l_) und in regelmssigen Abstnden durch die Retina nach
hinten verlaufen; sie sind sicher bindegewebiger Natur und bilden ein
=interstitielles Gewebe=, welches dem Ganzen eine Art von Halt oder
Sttze bietet (=Sttzfasern=). Ich habe zuerst durch die pathologische
Beobachtung den Unterschied dieses Zwischengewebes von dem nervsen
Antheil dargelegt[124]. =Max Schultze= hat sodann gezeigt, dass die
vorderen Enden der Zapfen und Stbchen mit den usseren Krnern
(Zapfen-und Stbchenkrnern) zusammenhngen und diese wiederum in feine
Fasern bergehen, welche die Zwischenkrnerschicht durchsetzen. An der
Grenze der inneren Krnerschicht angelangt, bildet jede Faser eine
kleine dreieckige Anschwellung, aus welcher nach =Hasse= je drei Fdchen
ausgehen, die in die ussere Krnerschicht eintreten. Hier wird
vermuthet, dass sie mit den Krnern selbst zusammenhngen, und dass
andererseits diese wieder mit Fortstzen der Ganglienzellen in direkter
Verbindung stehen. Indess ist es noch nicht gelungen, diese beraus
zarten und verwickelten Verhltnisse ganz zu entwirren. Noch weniger ist
es klar, in welcher Ausdehnung das interstitielle Gewebe dieser
Schichten mit eigenen zelligen Elementen ausgestattet ist; nur das
scheint festzustehen, dass auch die grberen Radirfasern dem
Bindegewebe angehren.

  [123] Neuerlich nennt =Klliker= nur diejenigen Fasern, welche mit den
  nervsen Theilen zusammenhngen, Mller'sche.

  [124] Archiv 1856. X. 177. Taf. II. Fig. 4-5.

Trotz dieser Mngel kann schon jetzt nicht mehr bezweifelt werden, dass
fr die Licht-Empfindung der ganze Apparat wesentlich ist, und dass der
Opticus an sich mit allen seinen Fasern und Ganglienzellen existiren
knnte, ohne irgendwie die Fhigkeit zu haben, Lichteindrcke zu
empfangen; diese erlangt er erst durch seine Verbindung mit der
Stbchenschicht und den Krnerlagen. Gerade die Papilla optici, d. h.
die Stelle des Augen-Hintergrundes, wo bloss Opticusfasern liegen und
nicht ein solcher Apparat, ist zugleich die einzige, welche nicht sieht
(blinder Fleck). Damit das Licht also berhaupt in die Lage komme, auf
den Sehnerven einwirken zu knnen, bedarf es der Berhrung mit jenem
Endapparat, und, nachdem M. =Schultze= gefunden hat, dass die letzten
Auslufer der Nerven in Form feinster Fserchen die Limitans externa
durchbohren und sich den Stbchen und Zapfen usserlich anlegen, so ist
es auch physikalisch nicht zweifelhaft, dass der Nerv nicht selbst die
Vibrationen der Lichtwellen empfngt, sondern dass die Schwingungen der
Zapfen und Stbchen auf die Enden des Sehnerven einwirken und in
denselben die eigenthmliche Licht-Erregung erzeugen.

Bei Erwgung dieser Verhltnisse wird man sich der Ueberzeugung nicht
entziehen knnen, dass die specifische Energie der einzelnen Nerven
nicht sowohl in der Besonderheit des inneren Baues ihrer Fasern als
solcher beruht, sondern dass es wesentlich auf die besondere Art der
Endeinrichtung ankommt, mit welcher der Nerv, sei es durch Continuitt,
sei es durch Contact, in Verbindung steht. Nur darin beruht die
besondere Fhigkeit der einzelnen Sinnesnerven. Betrachtet man einen
Querschnitt des Opticus ausserhalb des Auges, so bietet er keine
solchen Besonderheiten anderen Nerven gegenber dar, dass sie erklren
knnten, warum gerade dieser Nerv fr Licht mehr leitungsfhig ist, als
die anderen Nerven; erwgt man dagegen die besonderen Verhltnisse,
unter welchen sich seine letzten Enden verbreiten, so wird die
ungewhnlich grosse Empfindlichkeit der Retina gegen das Licht
vollstndig begreiflich. -- Aehnlich verhlt es sich mit den brigen
Sinnesnerven. --

Die bisherige Errterung bezog sich wesentlich auf Empfindungs-und
Sinnesnerven, bei denen es sich darum handelte, ihre peripherischen
Enden durch besondere Anordnung oder Ausstattung fr die Aufnahme der
Sinneseindrcke zu befhigen. Anders verhlt es sich mit derjenigen
Klasse von Nerven, welche von den Centralorganen aus die Anregung zu
besonderen Thtigkeiten der Peripherie zuleiten sollen. Ich will sie
kurzweg als =Arbeitsnerven= bezeichnen. Dahin gehren vor Allen die
Muskel- und Drsennerven. Auch sie erlangen ihre eigentliche Bedeutung
erst durch ihre Verbindung mit besonderen Apparaten, aber sie
unterscheiden sich dadurch von den Empfindungsnerven, dass diese
Apparate nicht mehr Bestandtheile der Nerven, sondern selbstndige
Einrichtungen sind, welche nur der Anregung der Nerven bedrfen, um in
Thtigkeit zu gerathen. Auch hier haben erst die letzten Jahre
Aufklrung gebracht.

Zuerst zeigte =Doyre= bei Wirbellosen einen nahen Zusammenhang der
motorischen Nerven mit den Muskeln. Er fand, dass eine feine Nervenfaser
an das Primitivbndel selbst herantritt und hier mit einer
eigenthmlichen Anschwellung, dem =Nervenhgel=, endigt (S. 81). Spter
hat W. =Khne= diese Verhltnisse in grosser Ausdehnung bei den
Wirbelthieren und dem Menschen verfolgt. Es hat sich ergeben, dass eine
einzelne markhaltige Nervenfaser bis zu dem einzelnen Primitivbndel
(Muskelfaser) herantritt, das Sarkolemm desselben durchbohrt, marklos
wird und sich schnell zu einer, mit Kernen reichlich versehenen
Endplatte (=elektrische Platte=) ausbreitet, welche sich unmittelbar auf
die muskulse Substanz auflegt. An organischen Muskelfasern hat
=Frankenhuser= unmittelbare Verbindungen der Nervenenden mit den
Kernkrperchen bemerkt.

In hnlicher Weise haben sich Verbindungen der Nervenenden mit
Drsenzellen ergeben. =Pflger= hat an der Speicheldrse gesehen, wie
die Nerven die Tunica propria durchbrechen und sich mit den Drsenzellen
selbst, ja sogar mit den Kernen derselben verbinden, -- eine Art der
Vereinigung, die er spter auch von der Leber beschrieben hat. Aller
Wahrscheinlichkeit nach werden sich diese Erfahrungen schnell vermehren,
und damit fr das Studium der Innervationsvorgnge ein ganz neues Gebiet
der Erfahrungen sich erschliessen. Zahlreiche zerstreute Beobachtungen
der frheren Zeit deuten darauf hin, und schon jetzt haben sie jede
Mglichkeit, das sogenannte Continuittsgesetz wieder aufzurichten, von
vorn herein beseitigt (S. 80). --

[Illustration: =Fig=. 95. Theilung einer Primitiv-Nervenfaser bei _t_,
wo sich eine Einschnrung findet; _b_', _b_'' Aeste. _a_ eine andere
Faser, welche die vorige kreuzt. Vergrss. 300.]

Bevor wir jedoch die Betrachtung ber die Nerven-Endigungen
abschliessen, mssen wir noch eine kurze Zeit bei der Untersuchung
verweilen, wie sich die Nerven verhalten, bevor sie in diese
Endausbreitungen bergehen. Hier kommen noch zwei Punkte in Betracht:
nehmlich ihre =Verstelung= und ihre =plexusartige Ausbreitung=. Es sind
dies Punkte, auf welche die neueren Untersucher hauptschlich durch
=Rudolf Wagner= geleitet worden sind. Die Untersuchungen, welche dieser
Forscher ber die Verbreitung der Nerven im elektrischen Organ der
Fische anstellte, gaben den wesentlichen Anstoss zu der Begrndung der
Lehre von der Verstelung der Nervenfasern. Bis dahin hatte man die
Nervenfasern als zusammenhngende, einfache Rhren betrachtet, welche
vom Centrum bis ans Ende einfach neben einander fortliefen. Gegenwrtig
weiss man, dass sich die Nerven wie Gefsse verbreiten. Indem sich eine
Nervenfaser direkt, gewhnlich dichotomisch theilt, ihre Aeste sich
wieder theilen und so fort, so entsteht zuweilen eine beraus reiche
Verstelung. Die Bedeutung derselben ist natrlich hchst verschieden,
je nachdem der Nerv sensitiv oder motorisch ist, je nachdem er also
entweder von einer grsseren Flche her die Eindrcke sammelt, oder auf
eine grssere Flche hin die motorische Erregung ausstrahlt. Ein
wahrhaft miraculses Beispiel haben wir in der neueren Zeit kennen
gelernt in dem Nerven des durch die interessanten Experimente du
=Bois-Reymond='s so berhmt gewordenen elektrischen Welses
(Malapterurus). Hier hat =Bilharz= gezeigt, dass der Nerv, welcher das
elektrische Organ versorgt, ursprnglich nur eine einzige mikroskopische
Primitivfaser ist, welche sich immer wieder und wieder theilt und sich
schliesslich in eine enorm grosse Masse feinster Aeste auflst, welche
sich an das elektrische Organ verbreiten. In diesem Falle muss also die
Wirkung mit einem Male von einem Punkte aus sich ber die ganze
Ausbreitung der elektrischen Platten ussern.

Beim Menschen fehlen uns fr diese Frage noch bestimmte Anhaltspunkte,
weil die colossalen Entfernungen, ber welche die einzelnen Nerven sich
verbreiten, es fast unmglich machen, einzelne bestimmte Primitivfasern
vom Centrum bis in die letzte Peripherie zu verfolgen. Aber es ist gar
nicht unwahrscheinlich, dass auch beim Menschen in einzelnen Organen
analoge Einrichtungen existiren, wenn auch vielleicht nicht so
frappante. Vergleicht man die Grsse der Nervenstmme an gewissen
Punkten mit der Summe von Wirkungen, die in einem Organe, z. B. in einer
Drse stattfinden, so kann es kaum zweifelhaft erscheinen, dass analoge
Einrichtungen auch hier vorhanden sind.

Diese Art der Verbreitung hat insofern ein besonderes Interesse, als
viele rumlich getrennte Theile dadurch unter einander verbunden werden.
Das elektrische Organ der Fische besteht aus einer Menge von Platten,
aber nicht jede Platte wird auf einem nur fr sie bestimmten Wege vom
Centrum aus innervirt. Der Wels setzt nicht diese oder jene Platte in
Bewegung, sondern er muss das Ganze in Bewegung setzen; ja er ist ausser
Stande, die Wirkung zu zerlegen. Er kann die Wirkung strker oder
schwcher einrichten, aber er muss jedesmal das Ganze in Anspruch
nehmen. Denken wir uns dem entsprechend gewisse Muskeleinrichtungen, so
haben wir auch da keine Anhaltspunkte fr die Annahme, dass jedes
Element des Muskels besondere, ungetheilt vom Centrum ausgehende und
somit unabhngige Nervenfasern empfange. Im Gegentheil findet in der
Regel eine besondere Zerlegung der Nerven-Wirkung in den Muskeln nur in
sehr beschrnktem Maasse statt, wie wir ja aus eigener Erfahrung an uns
selbst wissen, und wenn, wie wir sehen, auch die einzelnen Muskelfasern
in unmittelbarer Verbindung mit einzelnen Nervenfasern stehen, welche in
sie eingehen, so sind dies doch nicht Fasern, welche als einfache,
ungetheilte Bahnen vom Centrum ausgehen, sondern eben nur Endste
einfacherer Stmme. Vom neuristischen Standpunkte aus schliesst man,
dass =der Wille= oder =die Seele= oder =das Gehirn= im Stande sei, durch
besondere Fasern auf jeden einzelnen Theil zu wirken; in der That ist
dies aber gar nicht der Fall, sondern es bleibt den Centren meist nur
ein einziger Weg zu einer Summe gleichartiger Elementar-Apparate.

[Illustration: =Fig=. 96. Nervenplexus aus der Submucosa des Darmes vom
Kinde, nach einem Prparate von Hrn. =Billroth=. _n_, _n_, _n_ Nerven,
welche sich zu einem Netze verbinden, in dessen Knotenpunkten
kernreiche, ganglioforme Anschwellungen liegen. _v_, _v_ Gefsse,
dazwischen Kerne des Bindegewebes. Vergr. 180.]

Was nun die =Nervenplexus= anbetrifft, so kennen wir gegenwrtig beim
Menschen die ausgedehntesten Einrichtungen der Art in der Submucosa des
Darmes, wo zuerst durch =Meissner=, dann durch =Billroth= und =Manz= die
Verhltnisse genauer errtert worden sind. Die Submucosa des Darms ist
darnach, wie schon =Willis= sagte, eine Tunica nervea. Wenn man den
eintretenden Nerven nachgeht, so sieht man, dass sie, nachdem sie sich
getheilt haben, zuletzt in wirkliche Netze bergehen, welche bei
Neugebornen an gewissen Stellen sehr grosse kernreiche Knotenpunkte
haben, von denen aus sie in Geflechte ausstrahlen, so dass dadurch eine
so grosse Aehnlichkeit mit dem Capillarnetz entsteht, dass einzelne
Beobachter beide verwechselt haben.

Wie weit sich solche Einrichtungen im Krper berhaupt erstrecken, ist
noch nicht ergrndet, denn auch hier handelt es sich um fast ganz neue
Thatsachen, welche erst in letzter Zeit die Aufmerksamkeit der
Untersucher mehr in Anspruch nahmen. Wahrscheinlich wird sich die Zahl
solcher Nervenhute erheblich vergrssern lassen. =His= hat gezeigt,
dass die Gefssnerven sich zum Theil in grossen plexiformen Auflsungen
an den Gefsshuten verbreiten, und L. =Auerbach= hat in der Muscularis
des Darmes ein eben so ausgedehntes, als in seinen einzelnen
Einrichtungen merkwrdiges Geflecht, den von ihm sogenannten =Plexus
myentericus= nachgewiesen. Um jedoch etwaigen Missverstndnissen
vorzubeugen, muss ich sogleich hinzusetzen, dass manche dieser
plexusartigen Ausbreitungen keineswegs einfach sind. Am Darm tragen die
erwhnten grsseren Knotenpunkte den Habitus von Ganglien an sich, so
dass gewissermaassen neue Sammelpunkte des Nervenapparates mit der
Mglichkeit einer Verstrkung oder Hemmung der Wirkungen eintreten. Fr
die Function ist diese Einrichtung offenbar von grosser Bedeutung, denn
wir wrden uns am Darm die peristaltische Bewegung nicht wohl erklren
knnen, wenn nicht eine Einrichtung existirte, welche von Netz zu Netz,
von Theil zu Theil Reize bertrge, die nur an einem Punkte dem Darme
zugekommen sind. Die bis vor Kurzem bekannten Verhltnisse der
Nervenverbreitung gengten nicht, um den Modus der peristaltischen
Bewegung einigermaassen zu erklren, whrend sich hier die bequemsten
Anhaltspunkte der Deutung bieten. --

So viel im Wesentlichen ber die allgemeinen Formen, welche man bis
jetzt fr die peripherischen Endigungen der Nerven kennt. Im Ganzen
entsprechen diese Erfahrungen wenig dem, was man sich frher gedacht
hat, und was noch jetzt die Neuropathologen annehmen. Die Vorstellung
eines Neuropathologen von reinem Wasser geht bekanntlich dahin, dass
ein Nervencentrum im Stande sei, vermittelst der Nervenfasern auf jeden
kleinsten Theil seines Territoriums eine besondere Wirkung auszuben.
Soll an einem kleinen Punkte des Krpers Krebsmasse oder Eiter entstehen
oder eine einfache Ernhrungsstrung erfolgen, so bedarf der
Neuropatholog einer Einrichtung, vermge welcher das Centralorgan im
Stande ist, der Peripherie innerhalb ihrer kleinsten Bezirke seine
Einwirkung =gesondert= zukommen zu lassen, irgend eines Weges, auf
welchem die Boten gehen knnen, welche nun einmal die Ordre jedem
einzelnen der entferntesten Punkte des Organismus zu berbringen
bestimmt sind. Die wirkliche Erfahrung lehrt nichts der Art. Gerade an
den Stellen, wo wir eine so ausserordentlich vervielfltigte Einrichtung
der Endapparate kennen, wie ich sie bei den Sinnesorganen schilderte,
haben die Nerven keine Beziehung auf die Ernhrung und insbesondere
keine nachweisbare Einwirkung auf elementare Theile. Fast an allen
anderen Orten werden entweder ganze Flchen oder Organ-Abschnitte in
einer gleichmssigen Weise innervirt, oder es werden von diesen Flchen
oder Organ-Abschnitten aus Sammel-Erregungen zu den Centren gefhrt. An
vielen Theilen, von denen wir allerdings nachweisen knnen, dass ein
Nerven-Einfluss auf sie stattfindet, z. B. an den kleinen Gefssen,
wissen wir bis jetzt noch nicht einmal, wie weit einzelne Abschnitte
derselben besondere Nervenfasern enthalten. So schlecht sind die
anatomischen Grundlagen der neuropathologischen Doctrin.




                           Vierzehntes Capitel.

                          Rckenmark und Gehirn.


     Die nervsen Centralorgane. Graue Substanz. Pigmentirte
     Ganglienzellen. Fortstze der Ganglienzellen: apolare, unipolare
     und bipolare Zellen. Verschiedene Bedeutung der Fortstze: Nerven-
     oder Axencylinderfortstze, Ganglien- und Reiserfortstze.
     Rckenmark: motorische und sensitive Ganglienzellen. Multipolare
     (polyklone) Formen. Kernkrperchenfden und Kernrhren. Innere
     Verschiedenheit der Ganglienzellen. Schwierigkeit der Untersuchung.
     Die Nerven des elektrischen Organs der Fische. Das Gross- und
     Kleinhirn des Menschen.

     Das Rckenmark. Weisse und graue Substanz. Centralkanal. Ganglise
     Gruppen. Weisse Strnge und Commissuren.

     Medulla oblongata. Rinde des Kleinhirns: Krner- und
     Stbchenschicht. Psychische Ganglienzellen des Gehirns.

     Das Rckenmark des Petromyzon und die marklosen Fasern desselben.

     Die Zwischensubstanz (interstitielles Gewebe). Ependyma
     ventriculorum. Neuroglia. Corpora amylacea. Graue oder gelatinse
     Atrophie des Rckenmarks. Sandkrper (corpora arenacea) der Hute
     des Gehirns und Rckenmarks.

Nachdem wir die peripherischen Einrichtungen des Nervenapparates
besprochen haben, so erbrigt uns, um die Uebersicht der
Nerveneinrichtungen zu vervollstndigen, noch die wichtige Reihe der
=centralen Theile=, oder im engeren Sinne der =Ganglien-Apparate=. Wie
ich schon frher hervorhob, so finden wir diese berwiegend in
denjenigen Theilen der Centralorgane, wo graue Substanz lagert. Nur ist
das bloss graue Aussehen nicht entscheidend fr die ganglise
Beschaffenheit eines Theiles; insbesondere darf man nicht glauben, dass
etwa die Ganglienzellen es seien, welche die graue Farbe wesentlich
bedingen. An manchen Stellen befindet sich graue Masse, ohne dass
Ganglienzellen vorhanden sind. So enthlt die usserste Schicht der
Grosshirnrinde keine deutlichen Ganglienzellen mehr, obwohl sie grau
aussieht; hier findet sich eine durchscheinende Bindesubstanz, welche
mit vielen feineren Gefssen durchsetzt ist und je nach der Fllung
derselben bald mehr grauroth, bald mehr weissgrau erscheint.
Andererseits kommt es hufig vor, dass, wo Ganglienzellen liegen, die
Substanz gerade nicht grau aussieht, sondern eine positive Farbe hat,
die zwischen brunlichgelb und schwarzbraun schwankt. So haben wir an
dem Gehirne kleinere Abschnitte, welche schon seit langer Zeit unter dem
Namen der Substantia nigra, fusca, ferruginea bekannt sind; hier haftet
die schwarze oder braune Farbe, die wir mit blossem Auge wahrnehmen, an
den Ganglienzellen als den eigentlich gefrbten Punkten.

[Illustration: =Fig=. 97. Elemente aus dem Ganglion Gasseri. _a_
Ganglienzelle mit kernreicher (bindegewebiger und epithelialer) Scheide,
die sich um den abgehenden Nervenfortsatz erstreckt; im Innern der
grosse, klare Kern mit Kernkrperchen und um ihn Pigmentanhufung. _b_
Isolirte Ganglienzelle mit dem an sie herantretenden blassen Fortsatz.
_c_ Feinere Nervenfaser mit blassem Axencylinder. Vergr. 300.]

Diese Frbung stellt sich erst im Laufe der Jahre ein. Je lter ein
Individuum wird, um so lebhafter werden die Farben; jedoch scheinen
unter Umstnden auch pathologische Prozesse den Eintritt und die Strke
derselben zu beschleunigen. So ist es an den Ganglien des Sympathicus
eine auffallende Erscheinung, dass gewisse Krankheitsprozesse, z. B. der
typhse, einen wirksamen Einfluss auf die frhe Pigmentirung zu ben
scheinen. Da aber das Pigment etwas relativ Fremdartiges in der inneren
Zusammensetzung der Zelle darstellt, insofern als es, soviel wir wissen,
nicht der eigentlichen Function dienstbar ist, sondern als trge Masse
hinzutritt, so drfte es in der That wohl mglich sein, dass man diese
Zustnde als eine Art von vorzeitigem Altern (Senium praecox) der
Ganglienzellen zu betrachten hat. An diesen Zellen unterscheidet man
(Fig. 97, _a_) ausser dem sehr deutlichen, grossen Kerne mit seinem
grossen, glnzenden Kernkrperchen den eigentlichen Zellkrper, welcher
aus einer feinkrnigen Grundsubstanz (Protoplasma) besteht und das an
einer gewissen Stelle, gewhnlich excentrisch neben dem Kern, zuweilen
rings um denselben gelagerte Pigment umschliesst. Unter Umstnden nimmt
das letztere an Masse so sehr zu, dass ein grosser Theil der Zelle damit
ausgefllt wird. Je reicher diese Ablagerung wird, um so dunkler
erscheint die ganze Stelle schon fr das blosse Auge.

Frher hat man sich die Ganglienzellen in der Regel als einfach runde,
kugelige Gebilde (Ganglienkugeln) gedacht. Allein man hat sich mehr und
mehr berzeugt, dass diese Form eine knstliche, erst durch das
Abreissen der Fortstze bei der Prparation entstandene ist, dass
vielmehr von jeder Ganglienzelle nach gewissen Richtungen Fortstze
ausgehen, welche sich endlich mit Nerven oder mit anderen Ganglienzellen
in Verbindung setzen oder in eigenthmlicher Weise versteln. Viele
Ganglienzellen besitzen gleichzeitig mehrere Fortstze, von denen jedoch
nur einer mit einer wirklichen Nervenfaser direkt in Verbindung steht:
der =Nerve=- =oder Axencylinder=-=Fortsatz=. Hier und da scheint durch
=Ganglienfortstze= eine direkte Verbindung zwischen zwei Ganglienzellen
hergestellt zu werden. Verhltnissmssig hufig, namentlich in den
Centralorganen, sind Fortstze mit mehrfacher und zuletzt sehr feiner
Verstelung, die ich =Reiserfortstze= nennen will.

Die Nervenfaser-Fortstze sind bei ihrem Ursprunge aus den
Ganglienzellen blass, und auch da, wo sich endlich ihr Uebergang in
gewhnliche, dunkelconturirte Nervenfasern verfolgen lsst, sieht man
sie erst in einer gewissen Entfernung von der Ganglienzelle dicker
werden, indem sie sich allmhlich mit einer Markscheide versehen. Dieser
Umstand, welchen man frher nicht gekannt hat, erklrt es, dass man so
lange Zeit ber das wahre Verhltniss im Unklaren geblieben ist. Die
unmittelbaren Fortstze der Ganglienzellen, namentlich im Gehirn und
Rckenmark, sind daher nicht Nerven im gewhnlichen Sinne des Wortes,
sondern blasse und oft so feine Fasern, dass sie kaum noch eine
Aehnlichkeit mit den frher geschilderten marklosen Fasern haben,
sondern wie blasse Axencylinder erscheinen (Fig. 97, _a_, _b_).

Lange hat man erwartet, wesentliche Verschiedenheiten unter den
Ganglienzellen, je nach den groben Abschnitten des Nerven-Apparates,
also namentlich Verschiedenheiten zwischen den Zellen des Sympathicus
und denen des Hirns und Rckenmarks zu finden. Allein auch in diesem
Punkte hat sich das Gegentheil als richtig ergeben, namentlich seitdem
=Jacubowitsch= die Thatsache kennen gelehrt hat, dass zweistrahlige
Zellen, welche den gewhnlichen Zellen der sympathischen Ganglien
vollkommen analog sind, auch in der Mitte des Rckenmarks und mancher
Theile, welche wir schon dem Gehirne zurechnen, vorkommen[125]. Dass der
Sympathicus mit einem grossen Theile seiner Fasern im Rckenmarke
wurzelt, weiss man schon lange; wenn nun auch, wie ich mich berzeugt
habe, zweistrahlige Elemente im Rckenmarke und andererseits
vielstrahlige Elemente in sympathischen Ganglien, z. B. im G. coeliacum,
vorkommen, so kann man sagen, dass auch in histologischer Beziehung das
Rckenmark nicht einen einfachen und nothwendigen Gegensatz zu dem
Grenzstrange darstellt.

  [125] Ich habe brigens solche Zellen schon vor langer Zeit aus dem
        menschlichen Rckenmark beschrieben (Archiv 1847. I. 459 Anm.).

Will man die Formen der Ganglienzellen genauer kennen lernen, so
geschieht dies am leichtesten an dem Rckenmark, welches berhaupt fr
die Zusammenordnung eines wirklichen Centralorgans im engsten Sinne des
Wortes den klarsten Ausdruck darstellt. In der grauen Substanz (den
Hrnern) desselben finden sich berall und zwar fast auf jedem
Querschnitte verschiedenartige Ganglienzellen. =Jacubowitsch= hat drei
verschiedene Formen davon unterschieden: die eine nannte er motorisch,
die andere sensitiv, die dritte sympathisch. Ich werde auf ihre
Anordnung bei weiterer Besprechung des Rckenmarkes zurckkommen; hier
will ich zunchst nur ihre Formen im Allgemeinen besprechen.

Nachdem es feststeht, dass es Ganglienzellen ohne Fortstze (apolare)
berhaupt nicht gibt, ist die Frage ber die Zahl der Fortstze sehr
viel discutirt worden. Man beschrieb zunchst hauptschlich uni- und
bipolare (besser =monoklone= und =diklone=) Zellen. Allein auch die
sogenannten unipolaren (Fig. 97) werden, je genauer man untersucht,
immer seltener. Die meisten Zellen besitzen mindestens zwei Fortstze,
sehr viele sind multipolar oder genauer vielstig (=polyklon=).

[Illustration: =Fig=. 98. Ganglienzellen aus den Centralorganen: _A_, _B_,
_C_ aus dem Rckenmarke, nach Prparaten des Hrn. =Gerlach=, _D_ aus der
Gehirnrinde. _A_ Grosse, vielstrahlige (multipolare, polyklone) Zellen
aus den Vorderhrnern (Bewegungszellen). _B_ Kleinere Zellen mit drei
grsseren Fortstzen aus den Hinterhrnern (Empfindungszellen). _C_
Zweistrahlige (bipolare, diklone), mehr rundliche Zelle aus der Nhe der
hinteren Commissur (sympathische Zelle). Vergr. 300.]

Eine multipolare Zelle besitzt einen grossen Kern mit Kernkrperchen,
einen krnigen Inhalt (Protoplasma) und, wenn sie besonders gross und
alt ist, einen Pigmentfleck; sie entsendet nach verschiedenen Richtungen
hin Auslufer oder Fortstze. Mindestens einer dieser Auslufer, der
sich durch seine festere Beschaffenheit auszeichnet, geht, wie zuerst
=Deiters= gezeigt hat, in eine Nervenfaser ber. Dieses ist der schon
vorher (S. 302) erwhnte Axencylinder-Fortsatz. Die brigen Auslufer,
nicht sehr glcklich als =Protoplasmafortstze= bezeichnet, theilen sich
nach krzerem oder lngerem Verlaufe in zahlreiche, kleine Reiserchen,
welche die graue Substanz durchziehen. Was aus ihnen weiterhin wird, ist
noch unbekannt; nur glaubt =Deiters= gefunden zu haben, dass gewisse
feine Aestchen, welche unter rechten Winkeln von diesen Fortstzen
ausgehen, gleichfalls mit Nervenfasern zusammenhngen. Jedenfalls
beginnt schon hier das physiologisch wichtige Verhltniss, welches ich
vorher besprach (S. 296, 299), dass von einzelnen Punkten des
Nervensystems aus ganze Massen von Fden oder Fasern ausgehen, ein
Verhltniss, welches darauf hindeutet, dass bei der Thtigkeit (Reizung)
der Nerven zwar von Anfang an je nach Umstnden diese oder jene Bahn
benutzt werden kann, dass aber innerhalb gewisser Bahnen die Wirkung auf
die ganze Verstelung sich relativ gleichmssig fortsetzen kann.

Die multipolaren Zellen des Rckenmarks sind meist verhltnissmssig
gross. Die strksten derselben (Fig. 98, _A_.) liegen an denjenigen
Stellen der grauen Substanz angehuft, welche dem Eintritte der
motorischen (vorderen) Wurzeln entsprechen; man kann sie deshalb kurzweg
als motorische oder =Bewegungszellen= bezeichnen. Diejenigen
Ganglienzellen, welche die Fasern der sensitiven (hinteren) Wurzeln
aufnehmen (Fig. 98, _B_.), und welche man in Krze sensitive oder
=Empfindungszellen= nennen mag, sind in der Regel kleiner und zeigen
nicht eine so vielfache und weitreichende Verstelung, wie die
Bewegungszellen. Ein grosser Theil von ihnen besitzt nur 3, vielleicht 4
Aeste. Die von =Jacubowitsch= sympathisch genannten Zellen (Fig. 98,
_C_.) sind wiederum grsser, haben aber gewhnlich nur 2 Aeste und
zeichnen sich durch eine mehr rundliche Form aus. Es sind dies
Verschiedenheiten, welche allerdings nicht so durchgreifend sind, dass
man schon jetzt im Stande wre, einer isolirten Ganglienzelle in jedem
einzelnen Falle sofort anzusehen, welcher Kategorie sie angehrt, aber
sie sind doch, wenn man die einzelnen Gruppen ins Auge fasst, so
auffallend, dass man zu Betrachtungen ber die verschiedene Bedeutung
derselben angeregt wird.

Wahrscheinlich wird man im Laufe der Zeit noch weitere
Verschiedenheiten, auch vielleicht in der inneren Einrichtung der
Zellen, erkennen; bis jetzt lsst sich darber nichts weiter aussagen,
als dass verschiedene Beobachter, zuerst =Harless=, feinere Fasern bis
zu dem Kern und Kernkrperchen verfolgt haben (=Kernkrperchenfden= und
=Kernrhren=). Am genauesten hat in der letzten Zeit =Frommann= diese
merkwrdigen Verhltnisse studirt, deren Eigenthmlichkeit noch dadurch
erhht wird, dass einzelne Ganglienzellen einen mehr faserigen Bau ihres
Leibes zeigen, whrend bei der grossen Mehrzahl der Zellkrper eine
feinkrnige Beschaffenheit darbietet. Indess liegen alle diese
Verhltnisse noch so im Dunkeln, dass sich irgend welche gesetzmssigen
Aufstellungen daraus noch nicht ableiten lassen. Es ist dies eine sehr
grosse und beklagenswerthe Lcke unserer Kenntnisse, weil gerade hier
der Punkt ist, wo die specifische Action der wichtigsten Elemente des
Krpers zu erklren wre. Aber man darf auch nicht bersehen, dass diese
Verhltnisse mit zu den schwierigsten gehren, welche berhaupt der
anatomischen Untersuchung unterworfen werden, und dass die Herstellung
von Objecten, welche auch nur das eigene Auge berzeugen, fast immer
daran scheitert, dass eine wirkliche Isolirung der Elemente mit allen
ihren Fortstzen und Verbindungen kaum jemals gelingt und dass man wegen
ihrer ausserordentlichen Gebrechlichkeit fast immer genthigt ist, sie
auf gehrteten Durchschnitten zu verfolgen. Wenn man Schnitte macht in
Theilen, welche zu einem grossen Theile aus Fasern bestehen und in
welchen die Fasern theils longitudinal, theils transversal, theils
schrg verlaufen, wo also berall ein Geflecht besteht, so hngt es ja
ganz und gar von einem glcklichen Zufalle ab, ob man in einem und
demselben Schnitte den Verlauf einer einzelnen Faser ber grssere
Strecken hinaus mit einer gewissen Bestimmtheit verfolgen kann. Diese
Schwierigkeit lsst sich allerdings dadurch ausgleichen, dass man die
Schnitte in allen mglichen Richtungen fhrt und so die
Wahrscheinlichkeit steigert, dass man endlich einmal auf diejenige
Richtung stossen wird, in welcher sich ein Ast vollstndig auflst, aber
erfahrungsgemss bleibt auch dann noch die Schwierigkeit so gross, dass
man niemals die ganze Verbreitung und Verbindung einer irgendwie
vielstigen Zelle in den Centralorganen auf einmal hat bersehen knnen.

Auch in dieser Beziehung ist das =elektrische Organ= ein besonders
glcklicher Ausgang der Untersuchung geworden. Hier gelang es =Bilharz=,
die eine Faser, welche das ganze peripherische Organ versieht
(innervirt), in eine einzige, centrale Ganglienzelle zurck zu
verfolgen. Auch diese Zelle, welche so gross ist, dass man sie mit
blossem Auge bequem wahrnehmen kann, hat nach anderen Richtungen hin
feinere Ausstrahlungen. Die weiteren Beziehungen dieser letzteren zu
ermitteln, ist bis jetzt eben so wenig gelungen, wie wir im Stande
gewesen sind, von der feineren Anatomie des menschlichen Gehirns ein
nach allen Seiten hin befriedigendes Bild zu gewinnen, namentlich zu
entdecken, in welchem Maasse darin Verbindungen von Zellen unter
einander vorkommen. Bei den Untersuchungen des Rckenmarks hat es sich
herausgestellt, dass nicht alle Fortstze der Ganglienzellen in
Nervenfasern bergehen, sondern dass ein Theil derselben wieder zu
Ganglienzellen geht und Verbindungen zwischen Ganglienzellen herstellt.
Einzelne Beobachter geben bestimmt an, direkte Anastomosen von
Ganglienzellen unter einander gesehen zu haben, und es lsst sich ein
solcher Zusammenhang wohl nicht bezweifeln. Indess scheint dies doch ein
sehr seltener Fall zu sein. Die Regel ist, dass die nicht direkt in
Axencylinder bergehenden Fortstze sich mehr und mehr versteln und
erst, nachdem sie ganz feine Fserchen oder Reiserchen gebildet haben,
mit den von anderen Ganglienzellen ausgehenden Fserchen anastomosiren.
Auf diese Art entsteht z. B. in der grauen Substanz des Rckenmarks ein
=zusammenhngendes Reiserwerk=, welches bis zum Gehirn aufsteigt. Es
lsst sich denken, dass dadurch die grsste Mannichfaltigkeit der
Leitung und Strmung ermglicht wird. Auch im =Gehirn=, zumal in der
grauen Rindensubstanz, haben die Ganglienzellen ganz hnliche
Beschaffenheit (Fig. 98, _D_). An der Oberflche des Grosshirns, wo die
Ganglienzellen in mehrfachen Schichten ber einander stehen, sind die
Reiserfortstze nach innen gerichtet, whrend gewhnlich ein strkerer
Fortsatz zur Oberflche aufsteigt und hier umbiegt. Schon =Valentin= hat
diese Schlingenbildung gesehen. Ob jedoch dieser Fortsatz in einen
Axencylinder fortgeht, ist immer noch zweifelhaft. Noch complicirter
sind die Verhltnisse an der Rinde des Kleinhirns, wo mehrere, strkere
Fortstze gegen die Oberflche ausstrahlen und in Reiser bergehen,
whrend nach innen nur ein einziger Fortsatz gerichtet ist, der ziemlich
sicher zu Nerven verfolgt ist. In dieser Gegend, wo schon usserlich
erkennbar eine rostfarbene Schicht sich der grauen Substanz anschliesst
und sie von der weissen Centralmasse trennt, findet sich eine mchtige
Krnerlage; die ganze Einrichtung gewinnt so eine gewisse Aehnlichkeit
mit jenen ganz feinen Einrichtungen der radiren Fasern der Retina (S.
292).

So schwierig es ist, ber die Natur und Verbindung der nervsen Elemente
ins Klare zu kommen, so hufen sich die Schwierigkeiten doch noch mehr,
wenn es sich um die Zusammensetzung der nervsen Centralorgane im Ganzen
handelt. Hier hat es sich immer als das Vortheilhafteste erwiesen, sich
zunchst an dasjenige Centralorgan zu halten, welches als Grundlage der
Wirbelthier-Entwickelung berhaupt dient, nehmlich an das =Rckenmark=;
es ist dies dasjenige, dessen Struktur wir am besten bersehen knnen.

Das Rckenmark ist bekanntlich, wie man auf jedem Querschnitte vom
blossen Auge mit Leichtigkeit sehen kann, an verschiedenen Stellen
seines Verlaufes verschieden reich an weisser Substanz, so jedoch, dass
fast berall die weisse Substanz ber die graue das Uebergewicht hat.
Letztere tritt auf Querschnitten unter der Form der bekannten Hrner
hervor, die sich durch ihre bald blassgraue, bald graurthliche Frbung
von dem reinen Weiss der brigen Masse deutlich absetzen. So weit nun,
als die Substanz vom blossen Auge weiss erscheint, besteht sie
wesentlich aus wirklichen markhaltigen Nervenfasern, welche durch
schwache Zge eines weichen Interstitialgewebes in grssere und kleinere
Bndel abgetheilt sind (Fig. 99). Ein grosser Theil dieser Fasern ist
von so betrchtlicher Breite, dass die Masse des Markstoffes (Myelins)
an gewissen Punkten eine ausserordentlich reichliche ist.

Die graue Substanz der Hrner dagegen ist die eigentliche Trgerin der
Ganglienzellen, aber auch hier ist das graue Aussehen keineswegs der
Anwesenheit der Ganglienzellen zuzuschreiben; vielmehr bilden, wie wir
nachher sehen werden, die Ganglienzellen immer nur einen kleinen Theil
dieser Substanz, und das graue Aussehen ist hauptschlich dadurch
bedingt, dass hier jener undurchsichtige, stark lichtbrechende Stoff
(der Markstoff) nicht abgeschieden ist, welcher die weissen Nerven
erfllt.

Inmitten der grauen Substanz befindet sich, wie =Stilling= zuerst
bestimmt gezeigt hat, jener =centrale Kanal= (Canalis spinalis), den man
frher so vielfach vermuthet, hufig auch als regelmssigen Befund
bezeichnet hat, der aber doch niemals frher regelmssig demonstrirt
werden konnte. Bei den lteren Beobachtern, z. B. =Portal=, handelte es
sich immer um vereinzelte pathologische Befunde, von welchen sie ihre
Kenntnisse ber diese Einrichtung hernahmen, und von welchen aus sie
ziemlich willkrlich schlossen, dass das Vorhandensein eines Kanals die
Regel sei.

Der Centralkanal ist so fein, dass besonders glckliche Durchschnitte
dazu gehren, um ihn mit blossem Auge deutlich wahrnehmen zu knnen.
Gewhnlich erkennt man nichts weiter als einen rundlichen, grauen Fleck,
der sich von der Nachbarschaft durch eine etwas grssere Dichtigkeit
unterscheidet. Erst die mikroskopische Untersuchung zeigt innerhalb des
Fleckes den Querschnitt des Kanals als ein feines Loch (Fig. 99, _c c_).
Wie fast alle freien Oberflchen des Krpers, ist er mit einem
Epitheliallager berkleidet. Es ist ein wirklich regelmssiger,
constanter und persistenter Kanal in aller Form Rechtens. Derselbe setzt
sich durch die ganze Ausdehnung des Rckenmarkes fort vom Filum
terminale[126], wo er nicht immer ganz deutlich herzustellen ist, bis
zum vierten Ventrikel hinauf, wo seine Einmndungsstelle in dem
sogenannten Sinus rhomboidalis an der gelatinsen Substanz des Calarnus
scriptorius liegt. Hier kann man ihn als eine direkte Fortsetzung vom
Boden des vierten Ventrikels aus zunchst in eine feine trichterfrmige
Spalte oder Linie verfolgen.

  [126] Untersuchungen ber die Entwickelung des Schdelgrundes. Berlin
        1857. S. 92.

Die =Ganglien-Zellen= des Rckenmarkes finden sich in der grssten Masse
in den vorderen und seitlichen Theilen der Vorderhrner. Und zwar sind
es hauptschlich die grossen vielstrahligen Elemente, welche ich frher
(S. 305) besprochen habe. Ihre Fortstze sind zum Theil verfolgt worden
in austretende Nerven der vorderen Wurzeln; sie geben also motorischen
Nerven ihren Ursprung.

[Illustration: =Fig=. 99. Die Hlfte eines Querschnittes aus dem
Halstheile des Rckenmarkes. _fa_ Fissura anterior, _fp_ Fissura
posterior. _cc_ Centralkanal mit dem centralen Ependymfaden. _ca_
Commissura anterior mit sich kreuzenden Nervenfasern, _cp_ Commissura
posterior. _ra_ Vordere Wurzeln, _rp_ hintere. _gm_ Anhufung der
Bewegungszellen in den Vorderhrnern, _gs_ Empfindungszellen der
Hinterhrner, _gs_' sympathische Zellen. Die schwarzpunktirte Masse
stellt die Querschnitte der weissen Substanz (Nervenfasern der Vorder-,
Seiten- und Hinterstrnge) des Rckenmarkes mit ihren lobulren
Abtheilungen dar. Vergr. 12.]

Eine analoge, jedoch weniger deutlich gruppirte Anhufung findet sich
gegen die Basis der hinteren Hrner hin; es sind kleinere, mehrstrahlige
Zellen, wie ich sie gleichfalls beschrieben habe. Sie hngen mit den
Fasern zusammen, welche in die hinteren Wurzeln eintreten, dienen also
wahrscheinlich der sensitiven Function. Ausserdem zeigt sich gewhnlich
noch eine dritte, bald mehr zusammengefate, bald mehr zerstreute Gruppe
von Zellen, welche ihrem Baue nach an die bekannten Formen der Zellen in
den Ganglien erinnern (Fig. 98, _C_. 99, _gs_'). Ihre besondere Stellung
innerhalb des Rckenmarks ist allerdings nicht so klar bezeichnet, wie
die der anderen Theile; vielleicht sind sie als die Quelle der
sympathischen Wurzeln zu betrachten, welche vom Rckenmarke sich zum
Grenzstrang begeben, indess ist dies noch lange nicht ausgemacht.

Innerhalb der weissen Substanz der Vorder-, Seiten- und Hinterstrnge
finden sich die markhaltigen Nervenfasern, welche im Allgemeinen einen
auf- oder absteigenden Verlauf nehmen, so dass wir auf Querschnitten
dieser Theile des Rckenmarkes fast nur Querschnitte von Nervenfasern zu
Gesicht bekommen. Unter dem Mikroskope sieht man hier zahllose, dunkle
Punkte oder bei strkerer Vergrsserung Ringe, von denen jeder einer
Nervenfaser entspricht und gewhnlich noch einen dritten, bei
Carminfrbung strker hervortretenden Kern oder Fleck, den Querschnitt
des Axencylinders, enthlt. Die ganze Fasermasse der Rckenmarksstrnge
ist von innen nach aussen in eine Reihe von Gruppen oder Segmenten von
im Ganzen radirer Anordnung, gewissermaassen in keilfrmige Lappen
zerlegt, indem sich zwischen die einzelnen, auch hier fasciculren
Abtheilungen eine bald kleinere, bald grssere Masse von Bindegewebe mit
Gefssen einschiebt. Letzteres hngt nach innen mit der reichlicheren
Bindegewebsmasse der grauen Substanz, nach aussen mit dem Bindegewebe
der Pia mater, welche die ernhrenden Gefsse zufhrt, zusammen.

Was nun die =Nervenfasern= der Rckenmarksstrnge betrifft, so drfte
ein gewisser Theil von ihnen der ganzen Lnge des Rckenmarkes nach
fortgehen, aber sicherlich darf man nicht annehmen, dass sie alle vom
Gehirne herkommen; ein wahrscheinlich viel betrchtlicherer Theil stammt
wohl von den Ganglienzellen des Rckenmarkes selbst und biegt alsbald in
die vorderen oder hinteren Strnge um. Ausserdem bestehen zwischen den
beiden Hlften des Rckenmarkes direkte Verbindungen, =Commissuren=,
indem Fasern von einer Seite zur anderen hinbertreten, theils in der
Weise, dass sie mit denen der entgegengesetzten Seite sich kreuzen
(vordere Commissur, Fig. 99, _ca_), theils so, dass sie gestreckt und
parallel verlaufen (hintere Commissur, Fig. 99, _cp_).

Mit diesen anatomischen Erfahrungen kann man sich ein freilich noch
immer sehr ungengendes Bild machen von den Wegen, auf welchen die
Vorgnge innerhalb der Centraltheile passiren. =Jede besondere
Thtigkeit hat ihre besonderen elementaren zelligen Organe; jede Art der
Leitung findet ihre bestimmt vorgezeichneten Bahnen=. Auch im Grossen
entsprechen den functionellen Verschiedenheiten ganz bestimmte
Eigenthmlichkeiten in der Struktur der einzelnen Centraltheile,
namentlich entwickeln sich nach oben hin die hinteren Hrner allmhlich
immer krftiger, und in dem Maasse, als diese Entwickelung vorschreitet,
macht sich die Entfaltung der Medulla oblongata, des grossen und kleinen
Gehirns, wobei mehr und mehr die motorischen Theile in den Hintergrund
treten, um zuletzt fast ganz zu verschwinden. Der Anlage nach und im
Grossen bestehen in allen diesen Theilen analoge Verhltnisse; das
Einzige, was bis jetzt wenigstens als eine besonders charakteristische
Eigenthmlichkeit der cerebralen Apparate betrachtet werden kann, ist
die schon frher hervorgehobene Erscheinung, dass am Kleinhirn an der
inneren Seite der hier berall einfachen Lage der Ganglienzellen eine
besondere Schicht vorkommt, die am meisten Aehnlichkeit hat mit den
Krnerschichten der Retina (Fig. 100, _B_). Denn auch hier finden sich
verstelte, fast baumfrmige Fden, welche kleine Krnchen in oft
mehrfacher Reihe in sich schliessen, und welche sich an die
Ganglienzellen in einer wesentlich anderen, namentlich sehr viel
feineren Weise anfgen, als das bei den eigentlichen Nervenfortstzen
der Fall ist. Nach aussen von der Ganglienschicht zeigt die graue
Substanz eine so auffllig radire Streifung, dass man frher dieselbe
gleichfalls mit der Stbchenschicht der Retina parallelisirte. Indess
ist dies eine ziemlich grobe Aehnlichkeit, fr die irgend ein
histologischer Nachweis nicht geliefert werden kann. Es ist vielmehr die
Interstitialsubstanz, welche diese streifigen Abtheilungen besitzt; wie
krzlich =Herm=. =Hadlich= gefunden hat, ist sie von langen parallelen
Sttzfasern durchzogen, welche mit dreieckigen Enden gegen die
Oberflche ansetzen.

[Illustration: =Fig=. 100. Schematische Darstellung des Nervenverhaltens
in der Rinde des Kleinhirns nach =Gerlach=. (Mikroskopische Studien Taf.
I. Fig. 3) _A_ weisse Substanz, _B_, _C_ graue Substanz. _B_
Krnerschicht, _C_ Zellenschicht mit den grossen (Purkinje'schen)
Ganglienzellen.]

Die Rindenschichten des Gross- und Kleinhirns enthalten einen solchen
Reichthum von Ganglienzellen, dass =Meynert= nach einer ganz
wahrscheinlichen Schtzung ihre Zahl auf eine Milliarde berechnet. Wenn
nicht bezweifelt werden kann, dass diese Zellen zu einem grossen Theile
der eigentlichen =psychischen Thtigkeit= dienen, so ist es gewiss
bemerkenswerth, dass ihre Anhufungen sich durch ein allmhliches
Anwachsen und Vermehren aus den hinteren Abschnitten des Rckenmarkes
entfalten, dass sie also genetisch dem empfindenden Antheile desselben
angehren. Unzweifelhaft bieten diese =psychischen Ganglienzellen=
manches Besondere und Eigenthmliche auch in ihrer Gestalt dar;
nichtsdestoweniger ist es unmglich, bis jetzt aus ihren Besonderheiten
und Eigenthmlichkeiten irgend einen Grund fr die Vollkommenheit ihrer
Function abzuleiten. Wir mssen uns vor der Hand damit begngen, ihre
Existenz und ihre usseren Eigenschaften kennen gelernt zu haben. --

                     *       *       *       *       *

[Illustration: =Fig=. 101. Durchschnitt durch das Rckenmark des
Petromyzon fluviatilis. _F_ Fissura (oder genauer Commissura) anterior,
_F_' Fissura posterior, _c_ Centralkanal mit Epithel. _gm_ grosse,
vielstrahlige Ganglienzellen mit Fortstzen in der Richtung der vorderen
Wurzeln. _gp_ kleinere, mehrstrahlige Zellen mit Fortstzen zu den
hinteren Wurzeln, _gs_ grosse, rundliche Zellen in der Nhe der hinteren
Commissur (sympathische Zellen). _n_, _n_ Querdurchschnitte der grossen,
blassen Nervenfasern (=Mller='sche Fasern), _n_' leere Lcken, aus
welchen die grossen Nerven ausgefallen sind, _n_'' Lcke fr kleinere
Fasern. Ausserdem zahlreiche Querschnitte feinerer und grberer Fasern.]

Der Typus der Rckenmarksbildung, welchen wir beim Menschen kennen
gelernt haben, ist im Wesentlichen derselbe durch die ganze Reihe der
Wirbelthiere oder, wie man sie besser nennen wrde, Markthiere[127],
nur dass beim Menschen im Allgemeinen eine grssere Complication und ein
grsserer Reichthum sowohl an Nervenfasern, als an Gangliensubstanz
hervortritt. Es ist gewiss sehr interessant, in dieser Beziehung den
Durchschnitt vom Rckenmarke eines der niedrigsten Wirbelthiere zu
vergleichen. Ich whle dazu das Neunauge (Petromyzon). Bei diesem
Thiere, welches bekanntlich nahe an der untersten Grenze der
Wirbelthiere berhaupt steht, stellt das Rckenmark ein sehr kleines
plattes Band dar, welches in der Flche etwas eingebogen ist und auf den
ersten Anblick wie ein wirkliches Ligament aussieht. Macht man einen
Querschnitt davon, so enthlt dieser an sich dieselben Theile, die wir
beim Menschen sehen, aber Alles nur in der Anlage. Was wir bei uns graue
Substanz nennen, das findet sich auch hier wieder zu beiden Seiten in
der Gestalt je eines plattlnglichen Lappens, welcher einzelne
Ganglienzellen, aber nur sehr wenige enthlt, so dass man auf jeder
Seite des Querschnittes vielleicht 4-5 davon findet. In der
Mitte befindet sich der Centralkanal, und zwar mit derselben
Epithelialschicht, wie beim Menschen. Nach unten und vorn davon sieht
man gewhnlich eine Reihe von grsseren runden Lcken, welche ganz
ungewhnlich dicken, zuerst von =Johannes Mller= gesehenen, marklosen
Nervenfasern (Fig. 102, _a_) entsprechen. Weiter nach aussen liegen noch
einzelne dickere, berwiegend jedoch eine grosse Menge ganz feiner
Fasern, welche dem Querschnitte ein sehr buntes, regelmssig getpfeltes
Aussehen geben. Unter den Ganglienzellen kann man auch hier verschiedene
Arten unterscheiden. Nach aussen in der grauen Substanz liegen
vielstrahlige, nach vorn grssere, nach hinten kleinere und einfachere
Zellen. Mehr nach innen und hinten dagegen finden sich grssere, mehr
rundliche, wie es scheint, diklone (bipolare) Zellen, den sympathischen
Formen vergleichbar. Diese Zellen communiciren ber die Mitte durch
wirkliche Faser-Verbindungen, und ausserdem findet man Fortstze zu den
Nerven, welche nach vorne und rckwrts aus dem Rckenmarke hervortreten
und die vordere und hintere Wurzel bilden. Das ist das einfachste
Schema, welches wir fr diese Verhltnisse besitzen, der allgemeine
Typus fr die anatomische Einrichtung dieser Theile.

  [127] Vergl. meinen Vortrag ber das Rckenmark in der von mir und
        v. =Holtzendorff= herausgegebenen Sammlung gemeinverstndlicher
        wissenschaftlicher Vortrge. 1871. Serie V. Heft 120.

[Illustration: =Fig=. 102. Blasse Fasern aus dem Rckenmarke des
Petromyzon fluviatilis. _A_ Breite, schmale und feinste Fasern. _B_
Querschnitte von breiten Fasern mit deutlicher Membran und krnigem
Centrum. Vergr. 300.]

Besonders zu bemerken ist hier, dass beim Petromyzon in der ganzen
Substanz des Rckenmarkes kein Markstoff in isolirter Ausscheidung
vorhanden ist, wie wir ihn beim Menschen haben; man findet nur einfache,
blasse Fasern, welche =Stannius= geradezu als nackte Axencylinder
angesprochen hat. Abgesehen davon, dass sie zum Theil einen colossalen
Durchmesser haben, so findet man bei genauerer Untersuchung, wie bei den
gelatinsen, grauen Fasern des Menschen, eine auf Querschnitten,
besonders nach Frbung mit Carmin sehr deutliche Membran und im Centrum
eine feinkrnige Substanz, hnlich einem Axencylinder, so dass man
versucht wird, sie mit gewhnlichen weissen Nervenfasern zu
vergleichen. =Reissner= hat neuerlich eine hnliche Ansicht
vertreten. --

                     *       *       *       *       *

Gewinnt man so eine allgemeine Uebersicht ber die Einrichtung eines
centralen Nervenapparates, so darf man doch nicht vergessen, dass dies
nur die eigentlich nervsen Theile desselben sind. Will man das
Nervensystem in seinem wirklichen Verhalten im Krper, die nervsen
Elemente in ihrem Zusammenhalte studiren, so ist es unumgnglich nthig,
auch diejenige Masse zu kennen, welche =zwischen den Nerventheilen=
vorhanden ist, welche diese Theile umfasst und den ganzen Organen
Festigkeit und Gestalt gibt: das =Interstitialgewebe= des Gehirns und
Rckenmarks[128].

  [128] Geschwlste II. 125 ff.

Es ist gar nicht so lange her, dass man das Vorhandensein einer solchen
Zwischenmasse eigentlich nur bei den peripherischen Nerven zuliess und
sich begngte, das Neurilem bis auf die Hute des Rckenmarkes und
Gehirnes zurck zu verfolgen, hchstens dass man noch innerhalb der
Ganglien und im Sympathicus ein besonderes Umhllungsgewebe anerkannte.
Allerdings hatte schon 1810 =Keuffel= die Existenz eines fibrsen
Gewebes im Rckenmarke vertheidigt, aber bis auf wenige Ausnahmen
(=Fr=. =Arnold=) hatten alle Anatomen sich gegen diese Auffassung
erklrt. Namentlich im Gehirne deutete man die Zwischensubstanz gerade
als eine wesentlich nervse Masse. Eine solche erschien in der That so
lange als ein natrliches Desiderat, als man eine directe Uebertragung
der Erregungen von Faser zu Faser zuliess, als man also die
Nothwendigkeit einer wirklichen Continuitt der Leitung innerhalb der
Nerven selbst nicht anerkannte. So sprach man beim Gehirne von einer
feinkrnigen, zwischen die Fasern eingeschobenen Masse, welche freilich
keine vollstndige Verbindung zwischen den Fasern herstelle, indem sie
eine gewisse Schwierigkeit in der Uebertragung der Erregungen von einer
Faser zur anderen bedinge, welche aber doch eine Leitung zwischen
denselben ermgliche, indem bei einer betrchtlichen Hhe der Erregung
eben auch eine direkte (seitliche) Uebertragung von Faser zu Faser
stattfinden knne. Diese Masse ist jedoch unzweifelhaft nicht nervser
Natur, und wenn man ihre Beziehung zu den bekannten Gruppen der
physiologischen Gewebe aufsucht, so kann man darber nicht im Unsicheren
bleiben, dass es sich um eine Art des Bindegewebes handelt, also um ein
Aequivalent desjenigen Gewebes, welches wir bei den Nerven als
Perineurium kennen gelernt haben (S. 273). Allein der Habitus dieser
Substanz ist allerdings sehr weit verschieden von dem, was wir
Perineurium oder Neurilem nennen. Letztere sind verhltnissmssig derbe,
zum Theil sogar harte und zhe Gewebe, whrend das Interstitialgewebe
der Centren ausserordentlich weich und gebrechlich ist, so dass man nur
mit grosser Schwierigkeit berhaupt dahin kommt, seinen Bau kennen zu
lernen.

[Illustration: =Fig=. 103. Ependyma ventriculorum und Neuroglia vom
Boden des vierten Hirnventrikels. _E_ Epithel, _N_ Nervenfasern.
Dazwischen der freie Theil der Neuroglia mit zahlreichen
Bindegewebszellen und Kernen, bei _v_ ein Gefss, im Uebrigen zahlreiche
Corpora amylacea, welche bei _ca_ noch isolirt dargestellt sind. Vergr.
300.]

Ich wurde zuerst auf seine Eigenthmlichkeit aufmerksam bei
Untersuchungen, die ich vor 25 Jahren ber die sogenannte =innere Haut
der Hirnventrikel= (Ependyma) anstellte[129]. Damals bestand die
Ansicht, welche zuerst durch =Purkinje= und =Valentin=, spter
namentlich durch =Henle= geltend geworden war, dass eine eigentliche
Haut in den Hirnventrikeln gar nicht existire, sondern nur ein
Epithelial-Ueberzug, indem die Epithelial-Zellen unmittelbar auf der
Flche horizontal gelagerter Nervenfasern aufsssen. Diese
Epithelialschicht war es, welche =Purkinje= Ependyma ventriculorum
nannte. Seine Annahme ist freilich von den Pathologen nie getheilt
worden. Die pathologische Anschauung ging ziemlich unbekmmert neben den
histologischen Angaben einher. Indess erschien es doch wnschenswerth,
eine Verstndigung zu gewinnen, da in einem bloss epithelialen Ependyma
nicht wohl eine Entzndung vorkommen konnte, wie man sie einer sersen
Haut zuzuschreiben pflegt. Bei meinen Untersuchungen ergab sich nun,
dass allerdings unter dem Epithel der Ventrikel eine Schicht vorhanden
ist, welche an manchen Stellen ganz den Habitus von Bindegewebe, an
anderen jedoch eine so weiche Beschaffenheit besitzt, dass es beraus
schwierig ist, eine Beschreibung von ihrem Aussehen zu liefern. Jede
kleinste Zerrung ndert ihre Erscheinung: man sieht bald krnige, bald
streifige, bald netzfrmige oder wie sonst geartete Substanz. Anfangs
glaubte ich mich beruhigen zu drfen bei dem Nachweise, dass hier
berhaupt ein dem Bindegewebe analoges Gewebe existire und eine Haut zu
constatiren sei. Allein, je mehr ich mich mit der Untersuchung derselben
beschftigte, um so mehr berzeugte ich mich, dass keine eigentliche
Grenze zwischen dieser Haut und den tieferen Gewebslagen bestehe, und
dass man nur in uneigentlichem Sinne von einer Haut sprechen knne, da
man doch bei einer Haut voraussetzt, dass sie von der Unterlage mehr
oder weniger verschieden und trennbar sei. Im Groben lsst sich freilich
nicht selten eine solche Trennung auch hier vornehmen, aber im Feineren
ist es durchaus nicht mglich. Man sieht, wenn man die Oberflche irgend
eines Durchschnittes der Ventrikelwand bei strkerer Vergrsserung
einstellt, zunchst an der Oberflche ein bald mehr, bald weniger gut
erhaltenes Epithel (Fig. 103, _E_). Im gnstigsten Falle trifft man
Cylinder-Epithel mit Cilien, welches sich wenigstens ursprnglich durch
die ganze Ausdehnung der Hhle des Rckenmarkes (Centralkanal) und des
Hirnes (Ventrikel) erstreckt. Unter dieser Lage folgt eine bald mehr,
bald weniger reine Schicht von bindegewebsartiger Structur, welche auf
den ersten Blick gegen die Tiefe hin allerdings scharf abgesetzt
erscheint, denn schon mit blossem Auge, namentlich nach Behandlung mit
Essigsure, erkennt man sehr deutlich eine ussere, graue und
durchscheinende Lage, whrend die tiefere Schicht weiss aussieht. Dieses
weisse Aussehen rhrt daher, dass hier markhaltige Nervenfasern liegen,
zunchst der Oberflche einzelne, dann immer mehrere und dichter
gedrngte, in der Regel der Oberflche parallel (Fig. 103, _N_). So kann
es allerdings scheinen, als sei hier eine besondere Haut, die man von
den letzten Nervenfasern abtrennen knnte. Vergleicht man nun aber damit
die Masse, welche zwischen den Nervenfasern selbst liegt, so zeigt sich
keine wesentliche Verschiedenheit; es ergibt sich vielmehr, dass die
oberflchliche Schicht weiter nichts ist, als der ber die
Nervenelemente hinaus zu Tage gehende Theil des Zwischengewebes, welches
berall zwischen den Elementen vorhanden ist, und welches nur hier in
seiner Reinheit zur Erscheinung kommt[130]. Es ist also das Verhltniss
ein continuirliches.

  [129] Zeitschrift fr Psychiatrie. 1846. Heft 2. 242. Gesammelte
        Abhandlungen 885.

  [130] Archiv 1854. VI. 138.

Es erhellt aus dieser Darstellung, dass es ein ganz mssiger Streit war,
wenn man Jahre lang darber discutirte, ob die Haut, welche die
Ventrikel auskleide, eine Fortsetzung der Arachnoides oder der Pia mater
oder ob sie eine eigene Haut sei. Es ist, streng genommen, gar keine
Haut vorhanden, sondern es ist die Oberflche des Organs selbst, welche
unmittelbar zu Tage geht. Auch an dem Gelenkknorpel mssen wir es als
einen mssigen Streit bezeichnen, welche Art von Haut den Knorpel
berzieht, da der Knorpel selbst bis an die Oberflche des Gelenkes
herantritt. In gleicher Weise geht auch nichts von der Arachnoides,
nichts von der Pia mater auf die Oberflche der Ventrikel: die letzte
Ausbreitung, welche diese Hute nach innen aussenden, ist die Tela
(Velum) chorioides mit den Plexus chorioides. Ueber diese hinaus findet
sich kein serser Ueberzug mehr, welcher die innere Flche der
Hirnhhlen auskleidet. Aus diesem Grunde kann man die Zustnde der
Hirnhhlen nicht vollkommen vergleichen mit den Zustnden der
gewhnlichen sersen Scke. Es kann allerdings an der Tela chorioides
oder den Plexus eine Reihe von Erscheinungen auftreten, welche parallel
stehen den Strungen anderer serser Hute, aber nie findet dies ganz in
derselben Art an der Ventrikeloberflche des Gehirns selbst statt.

Das interstitielle Gewebe der Centralorgane des Nervensystems bildet
demnach an der Oberflche der Hirnhhlen, und, wie ich sofort hinzufge,
auch des Centralkanals des Rckenmarks eine hautartige Schicht, welche
continuirlich in die Zwischenmasse, den eigentlichen Kitt, welcher die
Nervenmasse zusammenhlt, bergeht. Obwohl zu der grossen Klasse der
Gewebe der Bindesubstanz gehrig (S. 40), zeigt es doch so wesentliche
Eigenthmlichkeiten, dass ich mich veranlasst sah, ihm den neuen Namen
der =Neuroglia= (Nervenkitt) beizulegen[131]. Die Ansicht, dass es sich
um ein Aequivalent des Bindegewebes handele, ist in der neueren Zeit
fast von allen Seiten recipirt worden, allein ber die Art seiner
Zusammensetzung und ber die Ausdehnung, in welcher man die einzelnen im
Gehirn und Rckenmark vorkommenden Elemente dieser Substanz zuzurechnen
hat, sind die Meinungen noch getheilt. Schon als ich meine ersten
weitergehenden Untersuchungen ber diese Theile anstellte, ergab es
sich, dass gewisse sternfrmige Elemente, welche in der Mitte des
Rckenmarks, im Umfange des nachher genauer constatirten Centralkanals,
in dem von mir so genannten =centralen Ependymfaden=[132] vorkommen, und
welche bis dahin als Nervenzellen betrachtet worden waren, unzweifelhaft
der Neuroglia angehrten. Es ist spterhin, namentlich durch die
Dorpater Schule unter =Bidder=, eine Reihe von Untersuchungen publicirt
worden, in denen man die Mehrzahl aller Zellen des Rckenmarks diesem
Bindegewebe zugerechnet hat. =Bidder= selbst fasste zuletzt alle Zellen,
welche in der hinteren Hlfte des Rckenmarkes vorkommen, also auch
wirkliche Ganglienzellen, als Bindegewebskrper auf. Auf der anderen
Seite leugnete =Jacubowitsch= frher, dass berhaupt im Hirn oder
Rckenmark irgendwo zellige Theile des Bindegewebes vorkommen; das
freilich auch von ihm als Bindesubstanz aufgefasste Zwischengewebe
schilderte er als eine ganz amorphe, fein granulirte oder netzartige
Masse, welche durchaus nirgend geformte Theile mit sich fhre. Zwischen
diesen Extremen, so glaube ich, ist es empirisch vollkommen
gerechtfertigt, die Mitte zu halten. Es kann meiner Ueberzeugung nach
nicht bezweifelt werden, dass die grossen Elemente, welche in den
hinteren Krnern des Rckenmarks enthalten sind, Nervenzellen sind,
allein auf der anderen Seite muss ebenso bestimmt behauptet werden,
dass, wo Neuroglia vorkommt, dieselbe stets eine gewisse Zahl von
zelligen, ihr gehrigen Elementen enthlt. An der Oberflche der
Hirnventrikel kommen gewhnlich der Oberflche parallel liegende
Spindelzellen vor, hnlich, wie man sie in anderen Bindegewebsarten
findet, bald kleinere, bald grssere; macht man schrge Schritte, so
geben sie sich oft als sternfrmige Elemente zu erkennen (Fig. 103).

  [131] Gesammelte Abhandl. 890

  [132] Archiv VI. 137.

[Illustration: =Fig=. 104. Elemente der Neuroglia aus der weissen
Substanz der Grosshirnhemisphre des Menschen. _a_ freie Kerne mit
Kernkrperchen, _b_ Kerne mit krnigen Resten des bei der Prparation
zertrmmerten Zellenparenchyms, _c_ vollstndige Zellen. Vergr. 300.]

Ein ganz hnlicher Bau, wie wir ihn frher vom Bindegewebe kennen
gelernt haben, insbesondere hnliche Elemente mit einer weichen,
feinfaserigen oder netzfrmigen Intercellularsubstanz finden sich auch
zwischen den Nervenfasern des Hirns und Rckenmarks vor, aber sie sind
so weich und gebrechlich, dass man meist nur Kerne wahrnimmt, die in
gewissen Abstnden in der Masse zerstreut sind. Wenn man aber genau
sucht, so kann man selbst an frischen Objecten regelmssig einzelne
weiche, zellige Krper erkennen, welche einen feinkrnigen Leib und
grosse, granulirte Kerne mit Kernkrperchen besitzen und als rundliche
oder linsenfrmige, hufig mit feinen Fortstzen versehene Gebilde in
einer allerdings nicht sehr betrchtlichen Menge zwischen den
Nervenelementen liegen. An gewissen Stellen ist es freilich bis jetzt
unmglich gewesen, eine scharfe Grenze zu ziehen zwischen beiden
Geweben, so namentlich an der Oberflche des kleinen Gehirns zwischen
den Krnern, welche ich vorher (S. 313) schilderte, und welche mit
grossen Ganglienzellen zusammenhngen, einerseits und den Elementen des
Bindegewebes andererseits. Namentlich wenn man die Theile aus dem
Zusammenhange gerissen sieht, so kann man nicht leicht einen Unterschied
machen; eine bestimmte Deutung ist nur so lange mglich, als man sie in
ihrer natrlichen Lage bersieht.

Wie in allen Geweben der Bindesubstanz, so liegen auch hier die Elemente
(Glia-Zellen) in einer Intercellularsubstanz, welche je nach den
einzelnen Orten in sehr verschiedener Mchtigkeit auftritt. Im
Allgemeinen ist die glise Intercellularsubstanz weich, aber, wie wir
schon bei der Betrachtung des Ependyms sahen (S. 317), sie bietet sehr
verschiedene Grade der Festigkeit und der inneren Zusammensetzung dar.
Obwohl sie frisch fast berall eine mehr gleichmssige, mit feinen
Pnktchen oder Krnchen versehene, weiche und gebrechliche Masse
darstellt, die deshalb von Einigen geradezu als eine Art von Protoplasma
angesprochen wird, so zeigt sie doch auch ohne besondere
Vorbereitung an manchen Stellen eine faserige, mehr oder weniger der
Intercellularsubstanz des Bindegewebes analoge Beschaffenheit. Erhrtet
man sie vorsichtig durch chemische Mittel, so tritt berall eine
feinfaserige Einrichtung hervor. Diese Fserchen sind von usserster
Zartheit, so dass es in der grauen Substanz noch nicht gelungen ist, sie
berall von den reiserfrmigen Fortstzen der Ganglienzellen (S. 307) zu
unterscheiden, ja dass Einzelne sogar einen Zusammenhang zwischen beiden
angenommen haben. Diese Schwierigkeit ist namentlich dadurch bedingt,
dass die glisen Fserchen an zahlreichen Stellen ein feines Netzwerk
bilden, welches sich den Hirnzellen so eng anschliesst, dass man Mhe
hat, die Auslufer dieser Zellen, welche gleichfalls fibrillr sind, von
den intercellularen Fibrillen zu trennen. Verhltnissmssig am nchsten
unter den Geweben der Bindesubstanz steht das Schleimgewebe.

Gewiss ist es von erheblicher Wichtigkeit zu wissen, dass in allen
nervsen Theilen, sowohl den centralen, als den peripherischen, ausser
den eigentlichen Nervenelementen noch ein zweites Gewebe vorhanden ist,
welches sich anschliesst an die grosse Gruppe von Bildungen, welche den
ganzen Krper durchziehen, und welche wir in den frheren Capiteln als
Gewebe der Bindesubstanz kennen gelernt haben. Spricht man von
pathologischen oder physiologischen Zustnden des Hirns oder
Rckenmarks, so handelt es sich zunchst immer darum, zu erkennen, in
wieweit dasjenige Gewebe, welches getroffen ist, welches leidet oder
erregt ist, nervser (parenchymatser, specifischer) oder gliser
(interstitieller) Art ist. Fr die Deutung krankhafter Processe
gewinnen wir so von vornherein die wichtige Scheidung der Affectionen
der Nerven, des Hirns und Rckenmarks in interstitielle und
parenchymatse [nervse][133], und die Erfahrung lehrt, dass gerade das
interstitielle Gewebe einer der hufigsten Sitze krankhafter
Vernderung, z. B. fettiger Degeneration, Induration, Proliferation ist.
Es versteht sich von selbst, dass die Erkrankungen dieses
interstitiellen Gewebes ganz denen anderer Bindegewebsmassen gleichen,
dass also auch Gehirn, Rckenmark und Nerven dieselben Arten von
Vernderung erfahren knnen, die an der Haut, der Cornea, dem
interstitiellen Gewebe der Leber oder Nieren vorkommen.

  [133] Entwickelung des Schdelgrundes 96, 100.

Innerhalb der Neuroglia verlaufen die Gefsse, welche daher von der
Nervenmasse fast berall ausser ihrer Adventitia (Lymphscheide) noch
durch ein leichtes Zwischenlager getrennt sind und nicht in
unmittelbarem Contact mit derselben sich befinden. Die Neuroglia
erstreckt sich in der besonders weichen Form, welche sie an den
Central-Organen, besonders am Gehirne hat, nur noch auf diejenigen
Theile, welche als direkte Verlngerungen der Hirnsubstanz betrachtet
werden mssen, nehmlich auf einige hhere Sinnesnerven. Der Olfactorius
und Acusticus zeigen noch dieselbe Beschaffenheit der Zwischenmasse,
whrend in den brigen Theilen, selbst schon im Opticus, eine zunehmende
Masse eines derberen Gewebes auftritt, welches den Charakter des
Perineuriums annimmt.

Perineurium und Neuroglia sind also quivalente Theile, nur dass die
letztere eine weiche, markige, gebrechliche, fast schleimige
Beschaffenheit hat, whrend das erstere sich den fibrsen Theilen
anschliesst. Das Neurilem aber verhlt sich zum Perineurium, wie die
Hirn- und Rckenmarkshute zu der Neuroglia.

Ueberall, wo Neuroglia vorhanden ist, zeigt sich noch eine ganz
besondere Eigenthmlichkeit, welche sich bis jetzt weder chemisch noch
physikalisch deuten lsst; berall da knnen nehmlich jene
eigenthmlichen Krper vorkommen, welche schon durch ihren Bau an die
Krner der Pflanzenstrke erinnern und deshalb von ihrem Entdecker,
=Purkinje=, den Namen der =Corpora amylacea= (Fig. 103, _a_) erhielten.
Durch ihre chemische Reaction stellen sie sich den pflanzlichen
vollstndig an die Seite. Am meisten ausgedehnt und am mchtigsten
liegen sie im Ependyma der Hirnventrikel und des Spinalkanals, und zwar
um so reichlicher, je grsser die Dicke der Ependymaschicht ist. Man
findet sie gewhnlich an manchen Stellen nur vereinzelt, an anderen
dagegen nimmt ihre Zahl so sehr zu, dass die ganze Dicke des Ependyms
davon in einer solchen Weise eingenommen ist, dass es aussieht, als wenn
man ein Pflaster vor sich htte. Die Corpora amylacea treten aber
merkwrdiger Weise auch unter pathologischen Verhltnissen hufig in
grsser Menge auf, wenn durch eine krankhafte Strung die Masse der
Neuroglia im Verhltnisse zur Nervensubstanz zunimmt, z. B.
nach Processen der Atrophie (S. 278). Bei der Tabes dorsualis, wie man
frher sagte, der gelatinsen oder grauen Atrophie einzelner
Rckenmarksstrnge, wie ich den Zustand genannt habe[134], findet man in
dem Maasse, als die Atrophie fortschreitet, als die Nerven untergehen,
in gewissen Richtungen, z. B. in den hinteren Strngen, meist zunchst
an der hinteren Spalte keilfrmige Zge, in welchen die bis dahin weisse
Substanz von aussen her grau und durchscheinend wird. Es sieht dann aus,
als entstnde neue graue Substanz. Diese Umwandlung kann fortschreiten
und geht gewhnlich in der Weise fort, dass der Keil immer hher und
hher steigt und zugleich an Breite zunimmt. In seinen Grenzen schwindet
nun allmhlich die ganze markhaltige Substanz; man findet keine
deutlichen Nerven an diesen Stellen mehr; dagegen durchsetzt sich die
Neuroglia sehr hufig mit einer massenhaften Anhufung von Corpora
amylacea.

  [134] Archiv VIII. 143, 540. X. 102. XLVIII. 520.

[Illustration: =Fig=. 105. Durchschnitt des Rckenmarkes bei partieller
(lobulrer) grauer oder gelatinser Atrophie (Degeneration). _f_ Fissura
longitudinalis posterior, _s_, _s_ hintere, _m_, _m_ vordere Nervenwurzeln,
in Verbindung mit der grauen Substanz der Hrner. In _A_ geringere, in
_B_ ausgedehnte Atrophie, die sich in den Hinterstrngen um die
Mittelspalte _f_, und bei _l_ in den Seitenstrngen zeigt. Natrliche
Grsse.]

Trotz dieser Massenhaftigkeit ist es fr die Betrachtung mit dem blossen
Auge ganz unmglich, irgend etwas von der Anwesenheit der Corpora
amylacea wahrzunehmen. Man sieht weder die einzelnen Krper, welche
niemals zu einer makroskopischen Grsse anwachsen, noch ihre Haufen.
Denn die Krper sind so wenig lichtbrechend, dass ihre Anwesenheit sich
durch keine grbere Eigenschaft oder Wirkung bemerkbar macht. Sie lassen
sich daher nur durch das Mikroskop diagnosticiren.

Nirgends im Krper hat man bis jetzt ein vollstndiges Analogon dieser
Art von Bildungen gefunden. Nur in denjenigen Theilen, welche bei der
embryonalen Entwickelung als direkte Ausstlpungen aus der Hirnsubstanz
hervorgehen, nehmlich in den hheren Sinnesorganen, wo ursprnglich eine
gewisse Quantitt von Centralnervenmasse in Sinneskapseln eintrat,
namentlich in dem Acusticus, Olfactorius, Opticus, in der Cochlea und
Retina kommen zuweilen Corpora amylacea vor, doch ist bis jetzt die
chemische Reaction an denen der Retina nicht gelungen. Auch bei Thieren
fehlt es bis jetzt fast ganz an analogen Beobachtungen, und erst in der
letzten Zeit hat =Btschli= bei der Gregarine, einer entozoischen
Monere, hnliche Krper aufgefunden. Sehr bemerkenswerth ist der
Umstand, dass auch der Neugeborne noch nirgends Corpora amylacea
besitzt, ja dass sie selbst bei der so hufigen congenitalen grauen
Atrophie der Rckenmarksstrnge fehlen. Ihre Entwickelung beginnt erst
in einer spteren Zeit des Lebens, und man wird daher um so eher
geneigt, sie fr ein pathologisches Produkt zu halten, als ihre Zahl und
selbst ihr zeitliches Erscheinen sehr wesentlich durch das Auftreten
pathologischer Prozesse bestimmt wird. Nichtsdestoweniger sind sie bei
Erwachsenen so constant, dass man sie als einen typischen Bestandtheil
der Neuroglia betrachten muss.

Isolirt man solche Krper, so zeigen sie in jeder Beziehung eine so
vollstndige Analogie mit pflanzlicher Strke, dass schon lange, bevor
es mir gelang[135], die Analogie der chemischen Reaction zu finden,
wegen der morphologischen Aehnlichkeit die Bezeichnung der Corpora
amylacea eingefhrt war. Freilich hat man von manchen Seiten die
chemische Uebereinstimmung der thierischen und pflanzlichen
Amyloidkrper bezweifelt; namentlich hatte =Heinrich Meckel= grosse
Bedenken dagegen, indem er vielmehr eine Beziehung der ersteren zu
Cholestearin annahm. In der neueren Zeit ist aber selbst von Botanikern
vom Fach die Sache untersucht worden, und jeder, der sich genauer damit
beschftigte, hat bis jetzt dieselbe Ueberzeugung gewonnen, welche ich
aussprach. =Ngeli= erklrt die Krper des Gehirns fr ganz veritable
Strke.

  [135] Archiv VI. 135, 416. VIII. 142.

Morphologisch erscheinen sie entweder als ganz runde, regelmssig
geschichtete Krper, oder das Centrum sitzt etwas seitlich, oder es sind
Zwillingskrper; meist sehen sie mehr homogen, blass, mattglnzend, wie
fettartig aus. Behandelt man sie mit Jod, so frben sie sich
blassblulich oder graublau, wobei freilich die richtige Concentration
des Reagens sehr viel ausmacht. Setzt man hinterher Schwefelsure zu, so
bekommt man bei regelrechter Einwirkung, am besten bei sehr langsamer
Einwirkung des Reagens ein schnes Blau. Wirkt Schwefelsure stark ein,
so erhlt man eine violette, schnell braunroth oder schwrzlich werdende
Frbung, welche von der Frbung der Nachbartheile sich auf das
Entschiedenste absetzt, denn diese werden gelb oder hchstens gelbbraun.

Mit den Corpora amylacea darf eine in ihrer Nachbarschaft hufig
vorkommende und in morphologischer Beziehung ihnen sehr nahe stehende
Art von Bildungen nicht verwechselt werden, nehmlich die Krner des
=Gehirnsandes=. Am lngsten kennt man dieselben aus der Basis der Zirbel
(Conarium, Glandula pinealis), wo sie in einem grsseren Hufchen, dem
von den Gebrdern =Wenzel= sogenannten Acervulus zu liegen pflegen.
Jedoch sind sie manchmal durch einen grossen Theil der Substanz der
Zirbel zerstreut. Nchstdem fand man sie in den Plexus choroides,
namentlich in dem sogenannten Glomus, wo sie pathologisch zuweilen
gleichfalls grosse Haufen bilden. Ich habe indess gezeigt, dass sie auch
an zahlreichen anderen Stellen der Hirnhute, und zwar sowohl der Pia,
als der Dura mater, unter pathologischen Verhltnissen in Lymphdrsen
und an sersen Huten vorkommen[136]. Jedenfalls finden sie sich
physiologisch niemals im Innern der nervsen Theile; ihr Vorkommen ist
streng gebunden an die Hute. Diese =Sandkrper= (Corpora arenacea)
bestehen, wie die Corpora amylacea, aus concentrischen Schichten, aber
sie werden sehr schnell der Sitz einer Kalkablagerung, welche sie
allmhlich ganz und gar durchdringt. Lst man die Kalksalze durch
Suren, so bleibt ein streifiges Gerst einer lamellren organischen
Substanz, welche niemals Jod- oder Jod-Schwefelsure-Reaction gibt. Auch
ihre betrchtliche Grsse, welche schnell makroskopisch wird, gestattet
leicht ihre Unterscheidung von den Corpora amylacea. Dagegen kommen sie
darin mit den letzteren berein, dass sie beim Neugebornen noch nicht
vorhanden sind, sondern sich erst im Laufe des extrauterinen Lebens
entwickeln.

  [136] Wrzburger Verhandl. I. 144. II. 53. VII. 228. Geschwlste II.
        107.




                           Fnfzehntes Capitel.

              Leben der Elemente. Thtigkeit und Reizbarkeit.


     Das Leben der einzelnen Theile. Die Einheit der Neuristen. Einwnde
     dagegen. Mythologische Natur der neuristischen Lehren. Animismus:
     Archaeus, Zellenseele. Das Bewusstsein. Die Thtigkeit der
     einzelnen Theile. Begriff der Reizung: Passion und Action. Die
     Erregbarkeit (Reizbarkeit) als allgemeines Kriterium des Lebens.
     Partieller Tod: Nekrobiose und Nekrose. Nichterregbarkeit der
     Intercellularsubstanz.

     Verrichtung, Ernhrung und Bildung als allgemeine Formen der
     Lebensthtigkeit. Verschiedenheit der Reizbarkeit je nach diesen
     Formen.

     Functionelle Reizbarkeit. Nerv, Muskel, Flimmerepithel, Drsen.
     Ermdung und functionelle Restitution. Reizmittel. Specifische
     Beziehung derselben. Muskelirritabilitt. Geringer praktischer
     Werth derselben.

     Nervenirritabilitt. Grosse Bedeutung derselben. Falsche Deutung
     derselben als Empfindlichkeit oder als Contractilitt. Innervation.
     Bewusste und unbewusste Empfindungen. Nervenkraft (Nervenseele,
     Neurilitt). Specifische Unterschiede der constituirenden Theile
     des Nervensystems. Die Leitung der Electricitt als Zubehr der
     Nervenfasern, die Sammlung (Hemmung, Verstrkung) und Lenkung als
     Zubehr der Ganglienzellen. Moderations-Einrichtungen. Instinctives
     und intellectuelles Leben. Bewusstsein. Nothwendigkeit einer
     histologischen Localisation der nervsen Functionen. Erregung der
     Ganglienzellen: verschiedene Energie und verschiedene Combination
     (Synergie) derselben. Spannung und Entladung von Ganglienzellen.
     Psychologische Auffassung der Affecte und Triebe. Die pathologische
     Nervenfunction: quantitative Abweichung (Krampf, Lhmung) und
     combinatorische Abweichung (Epilepsie).

     Drsen-Irritabililt. Verschiedene Gruppen von Drsen je nach dem
     Typus der Secretion. Die Drsen mit persistenten Zellen: Leber,
     Nieren. Glykogenie.

     Automatische Elemente. Geschichtliches. Sarkode, Protoplasma.
     Amboide Erscheinungen. Bewegliche Zellen. Verwechselungen des
     Automatismus mit den Wirkungen physikalischer Osmose (Schrumpfung
     und Schwellung). Aeussere Gestaltvernderungen mit Aussenden und
     Einziehen von Fortstzen (Polymorphismus); innere
     Molecularbewegung, Vacuolenbildung, Abschnrung von Theilen des
     Zellkrpers. Befestigte (fixe) und bewegliche (mobile) Zellen.
     Wanderung und Mobilisirung der Zellen. Voracitt:
     Blutkrperchenhaltige Zellen. Mechanisches Eindringen von fremden
     Krpern in Zellen. Der Automatismus als Merkmal der Irritabilitt.

     Die pathologischen Abweichungen der Function: Mangel (Defect),
     Schwchung und Steigerung. Absolute Zurckweisung der Annahme
     qualitativer Heterologie.

Wenn man, wie es in den vorhergehenden Capiteln versucht worden ist, die
gesammte histologische Einrichtung des Krpers berblickt, so scheint es
mir, man msse mit Nothwendigkeit zu demjenigen Schlusse gefhrt werden,
der, meiner Ansicht nach, als Ausgangspunkt fr alle weiteren
Betrachtungen zu dienen hat, welche ber Leben und Lebensthtigkeit
angestellt werden, zu dem Schlusse nehmlich, dass jeder Theil des
Krpers eine Mehrheit von kleinen wirkungsfhigen Centren oder Elementen
darstellt, und dass nirgends, soweit unsere Erfahrung reicht, ein
einfacher anatomischer Mittelpunkt existirt, von dem aus die
Thtigkeiten des Krpers in einer erkennbaren Weise geleitet
werden[137]. Schon nach den Erfahrungen des tglichen Lebens, die einem
Jeden fast von selbst zufliessen, ist dies die einzige Deutung, welche
zugleich ein Leben der einzelnen Theile und ein Leben der Pflanze
anzunehmen gestattet. Sie allein setzt uns in den Stand, eine
Vergleichung anzustellen sowohl zwischen dem Gesammtleben des
entwickelten Thieres und dem Einzelleben seiner kleinsten Theile, als
auch zwischen dem Ganzen des Pflanzenlebens und dem Leben der
einzelnen Pflanzentheile. Sie macht es endlich mglich, die
Entwickelungsgeschichte des Eies und des Ftus auf dieselben
Grundgesetze zurckzufhren, welche fr das sptere Leben und die
krankhafte Strung Gltigkeit haben. =Und das ist das Hauptkriterium,
nach welchem wir den Werth einer biologischen Theorie beurtheilen
mssen=.

  [137] Archiv IV. 376. VIII. 15. IX. 34. Gesammelte Abhandl. 50.

Die entgegenstehende Auffassung, welche noch vor Kurzem mit einer
gewissen Energie heraustrat, diejenige, welche im Nervensystem den
eigentlichen Mittelpunkt des Lebens sieht, hat die beraus grosse
Schwierigkeit vor sich, dass sie in demselben Apparate, in welchen sie
die Einheit verlegt, die gleiche Zerspaltung in unzhlige, einzelne
Centren wiederfindet, welche der brige Krper darbietet, und dass sie
an keinem Punkte des Nervensystems den wirklichen Mittelpunkt
aufzuweisen vermag, von welchem, als von einem bestimmenden, alle Theile
derselben beherrscht wrden.

Man hat gut reden, dass das Nervensystem die Einheit des Krpers
bewirke, insofern allerdings kein anderes System vorhanden ist, welches
sich einer so vollkommenen Verbreitung durch die verschiedensten
peripherischen und inneren Organe erfreut. Allein selbst diese weite
Verbreitung, selbst die vielfachen Verbindungen, die zwischen den
einzelnen Theilen des Nervenapparates bestehen, sind keinesweges
geeignet, um ihn als einfaches Centrum aller organischen Thtigkeiten
erscheinen zu lassen. Wir haben im Nervenapparate bestimmte kleine,
zellige Elemente gefunden, welche als Mittelpunkte der Bewegung dienen,
aber wir finden nicht Eine einzelne Ganglienzelle, von welcher alle
Bewegung in letzter Instanz ausginge; die verschiedensten einzelnen
motorischen Apparate stehen auch mit den verschiedensten einzelnen
motorischen Ganglienzellen in Beziehung. Allerdings sammeln sich die
Empfindungen an bestimmten Ganglienzellen, allein auch hier finden wir
keine einzelne Zelle, welche etwa als Centrum aller Empfindung
bezeichnet werden knnte, sondern wieder sehr viele kleinste Centren.

Die Neuristen (ich whle diese Bezeichnung der Krze wegen fr die
Anhnger der, am meisten in gewissen neuropathologischen Werken
niedergelegten Ansicht von der dominirenden Bedeutung des Nervensystems)
haben sich ihre Sache dadurch leicht gemacht, dass sie nachzuweisen
versuchten, wie alle Lebensthtigkeit vom Nervensystem aus angeregt,
alle einzelnen Lebensverrichtungen durch Nerveneinfluss (=Innervation=)
hervorgerufen wrden. Dass von diesem Standpunkte aus die Geschichte der
Eizelle und aller ihrer Tochterelemente bis zu dem Zeitpunkte hin, wo
Nerven existiren, einfach bei Seite geschoben werden muss, liegt auf der
Hand. Dass auch im entwickelten Individuum die Lebensvorgnge aller
derjenigen Theile, in denen wir bis jetzt noch keine Nerven kennen, --
ich erwhne nur die Knorpel, die Linse, den Glaskrper, -- als nicht
vorhanden betrachtet werden mssen, bedarf keines Beweises. Aber wenn
man auch annehmen wollte, wozu die ungeahnten Entdeckungen der letzten
Jahre im Gebiete der feinsten Anatomie der Nerven einen scheinbaren
Grund darbieten, dass es bei weiterer Forschung gelingen werde, in allen
Theilen des ausgewachsenen Krpers Nerven aufzufinden, so sind wir doch
noch fern davon, beweisen zu knnen, dass jeder einzelne Theil von
diesen Nerven beeinflusst wird. Die blosse Existenz eines Nerven beweist
doch noch nicht, dass er eine Einwirkung auf seine Nachbarschaft
ausbt. Die Enden des Geruchsnerven treten, wie wir sahen (S. 289), bis
zwischen die Epithelzellen der Regio olfactoria, aber sie riechen
eben, und es wre khn, wenn man sofort annehmen wollte, dass sie
ausserdem das benachbarte Epithel innerviren.

Wir knnen aber noch mehr zugestehen. Selbst wenn dargethan wrde, dass
jeder einzelne, noch so kleine Theil des Krpers innervirt wird, so
folgt daraus noch keineswegs, dass in dieser Innervation das ganze Leben
der Theile enthalten ist. Die Blutkrperchen sind gewiss ohne irgend
eine direkte Verbindung mit Nervenfasern, sowohl die rothen, als die
farblosen; nichtsdestoweniger kann man sich vorstellen, dass von den
Nerven aus auf sie eine Einwirkung, etwa eine elektrische, ausgebt
werde. Allein hren die Blutkrperchen auf zu leben, wenn wir sie diesen
Einwirkungen entziehen? Respiriren nicht die rothen Blutkrperchen auch
ausserhalb des Krpers? Fahren die farblosen nicht unter dem Mikroskope
fort sich zu bewegen? =Der Gedankengang der Neuristen ist ein
vollstndig mythologischer=. Wie sie heute die Gewebe des Krpers im
Verhltnisse zu dem Nervensystem betrachten, so betrachteten die
Naturvlker die lebenden Individuen im Verhltnisse zu der Sonne, und
gewiss mit eben so viel Recht. Wrme und Licht sind die belebenden
Faktoren der Welt. Leben ist ohne Licht und Wrme unmglich. Das Calidum
innatum der altgriechischen Philosophen fhrte ganz consequent zu der
Sonne hin. Sollen wir nun aber dabei stehen bleiben, dass jede unserer
Lebensverrichtungen von der Sonne abhngig sei? Dass, weil die Sonne
eine nothwendige Vorbedingung alles Lebens ist, auch das ganze Leben
nichts als Sonnenwirkung sei? Ein solcher Sonnendienst wre jedenfalls
dem Nervendienste noch vorzuziehen, denn wir gewinnen hier wenigstens
eine andere Einheit, als in dem Nerven=system=.

Denn das Nervensystem ist eben ein System, d. h. ein aus vielen
wirkenden Theilen zusammengesetztes Ganzes. Wenn wir zunchst aus ihm
das Rckenmark als den fr die gewhnlichen Lebensvorgnge des
Wirbelthierkrpers am meisten bestimmenden Theil auslsen, so wird
niemand leugnen knnen, dass wir hier eine Art von Mittelpunkt (genauer
Mittelglied) finden, zu dem zahllose Strme hingehen und von dem eben so
zahllose Strme ausgehen. Aber sicherlich ist dieser Mittelpunkt kein
einheitlicher im philosophischen Sinne, und unsere Neuristen bersehen
nur zu leicht, dass selbst materiell hier jene Einheit nicht zu finden
ist, welche sie suchen. Man kann das Rckenmark in eine gewisse Zahl von
Abschnitten zerlegen, von denen jeder einzelne gewisse peripherische
Theile innervirt und auch noch nach der Zerlegung zu innerviren
fortfhrt. Aber mit jedem Schnitte durch das Rckenmark schaffen wir uns
ein getrenntes System, eine immer grssere Zahl gesonderter
Mittelpunkte.

Mit dem Gehirn ist es nicht anders. Die Anatomie zerlegt es in eine
grosse Zahl besonderer Provinzen mit specifischer Thtigkeit, von denen
jede ihr eigenes Leben lebt, und in diesen Provinzen kommen wir endlich
auf jene Milliarde kleinster Heerde oder Elemente, welche wir vor Kurzem
zum Gegenstande unserer Betrachtung gemacht haben. Nirgends in der
krperlichen Einrichtung ist hier eine wirkliche Einheit, und selbst der
Lebensknoten (noeud vital) von =Flourens= hilft uns nicht ber die
materielle Schwierigkeit hinweg. Denn er beweist nur, dass gewisse, fr
das Collectivleben des Krpers unentbehrliche Functionen, namentlich die
Thtigkeit des Vagus, auf eine gewisse =Gruppe= von Ganglienzellen
zurckgefhrt werden kann.

Der Neurismus fhrt daher zu dem ersehnten Ziele nicht. Man muss alsdann
ber das Krperliche hinaus gehen und mit dem alten =Georg Ernst Stahl=
in den Hafen des =Animismus= einlaufen. Nur die immaterielle Seele
bietet die Mglichkeit einer wirklichen Einheit. Aber diese Wirklichkeit
ist nur eine gedachte. Sie ist nicht mehr Gegenstand der
naturwissenschaftlichen Beobachtung, der Messung, des Experiments. Auch
gengt die Eine Seele nicht zur Erklrung des Lebens der einzelnen
Theile. Man muss dann noch einen Schritt weiter rckwrts machen und mit
=Paracelsus= und =van Helmont= jedem einzelnen Theile seine besondere
Seele, seinen =Archaeus= sichern. Wie man von der Gehirnseele zu der
Rckenmarksseele gelangt ist, so kommt man bei der heutigen Kenntniss
der Dinge nothwendig zu einer oder eigentlich zu zahllosen
=Zellenseelen=. Die Eizelle nimmt diese Seele von der Mutter mit und
bertrgt sie auf die unendliche Brut von neuen Zellen, welche sie
ihrerseits hervorbringt, bis dieselbe sich in den Ganglienzellen des
neuen Gehirns wieder zu einer Gehirnseele entfaltet.

Man bewegt sich hier in einem Kreise. Wie man es auch anfngt, um zur
Einheit zu gelangen, immer langt man wieder bei der Vielheit an. Sind
das Lebensprincip und die Seele identisch, so ist auch die Seele in
jedem einzelnen Theile. Die Erfahrungen des Nervenlebens gestatten es am
allerwenigsten, das Lebensprincip auf eine einzelne Stelle zu
localisiren. Alle Thtigkeiten, welche vom Nervensystem ausgehen, und
gewiss sind es sehr viele, lassen uns nirgends anders eine Einheit
erkennen, als in unserem eigenen Bewusstsein[138]; eine anatomische oder
physiologische Einheit ist wenigstens bis jetzt nirgends nachweisbar.
Und, wie gesagt, knnte man wirklich in dem Nervensystem mit seinen
zahlreichen einzelnen Centren den Mittelpunkt aller organischen
Thtigkeit nachweisen, so wrde man damit nicht gewonnen haben, was man
sucht, die einfache Einheit. Macht man sich die Grnde klar, die uns zu
dem Aufsuchen einer solchen Einheit veranlassen, so kann es nicht
zweifelhaft sein, dass wir durch die geistigen Phnomene unseres Ichs
immerfort irre gefhrt werden in der Deutung der organischen Vorgnge.
Da wir uns selbst als etwas Einfaches und Einheitliches fhlen, so
folgern wir, dass von diesem selben Einheitlichen alles Andere bestimmt
werden msse.

  [138] Gesammelte Abhandl. 14, 16. Archiv VII. 18.

Man verfolge aber doch einmal die Entwickelung einer bestimmten Pflanze
von ihrem ersten Keime bis zu ihrer hchsten Entfaltung; hier trifft man
eine ganz analoge Reihe von organischen Vorgngen, wie bei der
Entwickelung eines Thieres, ohne dass man auch nur vermuthen knnte, es
bestnde eine solche Einheit, wie wir sie unserem Bewusstsein nach in
uns voraussetzen. Niemand ist im Stande gewesen, ein Nervensystem bei
den Pflanzen zu zeigen; nirgend hat man gefunden, dass von einem
einzigen Punkte aus die ganze entwickelte Pflanze beherrscht werde. Alle
heutige Pflanzenphysiologie beruht auf der Erforschung der
Zellenthtigkeit, und wenn man sich immer noch strubt, dasselbe Princip
auch in die thierische Oekonomie einzufhren, so ist, wie ich glaube,
gar keine andere Schwierigkeit da, als die, dass man die sthetischen
und moralischen Bedenken nicht zu berwinden vermag.

Es kann natrlich an diesem Orte unsere Sache nicht sein, diese Bedenken
zu widerlegen oder zu zeigen, wie sie sich vermitteln liessen; ich
hatte nur zu zeigen, wie sowohl die Physiologie, als die Pathologie, die
uns zunchst interessirt, berall auf dasselbe cellulare Princip
zurckfhrt, und wie dieses Princip berall den einheitlichen
Auffassungen widerstreitet, welche man vom neuristischen Standpunkte aus
behauptet. Es ist dies im Grunde kein neuer und ungewhnlicher Gedanke.
Wenn man seit Jahrtausenden von einem Leben der einzelnen Theile
spricht, wenn man den Satz zulsst, dass unter krankhaften Verhltnissen
ein Absterben einzelner Theile, eine Nekrose, ein Brand eintreten kann,
whrend das Ganze noch fortexistirt, so geht daraus hervor, dass etwas
von unserer Art zu denken in der allgemeinen Auffassung lngst gegeben
war. Nur ist man sich darber nicht vollkommen klar geworden. Spricht
man von einem Leben und Sterben der einzelnen Theile, so muss man auch
wissen, worin das Leben und Sterben sich ussert, wodurch sie wesentlich
charakterisirt sind.

Das Charakteristicum des Lebens finden wir in der =Thtigkeit=, und zwar
einer Thtigkeit, zu der jeder einzelne Theil je nach seiner
Eigenthmlichkeit etwas Besonderes beitrgt, innerhalb deren er aber
auch immer etwas besitzen muss, welches mit dem Leben der brigen Theile
bereinstimmt. Wre dies nicht der Fall, so wrden wir keine
Berechtigung haben, das Leben als etwas Gleichartiges, als eine
gemeinsame Eigenschaft alles Organischen zu betrachten.

Diese Thtigkeit (Action) des Lebens geht, so viel wir wenigstens
beurtheilen knnen, nirgends, an keinem einzigen Theile durch eine ihm
etwa von Anfang an zukommende und ganz in ihm abgeschlossene Ursache vor
sich, sondern berall sehen wir, dass eine gewisse =Erregung= dazu
nothwendig ist. Jede Lebensthtigkeit setzt eine Erregung, wenn man
will, eine =Reizung= voraus. Diese besteht in einer =passiven=
Vernderung (passio, pathos), welche das lebende Element durch eine
ussere Einwirkung erfhrt, welche aber nicht so gross ist, dass die
wesentliche Einrichtung des Elementes dadurch gestrt wird. Auf diese
passive Vernderung (Irritamentum) folgt ein =activer Vorgang=, eine
=positive Leistung= des Elementes selbst, von der wir annehmen, dass sie
aus den lebendigen Eigenschaften des Elementes als ein selbstndiges
Ereigniss folge. Daher erscheint uns die =Erregbarkeit= der einzelnen
Theile als das Kriterium, wonach wir beurtheilen, ob der Theil lebe oder
nicht lebe[139].

  [139] Archiv IV. 285. VIII. 37. IX. 51. XIV. 1.

Ein abgestorbener Theil zeigt allerdings auch anatomisch hufig grosse
Vernderungen. Ich habe in dieser Beziehung zwei grssere Gruppen
unterschieden. In der einen Gruppe, welche die =Nekrobiose=[140]
umfasst, gehen dem Absterben schon gewisse Vernderungen der organischen
Einrichtung voraus, welche zu einer Zerstrung, hufig zu einer
wirklichen Zertrmmerung (=Detritus=) der Elemente fhren. Am Schlusse
des Processes findet sich der organische Theil gar nicht mehr vor: es
ist ein Defect vorhanden. In der anderen Gruppe, welche die eigentliche
=Nekrose= liefert, stirbt der Theil ab, ohne dass seine ussere
Erscheinung eingreifende Vernderungen erfhrt; relative Integritt der
Form ist das unterscheidende Merkmal. Freilich kann der nekrotische
Theil nachher wesentliche Vernderungen erfahren, aber dieses sind
=cadaverse= Vernderungen, und ihr Eintritt kann sich verhltnissmssig
sehr lange verzgern. An Hartgebilden, namentlich Knochen, ist dies
hinreichend bekannt; dasselbe gilt aber auch fr Weichgebilde und selbst
fr ganz zarte, mindestens fr die erste Zeit nach ihrem Absterben. Ob
ein Nerv lebe oder todt sei, das knnen wir unmittelbar, durch seine
anatomische Betrachtung, keineswegs mit Sicherheit erkennen, wir mgen
ihn nun mikroskopisch oder makroskopisch untersuchen. In der usseren
Erscheinung, in den grberen Einrichtungen, die wir mit unseren
Hlfsmitteln entziffern knnen, ist, wenn wir frisch abgestorbene Nerven
in Betracht ziehen, keine Mglichkeit gegeben, eine solche
Unterscheidung zu machen. Ob ein Muskel lebt oder abgestorben ist,
knnen wir anatomisch kaum beurtheilen, da wir die Muskelstructur noch
erhalten finden an Theilen, welche schon seit Jahren abgestorben sind.
Ich habe in einem Kinde, welches bei einer Extrauterinschwangerschaft 30
Jahre im Leibe seiner Mutter gelegen hatte, die Structur der Muskeln so
intact gefunden, wie wenn das Kind eben erst ausgetragen gewesen
wre[141]. =Czermak= hat Theile von Mumien untersucht und an ihnen eine
Reihe von Geweben gefunden, welche so vollstndig erhalten waren, dass
man sehr wohl htte auf den Schluss kommen knnen, diese Theile wren
aus einem lebenden Krper hergenommen. Der Begriff des Todten, des
Abgestorbenen, Nekrotischen beruht ja eben darauf, dass wir bei und
trotz der Erhaltung der Form nicht mehr die Erregbarkeit finden[142]. Am
deutlichsten hat sich diese Erfahrung gerade in der neueren Zeit bei den
Untersuchungen ber die feineren Eigenschaften der Nerven gezeigt. Erst
nachdem man auch am sogenannten ruhenden Nerven durch die Untersuchungen
du =Bois-Reymond='s eine Thtigkeit kennen gelernt, nachdem man
eingesehen hat, dass auch in dem ruhenden Nerven fortwhrend elektrische
Vorgnge stattfinden, dass er fortwhrend eine Wirkung auf die
Magnetnadel ausbt, kann man mit Sicherheit durch das physikalische
Experiment beurtheilen, wann der Nerv todt ist. Denn sowie der Tod
eingetreten ist, hren jene Eigenschaften auf, welche untrennbar mit dem
Leben des Nerven verbunden sind.

  [140] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 273, 279, 306.

  [141] Wrzb. Verhandl. I. 104. Gesammelte Abhandl. 791.

  [142] Spec. Pathologie und Therapie. I. 279

Diese Eigenschaft der Erregbarkeit, welche wir an einzelnen Theilen in
einer so ausgesprochenen und so evident nachweisbaren Weise finden,
tritt immer mehr zurck, je niedriger organisirt der Theil ist, und am
wenigsten sicher sind unsere Kriterien an den Geweben, welche die
Bindegewebsformation umfasst. Hier sind wir in der That hufig in
grosser Verlegenheit, zu entscheiden, ob ein Theil lebt oder ob er schon
abgestorben ist. Es erklrt sich diese Schwierigkeit aus dem Umstande,
dass diese Gewebe in der Regel ihrer Hauptmasse nach aus
Intercellularsubstanz bestehen, und dass, wenn wir sie auf
ihre Erregbarkeit prfen wollen, nur die verhltnissmssig
kleinen und sprlichen Zellen in Betracht kommen. =Nirgends ist
Intercellularsubstanz erregbar=. Es ist dies eine beraus wichtige
Erfahrung, welche sowohl fr die physiologische Deutung der Gewebe, als
auch fr die Lehre =von dem Leben der einzelnen Theile als einer
ausschliesslich cellularen= Eigenschaft von grsster Bedeutung ist.
Frher hat man immer mit dem ganzen Gewebe experimentirt; erst in der
neuesten Zeit hat man angefangen, auch die experimentelle Forschung auf
die mikroskopischen Elemente zu richten, und es hat sich auch bei den
Geweben der Bindesubstanz ergeben, dass ihre Zellen, z. B. auf
elektrische Reizung erregbar sind.

Wenn man nun weiter analysirt, was man unter Erregbarkeit verstehen
soll, so ergibt sich alsbald, dass damit die Eigenschaft der lebenden
Theile gemeint ist, vermge welcher sie auf ussere Einwirkung in
Thtigkeit gerathen. Es sind aber die verschiedenen Thtigkeiten, welche
auf irgend eine ussere Einwirkung hervorgerufen werden knnen,
wesentlich dreierlei Art[143]; und ich halte es fr sehr wichtig, dass
man diesen Punkt fr die Gruppirung physiologischer und pathologischer
Vorgnge bestimmt ins Auge fasse, um so mehr, als er gewhnlich nicht
mit besonderer Deutlichkeit hervorgehoben zu werden pflegt.

  [143] Archiv XIV. 13.

Entweder nehmlich handelt es sich bei dem Hervorrufen einer bestimmten
Thtigkeit um die Verrichtung, oder um die Erhaltung, oder um die
Bildung eines Theiles: =Function=, =Nutrition=, =Formation=. Darnach
lassen sich smmtliche physiologischen und pathologischen
Elementar-Vorgnge in drei grosse Gruppen zerlegen: functionelle,
nutritive (trophische) und formative (plastische). Allerdings lsst sich
nicht leugnen, dass an gewissen Punkten die Grenzen zwischen diesen
verschiedenen Vorgngen verschwinden, dass insbesondere zwischen den
nutritiven und den formativen Vorgngen, und ebenso zwischen den
functionellen und den nutritiven Uebergnge bestehen, allein in dem
eigentlichen Akt unterscheiden sie sich doch ganz wesentlich, und die
inneren Vernderungen, welche der einzelne erregte Theil erleidet, je
nachdem er nur fungirt, oder sich ernhrt, oder der Sitz besonderer
Bildungsvorgnge wird, sind erheblich verschieden[144]. Das Resultat der
Erregung, oder wenn man will, der Reizung eines lebenden Theiles kann
also je nach Umstnden ein bloss functioneller Vorgang sein, oder es
kann eine mehr oder weniger starke Ernhrung des Theiles eingeleitet
werden, ohne dass nothwendig die Function gleichzeitig erregt wird, oder
es kann endlich ein Bildungsvorgang einsetzen, welcher mehr oder weniger
viele neue Elemente schafft. Diese Verschiedenheiten werden in dem
Maasse deutlicher, als die einzelnen Gewebe des Krpers mehr geeignet
sind, dem einen oder dem anderen Erregungszustande zu entsprechen.

  [144] Spec. Pathol. und Ther. I. 272. Archiv VIII. 27.

Wenn wir von =Verrichtungen= der Theile sprechen, so reducirt sich bei
einer guten Zahl von Geweben die wahre Function auf ein Minimum. Wir
wissen im Ganzen sehr wenig zu sagen von der eigentlichen Function (im
hheren Sinne des Wortes) bei fast allen Geweben der Bindesubstanz, bei
der grssten Zahl der Epithelial-Elemente. Wir knnen wohl sagen, was
sie fr einen Nutzen haben, aber sie erschienen bis vor Kurzem immer
mehr als relativ trge Massen, welche weniger der eigentlichen Function
dienen, sondern vielmehr als Sttzen fr den Krper, als Decken fr die
Oberflchen, unter Umstnden verbindend oder vermittelnd oder trennend,
aber wesentlich =passiv= wirkend. Anders dagegen verhlt es sich mit
denjenigen Theilen, welche durch die Eigenthmlichkeit ihrer inneren
Einrichtung einer schnelleren Vernderung zugnglich sind: den Nerven,
den Muskeln und einzelnen anderen Gebilden, z. B. unter den epithelialen
den Drsenzellen, dem Flimmer-Epithel. Am frhesten hat
begreiflicherweise die Erregbarkeit der Nerven die Aufmerksamkeit auf
sich gezogen, und so ist es gekommen, dass viele Jahre hindurch der
Begriff der Irritabilitt sich ausschliesslich an die Nerven knpfte,
ein Umstand, der das Aufkommen des Neurismus in hohem Maasse begnstigt
hat.

Bei allen Geweben, welche erheblichen Functionen dienstbar sind, finden
wir die Function hauptschlich begrndet in der feineren Umordnung,
oder, wenn man es schrfer ausdrckt, in feinen rumlichen Vernderungen
der inneren Masse, des Zelleninhaltes oder des Protoplasma. Es ist also
hier der eigentliche Zellkrper in seiner specifischen, inneren
Ausstattung, welcher entscheidet; es handelt sich dabei wenig um die
Membran und, wenigstens in den meisten Fllen, wohl wenig um den Kern.
Das Protoplasma verndert sich unter gewissen Einwirkungen
verhltnissmssig schnell, ohne dass wir jedoch jedesmal von der
Umordnung der einzelnen Inhaltspartikeln morphologisch etwas wahrnehmen
knnten. Hchstens sehen wir als grobes Resultat eine wirkliche
Locomotion einzelner Theile, aber der Hergang lsst sich nicht so weit
fr das Verstndniss auflsen, dass man daraus einfach beurtheilen
knnte, in welcher Weise diese Locomotion durch die kleinsten
Partikelchen, welche den Zelleninhalt zusammensetzen, bedingt wird.
Wenn in einem Nerven eine Erregung stattfindet, so wissen wir jetzt,
dass damit eine Vernderung seines elektrischen Zustandes verbunden ist,
eine Vernderung, welche nach Allem, was uns ber die Erregung der
Elektricitt in anderen Krpern bekannt ist, mit Nothwendigkeit bezogen
werden muss auf eine vernderte Stellung, welche die einzelnen Molekeln
zu einander annehmen. Denken wir uns den Axencylinder aus elektrischen
Molekeln zusammengesetzt, so knnen wir uns vorstellen, dass je zwei
dieser Molekeln in dem Momente der Erregung eine vernderte Stellung zu
einander einnehmen. Von diesen Stellungen der Molekeln sehen wir jedoch
nichts, denn Molekeln sind berhaupt nicht sichtbar. Der Axencylinder
sieht whrend der Function nicht anders aus, als sonst. Wenn wir einen
Muskel whrend der Action betrachten, so bemerken wir allerdings, dass
die Zwischenrume, welche zwischen den einzelnen sogenannten Scheiben
liegen (S. 56), krzer werden, und da wir nun wissen, dass die Substanz
des Muskels aus einer Reihe von kleinen Fibrillen besteht, welche
ihrerseits von Strecke zu Strecke, entsprechend diesen Scheiben,
kleinste Krnchen enthalten, so schliessen wir daraus mit einer gewissen
Sicherheit, dass wirkliche rtliche Verschiebungen der Krnchen gegen
einander stattfinden. Aber diese Verschiebungen knnen nicht mehr
zurckgefhrt werden auf einen sichtbaren oder unmittelbar erkennbaren
Grund. Wir knnen keine bestimmte chemische Vernderung, keine
Umwandlung der Ernhrungszustnde der Theile wahrnehmen; wir sehen nur
eine Verrckung, eine Dislocation der Partikeln, von der es freilich
wahrscheinlich ist, dass sie auf einer geringen chemischen Vernderung
der Molekeln beruht.

[Illustration: =Fig=. 106. Bildliches Schema des Zustandes der
Nerven-Molekeln im ruhenden (peripolaren, _A_) und im elektrotonischen
(dipolaren _B_) Zustande des Nerven. Nach =Ludwig= Physiol. I. 103.]

Bei dem Flimmer-Epithel sitzen feine Cilien an der Oberflche der
Zellen; diese bewegen sich in einer gewissen Richtung und ben in dieser
Richtung auf kleine Theile, welche ihnen nahe kommen, einen
locomotorischen Effect aus. Isoliren wir die einzelnen Zellen, so zeigt
sich, dass eine jede oben einen Saum (Deckel) von einer gewissen Dicke
hat, an welchem kleine haarfrmige Verlngerungen hervortreten. Diese
bewegen sich alle in der Art, dass eine Cilie, welche im ruhigen
Zustande ganz gerade steht, sich einbiegt und wieder zurckschlgt. Aber
wir sind ausser Stande, innerhalb der einzelnen Cilien weitere
Vernderungen wahrzunehmen, durch welche die Bewegung vermittelt wrde.

Gerade so verhlt es sich mit den Drsenzellen, von welchen wir gar
nicht zweifelhaft sein knnen, dass sie einen bestimmten locomotorischen
Effect haben. Denn nachdem =Ludwig= durch die Untersuchung der
Speicheldrsen gezeigt hat, dass der Druck des ausstrmenden Speichels
grsser ist, als der Druck des zustrmenden Blutes, so bleibt nichts
anderes brig, als zu schliessen, dass die Drsenzellen einen bestimmten
motorischen Effect auf die Flssigkeit ausben; die Secret-Masse wird
mit einer bestimmten Gewalt hervorgetrieben, welche nicht von dem
Blutdruck oder einer besonderen Muskel-Action, sondern von der
specifischen Energie der Zellen als solcher ausgeht. =Engelmann= glaubt
neuerlich sogar an den Hautdrsen des Frosches eine selbstndige, von
den Muskeln unabhngige Zusammenziehung beobachtet zu haben. Allein an
einer Drsenzelle, whrend sie fungirt, knnen wir eben so wenig einen
eigenthmlichen, materiellen Vorgang innerhalb der constituirenden
Theilchen wahrnehmen, wie an den Nerven, den Muskeln oder dem
Flimmer-Epithel.

Diese Thatsachen werden wesentlich verstrkt dadurch, dass wir
wahrnehmen, wie gerade die functionellen Fhigkeiten der einzelnen
Theile eine gewisse Strung erfahren durch eine lngere Dauer der
Verrichtung. An allen Theilen treten gewisse Zustnde der =Ermdung=
auf, Zustnde, wo der Theil nicht mehr im Stande ist, dasjenige Maass
von Bewegung von sich ausgehen zu lassen, welches bis dahin an ihm zu
bemerken war. Allein um wiederum in den leistungsfhigen Zustand zu
kommen, bedrfen diese Theile keineswegs immer einer Ernhrung, einer
Aufnahme von Nahrungsstoff: die blosse Ruhe reicht aus, um innerhalb
einer gewissen Zeit die Mglichkeit einer neuen Thtigkeit
herbeizufhren. Ein Nerv, den wir aus dem Krper herausgeschnitten haben
und zum Experiment verwenden, wird nach einer gewissen Zeit
leistungsunfhig; wenn man ihn unter gnstigen Verhltnissen, welche
seine Austrocknung hindern, liegen lsst, so wird er allmhlich wieder
leistungsfhig. Diese =functionelle Restitution=, welche ohne
eigentliche Ernhrung stattfindet und aller Wahrscheinlichkeit nach
darauf beruht, dass die Molekeln, welche aus ihrer gewhnlichen Lagerung
herausgetreten sind, allmhlich wieder in dieselbe zurckkehren, knnen
wir an verschiedenen Theilen hervorrufen durch gewisse Reizmittel. Nach
der Auffassung der Neuristen wrden diese Mittel nur auf die Nerven und
erst vermittelst der Nerven auf die anderen Theile einwirken; allein
gerade hier haben wir einige Thatsachen, welche sich nicht wohl anders
deuten lassen, als dass in der That eine Wirkung auf die Theile selbst
stattfindet.

Wenn wir eine einzelne Flimmerzelle nehmen, sie, ganz vom Krper
isolirt, frei schwimmen lassen und abwarten, bis vollkommene Ruhe
eingetreten ist, so knnen wir die eigenthmliche Bewegung ihrer Cilien
wieder hervorrufen, wenn wir eine kleine Quantitt von Kali oder Natron
der Flssigkeit zufgen, eine Quantitt, welche nicht so gross ist, dass
tzende Effecte auf die Zelle hervorgebracht werden, welche aber gengt,
um, indem ein Theil davon in die Zelle eindringt, eine gewisse
Vernderung an ihr zu erzeugen. Es ist aber besonders interessant, dass
die Zahl der fixen Substanzen, durch welche wir das Flimmer-Epithel
reizen knnen, sich auf diese beiden beschrnkt. Daraus erklrt es sich,
dass =Purkinje= und =Valentin=, welche zuerst und zwar sogleich in sehr
ausgedehnter Weise Experimente ber die Flimmerbewegung anstellten,
nachdem sie mit einer sehr grossen Zahl von Substanzen experimentirt
und, wer weiss was Alles versucht hatten, mechanische, chemische und
elektrische Reize, zuletzt zu dem Schlusse kamen, es gebe berhaupt kein
Reizmittel fr die Flimmerbewegung. Ich hatte das Glck, zufllig auf
die eigenthmliche Thatsache zu stossen, dass Kali und Natron solche
Reizmittel seien[145]. Neuerlich hat W. =Khne= entdeckt, dass unter den
gasfrmigen Substanzen sich noch ein mchtiger Erreger der
Flimmerbewegung findet, nehmlich der Sauerstoff, whrend Kohlensure und
Wasserstoff dieselbe hemmen. Gewiss knnen wir hier keinen
Nerveneinfluss mehr zu Hlfe rufen; derselbe erscheint um so weniger
zulssig, als nach bekannten Erfahrungen die Flimmerbewegung im todten
Krper sich noch zu einer Zeit erhlt, wo andere Theile schon zu faulen
angefangen haben. Ich sah die Flimmer-Epithelien der Stirnhhlen und der
Trachea in menschlichen Leichen noch 36 bis 48 Stunden post mortem in
vollstndiger Thtigkeit, zu einer Zeit, wo jede Spur von Erregbarkeit
in den brigen Theilen lngst verschwunden war.

  [145] Archiv VI. 133.

Aehnlich verhlt es sich mit den brigen erregbaren Theilen,
insbesondere mit den Muskeln, an denen W. =Khne= diese Verhltnisse mit
so grosser Umsicht untersucht hat. Fast berall zeigt sich, dass gewisse
Erregungsmittel leichter als andere wirken, und dass manche gar nicht im
Stande sind, einen erheblichen Effect hervorzubringen. Fast berall
ergeben sich =specifische Beziehungen=. Wenn wir die Drsen ins Auge
fassen, so ist es eine bekannte Thatsache, dass es specifische
Substanzen gibt, wodurch wir im Stande sind, auf die eine Drse zu
wirken, nicht auf die anderen, die specifische Energie einer Drse zu
treffen, whrend die brigen unbetheiligt bleiben. Bei den Drsen lsst
sich freilich ungleich schwieriger die Wirkung der Nerven ausschliessen,
als beim Flimmer-Epithel, allein wir haben gewisse Versuche, wo man nach
Durchschneidung aller Nerven, z. B. an der Leber, durch Injection
reizender Substanzen in das Blut im Stande gewesen ist, eine vermehrte
Absonderung des Organes hervorzurufen, indem man Stoffe anwandte, welche
erfahrungsmssig zu dem Organe eine nhere Beziehung haben.

Am meisten hat sich, wie bekannt, diese Discussion in neuerer Zeit
concentrirt auf die Frage von der Muskel-Irritabilitt, eine Frage,
welche gerade deshalb so schwierig gewesen ist, weil sie von =Haller=
mit einer grossen Exclusion eben auf dieses einzelne Gebiet beschrnkt
wurde. =Haller= kmpfte aufs Aeusserste dagegen, dass irgend ein anderer
Theil ausser den Muskeln irritabel sei; sonderbarer Weise kmpfte er
sogar gegen die Irritabilitt von solchen Theilen, welche, wie die
feinere Untersuchung der Spteren gezeigt hat, Muskel-Elemente
enthalten, z. B. die mittlere Haut der Gefsse. Ja, er gebrauchte
ziemlich energische Ausdrcke, wo er die von Anderen schon damals
behauptete Erregbarkeit der Gefsse zurckwies. Ich habe schon angefhrt
(S. 129), dass wir gerade in dem Gefss-Apparate grosse Abschnitte
finden, z. B. am meisten ausgesucht an den Nabelgefssen des
Neugebornen, in denen massenhafte Anhufungen von Musculatur, aber keine
Spur von Nerven erkennbar sind. Trotzdem besteht daran Irritabilitt in
einem hohen Maasse; wir knnen Zusammenziehungen der Muscularis
mechanisch, chemisch und elektrisch herbeifhren. Ebenso verhlt es
sich mit vielen anderen kleinen Gefssen, welche keineswegs in der
Weise, wie dies die Neuropathologen annehmen mssen, in allen
Abschnitten Nervenfasern zeigen. Auch hier knnen wir an jedem einzelnen
Punkte, wo Muskeln existiren, unmittelbar die Contraction hervorrufen.

Die Erledigung der Frage von der Muskel-Irritabilitt ist in der neueren
Zeit besonders dadurch gefrdert worden, dass man durch die Anwendung
bestimmter Gifte, namentlich des Worara-(Curare-)Giftes dahin gelangt
ist, die Nerven bis in ihre letzten, dem Versuche zugnglichen
Endigungen zu lhmen, und zwar so, dass nicht wohl noch der Einwand
erhoben werden kann, dass die Erregbarkeit der letzten Endigungen der
Nerven in dem Muskel erhalten sei. Die Lhmung des Worara-Giftes
beschrnkt sich vollstndig auf die Nerven, whrend die Muskeln ebenso
vollstndig reizbar bleiben. Whrend man die strksten elektrischen
Strme auf den Nerven vergebens einwirken lsst, ohne irgend etwas von
Bewegung hervorzubringen, so gengen die kleinsten mechanischen,
chemischen oder elektrischen Reize, um den betreffenden Muskel in
Erregung zu versetzen.

Wenn daher die so lange streitige Frage dahin entschieden ist, dass es
wirklich eine eigenthmliche Muskel-Irritabilitt gibt, welche an der
Muskelsubstanz als solcher haftet, so ist das Ergebniss doch praktisch
nicht von so grosser Bedeutung, wie man htte erwarten knnen. Denn
thatschlich sind fast alle Muskelbewegungen, welche die Physiologie und
die Pathologie kennen, durch Nerveneinwirkung hervorgerufen: eine
wirkliche =Selbstbewegung= der Muskeln findet nur in ganz anomalen
Fllen statt. Nichtsdestoweniger ist es fr das Urtheil von hchster
Wichtigkeit zu wissen, dass die Bewegung als solche eine Function des
Muskels ist, und dass der Nerv nichts anderes thut, als den Anstoss zu
dem in der Muskelsubstanz schon vorbereiteten Vorgange zu geben. Die
Natur dieses Vorganges ist nicht abhngig von der Eigenthmlichkeit der
Nerveneinwirkung, sondern einzig und allein von der Eigenthmlichkeit
der Muskelsubstanz.

Die Neuristen haben jedoch aus derartigen Thatsachen, wie sie auch in
der Reihe der secretorischen Vorgnge in hnlicher Weise vorkommen,
weitgehende Schlsse in Beziehung auf die absolute Abhngigkeit der
vitalen Vorgnge von Innervation gezogen. Dies ist in keiner Weise
anzuerkennen. Man kann die Nerven eines Muskels oder einer Drse
zerschneiden und den Zusammenhang der Organe mit den Centren aufheben,
ohne dass deshalb die Fhigkeit des Muskels zur Contraction oder die der
Drse zur Secretion aufhrt. Ja man kann den Muskel oder die Drse aus
dem Krper herausschneiden, sie definitiv dem Organismus entfremden,
ohne dass zunchst die Eigenschaften der Contraction oder Secretion
dadurch gendert werden. Wollte man sich hier selbst darauf beziehen,
dass in den ausgeschnittenen Muskeln oder Drsen noch Nerven-Enden
vorhanden seien, so hat dieses an sich hinfllige Argument schon deshalb
keine Bedeutung, weil die neuristische Doctrin nur dann einen
theoretischen Werth besitzt, wenn sie den Nervenapparat in seinem
Zusammenhange, in seiner sogenannten Einheit in Rechnung stellen kann,
keineswegs aber, wenn sie mit einzelnen peripherischen Abschnitten von
Nerven arbeitet. Denn diese letzteren sind vielmehr als vorzgliche
Beispiele fr das Leben der einzelnen Theile, also fr die cellulare
Anschauung zu betrachten.

Ich gestehe demnach die hohe Dignitt des Nervenapparates und der an ihm
geschehenden Vorgnge vollstndig zu; ja ich gehe so weit, zu sagen,
dass in dem gewhnlichen Gange des menschlichen Lebens die Mehrzahl der
Einzelvorgnge im Krper durch Nerveneinwirkung hervorgerufen oder
geleitet wird. Wenn daraus jedoch in keiner Weise gefolgert werden darf,
dass diese Einzelvorgnge selbst bloss passive Vernderungen der
innervirten Theile sind, so darf noch weniger die Meinung zugelassen
werden, als sei die Nerventhtigkeit keine cellulare, und als msse die
=Nerven-Irritabilitt= als das eigentliche Wesen des Lebens angesehen
werden. Betrachten wir diese viel besprochene Eigenschaft daher etwas
nher:

Die Lehre von der Irritabilitt der Nerven beruht zunchst auf der
Erfahrung, dass irgend eine Verletzung oder Reizung derselben Schmerz
erzeugt oder wenigstens empfindlich ist. Genau genommen ist diese
=Empfindlichkeit= eben das, was man die Irritabilitt genannt hat; man
reizte die verschiedensten Gewebe, um zu sehen, ob sie irritabel seien,
und beurtheilte ihre Irritabilitt wesentlich danach, ob auf die Reizung
Schmerzempfindung eintrete oder nicht. In diesem beschrnkten Sinne
wrde Nerven-Irritabilitt die Eigenschaft bedeuten, zu den
Centralorganen gehende und dort zum Bewusstsein kommende, durch ussere
Reize hervorgerufene Vorgnge zu bewirken. Allein diese Vorgnge
stellen nur die eine, nehmlich die =recipirende= Seite der
Nerventhtigkeit dar; die andere, die im gewhnlichen Sinne =active=
oder =motorische= Seite, wird dabei gar nicht berhrt. Die Anhnger der
Nerven-Irritabilitt haben daher nicht gezgert, auch diese Seite mit in
ihre Betrachtungen hineinzuziehen; ja, es hat nicht lange gedauert, bis
man daraus geradezu die Hauptsache gemacht hat. So kam es, dass schon
=Haller= Irritabilitt und Contractilitt verwechselte, und dass er die
Irritabilitt gewisser Theile leugnete, weil sie sich auf Reize nicht
contrahiren wollten.

Der Grundfehler in dieser Betrachtungsweise liegt darin, dass man von
ganz falschen Einheiten ausging. Man hatte keine einheitlichen Elemente
und demgemss auch keine einheitlichen Vorgnge. Man verwechselte zuerst
Nerventhtigkeit und =Innervation=. Es liegt auf der Hand, dass
Innervation nur diejenige Nerventhtigkeit bezeichnen kann, welche auf
andere, =nicht nervse= Theile gerichtet ist, also z. B. die Erregung
der Muskel-oder Drsenelemente zur Thtigkeit. Nun ist es freilich
mglich, dass diese Thtigkeit ihrem Wesen nach identisch ist mit
derjenigen, welche im Nerven selbst stattfindet, also etwa elektrisch
ist, und man kann sich vorstellen, dass von den Nervenenden die
elektrische Bewegung sich wirklich direkt auf die Muskel- oder
Drsensubstanz bertrgt. Aber selbst wenn dies allgemein richtig wre,
was erst zu beweisen ist, so wrde daraus doch nicht hervorgehen, dass
die Thtigkeit des Nerven, insofern sie Elektricitt hervorbringt, in
irgend einer Weise gebunden ist an die Mglichkeit, dieselbe an
bestimmte andere Theile des Krpers abzugeben und in diesen besondere
Thtigkeitsusserungen hervorzurufen. Ein ganz isolirter und aus dem
Krper entfernter Nerv kann gereizt und in Thtigkeit gesetzt werden.
Ueberdiess passt die Formel der Innervation nur fr diejenigen Nerven,
welche ich (S. 294) Arbeitsnerven genannt habe; sie ist ganz unbrauchbar
fr die Empfindungsnerven, welche zu Ganglienzellen gehen und gerade in
der Erregung dieser letzteren ihre hauptschliche Thtigkeit
entfalten.

Hier stossen wir auf ein neues Hinderniss. Die Neuristen knpften die
(wenn ich so sagen darf, =rcklufige=) Irritabilitt an =bewusste=
Empfindungen, namentlich an Schmerzusserungen. Allein wir wissen, dass
das Bewusstsein nur einem Theile derjenigen Empfindungen zukommt,
welche dem Gehirn zustrmen, dass es dagegen an sich gnzlich fremd ist
allen denjenigen Empfindungen, welche dem Rckenmark und dem spinalen
Abschnitte des Gehirns angehren, und noch mehr jenen Perceptionen, um
nicht zu sagen, Empfindungen, welche nur die Ganglien des Sympathicus
berhren. Erst seitdem das Gebiet der Reflexvorgnge genauer studirt
ist, hat man begriffen, dass nicht alle Bewegungserscheinungen, welche
auf Reizung von Empfindungsnerven eintreten, Schmerzusserungen sind,
man msste denn auch einen unbewussten Schmerz annehmen. Wollte man dies
aber thun, was in einer gewissen Weise berechtigt wre, so wrde man
doch sofort in einen Wirbel gerathen, der schliesslich zur Aufstellung
eines =unbewussten Bewusstseins= fhren msste. Ein solches ist freilich
in der sogenannten Rckenmarksseele gleichsam personificirt schon
geschaffen worden; indess msste man noch einen Schritt weiter gehen,
und eine besondere Nervenseele whlen, wenn man einmal fr alle Theile
sich die spiritualistische Erklrungsform sichern wollte.

Diese Nervenseele oder, wie die mehr naturphilosophischen Neuristen
sagten, diese =Nervenkraft= (Neurilitt =Lewes=) msste
nothwendigerweise jedem nervsen Theile oder Elemente zugeschrieben
werden, und Irritabilitt wrde alsdann bedeuten die Fhigkeit des
Theiles oder Elementes, diese Seele oder Kraft in Thtigkeit zu setzen.
Aber gewiss ist es ein gewagter und nichts weniger als berechtigter
Schritt, allen nervsen Theilen die gleiche Kraft zuzuschreiben. In der
That ist noch niemand so weit gegangen, neben der Gehirnseele und der
Rckenmarksseele auch noch besondere Ganglien- und Nervenseelen
aufzustellen. Das allgemeine Zugestndniss, dass es nervse Theile gibt,
die nicht einmal das unbewusste Bewusstsein besitzen, dass also
=innerhalb des Nervensystems specifische Unterschiede zwischen den
constituirenden Elementen vorhanden sind=, reicht aus, um es
verstndlich zu machen, warum man mit der Annahme einer einfachen
Nervenkraft nicht ausreicht. Man mag dieselbe nun spiritualistisch oder
materialistisch construiren, man mag sie Anima oder Elektricitt nennen,
man ist ausser Stande, nach dem Stande unserer Kenntnisse damit alle
functionellen Erscheinungen zu erklren. Daher muss man sich dazu
verstehen, die Nervenfasern und die Nervenzellen nicht einfach zu
identificiren.

Alles, was wir ber elektrische Vorgnge an Nerven wissen, bezieht sich
auf Nervenfasern und zwar wesentlich auf =Leitung= (Conduction) der
Elektricitt in denselben. Indess darf man deshalb nicht so weit gehen,
die Nervenfasern nur als Conduktoren der Elektricitt aufzufassen, denn
es ist leicht ersichtlich, dass, wenn von dem peripherischen Ende eines
durchschnittenen Nerven aus durch direkte Reizung Bewegungen inducirt
werden knnen, dies nur geschieht, indem der gereizte Nerv in sich
Elektricitt =hervorbringt=. Auch die Nervenfasern sind also functionell
reizbar. Aber ich gestehe hier, wie bei der Muskel-Irritabilitt zu,
dass dies ein anomaler Fall ist, der im gewhnlichen Leben selten
vorkommt, und dass man daher als die eigentlichen =Erreger= der
elektrischen Strmungen die Ganglienzellen anzusehen hat. Ob jedoch die
Vorgnge im Innern dieser Zellen selbst elektrische sind, das ist bis
jetzt nicht bekannt. Gewiss liegt es nahe, zu vermuthen, dass auch in
den Ganglienzellen selbst elektrische Vorgnge stattfinden, ja Manches
spricht dafr, dass diese Zellen die Fhigkeit besitzen, diese Vorgnge
zu modificiren, d. h. abzulenken, zu verstrken und zu schwchen. Die
empfindenden Nervenfasern sind fast durchgehends an ihren peripherischen
Enden mit Nervenzellen in Verbindung, so dass jede von aussen
eintretende Vernderung (Reizung) erst die Nervenzelle passiren muss,
ehe sie in die eigentliche Nervenfaser bergeht und zu den centralen
Ganglienzellen geleitet wird. Auch die motorischen Nervenfasern laufen
kurz vor ihrem Ende vielfach in besondere ganglise Apparate aus,
gleichwie sie an ihrem Ursprunge aus Ganglienzellen hervorgehen. Welche
andere Bedeutung knnen diese Zellen haben, als die einer =Sammlung= der
in den Nerven geschehenden Bewegung, welche einerseits die Mglichkeit
einer verschiedenen =Ablenkung= des Nervenstromes (Direction,
Derivation), andererseits die Mglichkeit einer zeitweisen
=Abschwchung= und =Hemmung= desselben und dann einer nachfolgenden
=Verstrkung= mit vielleicht explosiver Wirkung gewhrt? Gleichwie
frher das Studium der Reflexvorgnge, so fhrt gegenwrtig die sich
immer mehr ausdehnende Kenntniss der von mir so genannten
=Moderations-Einrichtungen= im Nervensystem[146], wofr zuerst der
Vagus, dann der Splanchnicus, schliesslich selbst das Gehirn so
ausgezeichnete experimentelle Beispiele geliefert haben, mit
Nothwendigkeit auf Ganglienzellen und nicht auf Nervenfasern zurck.
Erscheinungen, wie die des Elektrotonus, sind im lebenden Organismus
nicht bekannt. Trotzdem lassen die Vorgnge der Reflexion und
Derivation, der Hemmung und Verstrkung eine Interpretation im Sinne der
elektrischen Theorie zu.

  [146] Handb. der spec. Pathol. u. Ther. 1854. I. 19.

Aber eine solche Interpretation ist nicht mehr mglich bei jenen
verwickelten Vorgngen des =instinktiven= und =intellektuellen= Lebens,
welche berhaupt die hchste Entwickelung der thierischen Function
darstellen. Wer ist im Stande, den Instinkt oder gar den Verstand
elektrisch zu construiren? oder gar das Bewusstsein als ein Analogon
eines mechanischen Vorganges nachzuweisen? Wie so oft, hat man sich auch
in diesem Falle ber die Schwierigkeiten des Einzelnen hinwegzusetzen
gesucht, indem man die Einzelerfahrung verallgemeinerte. So hat noch
neuerlich E. =Hering= das Gedchtniss als eine allgemeine Function der
organisirten Materie dargestellt, und =Wallace= hat den noch weiteren
Schritt gethan, das Bewusstsein als eine allgemeine Eigenschaft der
Substanz anzusprechen. Er ist auf diese Weise, ohne es zu ahnen, nahezu
auf denselben Standpunkt der Naturanschauung gelangt, den vor fast
zweihundert Jahren sein grosser Landsmann =Glisson=, der Erfinder des
Wortes Irritabilitt, einnahm, indem er der Substanz berhaupt drei
Functionen beilegte, welche er als perceptiva, appetitiva und motiva
bezeichnete. Leider ist es mit der Generalisation allein nicht gethan;
man muss auch Beweise beibringen. Sonst bedeutet die Generalisation
nichts als das Bestreben, eine Schwierigkeit mglich weit von sich zu
entfernen und dadurch unmerklich zu machen.

Eine Erklrung der organischen Vorgnge lsst sich am wenigsten auf dem
Wege der speculativen Verallgemeinerung gewinnen. Jeder Schritt auf
diesem Wege fhrt von der Forschung ab. Was uns in der organischen Welt
noththut, ist nicht die Generalisation, sondern vielmehr die
=Localisation=. Das Bewusstsein, das Gedchtniss, das Denken und
Vorstellen berhaupt sind nicht einmal allgemeine Functionen aller
Theile des Krpers. Wie sollten wir zu der Vermuthung kommen, dass auch
die unorganische Substanz daran Antheil hat? Im Laufe von Jahrtausenden
ist man allmhlich dahin gekommen, den Nervenapparat als Trger dieser
Functionen zu bestimmen. Nachdem sich zuletzt mehr und mehr die
Aufmerksamkeit auf das Gehirn concentrirt hat, ist ganz folgerichtig die
Frage aufgeworfen worden, welche Theile des Gehirns der Sitz der
psychischen Functionen seien, und nachdem auch diese Frage zunchst nur
im groben Sinne behandelt war, ist man endlich im Wege der Histologie zu
den Ganglienzellen gelangt. Hier freilich lassen uns sowohl die
Histologie als das Experiment und die pathologische Beobachtung im
Stiche. Wir knnen noch nicht sagen, welche Ganglienzellen es sind, die
so merkwrdige Functionen haben, und in welchen ihrer Bestandtheile
dieselben ihre Erklrung finden. Aber dass an gewisse Gruppen von
Hirnelementen die psychische Thtigkeit geknpft ist, dass innerhalb
dieser Gruppen Ganglienzellen die eigentlich wirksamen Elemente sind,
und dass diese Ganglienzellen gewisse specifische Eigenthmlichkeiten
haben mssen, wodurch sie sich von anderen unterscheiden, daran knnen
wir nicht wohl zweifeln. Jedoch nur die immer mehr =localisirende=
Untersuchung wird uns dahin fhren, diese Eigenthmlichkeiten wirklich
zu ergrnden.

Sprechen wir nun von Nerven-Irritabilitt im Sinne der
Centraleinrichtungen, so ist damit offenbar etwas anderes gemeint, als
wenn wir nur an die Nervenfasern denken. Es ist die =Erregung= der
=Ganglienzellen=, um welche es sich handelt. Diese Erregung kann eine
willkrliche oder unwillkrliche, eine bewusste oder unbewusste, eine
perceptive (sensitive) oder motorische sein, je nachdem diese oder jene
Art von Ganglienzellen dabei betheiligt ist. Manche Verschiedenheiten
der eintretenden Thtigkeiten erklren sich offenbar durch die
=verschiedene Energie= der einzelnen Ganglienzellen: wie wir Bewegungs-
und Empfindungszellen unterscheiden, so knnen wir auch innerhalb der
Bewegungszellen die den einzelnen muskulsen Apparaten zugehrigen von
einander trennen, und ebenso innerhalb der Empfindungszellen die
gewhnlichen spinalen Ganglienzellen von den Riech-, Seh- und Hrzellen
u. s. w. des Gehirns sondern. Andere Verschiedenheiten dagegen
resultiren aus der combinirten Erregung und Zusammenwirkung
(=Synergie=) mehrerer, in sich verschiedener Ganglienzellen oder
Ganglienzellen-Gruppen. Jede Reflex-Erregung, jede bewusste und
willkrliche Erregung setzt die gleichzeitige oder doch innerhalb kurzer
Zeitrume auf einander folgende Thtigkeit verschiedener Ganglienzellen
voraus. Fr viele Flle sind wir im Stande, durch eine genaue Analyse
des Vorganges diejenigen Gruppen zu bezeichnen, welche in Wirksamkeit
treten. Aber das eigentliche Wesen der Erregung der einzelnen Zellen
selbst zu erklren, sind wir bis jetzt nicht befhigt.

Bei einer frheren Gelegenheit[147] habe ich darauf aufmerksam gemacht,
dass allerdings auch bei den Erregungsvorgngen der Centren sich
Zustnde der =Spannung= und der =Entladung= unterscheiden lassen. Man
schliesst sich, sagte ich damals, mit diesem bildlichen Ausdrucke
sowohl an die Terminologie der Psychologen, als auch an die der Physiker
und Praktiker an, und man gewinnt wenigstens einen, die Thatsachen kurz
bezeichnenden Ausdruck, welcher die Mglichkeit zulsst, ohne sie jedoch
nothwendig zu machen, dass auch die Zustnde der Ganglien sich den
bekannten Zustnden elektrischer Theile unterordnen. Die kleinste
peripherische oder centrale Erregung setzt zunchst eine gewisse Strung
oder Vernderung in dem inneren Zustande einer Ganglienzelle. Diese kann
sich fast unmittelbar auf die Fortstze derselben fortsetzen und damit
abgeleitet werden. Es kann aber auch eine Hemmung in der Fortleitung des
Stromes eintreten und die Strung fr eine gewisse Zeit innerhalb der
Zelle beschrnkt bleiben, indem die in ihrer Anordnung oder ihrem
chemischen Verhalten vernderten Theilchen der weiteren Fortsetzung der
Bewegung Hindernisse entgegenstellen. Kommt endlich die Ableitung,
vielleicht in strmischer Weise, zu Stande, so erscheint die dadurch
hervorgebrachte Leistung als =befreiende That=, welche das leidende
Organ entlastet, Erleichterung und Ausgleichung bringt. Im
psychologischen Sinne entspricht die Strung dem =Affect=, der, indem er
zur Motion drngt, zum =Triebe= wird, und der in der zur Befriedigung
des Triebes fhrenden =Handlung= seine Lsung findet.

  [147] Handb. der spec. Pathologie und Therapie. 1854. I. 17.

Diese Erfahrungen gelten in gleicher Weise fr das gewhnliche
Nervenleben, wie fr das Geistesleben, fr die Physiologie, wie fr die
Pathologie. Allerdings nehmen die Erscheinungen der Erregung, der
Spannung und der Entladung unter krankhaften Verhltnissen nicht selten
beraus seltsame und selbst wunderbare Formen an. Aber als Regel muss
berall festgehalten werden, dass auch die Erscheinungen des kranken
Nervenlebens =nicht qualitativ verschieden= sind von denen des
gesunden. Kein Nerv, keine Ganglienzelle kann, soviel wir wissen, unter
pathologischen Bedingungen etwas Anderes thun oder leisten, als sie nach
ihren, ein fr allemal gegebenen Einrichtungen berhaupt zu thun oder zu
leisten im Stande sind. Ein Tastnerv kann nicht sehen, ein Sehnerv nicht
hren, eine Empfindungszelle nicht bewegen. Zuweilen macht sich freilich
eine starke Neigung der Menschen geltend, den Nerven qualitativ
verschiedene Leistungen zuzuschreiben. Der Mesmerismus hat Manchem den
Glauben beigebracht, man knne mit den Hautnerven, z. B. der
Oberbauchgegend, lesen. Die Tischrcker meinten, mit Empfindungsnerven
Holz bewegen zu knnen. Alles das sind entweder Betrgereien, oder
Selbsttuschungen. Die pathologische Nervenfunction ist von der
physiologischen nur dadurch verschieden, dass sie entweder =quantitative
Abweichungen=, oder =ungewhnliche Combinationen= erfhrt.

Die quantitativen Abweichungen ergeben ein Mehr oder Weniger an
Leistung: =Krampf= oder =Lhmung=. Die combinatorischen (synergischen)
Abweichungen zeigen eine Verbindung von nervsen, sei es an sich
physiologischen, sei es quantitativ von den physiologischen
verschiedenen Erscheinungen mit einander. Solcher Art ist die Epilepsie,
bei welcher starke unwillkrliche Contractionen von willkrlichen
Muskeln (Krmpfe) mit Lhmung des Bewusstseins sich combiniren. Diese
Combination ist so auffllig, dass man sich in frheren Zeiten nicht
anders zu helfen wusste, als dass man die Epileptiker Besessene nannte
und irgend einen bsen Geist in sie hineinfahren liess, der mit ihren
Gliedern arbeitete. Eine solche Heterologie der Krfte existirt nicht.
Was im Epileptiker arbeitet, sind seine eigenen Nerven, und trotz aller
Absonderlichkeit der Leistung ist dieselbe doch in jedem ihrer Theile
eine vorgezeichnete und in diesem Sinne eine physiologische. --

                     *       *       *       *       *

Wenn sowohl bei den Muskeln, als bei den Nerven die Irritabilitt eine
so sehr in die Augen springende Eigenschaft ist, dass sie seit langen
Jahren ein Gegenstand anhaltender Untersuchungen gewesen ist, so verhlt
es sich wesentlich anders mit der =Drsen-Irritabilitt=.
Begreiflicherweise kann es sich hier nur um die Erregbarkeit der
Drsenzellen, des specifischen Parenchyms, und nicht um die an sich
unzweifelhafte und gewiss in vielen Fllen sehr wirksame Erregbarkeit
der Muskulatur der Gefsse und Ausfhrungsgnge der Drsen handeln. Aber
gerade deshalb ist die Frage eine sehr complicirte, die nur unter
grossen Schwierigkeiten gelst werden kann. Es kommt hinzu, dass man die
Drsenfunction noch weniger unter einheitlichen Gesichtspunkten
behandeln kann, wie die Muskel- und Nervenfunction. Denn der Typus der
Drsenfunction ist in sich ganz verschieden. Eine Reihe sehr wichtiger
Drsen, insbesondere alle dem Generationssysteme angehrigen, arbeiten
mehr nach dem nutritiven oder formativen Typus; sie mssen, bei der
gegenwrtigen Betrachtung ausgeschieden werden. Wir knnen hier nur
diejenigen Drsen besprechen, deren Elemente eine grssere Dauer haben
und demgemss den Act der Function berleben. Dahin gehren, soweit sich
bis jetzt erkennen lsst, die beiden wichtigsten Drsen: die =Leber= und
die =Nieren=. Aber auch an ihnen ist es schwer, die Function von der
Nutrition zu scheiden, insofern ihre Function auf Stoffwechsel beruht.
Es werden Stoffe in die Drsenzellen aufgenommen, in denselben verndert
und von denselben in diesem vernderten Zustande ausgeschieden. Nichts
ist in dieser Beziehung so charakteristisch, wie die =Glykogenie= in der
Leber. Aus differenten Stoffen, wie aus den Arbeiten =Bernard='s
hervorgeht, selbst aus stickstoffhaltigen, entsteht in den Leberzellen
eine stickstofflose Substanz, das Glykogen; dieses wird in Zucker
bergefhrt und letzterer in die Blutgefsse ausgeschieden und durch die
Lebervenen dem allgemeinen Kreislaufe zugeleitet. Mannichfache Reize,
mgen sie nun durch Innervation oder durch den Contact scharfer, durch
das Blut zugefhrter Stoffe hergestellt werden, erregen diese Thtigkeit
der Leberzellen und steigern die Zuckerzufuhr zum Blute.

Auch in dieser Form hat die Drsenthtigkeit Manches an sich, wodurch
sie den Ernhrungsvorgngen nahe tritt, und es lsst sich begreifen,
dass die Lehre von der functionellen Reizbarkeit nach dieser Seite hin
wenig ausgebildet ist. Wahrscheinlich wrde sie auch jetzt noch
wesentlich auf muskulse und nervse Theile beschrnkt geblieben sein,
wenn nicht in ziemlich unerwarteter Weise ihr aus dem Gebiete der
scheinbar trgen Einzelzellen eine sehr reiche Verstrkung an positiven
Erfahrungen zugeflossen wre. Diese war von um so grsserer Bedeutung,
als hier zuerst =automatische= Vorgnge bekannt wurden, welche in der
augenflligsten Weise von allem Nerveneinflusse frei sind.

Die Reihe dieser Entdeckungen wurde eingeleitet durch eine schnell
steigende Zahl von Beobachtungen auf dem Felde der Botanik und der
Zoologie, welche zum Theil jenes Grenzgebiet betrafen, welches =Hckel=
seitdem unter der Bezeichnung des =Protistenreiches= abgeschieden hat.
Indess lieferten auch unzweifelhaft einzellige Pflanzen, zumal Algen,
welche frei im Wasser leben, und isolirte Pflanzentheile, wie die
Sporen, sehr wichtige Anhaltspunkte. Daran schlossen sich neue
Erfahrungen ber die automatische Substanz niederer Wasserthiere,
namentlich ber die sogenannte =Sarkode= der Ssswasserpolypen durch
=Ecker=, sowie ber die contractile Substanz der Polythalamien durch
M. =Schultze= und der Radiolarien durch =Hckel=. Seit diesen Autoren
ist allmhlich der Name =Protoplasma= in einer solchen Ausdehnung fr
diese Substanzen gebruchlich geworden, dass man sich des Bedenkens
allerdings nicht entschlagen kann, dass derselbe weit ber das Maass
eines wissenschaftlichen Verstndnisses hinaus in Anwendung gebracht
wird. Immerhin kann man zugestehen, dass er bei diesen niederen
Organismen eine hhere Berechtigung hat. Wenn bei den durch =de Bary=
und W. =Khne= genauer bekannt gewordenen Myxomyceten diese Substanz
nicht bloss der Bewegung dient, sondern auch in sich neue Gewebselemente
erzeugt, so trifft die Bezeichnung gewiss in hohem Maasse zu. Noch mehr
wrde dies der Fall sein, wenn jener neu entdeckte Organismus, welcher
den Boden des atlantischen Oceans berzieht, der Bathybius, in der That
keine zellige Organisation erreichte, sondern, wie =Huxley= beschreibt,
auf einer niederen Stufe der Differenzirung stehen bliebe. Fr die
vergleichende Physiologie ist jedoch am meisten entscheidend gewesen die
Kenntniss eines bis in die neueste Zeit hinein den Infusorien
zugerechneten Wesens, der Amoebe, deren sehr einfache Organisation und
eben so einfache Lebensthtigkeit sie gewissermaassen als den Prototyp
des Automatismus erscheinen liess. So ist es gekommen, dass die
Gesammtheit der hier in Betracht kommenden Erscheinungen den Namen der
=amboiden= erhalten hat.

Auch die eigentlich cellulare Erforschung der automatischen Vorgnge
begann bei niederen Thieren. In immer steigender Zahl wurden
=bewegliche Elemente= im Innern des Krpers bei Cephalopoden,
Crustaceen, Wrmern u. s. f. aufgefunden. Bei den Wirbelthieren
begannen, wie ich schon frher (S. 64, 189) erwhnt habe, die
Beobachtungen mit dem Studium der Flimmerzellen, der Pigmentzellen und
der farblosen Blutkrperchen, denen sich endlich durch die Entdeckung
=von Recklinghausen='s die, trotz aller meiner Anstrengungen bis dahin
von Vielen kaum noch als Elemente anerkannten Bindegewebskrperchen,
sowie die Eiterkrperchen anschlossen.

[Illustration: =Fig=. 107, I. Automatische Zellen aus Hydrocele
lymphatica, durch Punction entleert. Man sieht theils einzelne
haarfrmige, theils gedrngte bschelige Fortstze. Der Zelleninhalt
(Protoplasma) feinkrnig; in einzelnen Zellen kleine (schwrzliche)
Fettkrnchen, in zweien Vacuolen. Vergr. 300.]

Manche der hier in Frage kommenden Erscheinungen waren allerdings schon
lnger bekannt, aber anderen Reihen von Vorgngen angeschlossen. Ich
selbst hatte sie in hchst charakteristischer Weise an zwei
verschiedenen Arten von Elementen gesehen und gezeichnet, nehmlich an
Exsudatzellen und an Knorpelkrperchen[148]. Indess war damals die
Neigung, alle Vernderungen der Zellen auf Exosmose und Endosmose
zurckzufhren, so vorherrschend, dass ich im Zweifel geblieben war, ob
ich nicht Erscheinungen der =Schwellung= und =Schrumpfung= vor mir
htte, welche durch bloss mechanische Einwirkung von Flssigkeiten
verschiedener Concentration herbeigefhrt wurden. Die zum Theil sehr
aufflligen osmotischen Vernderungen[149] der Zellen entsprechen zum
Theil dem, was ich an einer anderen Stelle (S. 174, Fig. 61, _e_-_h_) von
den rothen Blutkrperchen beschrieben habe, gehen jedoch noch darber
hinaus und sie konnten wohl als Grund der grssten Formvernderungen
angesehen werden. Die neueren Beobachter sind gerade im Gegentheil so
sehr von der Allgegenwart und Allwirkung des Protoplasma berzeugt, dass
manche von ihnen auch alle diese, der wahren Osmose angehrigen
Erscheinungen mit zu den Wirkungen des Protoplasma rechnen. Wie mir
scheint, wird noch manche Arbeit dazu gehren, diese zwei Reihen, die
active und die passive, auseinanderzulsen.

  [148] Archiv 1863. Bd. XXVIII. S. 237.

  [149] Zeitschrift fr rationelle Medicin 1846. Bd. IV. S. 278.
        Gesammelte Abhandl. S. 86. Archiv 1847. I. 105. III. 237.

[Illustration: =Fig=. 107, II. Automatische Zellen aus frisch
exstirpirtem Enchondrom: krniger Zellkrper, grosser Kern mit je zwei
Nucleoli. _a_ Zelle mit homogenen verzweigten Auslufern nach zwei
Richtungen, _b_ mehrfache feine Reiser neben den grossen, zum Theil
krnigen Auslufern. Vergr. 300.]

Unter den automatischen Vernderungen der Zellen sind folgende vier zu
nennen:

1) Die =ussere Gestaltvernderung=, insbesondere das =Aussenden= und
=Einziehen von Fortstzen=. Nirgends habe ich dies in so grosser, ja,
ich kann wohl sagen, ungeheurer Ausdehnung gesehen, wie an jungen
Knorpelzellen, namentlich an Enchondromzellen. =Grohe= hat es in
gleicher Weise constatirt. Hier sah ich (Fig. 107, II.) von Zellen,
welche, so lange sie in ihren Capsein enthalten waren, eine
rundlich-kugelige Gestalt besassen, allmhlich Fortstze ausgehen, die
als ganz feine Reiserchen begannen. Nach und nach verlngerten sie sich,
sendeten neue Reiser und Aeste aus, schoben sich immer weiter und weiter
hinaus und wurden so lang, dass man sie nicht auf einmal im
Gesichtsfelde des Mikroskopes bersehen konnte. Aus einer kugeligen oder
linsenfrmigen Zelle wurde so ein Gebilde, welches einer vielstrahligen
Ganglienzelle glich. Auch darin zeigt sich eine gewisse Uebereinstimmung
mit den Bewegungen niederster Organismen, dass die ausstrahlende
Substanz anfangs homogen, spter in dem Maasse, als der Zellkrper sich
mehr in die Fortstze hineinschiebt, krnig ist. An kleineren Rundzellen
(Fig. 107, I.) treten die Auslufer bald in feinen Bscheln, bald in
Form einzelner Haare oder Cilien zu Tage. Bei weiterer Beobachtung habe
ich an pathologischen Knorpelzellen auch wahrgenommen, wie der
Zellkrper mehr und mehr in Fortstze sich auflste und dem entsprechend
sich, fast bis zur Unkenntlichkeit, verschmchtigte (Fig. 107, III. _a_
u. _c_). Ja, ich sah schliesslich die einzelnen Fortstze sich einander
nhern, in einander fliessen und sich gleichsam organisch mit einander
verbinden, wie es ganz hnlich an den sogenannten Pseudopodien der
Polythalamien und Radiolarien beobachtet wird.

[Illustration: =Fig=. 107, III. Aus derselben Geschwulst, wie Fig. 107,
II. Die automatischen Zellen noch mehr in Fortstze aufgelst, letztere
viel mehr verstelt. Der Zellkrper fast verschwunden. Vergr. 300.]

In hnlicher Weise, wie dieses Ausstrahlen der Fortstze geschieht,
erfolgt auch das Einziehen derselben. Einer nach dem andern verkrzt
sich, zieht sich allmhlich in den Zellkrper zurck und verschwindet.
Die Zelle nimmt schliesslich wieder ihre rundliche Form an, ja nicht
selten wird diese so auffllig kugelig und zugleich die Dichtigkeit des
Gebildes so gross, dass schon daran der Contractions-Zustand erkannt
werden kann.

So auffllig diese Vorgnge sind, so muss ich doch betonen, dass ganz
hnliche durch abwechselnde Einwirkung concentrirter und diluirter
Flssigkeiten hervorgebracht werden knnen, zumal wenn ungleich dichte
Mischungen auf die Zellen einwirken. Durch concentrirte Salz- oder
Zuckerlsungen kann man das Zurckgehen der Fortstze leicht bewirken,
wie man umgekehrt durch verdnnte alkalische Lsungen zuweilen recht
ausgezeichnete Fortsatzbildungen hervorrufen kann.

2) =Das Auftreten von Molecularbewegung= im Innern des Zellkrpers
(Protoplasma's). Diese Erscheinung ist zuerst (1845) von =Reinhardt= an
Eiterkrperchen, sodann von =Remak= an Schleimkrperchen gesehen und von
mir genauer beschrieben worden[150]. Sie lsst sich durch einen Wechsel
in den Concentrationszustnden mit Leichtigkeit herbeifhren. Erst sehr
viel spter ist die allgemeine Aufmerksamkeit fr dieses Phnomen durch
=Brcke= erregt worden, der darin einen besonderen vitalen Act sieht. Es
lsst sich dies nicht ganz in Abrede stellen, insofern manche
automatischen Vorgnge, z. B. die Aussendung von Fortstzen mit einer
moleculren Vibration beginnen, indess darf man doch nicht so weit
gehen, jede Art der intracellularen Molecularbewegung als vital
anzusehen.

  [150] Zeitschrift fr rationelle Medicin 1846. IV. 278. Ges. Abh.
        S. 86.

[Illustration: =Fig=. 107, IV. Eiterkrperchen des Frosches im Humor
aqueus nach v. Recklinghausen. (Mein Archiv 1863. Bd. XXVIII. Taf. II.
Fig. 1.). Vergr. 350. Fig. 1-7. Formen, welche dasselbe Krperchen der
Reihe nach innerhalb fnf Minuten annahm. Fig. 17-18. Dasselbe
Krperchen, mit Vacuolen besetzt.]

3) =Die Bildung von Vacuolen= im Protoplasma. Schon seit langer Zeit
sind aus Pflanzenzellen und aus niederen Thieren inmitten der krnigen
Substanz ihres Krpers helle, blasenfrmige Rume bekannt. Aehnliche
kommen auch in Zellen der hheren Thiere und des Menschen vor. Jedoch
scheide ich diejenigen, welche von einer besonderen Haut umkleidet sind
(Physaliden), ausdrcklich aus. Die genauere Beobachtung Vacuolen
tragender Rundzellen (Fig. 107, I. Fig. 107, IV. 17 u. 18) ergibt, dass
die hellen Rume manchmal einfach leere oder eigentlich von Wasser
eingenommene Stellen, Wassertropfen innerhalb des sogenannten
Protoplasmas sind, andermal dagegen von einer zhen, in Wasser schwerer
lslichen und zuweilen in Form hyaliner Tropfen aus den Zellen
austretenden Substanz erfllt sind. In beiden Fllen wird durch
concentrirtere Medien, namentlich Salzlsungen die Erscheinung
aufgehoben. Ebenso kann man sie jedoch auch durch Maceration der Zellen
in verdnnten alkalischen Salzlsungen knstlich erzeugen. Auch hier
muss man daher sehr vorsichtig sein in der Deutung.

4) =Die Abschnrung einzelner Theile des Zellkrpers=. Es ist dies eine
hnliche Erscheinung, wie wir sie bei den rothen Blutkrperchen
besprochen haben (S. 193, 266). Im Zusammenhange mit automatischen
Bewegungen hat sie schon Boner[151] beobachtet; spter ist sie von
=Beale=, =Stricker= und Anderen als ein hufigeres Phnomen nachgewiesen
worden.

  [151] J. H. =Boner= Die Stase. Inaug. Diss. Wrzburg 1856. S. 7.

Diese verschiedenen Erscheinungen, welche nicht selten neben, sehr oft
kurz nach einander an einer und derselben Zelle auftreten, verndern das
Aussehen derselben so auffllig, dass es hufig unmglich ist, ohne
unmittelbare Beobachtung des Vorganges sich von der Identitt der
Zellindividuen zu berzeugen. Es sind in der That proteusartige
Metamorphosen. Allerdings kann man sie smmtlich, wie es jetzt
gewhnlich geschieht, auf Contraction beziehen. Indess haben sie doch
fast durchweg gewisse Eigenthmlichkeiten, welche ihre Vernderungen von
den eigentlichen Contractionsvernderungen unterscheiden: diese
Vernderungen erfolgen nehmlich mit =grosser Langsamkeit=, man kann fast
sagen, Trgheit, aber zugleich nicht in einer vorgezeichneten Form oder
Ordnung, wie die Bewegung muskulser oder flimmernder Elemente, sondern
mit dem =Anscheine der Freiheit und Willkr= und daher zuweilen auch der
=Absichtlichkeit=.

Erwgt man andererseits, dass in nicht wenigen Fllen es beraus schwer
ist, die Grenzen zwischen den automatischen und den osmotischen
Vernderungen zu ziehen, so wird man begreifen, mit welchen
Schwierigkeiten das Studium dieser Phnomene umgeben ist. Auch eine
blosse =Schrumpfung durch Exosmose= oder =Schwellung durch Endosmose=,
also ganz physikalische Acte ohne alle Beziehung zum Leben, kann unter
Umstnden vorkommen, wo sie den Eindruck der Freiwilligkeit und selbst
der Absichtlichkeit macht. Umgekehrt wieder sind wir bei vielen
automatischen Acten in der That ganz ausser Stande, zu erkennen, ob eine
Absicht bestand, ob der Vorgang auf einer Erregung beruhte, ob demnach
das Element selbst ein reizbares ist und ob der automatische Vorgang als
ein Beweis der Irritabilitt der Zelle angesehen werden darf. In dieser
Beziehung haben wir jedoch zwei bestimmte Anhaltspunkte: zunchst den
Nachweis, der zuerst bei den automatischen Pigmentzellen der Froschhaut
gefhrt wurde, dass die Vernderungen unter dem Nerveneinflusse stehen;
sodann die Thatsache, dass wir durch strkere Reizmittel, wie
Elektricitt, Wrme, Licht, chemische Substanzen automatische Vorgnge
hervorzurufen vermgen. So hat noch krzlich wieder =Rollett= die
Beobachtung W. =Khne='s besttigt, dass die Hornhautkrperchen sich auf
elektrische Schlge zusammenziehen.

Handelte es sich bei diesen Vorgngen nur um befestigte (fixe) Elemente
der Gewebe, so knnte man vielleicht glauben, es werde bei weiterer
Forschung gelingen, berall einen Zusammenhang derselben mit Nerven
aufzufinden. Aber das Vorhandensein automatischer Eigenschaften an losen
und in Flssigkeiten befindlichen (infusoriellen) Zellen berhebt uns in
dieser Beziehung einer jeden Sorge. Wie schon erwhnt (S. 189), hat
=Wharton Jones= zuerst an den farblosen Blutkrperchen solche Vorgnge
beobachtet. Damit war fr Jedermann, der lernen wollte, der Beweis
geliefert, dass es sich um einfache Zellen-Eigenschaften handelte.
Spter hat dann v. =Recklinghausen= in der Hornhaut und im Bindegewebe
neben den fixen Elementen auch bewegliche wahrgenommen und zuerst
festgestellt, dass dieselben wirkliche Ortsvernderungen vornehmen, also
wahre =Wanderzellen= sind.

Die von =Waller= und =Cohnheim= gefundene (S. 189) Thatsache, dass die
farblosen Blutkrperchen nicht bloss ihre Gestalt verndern, sondern
auch die Fhigkeit der Ortsvernderung besitzen, so dass sie selbst die
Gefsse verlassen und auf Oberflchen und in Gewebe des Krpers
auswandern, hat es in hohem Maasse erschwert zu erkennen, ob gewisse
mobile Elemente, welche sich im Inneren von Geweben finden, in dieselben
eingedrungene farblose Blutkrperchen oder =mobilisirte= Elemente des
Gewebes selbst sind. So ist eine grosse Verwirrung in der Interpretation
der Thatsachen entstanden, und es ist in der That in vielen Fllen noch
jetzt ganz unmglich, genau festzustellen, wofr man sich entscheiden
soll. Jeder Einzelne urtheilt unter solchen Verhltnissen mehr nach der
von ihm angenommenen Formel, als nach der wirklichen Beobachtung. Meiner
Erfahrung nach ist es irrig, eine einzige Formel als richtig anzunehmen.
Sowohl im Bindegewebe, als in jungen Epitheliallagen knnen vorher
befestigte Zellen mobilisirt und ebenso vorher mobile Zellen fixirt
werden. Die Mobilisirung geschieht in Folge von Reizung, und insofern
hat man ein Recht, auch diesen Act als eine Wirkung der Reizbarkeit der
Zellen anzusehen.

Die Gewebselemente des menschlichen Krpers, welche einer Mobilisirung
unterliegen, gehren, abgesehen von den lymphatischen und Blutzellen,
ausschliesslich der Gruppe der bindegewebigen und epithelialen
Formationen an. Fr viele dieser Elemente ist mit dieser Erkenntniss
erst die Mglichkeit gegeben, ihnen berhaupt eine Function in dem
strengen Sinne des Wortes zuzuschreiben. Nach ihrer Mobilisirung
verhalten sie sich, wie die Amoebe und andere hnliche Sonderorganismen,
die =Hckel= in der Klasse der =Moneren= vereinigt hat. Sie erscheinen
als vollstndig individualisirte, wenigstens zeitweise gnzlich freie
und abgesonderte Krper, welche den Gedanken der Zellen-Individualitt
im hchsten Maasse veranschaulichen.

Es ist endlich noch eine besondere Eigenschaft zu besprechen, welche aus
dem bisher mitgetheilten als eine einfache Consequenz folgt; das ist die
=Voracitt= dieser Elemente (S. 101, 189). Sie fressen allerlei Dinge,
auch vollstndig unverdauliche und nicht assimilirbare. Auch in dieser
Beziehung gleichen sie vielen niederen Organismen. Namentlich durch
=Ehrenberg= waren die sogenannten Frbungen der Infusorien mit
Farbstofftheilchen, namentlich mit Indigo und Carmin in Gebrauch
gekommen; es sollte damit gezeigt werden, dass diese Thiere Mund,
Magen und After besssen, also eine vollkommene Organisation htten.
Genauere Beobachtungen haben auch fr die Infusorien gelehrt, dass
diese Argumentation falsch war; sie haben im Gegentheil gezeigt, dass
manche Wesen an jeder beliebigen Stelle ihrer Oberflche andere Krper
aufnehmen, in ihr Inneres pressen und, in verschiedener Weise verndert,
wieder auswerfen knnen, ohne dass sie Mund, Magen oder After besitzen.

Fr die Lehre vom Menschen trat diese Frage zuerst in einer
entscheidenden Weise in den Vordergrund bei Gelegenheit der sogenannten
=blutkrperchenhaltigen= Zellen. Schon als ich meine ersten
Beobachtungen ber die Entstehung der pathologischen Pigmente
verffentlichte[152], musste ich mich gegen die damals von =Klliker=
und =Ecker= vertheidigte Hypothese erklren, welche dahin ging, dass
unter gewissen Verhltnissen Haufen von Blutkrperchen sich
zusammenballten und daraus Zellen entstnden. Andererseits hatten
=Rokitansky= und =Engel= fr pathologische, =Gerlach= und =Schaffner=
fr physiologische Verhltnisse die Mglichkeit aufgestellt, dass in
gewhnlichen Zellen nachtrglich eine Neubildung von rothen
Blutkrperchen stattfinde, dass also diese Zellen Mutterzellen fr Blut
darstellten. Ich wies nach[153], dass es sich hier um das Eindringen
prexistirender Blutkrperchen in prexistirende Zellen, also um
keinerlei Art von Neubildung, sondern nur um die Incorporirung von
Blutkrperchen in andere Zellen handle, und da diese Zellen, wenigstens
zum Theil, persistiren und aus den Blutkrperchen Pigment hervorgeht, um
eine secundre Pigmentbildung in Gewebselementen. Obwohl ich schon
damals auf die Analogie dieser Vorgnge mit dem Fressen der mundlosen
Infusorien hinwies, so hielt ich doch das Eindringen der Blutkrperchen
in die Zellen fr einen mechanischen Act, welcher durch die Gewalt des
extravasirenden Blutes hervorgebracht werde. Ich dachte mir, dass das
aus Gefssrupturen austretende Blut durch Rupturen der Wand in Zellen
eindringe und hier liegen bleibe.

  [152] Archiv 1847. I. 381, 451.

  [153] Archiv 1852. IV. 515. 1853 V. 405.

Erst =Preyer= hat bei direkter Beobachtung unter dem Mikroskop gefunden,
dass manche bewegliche Zellen, z. B. farblose Blutkrperchen, unter
Umstnden rothe Blutkrperchen umfassen, in ihr Inneres hineinpressen
und in sich aufnehmen. In besonders ausgezeichneter Weise ist spter
dargethan worden, dass dieselben Farbstoffkrner, welche die Infusorien
fressen, von farblosen Blutkrperchen und anderen Zellen gleichfalls
aufgenommen werden: Indigo, Carmin, Zinnober werden auf diese Weise
incorporirt, und manche Zellen zeigen eine ungemein grosse Gefrssigkeit
fr derartige fremde, gleichviel ob verdauliche und vernderliche oder
unverdauliche und unvernderliche Krper. Kohlenstckchen werden auf
diese Weise von Schleimkrperchen der Luftwege mit grosser Leichtigkeit
aufgenommen (S. 15, Fig. 8, _B b_).

Dass es sich bei diesem Fressen nicht einfach um Ernhrung handelt,
habe ich schon frher bemerkt (S. 101). Aber ich muss auch davor warnen,
jedes Eindringen von fremden Krpern in das Innere von Zellen als das
Resultat automatischer Bewegungen anzusehen. Unzweifelhaft gibt es auch
Incorporirungen fremder Krper, wobei das incorporirende Element sich
ganz passiv verhlt. Ein mikroskopisches Kohlensplitterchen kann vermge
der Schrfe und Spitzigkeit seiner Ecken gewiss ebenso gut in eine Zelle
hineindringen, wie ein scharfes Instrument in den Krper. Kleine
Entozoen und Pilze dringen vermge ihrer eigenen Thtigkeit, mag diese
nun in selbstndigen Bewegungen, oder in fortschreitendem Wachsthum und
Absorption entgegenstehender Widerstnde beruhen, in das Innere von
Gewebselementen ein; ja sie knnen dieselben gnzlich erfllen und die
specifische Substanz verdrngen oder aufzehren. Wir wissen dies nicht
nur von den Trichinen, welche in Muskelfasern einwandern, sondern auch
von Pilzen und Vibrionen, die in pflanzliche und thierische Zellen
eindringen und sich darin vermehren.

Diese Anfhrungen werden gengen, um zur Vorsicht in der Deutung der
Beobachtungen aufzufordern. Vernderungen, welche dem Anscheine nach
vollstndig unter einander bereinstimmen, kommen auf ganz verschiedene
Weise zu Stande. Trotzdem kann kein Zweifel darber bleiben, dass die
Voracitt der Elemente, gleich der Migration und dem Polymorphismus
derselben, als Ergebniss ihrer Thtigkeit und als Merkmal ihrer
Irritabilitt wirklich existirt. Alle diese Erscheinungen gehren
demselben Gebiete an, -- einem Gebiete, welches ich mit dem Namen des
=Automatismus= bezeichne, und dessen Kenntniss vielleicht als das
wichtigste Ergebniss der auf das Einzelleben bezglichen Forschungen der
Neuzeit bezeichnet werden darf. Die Zahl der functionell activen
Elemente des Krpers ist dadurch auf das Aeusserste vermehrt worden.

Auch auf diesem Gebiete, wie auf dem aller anderen functionellen Theile,
beschrnkt sich die pathologische Strung auf das Quantitative. Nirgends
gibt es qualitative Abweichungen. Die Function ist da oder sie ist nicht
da; ist sie da, so ist sie entweder verstrkt oder geschwcht. Das gibt
die drei Grundformen der Strung: =Mangel= (=Defect=), =Schwchung= und
=Verstrkung der Function=. Eine andere Function, als die
physiologische, wohnt auch unter den grssten pathologischen Strungen
keinem Elemente des Krpers bei. Der Muskel empfindet nicht, der Nerv
bewegt keinen Knochen, der Knorpel denkt nicht. Auch hier ist es nur die
oft hchst sonderbare und complicirte Synergie verschiedener Theile oder
gar die Combination activer und passiver Zustnde, welche eine scheinbar
quantitative Abweichung ergeben. Aber eine wissenschaftliche Analyse
wird und muss jedesmal ergeben, dass auch die ungewhnlichste Krankheit
keine neue Form, keine eigentliche Heterologie der Function mit sich
bringt.




                           Sechzehntes Capitel.

        Nutritive und formative Reizung. Neubildung und Entzndung.


     Nutritive Reizbarkeit. Genauere Definition der Ernhrung.
     Hypertrophie und Hyperplasie. Atrophie, Aplasie und Nekrobiose als
     Formen des Schwundes (Phthisis): regressive Processe. Wesen der
     Ernhrung: Aufnahme und Aneignung der Stoffe durch eigene
     Thtigkeit. Cruditt und Assimilation. Fixirung der Stoffe:
     Gegensatz zu todten und schlecht ernhrten Theilen; Resorption und
     Kachexie. Gute Ernhrung. Strictum et laxum, Tonus und Atonie,
     Kraft und Schwche. Turgor vitalis. Nutritive Reize: trophische
     Nerven. Krankhafte Hypertrophie: parenchymatse Entzndung; trbe
     Schwellung. Niere, Knorpel, Haut, Hornhaut. Die neuropathologische
     und die humoralpathologische Doctrin. Parenchymatse Schwellung.
     Nutritive Restitution und Nekrobiose. Stadien der parenchymatsen
     Entzndung. Active Natur dieses Processes.

     Formative Reizbarkeit. Theilung der Kernkrperchen und Kerne
     (Nucleation): vielkernige Elemente, Riesenzellen (Knochenmark,
     Myeloidgeschwulst, lymphatische Neubildungen). Formative
     Muskelreizung im Vergleich zum Muskelwachsthum. Neubildung der
     Zellen durch Theilung (fissipare Cellulation): Knorpel, epitheliale
     und bindegewebige Neubildung. Wucherung (Proliferation).
     Auswanderung der farblosen Blutkrperchen und aus ihnen
     hervorgehende Organisation. Die plastischen (histogenetischen)
     Stoffe; der Bildungstrieb. Negation der extracellulren Neubildung
     und der Bildungsstoffe. Die Neubildung als Thtigkeit der Zellen.
     Formative Reize. Die humoralpathologische und neuropathologische
     Doctrin.

     Entzndliche Reizung, Entzndung. Neuroparalytische Entzndung
     (Vagus, Trigeminus); Lepra anaesthetica. Prdisposition und
     neurotische Atrophie. Die Entzndung als Collectivvorgang.

Whrend die functionelle Reizbarkeit, deren Wirkungen wir im vorigen
Capitel besprochen haben, den Lieblingsgegenstand der Studien unserer
Physiologen darstellt und daher im Laufe der letzten Jahrzehnte fast
ausschliesslich von ihnen verfolgt worden ist, so ist das Gebiet der
=nutritiven Reizbarkeit= noch gegenwrtig vielmehr der pathologischen
Untersuchung vorbehalten geblieben, und manche sehr wichtige Seite der
Betrachtung hat sich deshalb lange der allgemeinen Aufmerksamkeit
entzogen. Es war dies der Grund, weshalb ich schon frher, im fnften
und sechsten Capitel, die Ernhrung zum Gegenstande einer besonderen
Errterung gemacht habe. Auf diese Errterung kann ich mich hier
beziehen. Man wird danach leicht ersehen, dass ich unter der Bezeichnung
der nutritiven Reizbarkeit die Fhigkeit der einzelnen Theile verstehe,
auf bestimmte Erregungen mehr oder weniger viel Stoff in sich
aufzunehmen und festzuhalten. Ich kann sogleich hinzusetzen, dass mit
einer solchen vermehrten Aufnahme in das Innere der Elemente die
wichtigsten jener Prozesse beginnen, welche das Gebiet der
pathologischen Anatomie ausmachen.

Ein Theil, der sich ernhrt, kann sich dabei entweder beschrnken auf
die einfache Erhaltung seiner Masse, oder er kann, wie wir besonders in
pathologischen Fllen sehen, eine grssere oder geringere Masse von
Material in sich aufnehmen, als im gewhnlichen Laufe der Dinge
geschehen wre. In welcher Weise oder in welcher Masse aber auch die
Aufnahme erfolgen mag, so bleibt doch die Zahl der histologischen
Elemente vor und nach einer bloss nutritiven Erregung sich gleich.
Dadurch unterscheidet sich die einfache Hypertrophie von der Hyperplasie
(numerischen oder adjunctiven Hypertrophie), mit welcher sie im usseren
Effect oft eine so grosse Aehnlichkeit hat (S. 90, Fig. 29, _B_). Solche
einfache Hypertrophien beobachten wir an den Muskeln, den Nerven (S.
275), den Epithelien, insbesondere den Drsenzellen, den Zellen des
Bindegewebes, am hufigsten des Fettgewebes. Eine Steigerung der
natrlichen, =adquaten= Reize bedingt sehr leicht eine derartige
Vergrsserung der Elemente. Ein Muskel, der gegen grssere Widerstnde
zu arbeiten hat, bekommt dickere Primitivbndel; das Epithel einer
Niere, welche mehr Harnstoff abzusondern hat, vergrssert sich. Daher
haben diese Hypertrophien hufig eine =compensatorische= Bedeutung. Das
Herz wird hypertrophisch, wenn die arterielle Blutbahn kleiner wird; die
eine Niere wird hypertrophisch, wenn die andere schrumpft.

Ebenso unterscheidet sich die einfache =Atrophie= sowohl von der
Aplasie, der ursprnglichen Mangelhaftigkeit in der Bildung einzelner
Theile, als auch von der Nekrobiose (numerischen oder degenerativen
Atrophie), welche eine wirkliche Zerstrung und Detritusbildung bedingt
(S. 335). Seit alter Zeit hat man diese drei, in sich verschiedenen
Zustnde ganz gewhnlich unter demselben Namen zusammengefasst: die
Bezeichnung des =Schwundes= oder der =Schwindsucht= (Phthisis, Phthoe,
Tabes), obwohl hufiger in dem Sinne eines allgemeinen, den ganzen
Krper betreffenden Prozesses angewendet, hat doch bis in die neueste
Zeit auch als Ausdruck fr locale Prozesse gedient, z. B. Phthisis
bulbi, testiculi. Will man sich jedoch das Verstndniss der krankhaften
Vorgnge sichern, so muss man nothwendig die drei Vorgnge aus einander
halten[154]. Denn es liegt auf der Hand, dass eine mangelhafte Bildung
und Entwickelung ganz andere Bedingungen und ein ganz anderes Wesen hat,
als eine mangelhafte Erhaltung eines im Uebrigen regelmssig gebildeten
und entwickelten Theiles. Letztere stellt immer einen =Rckgang=
(regressiven Prozess) dar. Insofern stimmt sie berein mit der
Nekrobiose, welche den Rckgang in seiner schlimmsten Form ausdrckt.
Aber die Nekrobiose ist eine Art des rtlichen Sterbens; der davon
befallene Theil stirbt definitiv ab, und er kann nur wieder ersetzt
werden durch einen regenerativen Prozess der Neubildung, whrend der
atrophische Theil trotz seines verschlechterten Zustandes persistirt,
sich erhlt und bei Verbesserung dieses Zustandes im Wege der einfachen
Ernhrung reparirt oder =restaurirt= wird. Derselbe Theil, oder sagen
wir noch genauer, dasselbe Element kann im Laufe der Zeit in immer
wechselnder Weise bald normal ernhrt werden, bald atrophisch und
hypertrophisch werden, wie das Beispiel der Muskeln vortrefflich lehrt.
Grundbedingung ist jedoch, dass das Element berhaupt vorhanden ist und
dass trotz alles Wechsels die erhaltende Thtigkeit nicht aufhrt.

  [154] Handb. der spec. Pathologie und Ther. I. 304.

Die wahre Ernhrung ist also unter allen Verhltnissen auf die Erhaltung
des Theils gerichtet, und begreiflicherweise kann sie nur ein Mehr oder
Weniger normaler Vorgnge darstellen. Sie besteht nicht etwa in einer
blossen Aufnahme, auch nicht in einem blossen Stoffwechsel, der sich aus
Aufnahme und Abgabe zusammensetzt, sondern ganz wesentlich in der
=Aneignung= der Stoffe. Bei letzterer ist wiederum zweierlei zu
unterscheiden. Zunchst die Umwandlung der aufgenommenen Stoffe in die
besondere Substanz des Parenchyms, die sogenannte =Assimilation=. Wenn
wir in der Nahrung auch die mannichfaltigsten Stoffe, selbst
Parenchymsubstanz geniessen, so gelangen doch hchstens das Wasser und
einige Stoffe von mehr indifferenter Art, niemals die specifische
Parenchymsubstanz als solche vollstndig prparirt vom Magen oder vom
Blute aus in die Gewebe[155]. Es gengt nicht, Blutwurst zu essen, um
Blutkrperchen zu erzeugen, oder Hhnereier, um Markstoff in die Nerven
absetzen zu lassen; ehe aus Fleisch wieder Fleisch, aus genossener Leber
wieder Leber wird, mssen die daraus entstandenen Verdauungsstoffe
(Peptone) erst wieder einer chemischen Umsetzung unterliegen, und die
Ernhrungs-=Thtigkeit= besteht gerade zu einem wesentlichen Theile
darin, dass die in noch =crudem= Zustande aufgenommene Substanz in
wirkliche Gewebssubstanz umgewandelt wird. Dies kann ganz und gar
innerhalb der Zellen geschehen; sehr hufig, insbesondere bei allen mit
Intercellularsubstanz versehenen Geweben, ist die Assimilation erst
vollendet, wenn die neu entstandene Substanz in die Umgebung der Zellen
=abgesondert= ist. Bindegewebe (leimgebendes Gewebe) kann nicht einfach
dadurch restaurirt werden, dass wir Leim, etwa in Form einer Brhe,
geniessen. Dieser Leim geht, wie das genossene Eiweiss, zum grsseren
Theile in Harnstoff ber, ohne wieder zu eigentlichem Gewebsmaterial
verwendet zu sein. Die Ernhrung der Bindegewebs-Intercellularsubstanz
haben wir uns vielmehr so zu denken, dass aus einem Theile der Peptone
neues Bluteiweiss gebildet wird, dass sodann von diesem ein Theil in die
Bindegewebskrperchen aufgenommen und umgesetzt wird, und dass endlich
dieser umgesetzte, leimartige Stoff aus den Krperchen in die
Intercellularsubstanz ausgeschieden wird. Die assimilirende Thtigkeit
ist daher keineswegs eine so einfache, wie man sie sich hufig denkt.

  [155] Vgl. meinen Vortrag ber Nahrung- und Genussmittel (Sammlung
        gemeinverst. wiss. Vortrge Serie II. Heft 48. S. 22. Berlin
        1868.)

Zweitens gehrt jedoch zu der Ernhrung die =Fixirung= der aufgenommenen
und assimilirten Stoffe. Ich verstehe darunter die Fhigkeit, diese
Stoffe an dem Orte, wohin sie zur Bewahrung des Status quo gehren, auch
festzuhalten, sie dem Spiele des Stoffwechsels, insbesondere der
Exosmose zu entziehen. Hmoglobin ist eine in Wasser lsliche Substanz.
Es gengt, Blutkrperchen in eine grosse Menge von Wasser zu versetzen,
um sie auf dem Wege der Exosmose gnzlich auszulaugen. Dass eine
hnliche Auslaugung nicht schon durch das Blutwasser (Liquor sanguinis)
geschehe, wird nicht bloss durch die concentrirtere Mischung desselben
gehindert, sondern auch durch die Constitution der lebenden
Blutkrperchen selbst. =Rollett= hat gezeigt, dass man durch Frost in
krzester Zeit die Blutkrperchen in dem gewhnlichen Blutwasser zur
vollstndigsten Auslaugung bringen kann. Dasselbe geschieht auch im
Krper berall, wo die Blutkrperchen absterben; die todten Krperchen
lassen das Blutroth fahren, und dieses vertheilt sich alsbald mit dem
Blutwasser in die umgebenden Theile. So entstehen die cadaversen
Frbungen der Leichen und die eigenthmlichen Farben des Brandes beim
Lebenden; so kommen jene sonderbaren Entfrbungen der Blutkrperchen in
Extravasaten und Thromben zu Stande, welche wir frher besprochen haben
(S. 240, Fig. 79, _C_).

Wenn der Blutfarbstoff eben seiner Farbe wegen ein besonders gnstiges
Object fr diese Betrachtung ist, so haben wir ein anderes, welches
wegen der grossen Hufigkeit und der bedeutenden Wirkungen seiner
Exosmose der Aufmerksamkeit in noch weit hherem Maasse wrdig ist. Das
ist das Wasser. Bei Gelegenheit einer Errterung der ksigen
Metamorphose habe ich die Frage des Stoffwechsels im Todten des Weiteren
besprochen[156] und namentlich auch den schnellen Wasserverlust
hervorgehoben, von welchem todte Theile im Krper betroffen werden (S.
220). Das Welken der Bltter, die Krustenbildung und Mumification
usserer, die Schrumpfung, der Collapsus innerer thierischer Theile,
welche abgestorben sind, stehen auf einer Linie. Drres Laub,
geschrumpfte Zellen sind vollkommene Analoga.

  [156] Verhandl. der Berliner med. Gesellschaft. 1865-66. S. 245.

Der Umstand, dass die aus den Zellen austretenden Stoffe oft nach kurzer
Zeit gnzlich verschwinden, hat zu der in frherer Zeit ganz allgemeinen
Annahme gefhrt, es handle sich hier wesentlich um =Resorption=. Allein
das Drrwerden der Bltter, die Mumification brandiger Glieder beruhen
auf Wasserverdunstung und nicht auf Resorption. Ueberdiess ist die
Resorption, wo sie eintritt, z. B. bei den ksigen Umwandlungen, nur ein
secundrer Act. Es war daher allerdings richtiger, als man das Wesen des
Vorganges in einer vermehrten =Exosmose= suchte. Aber die Exosmose setzt
einen Austausch von Stoffen voraus; berdiess erfolgt sie durch die
Force majeure der ausserhalb der Zelle befindlichen Stoffe. Davon ist
hier gar nicht die Rede. Der Wasseraustritt aus todten Theilen geschieht
auch da, wo gar kein Austausch vorhanden ist, wo gar keine durch
Concentration oder Mischung ausgezeichnete Intercellularflssigkeit
vorhanden ist. Der eigentliche Grund liegt in der Unfhigkeit der todten
Elemente, ihre Bestandtheile noch festzuhalten.

Das, was an todten Theilen im Extrem hervortritt, findet sich bei der
Atrophie in geringerem Grade. Wenn ein atrophirender Nerv sein Myelin
verliert, wenn eine Pigmentzelle ihr Pigment einbsst, so braucht sie
noch nicht todt zu sein oder zu sterben. Aber ihre innere Festigkeit ist
erschttert, die Soliditt des inneren Baues ist beeintrchtigt, und die
Folge ist eine =Verkleinerung mit Verschlechterung der Constitution=.
Das ist das, was die Alten zum Theil mit dem Ausdrucke der
=Kachexie= (Habitus malus) bezeichneten, und was in der antiken
solidarpathologischen Lehre vom =Laxum et strictum= einen verstndlichen
Ausdruck gefunden hat. Denn es liegt auf der Hand, dass dem welken und
schlaffen Zustande der Atrophie der derbe und straffe Zustand der guten
Ernhrung und noch mehr der wahren Hypertrophie gegenbersteht. Hier ist
nicht bloss eine reichlichere Aufhufung wohl assimilirten Stoffes,
sondern auch eine strkere Fixirung desselben vorhanden. Nirgends ist
dies deutlicher erkennbar, als an den Muskeln, an welche sich daher auch
die technische Sprache lange angeschlossen hat. Die =straffe Faser= der
frheren Autoren ist zunchst die gut genhrte Muskelfaser (das
Primitivbndel) und erst weiterhin jede andere Faser.

Dem Strictum et laxum der Methodiker entspricht zum Theil der =Tonus=
und die =Atonie= der Neueren. Auch hier hat man in den letzten Jahren
fast ausschliesslich den neuristischen Standpunkt eingenommen und den
Tonus als die Folge einer dauernden Innervation gedeutet. Fr einzelne
Theile mag dies zutreffen. Aber allgemein betrachtet entsprechen diese
Bezeichnungen den Ernhrungszustnden der Gewebe; wie ich ausgefhrt
habe[157], bedeutet Tonus in diesem allgemeinen Sinne die nutritive
Spannung (Tension). Daher galt der Tonus als Merkmal eines gesunden,
normalen Zustandes der Theile, wo der gnstigen Ernhrung auch eine
grosse Leistungsfhigkeit (Kraft) entspricht, whrend Atonie ausser der
schlechteren Ernhrung zugleich die Erschlaffung (Relaxatio) und
Schwche (Debilitas) bedeutet. Insofern schiebt sich in die Vorstellung
neben dem nutritiven Moment zugleich die Voraussetzung eines
functionellen mit hinein.

  [157] Archiv VI. 139. VIII. 27. XIV. 27.

Ungleich dehnbarer ist der zu gewissen Zeiten viel gebrauchte Ausdruck
des =Turgor vitalis=. Obwohl derselbe in vielen Fllen auch nichts
anderes, als die nutritive Flle eines Theiles bedeutet, so knpfte sich
doch meistentheils zugleich die Vorstellung von einer strkeren Fllung
der Gefsse (Hypermie) daran. Wie bei dem Tonus die Nerven, so traten
bei dem Turgor die Blutgefsse mit in die Betrachtung ein. Auch diese
Betrachtung hat ihre Berechtigung. Denn offenbar ist eine gewisse
Freiheit der Circulation Vorbedingung fr eine reichlichere Zufuhr von
Ernhrungsmaterial und insofern auch fr eine krftigere Ernhrung.

Aber wir haben schon frher gesehen, dass die Gefssfllung und der
reichere Zustrom von Blut die Ernhrung nicht nothwendig bestimmt (S.
158). Auch in gefsslosen Geweben ernhren sich die Elemente; ja sie
leben und erhalten sich in vollstndiger Trennung von den Geweben und
von den Gefssen. Nach der alten Vorstellung =wird der Theil ernhrt=
und verhlt sich dabei mehr oder weniger passiv; die Thtigkeit der
Gefsse bestimmt seine Ernhrung. Nach meiner Auffassung =ernhrt er
sich=: er verhlt sich durchaus activ, und die Thtigkeit der Gefsse
kann nur seine eigene Thtigkeit frdern oder untersttzen. Jede
einzelne Zelle verhlt sich, wie eine kleinste Pflanze; sie =whlt= ihr
Ernhrungsmaterial aus ihrer Umgebung[158]. Jedes Gewebsstck ernhrt
sich, wie die Frucht im Mutterleibe, die wohl an die Gefsse der Mutter
grenzt, aber keinen Zusammenhang mit ihnen hat. Kann man eine grssere
Uebereinstimmung denken, als die blosse Juxtaposition der Frucht im
Mutterleibe mit einer oculirten Knospe? Die Geschichte der
Transplantation von Krpertheilen, wie sie in den jngsten Tagen bei der
Behandlung von Wunden in immer grsserer Ausdehnung mit dem grssten
Erfolge gebt wird, gibt die schnsten Beispiele fr diese
Selbsternhrung bloss juxtaponirter Theile.

  [158] Archiv IV. 381.

Aber freilich bedarf auch die Ernhrungsthtigkeit bestimmter
Erregungsmittel. Ohne diese bleibt ein lebender Theil inmitten der
grssten Flle von Ernhrungsstoffen trge und unthtig. Die =nutritiven
Reize= sind keineswegs immer Nahrungsstoffe: ein grosser Theil
derjenigen Substanzen, welche wir Genussmittel nennen, reizt die Gewebe
zu strkerer Ernhrung. Vermehrte Function, mechanische und chemische
Einwirkungen der verschiedensten Art haben vermehrte Aufnahme von
Nahrungsstoffen im Gefolge[159]. Wie das Licht auf die Pflanzengewebe,
so wirkt mechanische Bewegung auf viele Thiergewebe reizend ein. Auch
der Nerveneinfluss darf hier nicht ausgeschlossen werden, aber man soll
nur nicht im Sinne der Neuristen die gesammte Ernhrung als eine
Wirkung =trophischer Nerven= betrachten. Ein grosser Theil der
Ernhrungsvorgnge hat mit Nerven nicht das Mindeste zu thun. Wo aber
die Ernhrung durch Innervation bestimmt wird, da hat die letztere nur
einen modificirenden Einfluss auf die auch ohne sie vorhandene
Ernhrung. Wie die Muskelirritabilitt allein es erklrt, dass die
Innervation des Muskels eine Contraction zum Gefolge hat, so erklrt die
nutritive Erregbarkeit der einzelnen Theile, dass der Einfluss
trophischer Nerven die Aufnahme und Assimilation der Nahrungsstoffe
anregen kann.

  [159] Handb. der spec. Pathol. und Ther. I. 338.

Es ist aber fr die pathologische Auffassung usserst wichtig zu wissen,
dass ein Theil, der in Folge seiner Energie und in Folge einer Reizung
eine grosse Quantitt von Material in sich aufnimmt, deshalb nicht
nothwendiger Weise in einen dauerhaften Zustand der Vergrsserung zu
gerathen braucht, sondern dass im Gegentheile gerade unter solchen
Verhltnissen oft eine nachtrgliche Strung in der inneren Einrichtung
hervortritt, welche den Bestand des Theiles in Frage stellt und welche
der nchste Grund wird fr den Untergang desselben. Jedes Gewebe besitzt
erfahrungsgemss nur gewisse Mglichkeiten und Grade der Vergrsserung,
innerhalb deren es im Stande ist, sich regelmssig zu conserviren; wird
dieser Grad, und namentlich schnell, berschritten, so sehen wir immer,
dass fr das weitere Leben des Theiles Hindernisse erwachsen, und dass,
wenn der Prozess besonders acut von Statten geht, eine Schwchung des
Theiles bis zu vollstndigem Vergehen desselben eintritt.

Vorgnge dieser Art bilden schon einen Theil jenes Gebietes, das man in
der gewhnlichen Sprache der =Entzndung= zurechnet[160]. Eine Reihe von
entzndlichen Vorgngen stellt in ihrem ersten Anfange gar nichts
weiter dar, als eine vermehrte Aufnahme von Material in das Innere der
Zellen, welche ganz derjenigen hnlich sieht, welche bei einer einfachen
Hypertrophie stattfindet. Wenn wir z. B. die Geschichte der Bright'schen
Krankheit in ihrem gewhnlichen Verlaufe betrachten, so ergibt sich,
dass das Erste, was man berhaupt in einer solchen Niere wahrnehmen
kann, darin besteht, dass im Innern der gewundenen und im Uebrigen noch
ganz intacten Harnkanlchen der Rinde die einzelnen Epithelialzellen,
welche schon normal ziemlich gross sind, sich weiter vergrssern. Aber
sie werden nicht bloss sehr gross, sondern sie erscheinen auch zugleich
sehr trbe, indem in das Innere der Zellen berall eine reichlichere
Masse von eiweissartigem, krnigem Material eintritt. Das ganze
Harnkanlchen wird durch diese Schwellung der Zellen breiter, und es
erscheint schon fr das blosse Auge als ein gewundener, weisslicher,
opaker Zug. Isoliren wir die einzelnen Zellen, was ziemlich schwierig
ist, da die Cohsion derselben schon zu leiden pflegt, so sehen wir sie
erfllt mit einer krnigen Masse, welche scheinbar nichts anderes
enthlt, als dieselben Krnchen, die auch normal im Inneren der
Drsenzellen vorhanden sind. Ihre Anhufung wird um so dichter, je
energischer und acuter der Prozess vor sich geht; ja, allmhlich wird
selbst der Kern undeutlich. Dieser Zustand von =trber Schwellung=, wie
ich ihn genannt habe, ist an vielen gereizten Theilen der Ausdruck der
nutritiven Irritation. Er begleitet eine gewisse Form der sogenannten
Entzndung, und macht einen nicht geringen Theil desjenigen aus, was man
seit alten Zeiten als =Entzndungsgeschwulst= (Tumor inflammatorius)
bezeichnete.

  [160] Archiv IV. 277, 314, 316.

[Illustration: =Fig=. 107. Abschnitt eines gewundenen Harnkanlchens aus
der Rinde der Niere bei Morbus Brightii. _a_ die ziemlich normalen
Epithelien, _b_ Zustand trber Schwellung, _c_ beginnende fettige
Metamorphose und Zerfall. Bei _b_ und _c_ grssere Breite des Kanals.
Vergr. 300.]

Zwischen diesen schon degenerativen Vorgngen und der einfachen
Hypertrophie finden sich gar keine erkennbaren Grenzen. Wir knnen von
vornherein nicht sagen, wenn wir einen solchen vergrsserten, mit
reichlicherem Inhalte versehenen Theil antreffen, ob er sich noch
erhalten oder ob er zu Grunde gehen wird, und daher ist es fr den
Anatomen, wenn er gar nichts ber den Prozess weiss, durch den etwa eine
solche Vernderung eingetreten ist, in vielen Fllen ausserordentlich
schwierig, die einfache Hypertrophie von derjenigen Form der
entzndlichen Prozesse zu scheiden, welche wesentlich mit einer
Steigerung der Ernhrungs-Aufnahme beginnt[161].

  [161] Archiv 1852. IV. 263. (Aus einer Vorlesung von 1847).

Auch bei diesen Vorgngen ist es nicht wohl mglich, den einzelnen
Elementen die Fhigkeit abzustreiten, von sich aus auf eine Anregung,
die ihnen direct zukommt, eine vermehrte Stoff-Aufnahme stattfinden zu
lassen; mindestens widerstreitet es allen Erfahrungen, anzunehmen, dass
eine solche Aufnahme das Resultat einer besonderen Innervation sein
msse. Nehmen wir einen nach allen Beobachtungen ganz nervenlosen Theil,
z. B. die Oberflche eines Gelenkknorpels. Hier knnen wir, wie dies
schon vor einer Reihe von Jahren durch die schnen Experimente von
=Redfern= dargethan ist, durch direkte Reize Vergrsserungen der Zellen
hervorbringen. Dasselbe beobachtet man im spontanen Ablaufe
pathologischer Vorgnge. So zeigen sich nicht selten hgelartige
Erhebungen der Knorpel-Oberflche; wenn wir solche Stellen mikroskopisch
untersuchen, so finden wir, wie ich in einem frheren Capitel an einem
Rippenknorpel zeigte (S. 26, Fig. 14), dass die Zellen, welche sonst
ganz feine, kleine, linsenfrmige Krper darstellen, zu grossen, runden
Elementen anschwellen, und in dem Maasse, als sie mehr Material in sich
aufnehmen, ihre Grenzen hinausschieben, so dass endlich die ganze Stelle
sich hckerig ber die Oberflche erhebt. Nun gibt es aber in dem
Gelenkknorpel gar keine Nerven; die letzten Ausstrahlungen derselben
liegen in dem Marke des zunchst anstossenden Knochens, welches von der
gereizten Stelle der Oberflche durch eine 1/2-1 Linie dicke, intacte
Zwischenlage von Knorpelgewebe getrennt sein kann. Es wre nun gewiss
ausser aller Erfahrung, wenn man sich vorstellen sollte, dass ein Nerv
von dem Knochenmarke aus eine specielle Action auf diejenigen Zellen der
Oberflche ausben knne, welche der Punkt der Reizung gewesen sind,
ohne dass die zwischen dem Nerven und der gereizten Stelle gelegenen
Knochen- und Knorpelzellen gleichzeitig getroffen wrden. Wenn wir
durch einen Knorpel einen Faden ziehen, so dass weiter nichts, als ein
traumatischer Reiz stattfindet, so sehen wir, wie alle Zellen, welche
dem Faden anliegen, sich vergrssern durch Aufnahme von mehr Material.
Die Reizung, welche der Faden hervorbringt, erstreckt sich nur bis auf
eine gewisse Entfernung in den Knorpel hinein, whrend die weiter
abliegenden Zellen durchaus unberhrt bleiben. Solche Erfahrungen knnen
nicht anders gedeutet werden, als dass der Reiz in der That auf die
Theile einwirkt, welche er trifft; es ist unmglich, zu schliessen, dass
er auf irgend einem, der Doctrin vielleicht mehr entsprechenden Wege
durch einen sensitiven Nerven zum Rckenmark geleitet und dann erst
wieder durch Reflex auf die Theile zurckgeleitet werde.

Freilich sind wenige Gewebe im Krper so vollstndig nervenlos, wie der
Knorpel; allein auch dann, wenn man die nervenreichsten Theile verfolgt,
zeigt es sich berall, dass die Ausdehnung der Reizung oder, genauer
gesagt, die Ausdehnung des Reizungsheerdes keinesweges der Grsse eines
bestimmten Nerventerritoriums entspricht, sondern dass in einem sonst
normalen Gewebe die Grsse des Heerdes wesentlich correspondirt mit der
Ausdehnung der localen Reizung. Wenn wir das Experiment mit dem Faden an
der =Haut= machen, so wird durch denselben eine ganze Reihe von
Nerventerritorien durchschnitten. Es werden aber keinesweges die ganzen
Territorien der Nerven, welche an dem Faden liegen, in denselben
krankhaften Zustand versetzt, sondern die nutritive Reizung beschrnkt
sich auf die nchste Umgebung des Fadens. Kein Chirurg erwartet bei
solchen Operationen, dass etwa alle Nerventerritorien, welche der Faden
kreuzt, in ihrer ganzen Ausdehnung erkranken. Ja, man wrde sich in
hohem Grade ber die Natur beklagen mssen, wenn jede Ligatur, jedes
Setaceum ber die Grenzen, welche es zunchst berhrt, hinaus auf die
ganze Ausbreitung der Nervenbezirke, welche es durchsetzt, einen
Entzndung erregenden Einfluss ausbte. An der =Hornhaut= lsst sich
dies Verhltniss sehr klar verfolgen: an Stellen, wo keine Gefsse mehr
hinreichen, liegen noch Nerven; sie besitzen eine netzfrmige Anordnung
und lassen kleinere Gewebsbezirke zwischen sich, welche frei von Nerven
sind. Wenden wir nun irgend ein Reizmittel direkt auf die Hornhaut an,
z. B. eine glhende Nadel oder Lapis infernalis, so entspricht der
Bezirk, welcher dadurch in krankhafte Thtigkeit versetzt wird,
keinesweges einer Nervenausbreitung. Es kam einmal vor, als Hr.
=Friedr=. =Strube= unter meiner Anleitung seine Untersuchungen ber die
Hornhaut machte[162], dass die Aetzung bei einem Kaninchen gerade einen
strkeren Nervenfaden traf, allein die Erkrankung fand sich nur in der
nchsten Umgebung dieser Stelle, keinesweges im ganzen Gebiete des
Nerven.

  [162] =Fr=. =Strube.= Der normale Bau der Cornea und die
        pathologischen Abweichungen in demselben. Inaug. Diss. Wrzb.
        1851. S. 23.

Man kann also, auch wenn man Erfahrungen, wie ich sie vom Knorpel
angefhrt habe, nicht gelten lassen will, durchaus nicht umhin,
zuzugeben, dass die Erscheinungen der Reizung an nervenhaltigen Theilen
keine anderen sind, als an nervenlosen, und dass der nchste Effect
wesentlich darauf beruht, dass die umliegenden Elemente sich
vergrssern, anschwellen, und wenn es ihrer viele sind, dadurch eine
Geschwulst des ganzen Theiles entsteht. Das ist es, was man beobachtet,
wenn man irgendwo einen Ligaturfaden durch die Haut hindurchzieht.
Untersucht man am folgenden Tage die nchste Umgebung des Fadens, so
sieht man die active Vergrsserung der zelligen Elemente, ganz
unbeschadet der Gefss- oder Nervenverbreitungen, welche vorhanden sind.

Es liegt hier, wie man sieht, ein wesentlicher Unterschied vor von
denjenigen Ansichten, welche man gewhnlich ber die nchsten
Bedingungen dieser Schwellungen aufgestellt hatte. Nach dem alten Satze:
Ubi stimulus, ibi affluxus, dachte man sich gewhnlich, dass das
Nchste, welches eintrte, die vermehrte Zustrmung des Blutes sei,
welche von den Neuropathologen wieder zurckgefhrt wurde auf die
Erregung sensitiver Nerven, und dass dann die unmittelbare Folge der
vermehrten Zustrmung eine vermehrte Ausscheidung von Flssigkeit sei,
welche das Exsudat constituire, das den Theil erfllt.

In den ersten schchternen Versuchen, welche ich machte, diese
Auffassung zu ndern, habe ich deshalb auch noch den Ausdruck des
=parenchymatsen Exsudates= gebraucht[163]. Ich hatte mich nehmlich
berzeugt, dass an vielen Stellen, wo eine Schwellung erfolgt war,
absolut nichts weiter zu sehen war, als die bekannten Theile des
Gewebes (Parenchym). An einem Gewebe, welches aus Zellen besteht, sah
ich auch nach der Schwellung (Exsudation) nur Zellen, an Geweben mit
Zellen und Intercellularsubstanz nur Zellen und Intercellularsubstanz,
-- die einzelnen Elemente allerdings grsser, voller, mit einer Menge
von Stoff erfllt, mit welcher sie nicht htten erfllt sein sollen,
aber kein Exsudat in der Weise, wie man sich dasselbe bis dahin dachte,
frei oder in den Zwischenrumen des Gewebes. Alle Masse war innerhalb
der Elemente, im eigentlichen Parenchym des Organes enthalten. Das war
es, was ich mit dem Ausdrucke des parenchymatsen Exsudates sagen
wollte, und wovon ich den Namen der parenchymatsen Entzndung
ableitete. Allerdings ist dieser Name schon vor mir gebraucht worden,
aber in einem anderen Sinne, als der war, den ich meinte, und der
seitdem gangbarer geworden ist, als es nothwendig war. Ich sprach von
Exsudat, insofern damals (1846) alle im Laufe krankhafter Vorgnge an
die Oberflche oder in das Innere der Theile tretenden Stoffe unter
diesem Namen zusammengefasst wurden. Indess schon sehr frhzeitig fhrte
ich diese Art der Exsudate auf Abweichungen der Ernhrungsstrme
(Osmose) zurck. Nachdem ich spter die nutritive Activitt der
organischen Elemente, die Ansaugung der Flssigkeiten durch die Zellen
als das Entscheidende kennen gelernt hatte, erschien der Ausdruck
Exsudat allerdings ganz ungenau, und ich habe lngst aufgehrt, ihn fr
diese Zustnde zu gebrauchen. =Parenchymatse Schwellung= drckt das
Besondere derselben vollstndig aus. Dieser Ausdruck besagt, dass eine
besondere Form der Reizung besteht, welche von anderen Formen bestimmt
unterschieden werden muss, insofern hier die einmal gegebenen
constituirenden Elemente des Gewebes eine grssere Masse von Stoff in
sich aufnehmen, sich dadurch vergrssern und anschwellen, whrend
ausserhalb dieser vergrsserten Elemente weiter nichts vorhanden ist. Es
handelt sich dabei also um eine Art von =acuter Hypertrophie mit Neigung
zur Degeneration=.

  [163] Archiv IV. 261, 274.

Ein besonderes charakteristisches Beispiel solcher Entzndung mag
folgender Fall zeigen. Es war dies eines der aufflligsten Beispiele,
welche mir vorgekommen sind. Es handelte sich dabei um eine sogenannte
Keratitis. Bei einem Kranken des Herrn =von Grfe= fand nach heftiger
diffuser phlegmonser Entzndung der Extremitten eine usserst
schnelle entzndliche Trbung der Hornhaut statt. Als mir die Hornhaut
bergeben wurde, schien es mir, als ob sie in ihrer ganzen Dicke
undurchsichtig und geschwollen wre. Die Gefsse des Randes waren stark
mit Blut gefllt. Als ich aber die Hornhaut durch einen senkrechten
Schnitt in zwei Hlften zerlegte, und parallel der Schnittflche
verticale Durchschnitte fhrte, so ergab sich alsbald, schon bei
schwacher Vergrsserung, dass die Trbung keinesweges gleichmssig durch
die ganze Ausdehnung der Hornhautschnitte ging, sondern sich auf eine
bestimmte Zone beschrnkte. Diese Zone ist so charakteristisch in
Beziehung auf die verschiedenen mglichen Deutungen, dass der Fall, wie
ich glaube, ein ganz besonderes Interesse fr die Prfung der Theorie
darbietet.

[Illustration: =Fig=. 108. Parenchymatse Keratitis. Durchschnitt durch
die Hlfte der Cornea. _A_, _A_ vordere (ussere), _B_, _B_ hintere
(innere) Seite der Hornhaut. _C_, _C_ die getrbte Zone mit
vergrsserten Hornhautkrperchen. Vergr. 18.]

Es zeigte sich nmlich, dass die Trbung unmittelbar vom Rande der
Hornhaut begann, und zwar nur an der hinteren (inneren) Seite, dicht an
der Descemetschen Haut, da wo sich die Iris anschliesst. Von da stieg
die Trbung fast treppenfrmig in dem Hornhautschnitt nach vorne hinauf
bis in einige Entfernung von der usseren Oberflche. Ohne letztere zu
erreichen, ging sie gleichmssig bis zur Mitte der Hornhaut fort, um auf
der anderen Seite in hnlicher Weise wieder herunterzugehen. So bildete
sich ein trber Bogen durch die ganze Ausdehnung des Hornhautschnittes
hindurch, welcher die ussere (vordere) Oberflche nirgends erreichte
und auch die mittleren Theile der hinteren Flche frei liess. Denkt man
sich die Ernhrung der Hornhaut ausgehend vom Humor aqueus, so passt
diese Form der Trbung nicht, denn man msste vielmehr erwarten, dass
dann zunchst die (innerste) hinterste Schicht in ihrer ganzen
Ausdehnung verndert wrde.[164] Handelte es sich umgekehrt um eine
Einwirkung von aussen, so msste die Trbung in den ussersten Schichten
liegen. Hinge die Trbung wesentlich ab von den Gefssen, so wrden wir,
da die Gefsse nur am Rande und mehr an der vorderen Flche liegen, hier
die Haupt-Erkrankung haben erwarten knnen. Gingen endlich die
Vernderungen von den Nerven aus, so wrden wir eine netzfrmige
Verbreitung, aber nicht einen Bogen in dem Durchschnitt finden.

  [164] Archiv IV. 285. XIV. 53.

Den Bau der Hornhaut habe ich schon frher (S. 125) besprochen. Ich
fhrte an, dass er im Allgemeinen bltterig (lamells) sei, dass aber
die Bltter nicht wirklich getrennt seien, sondern vielmehr unter
einander zusammenhingen, indem eine berall continuirliche Grund- oder
Intercellularsubstanz durch regelmssige Lagen von Zellen
(Hornhautkrperchen) in parallele Schichten abgetheilt wrde. Der
vorliegende Fall zeigt also auch darin eine Besonderheit, dass die
Trbung nicht in denselben Schichten (Blttern, Lamellen) blieb, sondern
dass sie, indem sie sich von einem Blatte zum anderen fortsetzte, eines
nach dem anderen wieder verliess, um in das nchst hhere oder tiefere
fortzugehen. Woraus bestand nun aber die, zugleich mit Anschwellung der
Hornhaut verbundene Trbung oder kurzweg, die =trbe Schwellung=? Etwa
in der Art, wie man sich dies frher meist vorstellte, aus einem
zwischen die Hornhautbltter ergossenen, einem sogenannten
interstitiellen Exsudate? Im Gegentheil, bei strkerer Vergrsserung
zeigte sich sofort, was man brigens bei jeder Form von Keratitis
constatiren kann, dass die Vernderung wesentlich an den Krpern oder
Zellen der Hornhaut bestand. In dem Maasse, als man sich von aussen oder
innen her der getrbten Stelle nherte, sah man die kleinen und schmalen
Elemente der normalen Theile immer grsser und trber werden. Zuletzt
fanden sich an ihrer Stelle starke, fast kanalartige Zge oder
Schluche. Whrend diese Vergrsserung der Elemente, diese, wie gesagt,
=acute Hypertrophie= erfolgt, wird zugleich der Inhalt der Zellen
trber, und diese Opacitt des Inhaltes ist es, welche wiederum die
Trbung der ganzen Haut bedingt. Die eigentliche Grund- oder
Intercellularsubstanz kann dabei vollkommen frei sein. Die Trbung
hinwiederum war durch die Anwesenheit feiner Krnchen bedingt, welche
zum Theil fettiger Natur waren, so dass der Prozess schon einen
degenerativen Charakter anzunehmen schien. Ich wrde auch gar kein
Bedenken getragen haben, zu glauben, dass hier eine Zerstrung der
Hornhaut wirklich eingeleitet war, allein Herr =von Grfe=[165]
versicherte mich, dass nach seiner Erfahrung eine solche Keratitis sich
bei glcklichem Verlaufe wieder zurckbilden knne. In der Sache liegt
auch durchaus nichts, was dieser Mglichkeit widerstreitet; da die
Zellen noch existiren und nur ihr vernderter Inhalt durch Resolution
und Resorption weggeschafft werden muss, so kann ja eine vollstndige
Restitution eintreten.

  [165] A. v. =Grfe= gehrte im Jahre 1858, als ich diese Vortrge
        hielt, zu meinen fleissigsten Zuhrern. Ich war ebenso berrascht,
        als gerhrt, als ich in diesen Tagen in einem Exemplare der
        Cellular-Pathologie aus seinem Nachlasse noch die von seiner Hand
        geschriebenen Notizen fand, in denen er den Gang der Vortrge fr
        sich verzeichnet hatte.

[Illustration: =Fig=. 109. Parenchymatse Keratitis (vergl. Fig. 108)
bei strkerer Vergrsserung. Bei _A_ die Hornhautkrperchen in fast
normaler Weise, bei _B_ vergrssert, bei _C_ und _D_ noch strker
vergrssert und zugleich getrbt. Vergrss. 350.]

Gerade dieser Gesichtspunkt der =einfach nutritiven
Restitutionsfhigkeit= so vernderter Gewebe ist es, der fr die
praktische Auffassung eine sehr grosse Bedeutung hat. Hier, wo weiter
nichts vorgegangen ist, als dass die Elemente vermge ihrer Activitt
eine grssere Masse von Stoff in sich aufgehuft haben, hier kann
mglicher Weise auch der Ueberschuss von Stoff wieder entfernt werden,
ohne dass die Elemente angegriffen werden. Die Elemente knnen einen
Theil dieses Inhaltes umsetzen, in lsliche Stoffe verwandeln
(Resolution), und das Material kann in dieser lslichen Form auf
demselben Wege, auf dem es gekommen, wieder verschwinden (Resorption).
Die Structur des Gewebes im Grossen bleibt dabei dieselbe; es ist nichts
Neues oder Fremdartiges zwischen die Theile eingeschoben; das Gewebe
bleibt in seiner natrlichen Anlage und in seiner ursprnglichen
Zusammensetzung unverndert.

Das ist die parenchymatse Entzndung, der hchste Grad der nutritiven
Reizung, ein Vorgang, der sich unmittelbar an die Hypertrophie
anschliesst und der nur dadurch, dass in sehr kurzen Zeitrumen die
betrchtlichste Aufnahme von neuem Stoff in die Elemente des Gewebes
stattfindet, die Gefahr des inneren Zerfalls, der nachfolgenden
Degeneration mit sich bringt. Denn obwohl die Elemente als die
eigentlich thtigen, activen Theile die Stoffe an sich ziehen und in
sich aufnehmen, so kann es doch sein, dass sie dieselben
nicht =assimiliren=, dass dieselben keine dem natrlichen
Mischungsverhltnisse des Zellenkrpers homologe Beschaffenheit
erreichen und so die Constitution desselben zerrtten[166]. Der
gewhnliche Ausgang des Prozesses ist daher die Nekrobiose, wobei
entweder eine direkte Erweichung, oder, was noch hufiger und bei
subacutem und chronischem Verlaufe die Regel ist, Fettmetamorphose
eintritt. Auf den activen Anfang folgt demnach ein passives Ende. Wenn
man den ersteren eine Entzndung nennt, so kann man sagen, es gehe die
parenchymatse Entzndung in Erweichung oder Fettmetamorphose aus.
Letztere sind sptere Stadien oder Ausgnge der Entzndung.

  [166] Archiv XIV. 35.

Die parenchymatsen Entzndungen gehren mit zu den allerhufigsten
und zugleich schwersten Erkrankungen des Menschen. Sie begleiten[167]
insbesondere die Mehrzahl der von mir so genannten Infectionskrankheiten:
die acuten Exantheme (Scharlach, Pocken), den Typhus, die Puerperal- und
Wundfieber, die phlegmonsen und erysipelatsen Prozesse, viele
Intoxicationen. Nicht selten findet man sie gleichzeitig an zahlreichen
Organen des Krpers, namentlich an den Nieren und der Leber, dem Herzen
und den willkrlichen Muskeln, so jedoch, dass bei einzelnen
Infectionskrankheiten dieses, bei anderen jenes Organ strker und
hufiger ergriffen zu sein pflegt.

  [167] Gesammelte Abhandlungen 701, 703.

Manche haben bezweifelt, ob man in der That ein Recht habe, diese
Vorgnge als Entzndungen und als unmittelbare Wirkungen der
Entzndungsursache anzusehen. Insbesondere ist die Meinung aufgestellt,
die parenchymatsen Vernderungen seien nur die Folge primrer
Vernderungen in dem Interstitialgewebe. An den Nieren z. B. erkranke
das Epithel nur deshalb, weil das umgebende Bindegewebe verndert sei.
Ich muss dies bestimmt in Abrede stellen. Es gibt sehr ausgedehnte
interstitielle Nephritiden, bei denen das Epithel wenig oder gar nicht
verndert wird, und ebenso die allerstrksten parenchymatsen Formen,
bei welchen, wenigstens von Anfang an, das Interstitialgewebe ganz
intact ist. Ich mchte aber rathen, diese Frage berhaupt nicht an den
zusammengesetzten Organen zu studiren. Whlt man ein Organ, wie die
Niere, in welchem ausser dem specifischen Parenchym (den mit Zellen
besetzten Kanlchen) noch interstitielles Gewebe vorhanden ist, so
gerth man in eine eigenthmliche Schwierigkeit, an welcher die von mir
gewhlte, in dieser Beziehung nicht ganz glckliche Terminologie die
Schuld trgt. Der von =Erasistratus= herstammende Name des Parenchyms,
als Ausdruck fr die Substantia propria, schafft hier einen Gegensatz
zwischen dem epithelialen und dem bindegewebigen Antheil, der an anderen
Organen nicht vorhanden ist. An der Hornhaut nennen wir gerade den
bindegewebigen Antheil Parenchym und trennen von demselben das vordere
und hintere Epithel als besondere Hute. Parenchymatse Keratitis hat
daher in Beziehung auf das befallene Gewebe einen ganz anderen Sinn, als
parenchymatse Nephritis. In Beziehung auf den Prozess aber, und darauf
kam es mir fr die Terminologie allein an, besteht die vollstndigste
Uebereinstimmung, denn es sind in beiden Fllen die Gewebselemente
selbst, welche die Vernderung und zwar eine acute, irritative
Ernhrungsstrung erfahren. Zweifelt jemand daran, ob diese wirklich
irritativ sei, so mge er doch die Untersuchung an einfachen Theilen,
wie die Hornhaut, das Bindegewebe, die Knorpel, beginnen. Hier lassen
sich durch mechanische, thermische, chemische Reizung die vollkommensten
Formen der parenchymatsen Entzndung hervorrufen. --

[Illustration: =Fig=. 110. Elemente aus einer von Herrn =Textor= 1851
exstirpirten melanotischen Geschwulst an der Parotis. _A_ Freie Zellen
mit Theilung der Kernkrperchen und Kerne. _B_ Netz der
Bindegewebskrperchen mit Kerntheilung. Vergr. 300.]

                     *       *       *       *       *

An die Vorgnge der nutritiven Reizung schliessen sich sehr oft
unmittelbar die Anfnge =formativer Vernderungen= an. Wenn man nehmlich
an bestimmten Theilen die fortschreitende, sich steigernde Reizung
verfolgt, so sieht man, dass die Elemente oft kurze Zeit, nachdem sie
eine nutritive Vergrsserung erfahren haben, weitere Vernderungen
zeigen, welche nicht mehr der Ernhrung angehren. Meist beginnen die
letzteren im Inneren der Kerne[168]. Gewhnlich ist das Erste, was man
wahrnimmt, dass das Kernkrperchen (Nucleolus) ungewhnlich gross, in
vielen Fllen etwas lnglich, zuweilen stbchenfrmig wird. Dann folgt
als nchstes Stadium, dass das Kernkrperchen eine Einschnrung bekommt,
bisquitfrmig wird; etwas spter findet man zwei Kernkrperchen. Diese
=Theilung= der Kernkrperchen bezeichnet das bevorstehende Theilen des
Kernes selber. Das folgende Stadium ist dann, dass um einen solchen
getheilten Kernkrper auch eine bisquitfrmige Einschnrung und spter
eine wirkliche Theilung des Kernes zu Stande kommt, wie wir sie schon
frher bei den farblosen Blut-und Eiterkrperchen gesehen haben (Fig. 8,
_A b_. 65. 72). Hier handelt es sich offenbar um etwas wesentlich
Anderes, als vorhin bei der nutritiven Reizung. Bei der einfachen oder
degenerativen Hypertrophie bleibt, zunchst wenigstens, der Kern ganz
intact; hier dagegen, bei der formativen Reizung, wird der Kern hufig
sehr frh verndert, whrend der Zellkrper eine relativ geringe
Abweichung erfhrt, hchstens dass er grsser wird, woraus wir
schliessen, dass eine gewisse Menge von neuem Inhalt aufgenommen ist.

  [168] Ueber die Theilung der Zellenkerne. Archiv XI. 89.

[Illustration: =Fig=. 111. Markzellen des Knochens, _a_ Kleine Zellen
mit einfachen und getheilten Kernen. _b_, _b_ Grosse, vielkernige
Elemente. Vergr. 350. Nach =Klliker= Mikr. Anat. I. 364. Fig. 113.]

In manchen Fllen beschrnken sich die Vernderungen auf diese Reihe von
Umbildungen, als deren Schluss die Theilung des Kernes zu betrachten
ist. Diese kann sich wiederholen, so dass 3, 4 Kerne und mehr entstehen
(Fig. 16, _b_, _c_, _d_). So kommt es, dass wir zuweilen Zellen finden,
nicht bloss unter pathologischen Verhltnissen, sondern auch nicht
selten bei ganz normaler Entwickelung, welche 20-30 Kerne und noch mehr
besitzen. Im Marke der Knochen, namentlich bei jungen Kindern, finden
sich umfangreiche Gebilde, welche ganz voller Kerne stecken, und in
welchen die Kerne zuweilen so gross werden, wie die ganze ursprngliche
Zelle. =Robin=, der sie zuerst auffand, aber ihre zellige Natur nicht
erkannte, nannte sie aus letzterem Grunde vielkernige Platten (plaques 
plusieurs noyaux) und neuerlichst Markplatten (myloplaxes). Indess sind
es wirkliche, vergrsserte Zellen. Aber sie sind nicht auf das
Knochenmark beschrnkt, sondern sie finden sich, besonders unter
pathologischen Verhltnissen, an den verschiedensten Orten. Eine Reihe
solcher Beispiele habe ich frher[169] zusammengestellt und durch
Abbildungen erlutert, darunter auch das von =Frey= hervorgehobene,
jedoch nicht ganz richtig gedeutete Vorkommen solcher Gebilde in
Lymphdrsen. Dieselben Bildungen kommen besonders in manchen
Geschwlsten so massenhaft vor, dass man in England danach eine
besondere Geschwulst-Species unterscheidet, welche nach dem Vorschlage
von =Paget= als =Myeloid-Tumor= (Markgeschwulst) in die Classification
aufgenommen ist. Der jngere =Nlaton= hat sie spter als Tumeur 
myloplaxes wieder beschrieben. Ich kann eine besondere Species von
Geschwulst darin nicht erkennen; es sind in der Regel sarcomatse
Formen[170]. Jede ausschliessliche Beziehung zum Knochenmark muss diesen
Zellen abgesprochen werden. Denn sie finden sich auch in Geschwlsten
der Weichtheile, die gar nichts mit Knochen zu thun haben, und,
wenngleich weniger gross, in lymphatischen Neubildungen, z. B. beim
Typhus, bei Tuberkulose, bei der Perlsucht des Rindviehs[171]. Ich habe
daher denselben den allgemeinen Namen der =Riesenzellen= (cellulae
giganteae) beigelegt (S. 95, Fig. 31).

  [169] Archiv XIV. 46.

  [170] Geschwlste II. 209, 316, 337.

  [171] Ebendas. II. S. 618, 637, 638, 672, 746.

Der gereizte Muskel zeigt ganz hnliche Formen[172]. Whrend fr
gewhnlich die quergestreiften Muskeln in gewissen Abstnden mit Kernen,
jedoch nicht sehr reichlich, versehen sind, so finden wir, wenn wir
einen Muskel in der Nhe einer gereizten Stelle, z. B. einer Wunde,
einer Aetzungs- oder Geschwrsflche, einer Trichine untersuchen, dass
in den Primitivbndeln eine Vermehrung der Kerne vor sich geht. Zuerst
bemerkt man Kerne mit zwei Kernkrperchen; dann kommen eingeschnrte,
dann getheilte Kerne (vgl. Fig. 25, _b_, _c_. 26, _B_, _C_), und so geht
es fort, bis wir an einzelnen Stellen, wo die Theilungen massenhaft
geschehen sind, ganze Gruppen von Kernen neben einander, oder ganze
Reihen derselben hinter einander finden (Fig. 112). In den
ausgesprochenen Fllen dieser Art nimmt die Zahl der Kerne so sehr zu,
dass man auf den ersten Blick kaum noch Muskeln zu sehen glaubt, und
dass Bruchstcke der Primitivbndel die grsste Aehnlichkeit darbieten
mit jenen Plaques  plusieurs noyaux im Knochenmark. Diese excessive
Vermehrung der Kerne, =Nucleation=[173] ist etwas ganz Eigenthmliches,
welches schon an den Anfang einer wirklichen Neubildung anstreift,
obwohl die Neubildung im gewhnlichen Sinne sich nicht auf einzelne
Theile der Zellen beschrnkt. Aber gerade fr die Muskeln ist es sehr
wichtig, dass genau dieselbe Beschrnkung bei der ersten embryonalen
Bildung, im Laufe des ersten Wachsthums der Muskelprimitivbndel
stattfindet. Denn dies ist der Modus, wie der Muskel ursprnglich
wchst. Wenn man einen wachsenden Muskel verfolgt, so sieht man
dieselbe Theilung der Kerne; nachdem Gruppen und Reihen von Kernen in
ihm entstanden sind, so schieben sich diese beim Wachsen durch immer
reichlichere Zwischenmasse allmhlich aus einander. Obwohl nun ein
Lngenwachsthum an dem pathologisch gereizten Muskel nur dann mit
Sicherheit demonstrirt werden kann, wenn der Muskel zugleich ausgedehnt
wird, wie dies durch die Spannung unterliegender Geschwlste, am Herzen
durch Widerstnde der Circulation geschieht, so mssen wir doch die
vollkommene Analogie mancher krankhaften Reizungsvorgnge am Muskel mit
den natrlichen Wachsthumsvorgngen als eine sichere Thatsache
festhalten. Denn der bildende Akt des wirklichen Wachsthums beginnt mit
einer Vermehrung der Centren, und als solche mssen, wie schon vor
langer Zeit =John Goodsir= gezeigt hat, die Kerne in Beziehung auf die
Zellen betrachtet werden[174].

  [172] Archiv IV. 313. XIV. 51. Taf. I. Fig. 3 _c_.

  [173] Archiv XIV. 62.

  [174] Archiv IV. 383. IX. 43. XIV. 32.

[Illustration: =Fig=. 112. Kerntheilung in Muskelprimitivbndeln des
Oberschenkels im Umfange einer Krebsgeschwulst. Bei _A_ ein
Primitivbndel, dessen Querstreifung nicht berall ausgefhrt worden
ist, mit seinem natrlichen, spindelfrmigen Ende _f_, und mit
beginnender Kernvermehrung. _B_ Starke Kernwucherung. Vergrss. 300.]

Geht man nun einen Schritt weiter in der Betrachtung dieser Vorgnge, so
kommen wir an die =Neubildung der Zellen selbst (Cellulation)=. Nachdem
die Wucherung der Kerne stattgefunden hat, so kann allerdings, wie wir
gesehen haben, die Zelle als zusammenhngendes Gebilde sich noch
erhalten, allein die Regel ist doch, dass schon nach der ersten
Kerntheilung die Zellen selbst der Theilung verfallen, und dass nach
einiger Zeit zwei, dicht neben einander liegende, durch eine mehr oder
weniger gerade Scheidewand getrennte, je mit einem besonderen Kern
versehene Zellen gefunden werden (Fig. 9, _b_, _b_). =Fissipare= Bildung
ist der regelmssige Modus der Vermehrung organischer Elemente. Die
beiden durch die Theilung entstandenen Zellen knnen spter auseinander
rcken, wenn es ein Gewebe ist, welches Intercellularsubstanz erzeugt
(Fig. 9, _c_, _d_), oder dicht aneinander liegen bleiben, wenn es sich um
ein bloss aus Zellen bestehendes Gewebe handelt (Fig. 29, _C_). Bei
weiterem Verlaufe kann eine immer fortgehende Theilung der Zellen
stattfinden und zu dem Entstehen grosser Zellengruppen aus ursprnglich
einfachen Elementen fhren (Fig. 14. 23).

Am bequemsten bersieht man dies am wachsenden oder gereizten Knorpel.
Durch die fortgesetzte Theilung der ursprnglich einfachen Knorpelzellen
entstehen anfangs kleine Hufchen verhltnissmssig kleiner Zellen.
Letztere vermehren sich von Neuem fissipar, die Hufchen werden grsser.
Endlich wachsen auch die neugebildeten Zellen durch Intussusception
neuer Stoffe und zuletzt werden sie grsser, als die ursprnglichen
Zellen, von denen sie ausgegangen sind. Es war dies der Punkt, wo ich
zuerst auf die Uebereinstimmung des thierischen Wachsthums mit dem
pflanzlichen aufmerksam wurde[175], und von wo aus ich allmhlich das
Gesetz der continuirlichen Entwickelung (S. 24) durch immer mehr
ausgedehnte Untersuchungen aufbauen konnte.

  [175] Archiv (1849) III. 220. Einheitsbestrebungen in der
        wissenschaftlichen Medicin. Berlin 1849 S. 35. Gesammelte
        Abhandl. 43. Archiv XIV. 38.

[Illustration: =Fig=. 113, I. Wucherung (Proliferation) des wachsenden
Diaphysenknorpels von der Tibia eines Kindes. Lngsschnitt. _a_ Die zum
Theil einfachen, zum Theil in die Wucherung eintretenden Knorpelelemente
an der Epiphysengrenze. _b_ Die durch wiederholte Theilung einfacher
Zellen entstandenen Zellengruppen. _c_ Die durch Wachsthum und
Vergrsserung der einzelnen Zellen bedeutend entwickelten Zellengruppen
gegen den Verkalkungsrand der Diaphyse hin; die Intercellularsubstanz
immer sprlicher. _d_ Durchschnitt eines Blutgefsses. Vergrss. 150.]

Der plastische Vorgang ist natrlich am einfachsten zu bersehen in
Geweben, welche ganz und gar aus Zellen bestehen, daher am besten am
Epithel. Er ist hier um so mehr charakteristisch, als wenigstens die
geschichteten Epithelien fort und fort in der Neubildung begriffen sind
und in ausgezeichnetem Sinne abfllige Gewebe (S. 70) darstellen. Das
Haar wchst, indem immer neue Elemente an seiner Zwiebel gebildet
werden, welche die lteren vor sich her schieben; das Nagelblatt wird
durch immer neuen Nachwuchs vom Falze her ber das Nagelbett
fortgedrngt (S. 34); die Epidermis selbst regenerirt sich fortwhrend
aus den oberen Lagen des Rete Malpighii. Aehnlich verhlt es sich mit
den lymphatischen Drsen, deren Zellen immer neu entstehen und als
vollstndig getrennte Elemente sich von einander scheiden.

Ungleich verwickelter sind die Verhltnisse in bindegewebigen Theilen,
wo die neuen Zellen um sich wieder Intercellularsubstanz ausscheiden und
diese oft so reichlich wird, dass die Zellen dadurch ganz in den
Hintergrund der Betrachtung gedrngt werden. Bis zu dem Augenblicke, wo
ich die Struktur des Bindegewebes kennen lehrte, richtete
sich daher auch die Aufmerksamkeit fast ausschliesslich auf die
Intercellularsubstanz oder, wie man oft sagte, auf die Fasern, und die
wunderbarsten Theorien der Neubildung bauten sich auf dieser
missverstandenen Interpretation der Gewebsstruktur auf. In Wahrheit geht
die Bildung des Bindegewebes ebenso durch Vermehrung der Zellen vor
sich, wie die der epithelialen Formationen, und in gnstigen Objecten
kann man sogar die Reihen der jungen Elemente weit sicherer wahrnehmen,
da sie durch die Intercellularsubstanz festgehalten und gleichsam
eingemauert sind. An der Stelle einzelner Spindelzellen sieht man dann
zuweilen lange Reihen semmelfrmig an einander gereihter Rundzellen; ja
in einzelnen Fllen findet man im Anschlusse an einen Grundstock von
Spindelzellen zahlreiche ausstrahlende Reihen von jungen, theils
lnglichen, theils rundlichen Zellen, welche die junge Brut des durch
die Reizung vernderten Nachbargewebes darstellen (Fig. 113, II.). Je
langsamer und anhaltender die Vermehrung erfolgt, um so mehr berzeugend
sind die Objecte, und daher eignen sich Geschwulsttheile dazu im Ganzen
mehr, als entzndliche Neubildungen.

[Illustration: =Fig=. 113, II. Mikroskopischer Schnitt aus einem
Myxosarcom des Oberkiefers. Reihenweise Proliferation der Zellen mit
Ausscheidung hyaliner Intercellularsubstanz. Vergr. 350.]

Den Vorgang der Zellenvermehrung nenne ich =Wucherung=,
=Proliferation=[176]. Was im wachsenden Krper als Ausdruck eines
unbekannten, von der Befruchtung her fortdauernden, =immanenten= Reizes,
den ich den =Wachsthumsreiz= nennen will, erfolgt, das tritt im
erwachsenen Krper als das Resultat einer direkten Reizung der Gewebe
ein. Kehren wir z. B. auf den Fall zurck, welchen wir vorhin
betrachteten, dass ein einfach mechanischer Reiz durch das Einziehen
eines Fadens in die Theile gesetzt wird, so beschrnkt sich in der Regel
die eintretende Schwellung nicht einfach auf die Vergrsserung der
bestehenden Elemente (nutritive Reizung), sondern es finden Theilungen
und Vermehrungen derselben statt (formative Reizung). Im Umfange eines
Fadens, welchen wir durch die Haut ziehen, zeigt sich gewhnlich schon
am zweiten Tage eine Reihe von jungen Elementen[177]. Dieselbe
Vernderung kann man durch einen chemischen Reiz hervorbringen. Wenn man
z. B. ein Kauter an die Oberflche eines Theiles applicirt, so ist das
Nchste, dass die Zellen anschwellen, aber alsbald beginnen bei
regelmssigem Fortgange der Reizung die Elemente sich zu theilen und es
tritt eine mehr oder weniger reichliche Wucherung der Zellen ein.

  [176] Spec. Pathol. und Ther. I. 330.

  [177] Archiv XIV. 61.

Ein Umstand erschwert das Studium dieser Neubildungs-Vorgnge in hohem
Maasse. Es ist dies die =Auswanderung der farblosen Blutkrperchen=,
welche selbst in das Innere von Geweben in grsserer Zahl eindringen und
sich hier mit den Elementen der Gewebe mischen. In manchen Fllen ist es
unmglich zu erkennen, was ausgewandert und was neugebildet ist. Viele
der neueren Beobachter, welche sich nur vorbergehend mit Forschungen
dieser Art beschftigt haben, sind daher auf den schon von
G. =Zimmermann= aufgestellten Satz zurckgekommen, dass alle Neubildung
von den farblosen Blutkrperchen ausgehe. Einige haben das Wachsthum der
epithelialen Gewebe auf Wanderzellen zurckgefhrt; andere haben das
Bindegewebe, die Muskeln und Nerven daraus hervorgehen lassen. Diese
Einseitigkeit ist, wie zum Theil schon durch umstndliche, unter allen
Cautelen vorgenommene Untersuchungen festgestellt ist, durchaus
irrthmlich. Sie ist weder fr die epitheliale, noch fr die
bindegewebigen Theile zulssig. Wie im Knorpel, bei dem meines Wissens
noch niemand die jungen Elemente auf farblose Blutkrperchen gedeutet
hat, die alten Zellen (=Mutterzellen=) sich theilen und neue Zellen
(=Tochterzellen=) hervorbringen, unter deren Erzeugung sie selbst
aufhren zu existiren, so bringen auch die Bindegewebskrperchen durch
progressive Theilung neue Brut hervor. Die epithelialen Zellen erleiden,
wie =Eberth=, F. =Hoffmann= und =Heiberg= gezeigt haben, nicht selten
eigenthmliche Gestaltvernderungen, partielle Verlngerungen und
Auswchse, ehe sich ihre Theile von einander trennen. An Hornhautzellen
hat =Stricker= vor der Theilung mancherlei amboide Erscheinungen
wahrgenommen, welche der Mobilisirung dieser Elemente entsprechen. Von
den Blutcapillaren weiss man schon seit langer Zeit, namentlich durch
=Klliker= und =Joseph Meyer=, dass von ihnen zunchst Fortstze
aussprossen, welche Kerne erhalten, zellig werden und endlich neue
Capillaren herstellen.

Die Erfahrungen von der Auswanderung der farblosen Blutkrperchen, weit
entfernt, die von mir vertretene Grundanschauung von der cellularen
Ableitung der neuen Zellen, den Grundsatz: Omnis cellula e cellula (S.
24) zu erschttern, haben vielmehr denselben nur gesttzt. Manche
irrthmliche Deutung ist dadurch corrigirt worden, aber das cellulare
Princip hat eine wesentliche Verstrkung erfahren. Mag ein grosser Theil
der Exsudatzellen direkt aus dem Blute stammen, mgen sich diese Zellen,
wie =Stricker= angiebt, im Exsudate weiter theilen und vermehren,
immerhin stammt die junge Brut von frheren Zellen ab. Die plastischen
Exsudate sind nicht mehr im alten Sinne plastisch (S. 23), und es ist
nicht das freie Plasma oder Fibrin, welches durch organische
Krystallisation neue Zellen liefert, nicht die Intercellularsubstanz,
welche, wie noch =Schwann= vom Knorpel lehrte, als Cytoblastem die
jungen Elemente aus sich hervorbringt, sondern es ist die Zellsubstanz
selbst, das Protoplasma der Neueren, woraus im Wege der fortschreitenden
Proliferation die organischen Einheiten neu geschaffen werden. Der
=Bildungstrieb= (nisus formativus), die =plastische Kraft= (vis
plastica) haftet an den schon existirenden Elementen, nicht an dem
freien Blastem, dem Succus nutritius.

Sonderbarerweise behaupten Einzelne, meine ganze Theorie der Neubildung
sei auf das Bindegewebe gebaut; nur aus ihm htte ich die neuen Elemente
hervorgehen lassen. Zu keiner Zeit habe ich solche Vorstellungen gehegt.
Ich habe zu allen Zeiten die formativen Eigenschaften der
Epithelialformationen anerkannt; ich habe zuerst die mit Kernvermehrung
einhergehenden Reizungsprocesse an den Muskelprimitivbndeln und den
Capillaren beschrieben[178]; ja ich habe zu einer Zeit, wo die farblosen
Blutkrperchen noch sehr missachtet waren, die Organisation des Thrombus
auf sie bezogen[179]. Es liegt mir daher sehr fern, in irgend einer
Weise den erfreulichen Fortschritten unseres positiven Wissens mich
neidisch entgegenstellen zu wollen; im Gegentheil, ich begrsse jede
neue Entdeckung auf diesem Gebiete als eine neue Waffe zur Vertheidigung
meiner Grundanschauung.

  [178] Archiv XIV. 51.

  [179] Gesammelte Abhandlungen 327.

Um nicht missverstanden zu werden, will ich sogleich hinzusetzen, dass
diese Grundanschauung durchaus vertrglich ist mit der Aufstellung
verschiedener Arten von Zellenbildung (Cytogenesis), vorausgesetzt, dass
es Zellsubstanz ist, welche das Material dazu liefert. Es ist keineswegs
nthig, dass jede Neubildung mit Theilung anhebt; wir werden spter
sehen, dass auch die endogene Zellbildung innerhalb gewisser Grenzen
zulssig erscheint. Ein wirklicher Gegensatz wrde erst entstehen, wenn
=extracellulre Neubildung= irgendwo vorkme. Da dies fr den
menschlichen Krper von niemand mehr behauptet wird, so liegt wenigstens
fr jetzt kein Grund zur Unruhe vor.

Ueber die durch die Neubildung (Neoplasie) entstehenden Gewebe,
insbesondere ber die pathologischen, habe ich frher, namentlich im
vierten Capitel, weitlufiger gehandelt; auch werden wir spter darauf
noch weiter zurckkommen. Hier gengt es festgestellt zu haben, dass die
im strengsten Sinne =productive und positive Leistung der Neubildung von
der formativen oder plastischen Thtigkeit der Elemente ausgeht=, nicht
von beliebigen, mit den Ernhrungsstoffen mehr oder weniger identischen
Substanzen, die man noch vor Kurzem als =histogenetische= bezeichnete.
Dass auch im Innern der Gewebselemente gewisse Substanzen die Trger der
formativen Reizbarkeit seien, soll damit natrlich nicht ausgeschlossen
sein; der chemischen Forschung ist hier ein gewiss sehr lohnendes Feld
noch vorbehalten. Wir, als Biologen, haben zunchst den Gewinn
festzuhalten, dass es eine =Lebensthtigkeit= der geformten Elemente
ist, neue Elemente hervorzubringen, und zwar eine Thtigkeit, welche an
den Elementen selbst haftet, wenngleich ussere Reize dazu gehren, um
sie in Wirksamkeit zu setzen. Diese =formativen Reize= knnen sehr
mannichfaltiger Art sein: mechanische, chemische, physikalische. Wie die
Spermatozoiden die Eizelle zu ihrer plastischen Thtigkeit reizen, so
sind es andere Stoffe katalytischer Art, welche andere Zellen zu oft
ebenso wunderbaren Leistungen anregen.

Immer handelt es sich dabei um Akte, welche durchaus gar keine
Verschiedenheit in ihrem Geschehen erkennen lassen, mag der Theil
nervenhaltig oder nervenlos sein, Gefsse fhren oder nicht. Demnach
knnen wir also auch nicht sagen, dass irgend etwas von diesen Vorgngen
mit Nothwendigkeit gebunden erschiene an Nerven- und Gefssthtigkeit;
im Gegentheil, wir werden hier auf die Theile selbst gewiesen. Die
Beziehung der Gefsse ist durchaus nicht in dem Sinne zu deuten, wie man
dies gewhnlich thut, dass die Zufuhr reichlicheren Materials, die
Exsudation von Plasma das Bestimmende ist; die Aufnahme von Material in
das Innere der Elemente, aus welchem die Vergrsserung und die spteren
Theile hervorgehen sollen, ist vielmehr unzweifelhaft ein Akt der
Elemente selbst. Denn wir haben bis jetzt gar keinen Modus, auf irgend
einem Wege der Experimentation durch eine primr die Gefsse treffende
Einwirkung eine Wucherung der Zellen in dem =gesunden= Krper
hervorzurufen. Man kann die Circulation in den Theilen steigern, so weit
sie zu steigern ist, ohne dass daraus eine Schwellung oder Vermehrung
der Elemente unmittelbar folgte. Gerade die schon frher erwhnten
Experimente mit der Durchschneidung des Sympathicus haben bekanntlich
ergeben, -- ich selbst habe diese Experimente sehr hufig angestellt und
in diesem Sinne verfolgt[180], -- dass ein vermehrter Zustrom von Blut
(Fluxion, Congestion, Hypermie) Wochen lang bestehen kann, ein Zustrom
von Blut, welcher mit starker Steigerung der Temperatur und
entsprechender Rthung verbunden ist, so gross, wie wir sie irgend in
Entzndungen antreffen, ohne dass dadurch die Zellen des Theiles im
Mindesten vergrssert oder gar an ihnen Vorgnge der Wucherung
herbeigefhrt werden (S. 158). Wenn man nicht die Gewebe selbst reizt,
die Irritation in die Theile selbst einbringt, sei es, dass man die
reizenden Stoffe von aussen oder von dem Blute aus wirken lsst, so kann
man nicht auf den Eintritt dieser Vernderungen rechnen. Das ist der
wesentliche Grund, aus welchem ich folgere, dass diese unzweifelhaft
aktiven Vorgnge in der besonderen Thtigkeit der Elementartheile
begrndet sind, -- einer Thtigkeit, welche nicht an vermehrten Zustrom
von Blut gebunden ist, welche freilich dadurch begnstigt wird, aber
auch vollstndig unabhngig davon vor sich gehen kann, und =welche sich
ebenso deutlich an gefsslosen Theilen darstellt=[181].

  [180] Spec. Pathologie und Ther. I. 274.

  [181] Ebendaselbst I. 62, 152.

Schon bei einer frheren Gelegenheit[182] habe ich darauf hingewiesen,
dass Zunahme der Ernhrung in dem Sinne, dass damit eine Vergrsserung
und Vermehrung der Elementartheile des Krpers bezeichnet wird, nicht
identisch sei mit Steigerung des Stoffwechsels, welche in einem bloss
vermehrten Umsatz der Gewebstheile bestehen knne. Ein solcher
vermehrter Umsatz mag immerhin in einem Theile stattfinden, zu dem mehr
Ernhrungsmaterial strmt, eben so wie in der Regel ein Mensch, der viel
isst, auch mehr umsetzt und ausscheidet, als einer, der wenig Nahrung zu
sich nimmt. Das blosse Vielessen macht aber noch nicht dick und stark.
Ein Organ, welches in Folge einer vermehrten Zustrmung von Blut
(Fluxion) mehr Stoff in sich aufnehmen und =festhalten= (fixiren,
assimiliren) soll, muss in einen gewissen Zustand der Erregung (Reizung)
versetzt werden. Diese Erregung kann durch das zustrmende Blut gesetzt
werden. Entweder enthlt dieses Blut besondere Stoffe, welche auf den
Theil erregend einwirken, wie Excretstoffe auf die Excretionsorgane,
oder der Theil befindet sich in einem solchen Zustande von Reizbarkeit,
dass auch das gewhnliche Blut gengt, um die Erregung wirklich
hervorzurufen. Letzterer Fall fhrt auf die wichtige, wenngleich in
neuerer Zeit so sehr vernachlssigte Lehre von den =Prdispositionen=,
also auf prexistirende krankhafte oder wenigstens mangelhafte Zustnde
der Organe[183]. Diese knnen uns aber um so weniger bestimmen, fr
gesunde Organe eine gleiche Einwirkung zuzulassen, als ja gerade der
krankhafte Zustand der prdisponirten Theile (loci minoris resistentiae)
uns wiederum auf die Frage von der Bedeutung der Theile selbst
hinleitet.

  [182] Spec. Pathologie und Ther. I. 327.

  [183] Ebendaselbst I. 21, 23, 78, 152, 281, 289, 340.

Ganz hnlich, wie mit der Einwirkung der Gefsse, verhlt es sich mit
der Einwirkung der Nerven, auf welche man frher so grossen Werth legte.
Zunchst muss man erwgen, dass die neueren Erfahrungen allmhlich die
Lehre von den sogenannten =neuroparalytischen Entzndungen= gnzlich
verndert haben[184]. Die beiden Nerven, um die es sich bei der
Discussion der entzndlichen Phnomene fast ausschliesslich gehandelt
hat, sind der Vagus und der Trigeminus, nach deren Durchschneidung man
in dem einen Falle Pneumonie, in dem anderen die berhmten Vernderungen
des Augapfels, namentlich der Cornea, eintreten sah. Diese Erfahrungen
haben sich dahin aufgelst, dass allerdings nach dem Durchschneiden
Entzndungen eintreten knnen, dass diese aber so gedeutet werden
mssen, dass sie =trotz der Durchschneidung auftraten=. Vom Vagus ist es
bekanntlich schon vor lngerer Zeit durch =Traube= dargethan worden,
dass die Lhmung der Stimmritze, welche das Eintreten von
Mundflssigkeiten in die Luftwege erleichtert, ein Hauptmittel fr die
Entstehung der Entzndung ist. Die genauere Deutung der
pathologisch-anatomischen Befunde hat berdies herausgestellt, dass sehr
Vieles von dem, was man Pneumonie genannt hatte, eben nichts weiter als
Atelectase mit Hypermie der Theile war; die wirkliche Pneumonie ist
sicher zu vermeiden, wenn die Mglichkeit des Hineingelangens fremder
Krper in die Bronchien abgeschnitten wird. Dasselbe ist fr die
Trigeminus-Entzndungen erreicht worden, und zwar durch ein sehr
einfaches Experiment. Nachdem man sich frher auf die mannichfachste
Weise bemht hatte, die verschiedenen strenden Einwirkungen auf das
seiner Empfindung beraubte Auge zu beseitigen, so ist es endlich in
Utrecht gelungen, ein sehr einfaches Mittel zu finden, um dem Auge
wieder einen empfindlichen Apparat zu substituiren; =Snellen= nhte bei
Thieren, welchen er den Trigeminus durchschnitten hatte, das empfindende
Ohr vor das Auge. Von der Zeit an bekamen die Thiere keine Entzndungen
mehr, indem einerseits ein directer Schutz gegeben, andererseits die
Thiere durch die Anwesenheit einer empfindenden Decke vor traumatischen
Einwirkungen auf das Auge bewahrt wurden. So wie man die Empfindung,
nicht am Auge selbst, sondern nur vor dem Auge herstellte, so war damit
auch die an sich rein traumatische Entzndung beseitigt.

  [184] Archiv VIII. 33. Vergl. Spec. Pathol. I. 51.

=Bernard= hat gegen dieses Experiment eingewendet, dass es nicht
constante Resultate ergebe, und dass berhaupt die Nervendurchschneidung
bei =geschwchten= Thieren sehr leicht Ernhrungsstrungen und selbst
Entzndungen erzeuge. Dieses kann gewiss nicht geleugnet werden und ist
wenigstens von mir nie geleugnet worden. Im Gegentheil habe ich immer
auf diese =asthenischen Entzndungen=, die ja in der Pathologie stets
anerkannt worden sind und sich der tglichen Beobachtung des Arztes wie
in natrlichen Experimenten darbieten, hingewiesen. =Die asthenischen
Entzndungen sind als reine Entzndungen in geschwchten Theilen oder
Krpern zu betrachten=, so habe ich vor 17 Jahren meine Anschauung
formulirt[185]; den Unterschied sthenischer und asthenischer Formen aber
fand ich darin, dass bei den ersteren ein grsserer Bruchtheil der
constituirenden Gewebspartikeln unverndert, noch krftig bleibe, und
dass damit eine grssere Mglichkeit der Ausgleichung der Strungen
gegeben sei, indem von demjenigen Bruchtheile aus, der seine Integritt
bewahrt hat, die Regulation ausgehen knne.

  [185] Spec. Pathologie und Ther. I. 80.

Weiter hin habe ich, wie schon frher =Valentin=, hervorgehoben,
dass =mit dem Nachlasse der Innervation ein Nachlass der
Widerstandsfhigkeit der Theile oder kurz, eine grssere Prdisposition
zu Erkrankungen hervortrete=[186]. Ich habe ferner in einer
Vollstndigkeit, wie vor mir kein anderer Autor, eine ganze Klasse von
Strungen unter der Bezeichnung der =neurotischen Atrophien= gesammelt
und dadurch den Schluss befestigt, dass unzweifelhaft eine Einwirkung
des Nervensystems auf die Gewebe bestehe[187]. Aber ich muss noch heute,
wie damals, aussagen, dass diese Thatsachen in keiner Weise darthun,
dass es bestimmte Nerven giebt, welche der Ernhrung vorstehen, und dass
die Einwirkung dieser Nerven eine directe ist. Jedenfalls ist in allen
Fllen von Neuroparalyse der Mangel an Innervation nur ein Grund der
Schwchung, aber nicht ein Grund der Reizung. Diese geht von anderen
Einwirkungen aus, welche das Gewebe erfhrt, aber sie steigert sich
leicht zur Entzndung, weil das Gewebe weniger befhigt zur Regulation
ist und weil also jede Strung dauerhafter und energischer wirkt, als an
einem gesunden Theile. In welcher Ausdehnung diese Entzndung, welche
man immerhin eine neuroparalytische nennen kann, sich ausdehnen und
zerstrend wirken kann, habe ich in der Geschichte der Lepra
anaesthetica dargethan[188].

  [186] Ebendaselbst I. 276. Vergl. Archiv IV. 275.

  [187] Ebendaselbst I. 319, 323. Gesammelte Abhandl. 689. Entwickelung
        des Schdelgrundes 109.

  [188] Geschwlste II. 528.

Eine ganz andere Gestaltung hat jedoch diese Frage angenommen, seitdem
=Samuel= den Nachweis trophischer Nerven durch Versuche darzuthun
gesucht hat, in denen entzndliche Reizung der Theile durch starke
Erregung der Nerven hervorgebracht werden sollte. Dies wre also gerade
das umgekehrte der neuroparalytischen Entzndungen, und es ist nur das
Auffllige dabei, dass der Verlauf der Localprozesse genau derselbe sein
soll, wie der frher bei Durchschneidung, also Lhmung der Nerven
beobachtete. Eine genauere Prfung dieser Versuche ist dringend
nothwendig; sollte sich dabei ihre Richtigkeit herausstellen, so wrde
doch daraus nur folgen, wie =Samuel= selbst sehr richtig dargelegt hat,
dass auch von den Nerven aus den Theilen wirkliche Entzndungsreize
zugefhrt werden knnen.

Die Frage von der selbstndigen Thtigkeit (Autonomie) der Elemente des
Gewebes wird davon nicht im Geringsten berhrt. Denn wir knnen sowohl
an gelhmten, als an ganz und gar =nervenlosen= Theilen durch directe
Irritamente dieselben Reizungsvorgnge hervorrufen, welche wir an
unvernderten und nervenreichen Theilen erzeugen. Schnelligkeit, Grad
und Ausdehnung der Prozesse mgen verschieden sein, die Prozesse selbst
sind es nicht. Mindestens drfen wir auch jetzt noch sagen: es ist gar
keine Form von irritativen Strungen bekannt, welche aus der
aufgehobenen Action eines Nerven direct hergeleitet werden knnte. Ein
Theil kann gelhmt sein, ohne dass er sich entzndet; er kann
ansthetisch sein, ohne dieser Gefahr unmittelbar ausgesetzt zu sein. Es
bedarf immer noch eines besonderen Reizes, sei es mechanischer oder
chemischer Art, sei es von aussen oder vom Blute her, um die
eigenthmliche Erregung der an sich autonomen Gewebselemente zu Stande
zu bringen. Auf diese Weise gewinnen wir eine Reihe von Verbindungen
zwischen eminent pathologischen Thatsachen und den nchsten Vorgngen
des physiologischen Lebens, Thatsachen, welche aber nur dann in ihrer
besonderen Bedeutung sich erkennen und definiren lassen, wenn man eben
die Scheidungen macht, welche ich im Anfange dieses Capitels hervorhob,
das heisst, wenn man die Erregungen je nach ihrem functionellen,
nutritiven oder formativen Werthe trennt. Wirft man sie zusammen, wie es
in der Lehre von der Innervation fast immer geschehen ist, sondert man
namentlich nicht die formativen und nutritiven Vorgnge, dann kommt man
auch zu keiner einfachen Erklrung der Erscheinungen.

Dies gilt namentlich fr die eigentlich =entzndlichen Reizungen=. Sie
lassen berhaupt nie eine einfache Deutung zu, weil es sich dabei um
keine einfachen (elementaren) Prozesse handelt[189]. In der Entzndung
finden wir neben einander alle mglichen Formen der Reizung. Ja wir
sehen sehr hufig, dass, wenn das Organ selbst aus verschiedenen Theilen
zusammengesetzt ist, der eine Theil des Gewebes sich functionell oder
nutritiv, der andere dagegen sich formativ verndert. Wenn man einen
Muskel ins Auge fasst, so wird ein chemischer oder traumatischer Reiz an
den Primitivbndeln desselben vielleicht in dem ersten Moment eine
functionelle Reizung setzen: der Muskel zieht sich zusammen; dann aber
stellen sich nutritive Strungen (trbe Schwellung) oder formative
Vernderungen (Kernvermehrung) ein. Im Zwischen-Bindegewebe, welches die
einzelnen Muskelbndel zusammenhlt, gibt es meist sofort wirkliche
Neubildungen, sehr leicht Eiter. Hier handelt es sich also um eine
wesentlich formative Reizung, whrend das entzndete Primitivbndel in
sich weder Eiter, noch neue Muskelsubstanz zu erzeugen pflegt; vielmehr
treten hier bei einer gewissen Hhe der Reizung am hufigsten
degenerative nutritive Prozesse ein. Auf diese Weise kann man die drei
Formen der Reizung an einem und demselben Organ von einander trennen.
Natrlich kann dabei auch gleichzeitig noch eine Exsudation und eine
Reizung der Nerven bestehen, aber letztere hat (zumal wenn man von der
Function des Organs absieht) mit den Prozessen im eigentlichen Gewebe
keinen Zusammenhang von Ursache und Wirkung, sondern sie ist ein
Collateraleffect der ursprnglichen Strung. Fr den Krankheitsprozess
im Ganzen mag sie eine grosse Bedeutung erlangen, sei es, dass der
Schmerz als ein hervorstechendes Symptom sich fhlbar macht, sei es,
dass directe oder reflektorische Vernderungen an den Gefssen dadurch
herbeigefhrt werden. Letztere knnen einen grossen Einfluss auf die
eintretenden Transsudationen ausben und so eine neue Complication
darstellen. Aber es ist leicht ersichtlich, dass mit jeder neuen
Complication das Krankheitsbild eben auch ein mehr zusammengesetztes
wird, und dass man sich nicht einem einheitlichen Prozesse, sondern
vielmehr einem Collektivprozesse gegenber sieht. Die Entzndung als
solche aber bedarf weder der Nerven, noch der Gefsse, weder des
Schmerzes, noch der Exsudation: sie kann als einfach nutritiver oder
formativer Vorgang bestehen, von anderen hnlichen nur ausgezeichnet
durch den Charakter der Acuitt und namentlich der Gefahr[190].

  [189] Archiv IV. 279.

  [190] Handb. der spec. Pathologie und Therapie. I. 76.

Diese Erfahrung ist meines Erachtens als der fr die rztliche
Anschauung wichtigste Erwerb meiner speciellen histologischen
Untersuchungen anzusehen, und er ist um so sicherer, als man ihn sowohl
durch das Experiment, als durch physiologische und pathologische
Erfahrung controliren kann. Spter werde ich zeigen, wie das Studium der
entzndlichen Prozesse dadurch eine klarere Auffassung gewinnt.




                           Siebzehntes Capitel.

                  Passive Vorgnge. Fettige Degeneration.


     Die passiven Vorgnge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
     Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.

     Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes im
     Thierkrper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als transitorische
     Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.

     Das Fettgewebe. Polysarcie. Fettgeschwlste. Die interstitielle
     Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.

     Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und Function
     der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
     intermedirer Stoffwechsel durch die Gallengnge. Fettleber.

     Die Fettmetamorphose. Drsen: Secretion des Hautschmeers und der
     Milch (Colostrum). Krnchenzellen und Krnchenkugeln.
     Entzndungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
     Hirnerweichung. Corpus Inteum des Eierstocks. Arcus senilis der
     Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
     metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
     Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrmmungen. --
     Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.

Bis jetzt habe ich fast nur von den Thtigkeiten der Zellen gehandelt
und von den Vorgngen, welche an ihnen eintreten, wenn sie ihre
Lebendigkeit auf irgend eine ussere Einwirkung hin zu erkennen geben.
Es gibt aber im Krper auch eine ziemlich grosse Reihe von =passiven
Vorgngen=[191], welche verlaufen, ohne dass dabei eine besondere
Thtigkeit der Elemente nachweisbar wre, ja welche hufig unmittelbar
durch eine Hemmung der Thtigkeit bedingt werden. Es wird ntzlich sein,
bevor wir in der Darstellung der activen Prozesse weiter gehen, diese
passiven Vorgnge etwas genauer zu besprechen. Denn die
Leidensgeschichte der Zellen, von welcher die Pathologie den Namen
trgt, ist zusammengesetzt aus Vorgngen, welche der activen, und
solchen, welche der passiven Reihe angehren; ja, das grobe Resultat,
der sogenannte Krankheitsausgang, hat trotz des verschiedenen Charakters
der Prozesse in vielen Fllen eine so grosse Uebereinstimmung, dass die
endlichen Vernderungen, welche wir nach einer gewissen Zeitdauer des
Prozesses antreffen, in beiden Reihen nahezu dieselben sein knnen. Aus
diesem Grunde ist es eine Zeit lang sehr schwer gewesen, Grenzen
zwischen den zwei Reihen zu ziehen, und ein grosser Theil der
Verwirrung, welche die Anfangsperiode der mikroskopischen Bestrebungen
bezeichnete, ist bedingt gewesen durch die ausserordentliche
Schwierigkeit, die activen und passiven Strungen auseinander zu
bringen.

  [191] Archiv IX. 51. XIV. 8. Spec. Pathol. u. Ther. I. 10.

Passive Strungen nenne ich diejenigen Vernderungen der Elemente, wobei
sie in Folge usserer ungnstiger Bedingungen sofort entweder bloss
Einbusse an Wirkungsfhigkeit erleiden, oder vollstndig zu Grunde
gehen, in welchem Falle natrlich ein Substanzverlust, ein Defect, eine
Verminderung der Summe der Krperbestandtheile entsteht. Beide Reihen
von passiven Vorgngen zusammengenommen, diejenigen, welche sich durch
Schwchung zu erkennen geben, und diejenigen, welche mit vollstndigem
Untergange der Theile endigen, bilden das Hauptgebiet der sogenannten
=Degenerationen=, obwohl, wie wir spterhin noch genauer betrachten
mssen, auch in der Reihe der activen Prozesse ein grosser Theil
desjenigen unterzubringen ist, was man degenerativ nennt.

Es ist natrlich ein wesentlicher Unterschied, ob ein Element berhaupt
als solches bestehen bleibt, oder ob es ganz und gar untergeht, ob es am
Ende des Prozesses, wenn auch in einem Zustande sehr verminderter
Leistungsfhigkeit, noch vorhanden ist, oder ob es berhaupt ganz
zerstrt ist. Darin liegt fr die praktische, namentlich fr die
prognostische Auffassung die grosse Scheidung, dass fr die eine Reihe
von Prozessen die Mglichkeit einer Reparation der Zellen besteht
(=nutritive Restitution=), whrend in der anderen eine direkte
Reparation unmglich ist und eine Herstellung nur geschehen kann durch
einen Ersatz vermittelst neuer Elemente von der Nachbarschaft her
(=regenerative= oder =formative Restitution=). Denn wenn ein Element zu
Grunde gegangen ist, so ist natrlich von ihm aus keine weitere
Entwickelung oder Neubildung mglich[192].

  [192] Spec. Pathologie und Therapie. I. 21.

Diese letztere Kategorie, wo die Elemente unter dem Ablaufe des
Prozesses zu Grunde gehen, habe ich vorgeschlagen (S. 335) mit einem
Ausdrucke zu bezeichnen, welcher von K. H. =Schultz= fr die Krankheit
berhaupt gebraucht worden ist, mit dem der =Nekrobiose=[193]. Immer
nehmlich handelt es sich hier um ein Absterben, um ein Zugrundegehen,
man mchte fast sagen, um eine Nekrose. Aber der gangbare Begriff der
Nekrose bietet doch gar keine Analogie mit diesen Vorgngen, insofern
wir uns bei der Nekrose den mortificirten Theil als in seiner usseren
Form mehr oder weniger erhalten denken. Hier dagegen verschwindet der
Theil, so dass wir ihn in seiner Form nicht mehr zu erkennen vermgen.
Wir haben am Ende des Prozesses kein nekrotisches Gewebe, keine Art von
gewhnlichem Brand, sondern eine Masse, in welcher von den frheren
Geweben absolut gar nichts mehr wahrnehmbar ist. Die nekrobiotischen
Prozesse, welche von der Nekrose vllig getrennt werden mssen, haben im
Allgemeinen als Endresultat eine =Erweichung= im Gefolge. Dieselbe
beginnt mit Brchigwerden der Theile; diese verlieren ihre Cohsion,
zerfliessen endlich wirklich, und mehr oder weniger bewegliche, breiige
oder flssige Producte treten an ihre Stelle. Man knnte daher geradezu
diese ganze Reihe von nekrobiotischen Prozessen Erweichungen nennen,
wenn viele von ihnen nicht verliefen, ohne dass fr die grobe
Anschauung, d. h. fr das unbewaffnete Auge, die Malacie jemals zur
Erscheinung kommt. Wenn nehmlich innerhalb eines zusammengesetzten
Organs, z. B. eines Muskels, ein solcher Vorgang eintritt, so entsteht
allerdings jedesmal eine grobe Myomalacie, sobald an einem bestimmten
Punkte alle Muskelelemente auf einmal getroffen werden, aber weit
hufiger geschieht es, dass innerhalb eines Muskels nur eine gewisse
Zahl von Primitivbndeln getroffen wird, whrend die anderen unversehrt
bleiben. Freilich tritt dann auch eine Malacie ein, aber eine so feine,
dass sie fr die grobe Betrachtung gar nicht zugnglich wird und nur
mikroskopisch nachzuweisen ist. In diesem Falle spricht man flschlich
von einer Muskelatrophie, obgleich der Vorgang, welcher die einzelnen
Primitivbndel getroffen hat, sich seiner Natur nach gar nicht von den
Vorgngen unterscheidet, welche man ein anderes Mal Muskelerweichung
nennt.

  [193] Ebendaselbst I. 273, 279.

Das ist der Grund, warum man nicht einfach den Ausdruck der Erweichung,
der fr die grobe pathologische Anatomie vorbehalten werden muss, auf
die histologischen Vorgnge anwenden kann, und warum es besser ist,
Nekrobiose zu sagen, wo es sich um diese feineren Vorgnge handelt. Das
Gemeinschaftliche aller Arten von nekrobiotischen Prozessen besteht aber
darin, dass der getroffene Theil am Ende des Prozesses und durch den
Prozess zersetzt, untergegangen, vernichtet ist.

Eine zweite Reihe von passiven Prozessen bilden die =einfach
degenerativen Formen=, wo am Ende des Vorganges der getroffene Theil
zwar vorhanden ist, aber sich in irgend einem weniger oder gar nicht
mehr actionsfhigen Zustande befindet, wo er in der Regel starrer
geworden ist. Man knnte daher diese Gruppe im Gegensatze zu der vorher
erwhnten als =Verhrtungen= (=Indurationen=) bezeichnen, und damit eine
schon usserlich von den nekrobiotischen Prozessen trennbare Gruppe
bilden. Allein auch der Ausdruck der Induration wrde leicht
missverstndlich sein, insofern auch hier wieder viele Zustnde
vorkommen, wo wenigstens die Hrte des Organes im Ganzen nicht
bedeutender ist, sondern wo nur einzelne kleinste Theile sich verndern,
so dass fr das Tastgefhl keine auffallenden Vernderungen bemerkbar
werden.

Ich hebe aus der Reihe der passiven Prozesse einige als Typen hervor,
und zwar diejenigen, welche die grsste Wichtigkeit fr die praktische
Anschauung haben.

                     *       *       *       *       *

Unter den nekrobiotischen Prozessen ist der unzweifelhaft am weitesten
verbreitete und fast der wichtigste unter allen bekannten cellularen
Strungen die =Fettmetamorphose=[194], oder wie man von Alters her
gewohnt ist zu sagen, die =fettige Degeneration=. Dieser Prozess bringt
eine zunehmende Anhufung von Fett in den Organen mit sich. Der alte
Begriff der fettigen Degeneration hatte den Sinn, dass man dabei an eine
immer steigende Vernderung der Art dachte, dass zuletzt an die Stelle
ganzer Organtheile reines Fett trte. Es hat sich aber ergeben, dass
dieser alte Begriff, wie er noch jetzt in der pathologischen Sprache
sich vielfach erhalten hat, eine grosse Reihe unter sich vollkommen
verschiedener Vorgnge zusammenfasst, und dass man nothwendig irre gehen
musste, wenn man vom Standpunkte der Pathogenie aus die ganze Gruppe auf
einfache Weise deuten wollte.

  [194] Archiv I. 141, 144.

Die Geschichte des Fettes in Beziehung zu den Geweben lsst sich im
Allgemeinen in einer dreifachen Richtung betrachten. Wir finden erstlich
eine Reihe von Geweben im Krper vor, welche als physiologische Behlter
fr Fett dienen, und in welchen das Fett als eine Art von nothwendigem
Zubehr enthalten ist, ohne dass jedoch ihr eigener Bestand durch die
Anwesenheit des Fettes irgendwie gefhrdet wre. Im Gegentheil, wir sind
sogar gewhnt, nach dem Fettgehalt gewisser Gewebe das Wohlsein eines
Individuums zu schtzen und den Grad der andauernden =Fllung der
einzelnen Fettzellen= als Kriterium fr den glcklichen Fortgang des
Stoffwechsels berhaupt anzusehen. Dies ist also der gerade Gegensatz zu
den nekrobiotischen Vorgngen, wo der Theil unter der Anhufung des
Fettes wirklich ganz und gar aufhrt zu existiren.

In einer zweiten Reihe stellen die Gewebe keine regelmssigen Behlter
fr Fett dar, aber wohl treffen wir in ihnen zu gewissen Zeiten
vorbergehend Fett an, welches nach einiger Zeit wieder aus ihnen
verschwindet, ohne den Theil deshalb in einem vernderten Zustande
zurckzulassen. Das ist der Fall bei der gewhnlichen Resorption des
Fettes aus dem Darme. Wenn wir Milch trinken, so erwarten wir nach alter
Erfahrung, dass dieselbe vom Darme allmhlich in die Milchgefsse
bergehe und von da aus dem Blute zugefhrt werde; wir wissen, dass der
Uebergang des Verdauten vom Darm in die Milchgefsse durch das
Darmepithel und die Zotten hindurch erfolgt, und dass das Epithel und
die Zotten einige Stunden nach der Mahlzeit voll von Fett stecken. Von
einer solchen fetthaltigen Zotte oder Epithelzelle setzen wir aber
voraus, dass sie unter natrlichen Verhltnissen endlich ihr Fett
abgeben und nach einiger Zeit wieder vollkommen frei sein werde. Das ist
eine =Fett-Infiltration= von rein transitorischem Charakter. Verzgert
sich die Entleerung des Fettes, bleibt die an sich nur fr
vorbergehende Zwecke vorhandene Fettfllung bestehen, so gibt das eine
=Fett-Retention=.

Endlich in einer dritten Reihe werden die Gewebe von Prozessen
getroffen, welche zur =fettigen Nekrobiose= fhren. Diese hat man in
neuerer Zeit hufig als eigenthmlich pathologische betrachtet. Allein,
wie sich berall gezeigt hat, dass die pathologischen Prozesse keine
specifischen sind, dass vielmehr fr sie Analogien in dem normalen Leben
bestehen, so kann man sich auch berzeugen, dass die nekrobiotische
Entwickelung von Fett ein ganz regelmssiger, typischer Vorgang an
gewissen Theilen des gesunden Krpers ist, ja, dass wir sie sogar in
sehr grobem Style im physiologischen Leben antreffen. Die wichtigsten
Typen fr dieses Verhltniss haben wir einerseits in der Secretion der
Milch, des Hautschmeeres, des Ohrenschmalzes u. s. w., andererseits in
der Bildung des Corpus luteum im Eierstocke. An allen diesen Theilen
geht eine Fettentwickelung genau in der Weise vor sich, wie wir sie bei
der nekrobiotischen Fettmetamorphose unter krankhaften Bedingungen
antreffen; was wir Hautschmeer, Milch oder Colostrum nennen, das sind
die Analoga fr die pathologischen Fettmassen, welche aus der fettigen
Erweichung hervorgehen. Wenn Jemand statt in der Milchdrse im Gehirn
Milch fabricirt, so gibt dies eine Form der Hirnerweichung; das Product
kann morphologisch vollstndig bereinstimmen mit dem, was in der
Milchdrse ganz normal gewesen wre. Hier ist aber der grosse
Unterschied, dass, whrend in der Milchdrse die zu Grunde gehenden
Zellen sich ersetzen durch neue nachrckende Elemente, der Zerfall der
Elemente in einem Organe, welches nicht zum Nachrcken eingerichtet ist,
zu einem dauerhaften Verluste fhrt. Derselbe Prozess, welcher an einem
Orte die glcklichsten, ja die sssesten Resultate liefert, bringt an
einem anderen einen schmerzlichen und bitteren Schaden mit sich.

Betrachten wir diese drei verschiedenen physiologischen Typen nach
einander. Im ersten Falle finden wir die Anfllung der Zellen mit Fett
in der Weise, dass am Ende jede einzelne Zelle ganz und gar voll von
Fett steckt. Das gibt den Typus des sogenannten =Fettzellgewebes= oder
kurzweg =Fettgewebes=, wie es namentlich in der Unterhaut (Tela
subcutanea) in so grosser Masse vorkommt, wo es einerseits die
Schnheit, namentlich der weiblichen Form, andererseits die
pathologischen Zustnde der Obesitt oder Polysarcie bedingt. Ebenso
bildet das Fettgewebe das gewhnliche, schon seit mythologischen Zeiten
so berhmte gelbe Knochenmark (Medulla ossium). Ueberall besteht das
Fettgewebe aus einer meist geringen Menge von Intercellularsubstanz und
aus Fettzellen. Letztere besitzen immer eine Membran und einen fettigen
oder ligen Inhalt. Das Fett erfllt den inneren Raum so vollstndig,
die Membran ist so ausserordentlich dnn, zart und gespannt, dass man
gewhnlich gar nichts weiter sieht, als den Fetttropfen, und dass bis in
die neueste Zeit noch immer darber discutirt worden ist, ob die
Fettzellen wirkliche Zellen seien. Es ist in der That sehr schwer, sich
davon deutlich zu berzeugen, allein wir haben sehr schne Hlfsmittel
in dem Verlaufe der natrlichen Prozesse. Wenn Jemand magerer wird, so
schwindet das Fett allmhlich, die Membran verliert von ihrer Spannung,
sie erscheint nicht mehr so dnn und zart und tritt um so schrfer
hervor, je kleiner die innere Fettmasse wird. Sie ist dann deutlich vom
Fetttropfen abgesetzt. Innerhalb der Zelle liegt ein erkennbarer Kern
(Fig. 114, _A_, _a_). Es ist hier also eine wirkliche, vollstndige Zelle
mit Kern und Membran vorhanden, an welcher aber der eiweissartige Inhalt
fast ganz und gar durch das aufgenommene Fett verdrngt worden ist.
Dieses sogenannte Fettzellgewebe ist eine Form des Bindegewebes (S. 47),
und wenn es sich zurckbildet, so sieht man sehr deutlich, dass es
metaplastisch in Binde- oder Schleimgewebe[195] bergeht, indem zwischen
den Zellen wieder eine grssere Menge von faserig-schleimiger
Intercellularsubstanz zum Vorscheine kommt (Fig. 114, _A_, _b_, _B_).

  [195] Archiv XVI. 15. Geschwlste I. 399.

[Illustration: =Fig=. 114. Fettzellgewebe aus dem Panniculus. _A_ Das
gewhnliche Unterhautgewebe, mit Fettzellen, etwas Zwischengewebe und
bei _b_ Gefssschlingen; _a_ eine isolirte Fettzelle mit Membran, Kern
und Kernkrperchen. _B_ Atrophisches Fett bei Phthisis. Vergrss. 300.]

[Illustration: =Fig=. 115. Interstitielle Fettwucherung (Mstung) der
Muskeln. _f_, _f_ Reihen von interstitiellen Fettzellen; _m_, _m_, _m_
Muskelprimitivbndel. Vergr. 300.]

Fettgewebe ist es, welches nicht bloss unter Umstnden Polysarcie und
Obesitt hervorbringt, indem immer grssere Massen von Bindegewebe in
die Fettfllung hineingezogen werden, sondern welches auch die Grundlage
aller anomalen Fettgebilde ist. Die einzelnen Formen dieser Gebilde,
namentlich die wirklichen Fettgeschwlste (Lipome), unterscheiden sich
unter einander nur durch die grssere oder geringere Masse von
interstitiellem, zwischen den Lppchen der Fettzellen gelegenen
Bindegewebe, von welchem ihre grssere oder geringere Consistenz
abhngt[196]. -- Dasselbe Fettgewebe ist es auch, welches unter
krankhaften Verhltnissen in einer Reihe von solchen Fllen auftritt,
welche man nach alter Tradition fettige Degeneration nennt. Namentlich
die =fettige Degeneration der Muskeln= stellt in vielen Fllen nichts
weiter dar, als eine mehr oder weniger weit fortgeschrittene
Entwickelung von Fettzellgewebe zwischen den Muskelprimitivbndeln. Es
ist dies ein hnlicher Vorgang, wie wir ihn bei der Mstung von Thieren
finden, wie ihn z. B. jede Ochsenzunge sehr schn zeigt, und wie manche
einfach gemstete Muskeln auch beim Menschen ihn darbieten. Zwischen die
einzelnen Muskelprimitivbndel schieben sich Fettzellen ein, welche
natrlich streifenweise nach dem Verlauf der Muskelfasern liegen;
letztere knnen sich dabei erhalten. Die Grundlage der Entwickelung ist
hier das interstitielle Bindegewebe, an welchem es mir zuerst mit
Bestimmtheit gelang, den Uebergang der Bindegewebskrperchen in
Fettzellen zu beobachten[197]. Bei dieser sogenannten Fettdegeneration
der Muskeln kann es, namentlich im Anfange der Entwickelung und bei
grosser Regelmssigkeit derselben, vorkommen, dass ganz einfache Reihen
hinter einander liegender Fettzellen mit den Reihen der Muskel-Elemente
abwechseln (Fig. 115). In diesem Falle, wo die Primitivbndel durch die
Fettzellen auseinander gedrngt werden und gewhnlich in Folge ihrer
Anhufung die Circulation im Muskel beeintrchtigt, das Fleisch also
blass wird, sieht es fr das blosse Auge oft so aus, als sei gar kein
Muskelfleisch mehr vorhanden. Untersucht man z. B. an einer
Unterextremitt, welche in Folge einer Ankylose des Knie's lange
unbewegt geblieben ist, die Gastroenemii, so findet man zuweilen nur
eine gelbliche, kaum streifig aussehende Masse ohne jedes fleischige
Ansehen, allein bei feinerer Untersuchung zeigt sich, dass die an sich
erhaltenen Primitivbndel noch immer durch das Fett hindurchgehen.
Selbst in diesem Falle, wo das Fett eine bedeutende Erschwerung fr den
Muskelgebrauch bildet, sind die Muskelprimitivbndel doch noch vorhanden
und in gewisser Weise wirkungsfhig. Es unterscheidet sich daher dieser
Prozess wesentlich von der Nekrobiose, wo das Primitivbndel als solches
zu Grunde geht. Denn er stellt eine rein interstitielle
Fettgewebsbildung dar, wobei gewhnliches Bindegewebe in Fett bergeht,
und man sollte daher lieber den Ausdruck der fettigen Degeneration
vermeiden, welcher so leicht missverstanden werden kann.

  [196] Geschwlste I. 368.

  [197] Archiv VIII. 538. Ueber die Bildung der Fettzellen im
        Knochenmark und im Unterhautgewebe vergl. meine Untersuchungen ber
        die Entwickelung des Schdelgrundes 49.

Diese Form kommt besonders am Herzen ziemlich hufig vor und kann, wenn
sie eine grosse Ausdehnung erreicht, erhebliche Strungen der
Bewegungsfhigkeit des Herzfleisches hervorbringen. Aber ihrem
pathologischen Werthe nach steht sie tief unter der eigentlichen
Fettmetamorphose, obwohl diese hinwiederum im usserlich sichtbaren
Resultat nicht entfernt ihr gleichkommt. Das, was die alten Anatomen als
Fettherzen beschrieben haben, waren meistentheils nur fettig
durchwachsene Herzen; was man dagegen heut zu Tage meint, wenn man von
einer eigentlichen fettigen Degeneration (Metamorphose) des Herzens
spricht, das ist nicht dieses Fettwerden des Herzens, dieses
Durchwachsen seines Fleisches mit Fettzellen, sondern es ist vielmehr
die wirkliche im Innern des Fleisches vor sich gehende Umsetzung der
Substanz (Fig. 25, _d_. 121), auf welche ich noch zurckkommen werde. In
dem letzteren Falle liegt das Fett in, im ersteren zwischen den
Primitivbndeln. --

                     *       *       *       *       *

Die zweite Reihe von Vorgngen, welche ich aufstellte, ist die
=transitorische Anfllung= gewisser Organe mit Fett, wie wir sie im
Wesentlichen bei der Digestion antreffen. Hat Jemand eine fettige
Substanz genossen, und ist diese in den Zustand der Emulgirung
bergefhrt, so finden wir, dass, wenn sie in das obere Ende des Jejunum
gelangt, zum Theil schon im Duodenum, die Zotten der Schleimhaut
weisslich, trbe und dicker werden. Die feinere Untersuchung ergibt,
dass sie mit sehr feinen, kleinsten Fettkrnchen erfllt werden, welche
viel feiner sind, als wir sie in irgend einer knstlichen Emulsion
herstellen knnen. Diese Krnchen, welche sich schon im Chymus finden,
berhren zuerst das Cylinderepithel, mit welchem jede einzelne Darmzotte
umgeben ist. An der Oberflche jeder Epithelzelle findet sich aber, wie
von =Klliker= zuerst bemerkt ist, ein eigenthmlicher Saum, welcher,
wenn man die Zelle von der Seite her betrachtet, feine, senkrechte
Strichelchen erkennen lsst; von der Oberflche aus gesehen, erscheint
die Zelle sechseckig und mit vielen kleinen Punkten besetzt, wie
getpfelt (Vergl. das Epithel der Gallenblase Fig. 15, sowie Fig. 116,
_A_). =Klliker= hat die Vermuthung aufgestellt, dass diese kleinen
Striche und Punkte feinen Porenkanlchen entsprchen, und dass die
Resorption so vor sich ginge, dass die kleinen Partikelchen des Fettes
durch diese feinen Poren an der Oberflche der Epithelzellen aufgenommen
wrden. Der Gegenstand liegt indess so sehr an der Grenze unserer
optischen Apparate, dass es bis jetzt nicht mglich gewesen ist, eine
vollkommene Klarheit darber zu gewinnen, ob die Striche wirklich feinen
Kanlen entsprechen, oder ob es sich vielmehr, wie =Brcke= annimmt, um
eine Zusammensetzung des ganzen oberen Saumes aus Stbchen oder
Sulchen, hnlich den Flimmerhaaren, handelt. Ich bin durch meine
Untersuchungen auch mehr zu letzterer Ansicht disponirt worden, zumal da
an denselben Orten die vergleichende Histologie wirkliches
Flimmerepithel als Aequivalent nachweist. Jedenfalls ist soviel sicher,
dass einige Zeit nach der Digestion das Fett nicht mehr aussen an den
Zellen liegt, sondern sich innen in ihnen findet, und zwar zuerst am
usseren (freien) Ende derselben; dann rcken seine Krnchen nach und
nach weiter und gehen in den Zellen nach innen, und zwar so deutlich
reihenweise, dass es den Eindruck macht, als gingen feine Kanle durch
die ganze Lnge der Zellen selbst hindurch (Fig. 116, _C_, _a_). Allein
auch das ist eine Frage, welche mit unseren optischen Apparaten nicht so
bald gelst werden drfte. Genug, die grobe Thatsache bleibt stehen,
dass das Fett durch die Zellen geht und zwar in der Weise, dass
anfnglich nur der ussere Theil derselben damit erfllt ist, dann eine
Zeit kommt, wo sie ganz voll von Fett sind, etwas spter die ussere
Partie wieder ganz frei wird, whrend die innere noch etwas enthlt, bis
endlich alles Fett spurlos aus den Zellen verschwindet. Auf diese Weise
kann man den allmhlichen Fortgang von Stunde zu Stunde verfolgen.
Nachdem das Fett bis in die innere Spitze der Zellen hineingerckt ist,
so beginnt es, in das sogenannte Parenchym der Zotte berzugehen (Fig.
116, _C_). Ob die Epithelzellen, wie zuerst von =Heidenhain= behauptet
worden ist, an ihrem unteren (centralen) Ende unmittelbar mit feinsten
Auslufern der Bindegewebskrperchen der Zotte zusammenhngen, ist noch
streitig, jedoch durch =Eimer='s sorgsame Untersuchung zu hchster
Wahrscheinlichkeit gefhrt.

[Illustration: =Fig=. 116. Darmzotten und Fettresorption. _A_ Normale
Darmzotten des Menschen aus dem Jejunum, bei _a_ das zum Theil noch
ansitzende Cylinderepithel mit dem feinen Saum und Kernen; _c_ das
centrale Chylusgefss, _v_, _v_ Blutgefsse; im brigen Parenchym die
Kerne des Bindegewebes und der Muskeln. -- _B_ Zotten im Zustande der
Contraction vom Hund. -- _C_ Menschliche Darmzotte whrend der
Chylus-Resorption, _D_ bei Chylus-Retention: an der Spitze ein grosser,
aus einer krystallinischen Hlle austretender Fetttropfen. Vergr. 280.]

Es ist hchst schwierig, mit Sicherheit ber diese feinsten
Einrichtungen der Gewebssubstanz zu urtheilen. In der Regel finden wir
innerhalb der Zotten das Netz der Blutgefsse etwas unter der Oberflche
(Fig. 116, _A_, _v_, _v_), dagegen in der Axe eine ziemlich weite, stumpf
endigende Hhlung, den Anfang des Chylusgefsses, soweit es bis jetzt
mit Sicherheit erkennbar ist (Fig. 116, _A_, _c_). An der Peripherie der
Zotten hat =Brcke= eine Lage von Muskeln entdeckt, welche fr die
Digestion von grosser Bedeutung ist, insofern dadurch ein Heranziehen
der Zottenspitze gegen ihre Basis, eine Verkrzung mglich ist, wie man
sehr leicht sehen kann. Wenn man Zotten vom Darme eines eben getdteten
Thieres abschneidet, so sieht man unter dem Mikroskop, dass sie sich
zusammenziehen, sich runzeln, dicker und krzer werden (Fig. 116, _B_).
Offenbar erfolgt dadurch ein Druck in der Richtung von aussen nach
innen, welcher die Fortbewegung der aufgenommenen Sfte befrdert. So
weit wre die Sache ziemlich klar, allein was das noch brig bleibende
Parenchym fr einen Bau hat, ist usserst schwer zu sehen. Ausser der
Muskellage bemerkt man noch kleinere Kerne, welche, wie ich schon vor
Jahren hervorhob, hin und wieder ziemlich deutlich in feinen zelligen
Elementen eingeschlossen sind. Diese Parenchymzellen anastomosiren unter
sich und mit dem centralen Chylusgefsse. Bei der Resorption sieht es
aus, als ob das Fett, welches in den Zotten immer weiter nach innen
dringt, das ganze Parenchym erfllte, jedoch ergibt eine feinere
Untersuchung, zumal an weniger stark gefllten Zotten, dass das Fett auf
prdestinirten Strassen, nehmlich durch die Bindegewebskrperchen,
seinen Weg verfolgt[198]. So gelangt es endlich in das centrale
Chylusgefss. Von hier beginnt der regelmssige Strom des Chylus.

  [198] Ich habe mich neuerlichst durch die Untersuchung von
        Querschnitten chylusgefllter Zotten beim Menschen berzeugt, dass
        das Fett nicht discret im Parenchym, sondern heerdweise im Innern
        besonderer kleiner (Zellen?) Rume liegt.

                                         Anm. zur zweiten Auflage (1859).

Am wenigsten verstndlich ist in diesem Hergange die Aufnahme des Fettes
in die Epithelialzellen. Zu wiederholten Malen ist daher die Meinung
aufgetaucht, dass hier grbere Oeffnungen, wirkliche Stomata existiren.
Insbesondere hat diese Frage in der neueren Zeit durch =Letzerich= eine
besondere Bedeutung erlangt. Er richtete die Aufmerksamkeit auf gewisse,
schon lngere Zeit bekannte Elemente, die sogenannten =Becherzellen=. Es
sind dies offene Zellen von fast trichterfrmiger Gestalt, welche
gewhnlich in gewissen Entfernungen von einander zwischen den
gewhnlichen Cylinderzellen des Darmepithels zerstreut vorkommen. Ich
sah sie am Darm eines Hingerichteten, der ganz frisch untersucht wurde.
=Letzerich= glaubt in ihnen die eigentlichen Aufnahme-Organe des Fettes
zu erkennen. Diese Meinung ist unzweifelhaft irrig. Das von mir vorher
Angefhrte ist mit grsster Bestimmtheit zu sehen: =jede Epithelzelle
ist fhig, Fett aufzunehmen=, und ich mchte eher sagen, die
Becherzellen seien es am wenigsten. Das mechanische Problem ist damit
wenig gefrdert, indess wird man schwerlich bei dem gegenwrtigen Stande
unserer Kenntnisse noch auf blosse Druckverhltnisse zurckgehen knnen.
Aller Wahrscheinlichkeit fressen die Zellen das Fett, und es handelt
sich um einen der an die Thtigkeit der Elemente geknpften
automatischen Vorgnge (S. 360), bei welchen das Protoplasma betheiligt
ist.

Jedenfalls setzt der Vorgang eine emulsive Beschaffenheit des Fettes
voraus, welches berall in feinster Zertheilung durch die Gewebstheile
hindurchdringt. In dem regelmssigen Gange sind es so ausserordentlich
zarte Partikeln, dass, wenn man frischen, noch warmen Chylus untersucht,
man fast nichts von krperlichen Theilen darin erkennen kann[199].
Allein jede Strung, welche in dem Resorptionsgeschfte stattfindet und
lngere Zeit hindurch das Fortrcken hindert, bedingt ein
Zusammenfliessen der Fettpartikeln; innerhalb der Gewebe, in welchen die
Fett-=Retention= erfolgt, scheiden sich alsdann immer grssere
Fettkrner ab, und diese fliessen endlich zu ganz grossen Tropfen
zusammen. Solche finden wir sowohl in den Epithelialzellen, als auch
innerhalb des Zottengewebes, namentlich in dem centralen Chylusgefsse,
und es kommt vor, dass das Ende des letzteren sich erweitert, kolbig
ausgedehnt wird, und dass die Anhufung von Fett darin so betrchtlich
wird, dass man sie schon mit blossem Auge erkennt[200]. =Lieberkhn=
hielt diesen Zustand fr den Ausdruck eines normalen Verhltnisses, und
nannte die Ausweitungen Ampullen. Ich habe gezeigt, dass dieselben eine
rein pathologische Bedeutung haben, und dass auch die von E. H. =Weber=
bemerkte Scheidung in einen dunklen und hellen Theil (Fig. 116, _D_) nur
auf einer Trennung des Fetttropfens in eine feste Rinde und einen
flssigen und nach Berstung der Rinde austretenden Inhalt beruht.
Nirgends sieht man diese Zustnde aufflliger und hufiger, wie in der
Cholera, wo schon 1837 durch =Bhm= gute Schilderungen davon geliefert
worden sind. Sie bedeuten im Allgemeinen die Hemmung des Lymphstromes
durch die Respirations- und Circulationsstrungen. Da bekanntlich die
Cholera-Anflle berwiegend hufig in der Digestionsperiode eintreten
und mit grossen Hemmungen des Respirationsgeschftes verlaufen, welche
sich durch den ganzen Venenapparat geltend machen, so mssen sie
natrlich auch auf den Chylusstrom zurckwirken. So erklrt sich die
colossale Anstauung (Retention) von Fett in den Zotten. Dies ist also,
wenn man will, schon ein pathologischer Zustand, aber derselbe beruht
nur auf einer vorbergehenden Hemmung und wir haben allen Grund
anzunehmen, dass, wenn der Chylusstrom wieder frei wird, auch diese
grsseren Fetttropfen allmhlich wieder beseitigt werden. Damit kommen
wir auf andere Gebiete, wo die Grenze zwischen Physiologie und
Pathologie sich sehr schwer ziehen lsst. Ein solcher Fall findet sich
namentlich an der Leber.

  [199] Archiv I. 152, 162, 262. Beitrge zur exper. Pathologie. Heft
        II. 72. Gesammelte Abhandl. 139.

  [200] Wrzb. Verhandl. IV. 354. Gesammelte Abhandlungen 732.

Seit alter Zeit weiss man, dass die =Leber= dasjenige Organ ist, welches
berwiegend leicht in einen Zustand sogenannter fettiger Degeneration
gerth, und schon lange hat man gerade die Kenntniss dieses Zustandes
auf dem Wege populrer Experimentation verwerthet. Die Geschichte der
Gnseleberpasteten beweist dies in der angenehmsten Weise. Obgleich
=Lereboullet= in Strassburg behauptete, dass die Fettlebern der
gemsteten Gnse physiologische seien, die sich von den pathologischen,
welche man nicht isst, sondern nur beobachtet, wesentlich unterschieden,
so muss ich doch bekennen, dass ich bis jetzt ausser Stande gewesen bin,
einen Unterschied zwischen physiologischen und pathologischen Fettlebern
zu entdecken; ich meine vielmehr, dass gerade, indem man die Identitt
beider zulsst, der einzig richtige Gesichtspunkt auch fr die
pathologische Fettleber gewonnen wird. Wir kennen nehmlich eine
Thatsache, welche gleichfalls zuerst von =Klliker= beobachtet worden
ist, dass nehmlich bei saugenden Thieren regelmssig einige Stunden nach
der Digestion eine Art von Fettleber physiologisch vorkommt. Wenn man
von demselben Wurfe von Thieren die einen hungern, die andern saugen
lsst, so haben diejenigen, welche gesogen haben, ein Paar Stunden
nachher eine Fettleber, die anderen nicht. Diese erscheint ganz blass,
wenn auch nicht so weiss, wie eine Gnseleber.

Diese Erfahrung hat mir Gelegenheit gegeben, die Frage von der Beziehung
des Fettes zur Leber etwas weiter zu verfolgen, und ich glaube danach
allerdings mit Bestimmtheit schliessen zu knnen, dass ein naher
Zusammenhang der physiologischen und pathologischen Formen besteht. Ich
fand nehmlich[201], dass einige Zeit nach der Digestion, und zwar etwas
spter, als die Leberzellen die Fettfllung zeigen, man einen hnlichen
Zustand im Laufe der Gallenwege findet, und dass sowohl in den
Gallengngen, als in der Gallenblase das Epithel dieselben Erscheinungen
der Fett-Resorption wahrnehmen lsst, die wir vom Darmepithel kennen.
Man braucht, um sich eine Vorstellung davon zu machen, das Bild von
vorher (Fig. 116) nur umzukehren: anstatt einer Zotte, an welche das
Epithel aussen angelagert ist, denke man sich einen Kanal, welcher innen
mit Epithel ausgekleidet ist. Das feine Cylinderepithel in der
Gallenblase hat denselben streifigen Saum, wie das im Darm (Fig. 15),
und man sieht daran in derselben Weise, dass das Fett von aussen
eindringt, gegen die Tiefe weitergeht und nach einiger Zeit in die Wand
der Gallenwege bergeht. Ich habe diesen Vorgang bei jungen saugenden
Thieren nach der Digestion verfolgt; man kann sich da leicht berzeugen,
dass offenbar das Fett, welches eine Zeit lang in den Leberzellen
enthalten ist, von ihnen in die Gallenwege secernirt, hier aber
allmhlich wieder resorbirt wird und so zum zweiten Male in die
Circulation zurckkehrt.

  [201] Archiv XI. 574.

Ein solcher =intermedirer Stoffwechsel=, wo das Fett vom Darme in das
Blut, vom Blute in die Leber, von der Leber in die Galle und von da
wieder in Lymph- und Blutgefsse gelangt, welche zum rechten Herzen
zurckfhren, setzt natrlich auch, wie die Resorption im Darme, fr die
Rckfuhr gnstige Verhltnisse voraus; tritt irgend eine Strung ein, so
wird es eben auch hier eine Retention geben und es werden nach und nach
an die Stelle der feinen Krner innerhalb der Zellen grosse Tropfen
treten. Das ist aber der Hergang, wie wir ihn in der Fettleber wirklich
antreffen.

[Illustration: =Fig=. 117. Die aneinander stossenden Hlften zweier
Leber-Acini. _p_ Ein Ast der Pfortader (von Bindegewebe umgeben), mit
Aesten _p_' _p_'', den Venae interlobulares entsprechend. _h_, _h_
Querschnitt der Vena intralobularis s. hepatica. _a_ die Zone des
Pigmentes, _b_ die des Amyloids, _c_ die des Fettes. Vergr. 20.]

In der Regel bemerkt man, wenn man eine Fettleber studirt, dass das Fett
hauptschlich in derjenigen Zone der Acini abgelagert ist, welche
zunchst an die capillare Auflsung der Pfortaderste anstsst (Fig.
117, _c_, _c_). Wenn man Durchschnitte des Organes mit blossem Auge
sorgfltig betrachtet, so bemerkt man an vielen Stellen Zeichnungen, wie
wenn man ein Eichenblatt mit seinen Rippen und Buchten vor sich htte;
hier entspricht die Verbreitung der Pfortaderste den Rippen, die
Fettzone der Substanz des Blattes. Je strker die Infiltration wird, um
so breiter wird die Fettzone. Es gibt Flle, wo das Fett die ganzen
Acini bis zur centralen (intralobulren) Leber-Vene (Fig. 117, _h_) hin
erfllt, und wo jede einzelne Zelle mit Fett vollgestopft ist. In
seltenen Fllen kommt es freilich vor, dass wir gerade das Umgekehrte
finden, dass das Fett nehmlich in den Leberzellen um die Vena centralis
liegt; wahrscheinlich sind diese Flle so zu deuten, dass das Fett schon
in der Ausscheidung begriffen ist und nur die letzten Zellen noch etwas
davon zurckhalten. Jedoch muss man sich hten, eine Art von fettiger,
nekrobiotischer Atrophie, wie sie namentlich bei chronischer Cyanose
(Muskatnussleber) vorkommt, damit zu verwechseln.

Betrachten wir nun den Vorgang bei der Bildung der Fettleber im
Einzelnen, so zeigt sich, dass die Art, wie die Leberzellen sich fllen,
genau derjenigen entspricht, wie sich die Epithelzellen im Darme mit
Fett erfllen. Zuerst finden wir in ihnen zerstreut ganz kleine
Fettkrnchen. Diese werden reichlicher, dichter und nach einiger Zeit
grsser; zugleich werden die Zellen grsser, schwellen an und zeigen
grssere und kleinere Tropfen von Fett (Fig. 29, _B_, _b_). Im hchsten
Grade der Anfllung bieten sie denselben Habitus dar, wie die Zellen des
Fettgewebes: man sieht fast gar keine Membran und fast nie einen Kern,
doch sind beide immer noch vorhanden. Das ist der Zustand, welchen man
Fettleber im eigentlichen Sinne des Wortes nennt.

Auch hier haben wir, wie bei dem Fettgewebe, die =Persistenz der
Zellen=. Es ist irrig, zu meinen, dass in der gewhnlichen Fettleber die
Zellen zu existiren aufhrten. Immer sind die Elemente des Organes
vorhanden, nur statt mit gewhnlicher Inhaltssubstanz, fast ganz mit
Fetttropfen erfllt. Auch kann es kaum zweifelhaft sein, dass sie in
diesem Zustande immer noch eine gewisse Masse functionsfhiger Substanz
enthalten. Denn bei manchen Thieren, z. B. den Fischen, von denen man
den Leberthran gewinnt, geht die Function des Organs vor sich, wenn auch
noch so viel Thran in den Zellen enthalten ist[202]. Auch beim Menschen
findet man, selbst in dem hchsten Grade der Fettleber, in der
Gallenblase noch Galle. Insofern kann man diese Zustnde in Nichts
vergleichen mit den nekrobiotischen Zustnden, wie sie im Laufe der
fettigen Degeneration (Metamorphose) an so vielen Theilen erscheinen, wo
die Elemente zu Grunde gehen. Bei einer fettigen Degeneration im
strengeren Sinne des Wortes treffen wir nachher irgendwo mrbe,
erweichte Stellen, wo Fett in freien Tropfen vorkommt, gewissermaassen
fettige Abscesse. Davon ist hier nichts zu sehen. Es ist daher usserst
wichtig, und ich halte es fr die Auffassung dieser Form in hohem Maasse
entscheidend, dass in der Fettleber immer eine Persistenz der
histologischen Bestandtheile statthat, und dass, wenn ihre Zellen auch
noch so sehr mit Fett erfllt sind, sie doch immer noch als Elemente
existiren. Daraus folgt, dass eine Fettleber heilbar ist, ohne dass es
dazu besonderer Regenerationsprozesse bedarf. Es gehrt dazu nur, dass
die Bedingungen der Retention beseitigt und die Leberzellen wieder frei
von Fett werden. Freilich wissen wir weder das Eine, noch das Andere mit
Sicherheit. Wir kennen die Zustnde nicht, welche das Fett festhalten,
noch die Bedingungen, unter welchen es wieder ausgetrieben werden kann.
Indess, nachdem man einmal so weit in der Erkenntniss des Mechanismus
der Fettfllung ist, so wird es auch wahrscheinlich mglich sein, die
weiteren Thatsachen zu finden. Es wre denkbar, dass einfach die
Elasticitt der Gewebselemente von Bedeutung wre, in der Art, dass wenn
die Zellmembranen erschlaffen, sie mit Leichtigkeit mehr Inhalt
einlassen und in sich dulden, whrend bei einer grossen Elasticitt der
Membranen (Tonus) eher ein Entfernen, ein Auspressen des Inhaltes
erfolgen knnte. Auch ist gewiss der Zustand der Circulation von
Bedeutung: die verhltnissmssige Hufigkeit der Fettleber bei
chronischen Lungen- und Herzaffectionen ist gewiss nicht wenig dem
vergrsserten Drucke zuzuschreiben, unter dem das Venenblut steht.

  [202] Archiv VII. 563.

Doch das sind fr unsere jetzige Betrachtung Nebenfragen; worauf es mir
hauptschlich ankam, das ist, den grossen Unterschied zu zeigen zwischen
dieser Art von fettiger Degeneration und derjenigen, welche wir vorher
bei den Muskeln errtert haben. Whrend wir dort zwischen den
eigentlichen, specifischen Organbestandtheilen Fettzellen entstehen
sahen, welche dem Bindegewebe angehren, so sind es hier die
specifischen Drsenzellen selbst, welche der Sitz des Fettes sind. Auf
der anderen Seite liegt der nicht minder grosse Unterschied von den
nekrobiotischen Prozessen der fettigen Degeneration, wobei die Elemente
als solche verschwinden, auf der Hand. --

Wenden wir uns nun zu der dritten Reihe von fettigen Zustnden, nehmlich
zu der mit Auflsung der Elemente zusammenfallenden nekrobiotischen, so
finden wir fr sie, wie schon erwhnt, in der Secretion der Milch und
des Hauttalges die physiologischen Paradigmen. Dass diese beiden Secrete
sich einander analog verhalten, erklrt sich einfach daraus, dass die
Milchdrse eigentlich nichts weiter ist, als eine colossal entwickelte
und eigenthmlich gestaltete Anhufung von Hautdrsen (Schmeer- oder
Talgdrsen). Der Entwickelung nach stehen sich beide Reihen vollstndig
gleich. Beide gehen durch eine progressive Wucherung aus den usseren
Epidermisschichten hervor (S. 37. Fig. 19, _A_). Ebendahin gehren auch
die Ohrenschmalzdrsen und die grossen Achseldrsen. In allen diesen
Fllen entsteht das Fett, welches den Hauptbestandtheil der Milch,
wenigstens fr die ussere Erscheinung, darstellt, sowie dasjenige,
welches den Schmeer liefert, zuerst im Innern von Epithelzellen, welche
allmhlich zu Grunde gehen und das Fett frei werden lassen, whrend von
ihnen selbst kaum etwas erhalten bleibt.

[Illustration: =Fig=. 118. Haarbalg mit Talgdrsen von der usseren
Haut. _c_ das Haar, _b_ die Haarzwiebel, _e_, _e_ die von der Epidermis
sich in den Haarbalg einsenkenden Zellenschichten. _g_, _g_ Talgdrsen im
Act der Schmeerabsonderung: das Secret bei _f_ neben dem Haar
heraufsteigend und sich ansammelnd. Vergr. 280.]

Die =Talgdrsen= liegen im Allgemeinen seitlich an den Haarblgen in
einiger Tiefe unter der Oberflche; sie bestehen aus einer gewissen Zahl
von kleinen Lppchen, in welche eine Epithellage als Fortsetzung des
Rete Malpighii continuirlich hineingeht. Die Zellen dieser Epithellage
sind jedoch grsser, als die des Rete, so dass sie eine fast solide
Erfllung der Drsenscke bilden. In dem Innern der ltesten (am meisten
nach innen gelegenen) Zellen scheidet sich das Fett zuerst in kleinen
Krnchen aus, diese werden bald grsser, und nach kurzer Zeit sieht man
schon nicht mehr deutlich die einzelnen Zellen, sondern nur
Zusammenhufungen grosser Tropfen, welche aus der Drse in den Haarbalg
hervortreten und endlich das an die Hautoberflche hervortretende
Secret liefern (Fig. 118). Denken wir uns die Drse in eine Flche
ausgebreitet, so wrde sich ihr Zellenlager darstellen, wie Rete
Malpighii und Epidermis, nur dass die ltesten, der Epidermis
vergleichbaren Zellen nicht verhornen, sondern durch fettige
Metamorphose zu Grunde gehen. Die jngeren, dem Rete entsprechenden
Zellen vermehren sich inzwischen durch immer neue Wucherung. Die
Secretion ist also eine rein epitheliale, wie die Samen-Secretion (S.
39).

[Illustration: =Fig=. 119. Milchdrse in der Lactation und Milch. _A_
Drsenlppchen der Milchdrse mit der hervorquellenden Milch. _B_
Milchkgelchen. _C_ Colostrum, _a_ deutliche Fettkrnchenzelle, _b_
dieselbe mit verschwindendem Kern. Vergr. 280.]

Dieser Hergang liefert uns zugleich ein genaues Schema fr die
=Milchbildung=[203]. Man braucht sich nur die Gnge mehr verlngert, die
End-Acini mehr entwickelt zu denken; der Prozess bleibt im Wesentlichen
derselbe: die Zellen vermehren sich durch Wucherung, die gewucherten
Zellen gehen die fettige Metamorphose ein, zerfallen endlich und zuletzt
bleibt fast nichts Krperliches von ihnen brig, als Fetttropfen. Am
meisten stimmt mit der gewhnlichen Art der Schmeersecretion die
frheste Zeit der Lactation berein, welche das sogenannte =Colostrum=
liefert. Das Colostrumkrperchen (Fig. 119, _C_) ist die noch
zusammenhaltende Kugel[204], welche aus der fettigen Degeneration einer
Epithelialzelle hervorgeht. Die Colostrum- und die Schmeerbildung
unterscheiden sich nur dadurch, dass die Fettkrner bei der ersteren
kleiner bleiben. Whrend beim Schmeer sehr bald grosse Tropfen
auftreten, enthalten beim Colostrum die letzten Zellen, welche noch
bemerkt werden, gewhnlich nur feine Fettkrnchen, ganz dicht gedrngt.
Hierdurch bekommt das ganze Element ein etwas brunliches Aussehen,
obwohl das Fett selbst nur wenig gefrbt ist. Das ist das krnige
Krperchen (Corps granuleux) von =Donn=, die =Fettkrnchenkugel=.

  [203] Archiv I. 182.

  [204] Archiv I. 165 Note.

Die Entdeckung der allmhlichen Umbildung von Zellen zu
Fettkrnchenkugeln haben wir =Benno Reinhardt= zu verdanken. Allein er
scheute sich noch, die wichtige Erfahrung von der Colostrumbildung auf
die Geschichte der Milch berhaupt auszudehnen, weil in der spteren
Zeit der eigentlichen Lactation granulirte Krperchen nicht mehr
vorkommen. Es ist aber unzweifelhaft, dass zwischen der frheren Bildung
der Colostrumkrper und der spteren Milchbildung kein anderer
Unterschied besteht, als der, dass bei der Colostrumbildung der Prozess
langsamer erfolgt und die Zellen lnger zusammenhalten, whrend bei der
Milchsecretion der Prozess acut ist und die Zellen eher zu Grunde gehen.
Recht vollkommenes Colostrum enthlt eine beraus grosse Masse von
granulirten Krpern, die Milch dagegen nichts weiter, als
verhltnissmssig grosse und kleine, durcheinander gemengte Trpfchen
von Fett, die sogenannten =Milchkrperchen= (Fig. 119, _B_). Letztere
sind nichts als Fetttropfen, die, wie die meisten Fetttropfen, welche in
dem thierischen Krper vorkommen, von einer feinen Eiweisshaut, der von
=Ascherson= benannten Haptogenmembran, umschlossen sind. Die einzelnen
Tropfen (Milchkrperchen) entsprechen den Tropfen, welche wir bei der
Schmeerabsonderung antreffen; sie entstehen aus der Confluenz der feinen
Krnchen, welche bei der Colostrumabsonderung durch eine caseinse
Zwischenmasse getrennt erscheinen.

Nachdem wir die physiologischen Typen der Fettmetamorphose besprochen
haben, so hat die Darstellung der pathologischen Vorgnge keine
Schwierigkeit mehr. Mit Ausnahme ganz weniger Gebilde, wie der rothen
Blutkrperchen, der Ganglienzellen und Nervenfasern in den
Central-Organen[205], knnen fast alle brigen zelligen Theile unter
gewissen Verhltnissen eine hnliche Umwandlung erfahren. Diese stellt
sich genau in derselben Weise dar: in dem Zelleninhalte erscheinen
einzelne feinste Fettkrnchen, werden reichlicher und erfllen
allmhlich den Zellenraum, ohne jedoch zu so grossen Tropfen
zusammenzufliessen, wie dies bei der Fettinfiltration und der
Fettgewebsbildung der Fall ist. Gewhnlich tritt die Entwickelung von
Fettkrnchen zuerst in einiger Entfernung vom Kerne auf; sehr selten
beginnt sie vom Kerne aus. Das ist die Zelle, welche man seit lngerer
Zeit =Krnchenzelle= genannt hat. Dann kommt ein Stadium, wo allerdings
noch Kern und Membran zu sehen sind, wo aber die Fettkrnchen so dicht
angehuft sind, wie bei den Colostrumkrperchen; nur an der Stelle, wo
der Kern lag, findet sich noch eine kleine Lcke (Fig. 75, _b_). Von
diesem Stadium ist nur noch ein kleiner Schritt bis zum vollkommenen
Untergange der Zelle. Denn in dem Zustande der Krnchenzelle erhlt sich
eine Zelle niemals lngere Zeit; wenn sie einmal in dieses Stadium
eingetreten ist, so verschwinden gewhnlich alsbald der Kern und die
Membran, soweit ersichtlich, durch Auflsung oder Erweichung. Dann haben
wir die einfache =Krnchenkugel=, oder wie man frher nach =Gluge= zu
sagen pflegte, die =Entzndungskugel= (Fig. 75, _c_).

  [205] Archiv X. 407.

=Gluge= verfiel bei dieser Gelegenheit in einen der Irrthmer, wie sie
die Anfangsperiode der Mikrographie mehrfach gebracht hat. Er sah solche
Kugeln zuerst bei Untersuchung einer Niere im Innern eines Kanals, den
er fr ein Blutgefss hielt. Damals, wo die Lehre von der Stase die
Grundlage der Entzndungstheorie bildete, schien es ihm unzweifelhaft,
dass er ein Gefss mit stagnirendem Inhalt vor sich habe, in welchem der
Inhalt (das Blut) zerfallen sei und die Entzndungskugeln erzeugt habe.
Leider war, wie wir jetzt bestimmt behaupten knnen, das Gefss ein
Harnkanlchen, das, was er fr Theile zerfallender Blutkrperchen ansah,
Fett, das, was er Entzndungskugeln nannte, fettig degenerirtes
Nierenepithel. Man htte sich diesen Irrweg leicht ersparen knnen,
allein es gab damals wenige Leute, welche wussten, wie Harnkanlchen
aussehen, und wie sie sich von Gefssen unterscheiden, und so hat es
etwas lange gedauert, ehe jene Entzndungstheorie berwunden worden ist.

Gegenwrtig nennen wir das Ding eine Krnchenkugel und betrachten es als
das Product der vollendeten Degeneration, wo die Zelle nicht mehr als
Zelle erhalten ist, sondern wo bloss noch die rohe Form brig ist, nach
vollstndigem Verlust der die eigentliche Zelle constituirenden Theile,
der Membran und des Kernes. Von diesem Zeitpunkte an tritt je nach den
usseren Verhltnissen entweder ein vollstndiger Zerfall ein, oder die
Theile knnen sich noch im Zusammenhange erhalten. In weichen Theilen,
in denen von Anfang an viel Flssigkeit (Saft) vorhanden ist, fallen
die Krnchen bald aus einander. Der Zusammenhang, in dem sie sich
ursprnglich befanden und Kugeln bildeten, welche durch einen Rest des
alten Zelleninhaltes zusammenklebten, lst sich allmhlich; die Kugel
zerfllt in eine brcklige Masse, welche oft noch an einzelnen Stellen
etwas zusammenhlt, aus welcher sich aber ein Fetttropfen nach dem
andern ablst. Der pathologische =Detritus= zeigt daher eine grosse
Uebereinstimmung mit der Milch.

Sehr schn sieht man diese Vorgnge am =Lungenepithel=[206] in den
spteren Stadien catarrhalischer Pneumonie, wo zuweilen die
Fettmetamorphose so reichlich ist, dass man die Lungen von weisslichen
Punkten oder Figuren, einer Art von fettigem Reticulum, durchsetzt
findet. Diese Stellen bieten eine besonders gnstige Gelegenheit dar,
den Unterschied der Fettkrnchenzellen (Fig. 75) von anderen Formen der
Krnchenzellen kennen zu lernen. Gerade unter den Zellen, welche die
Alveolen solcher Lungen erfllen, findet man sehr oft Pigmentzellen;
auch werden letztere bei solchen Leuten durch den Auswurf zuweilen in so
grosser Menge zu Tage gefrdert, dass derselbe dadurch die bekannten
rauchgrauen Flecke bekommt (Fig. 8, _b_). Auf den ersten Blick ist es
ziemlich schwierig, einen Unterschied zwischen Fettkrnchen- und
Pigment-Zellen zu machen. In beiden Fllen liegt scheinbar dasselbe Bild
vor. Man sieht runde, mit kleinen dunklen Krnchen gefllte und auch im
Ganzen dunkel (schwrzlich) erscheinende Kugeln. Denn auch bei
feinkrniger Fettmetamorphose erscheinen die vernderten Zellen im
durchfallenden Lichte als gelbbraune oder schwrzliche Krperchen, aber
ihre einzelnen Theilchen besitzen keine positive Farbe und das farbige
Aussehen ist nur ein Interferenzphnomen. Die Pigmentkrnchenzellen
dagegen enthalten unzweifelhaften braunen, grauen oder schwarzen
Farbstoff, der an den einzelnen Krnern haftet.

  [206] Beitrge zur experim. Pathologie. 1846. Heft II. 83. Gesammelte
        Abhandl. 280. Archiv I. 145, 461.

Die Unterscheidung der gewhnlichen Krnchenzellen, womit man nach dem
angenommenen Sprachgebrauche die Fettkrnchenzellen meint, ist aber sehr
wesentlich, da wir auch an anderen Punkten, z. B. am =Gehirn=, beide
Arten von Krnchenzellen, Fett haltende und Pigment haltende,
nebeneinander finden, und, wenn es sich um die Vernderung kleinerer
Stellen handelt, es fr die Deutung des Fundes entscheidend ist, zu
wissen, ob es sich um Fett oder um Pigment handelt. Auch am Gehirn kann
die Anhufung vieler kleiner Fetttheilchen durch die Vervielfltigung
der lichtbrechenden Punkte fr das blosse Auge eine intensiv gelbe Farbe
bedingen, und so eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Aussehen
apoplektischer Stellen erzeugen, bei denen die Farbe von verndertem
Blutpigment abhngt (S. 177). Der verschiedene Gehalt an Fett und der
Grad der Zertheilung desselben erzeugt eine beraus grosse Reihe von
Farben-Verschiedenheiten, welche sich auch fr die grbere Anschauung
sehr deutlich zu erkennen geben. Je feiner und dichter gelagert die
fettigen Theile sind, um so mehr entsteht auch fr das blosse Auge ein
rein gelbes oder brunlich-gelbes Aussehen. Was wir gelbe Hirnerweichung
nennen, ist nichts weiter, als eine Form der Fettmetamorphose, wo das
gelbe Aussehen der Heerde durch die Anhufung feinkrnigen Fettes
bedingt ist[207]. Sobald dieses entfernt wird, so verschwindet auch die
Farbe, obgleich das extrahirte Fett gar nicht so gefrbt ist, wie die
Stelle, von welcher es herstammt. Die Lichtbrechung zwischen den
kleinsten Partikeln ist die Hauptbedingung fr dieses Farbenphnomen.

  [207] Archiv I. 147, 323, 355, 358, 454. X. 407.

Besonders ausgezeichnet ist diese Frbung an dem =Corpus luteum= des
Eierstocks[208]. Ich fhre letzteres hauptschlich deshalb an, weil man
daran ersehen kann, wie grobe Resultate die Fettmetamorphose fr die
grobe Anschauung darbieten kann. Macht man einen Schnitt in das Ovarium
senkrecht von der Oberflche hinein an der Stelle, wo eine kleine
Prominenz und eine kleine Lcke der Albuginea den Ort bezeichnen, wo der
Follikel geborsten und das Ovulum ausgetreten ist (Fig. 120, _B_), so
sieht man, wenn das Corpus luteum frisch ist, um einen rothen Klumpen
die sehr breite, gelbweisse Schicht (Fig. 120, _A_, _a_), von welcher der
Krper seinen Namen hat. Bei einem puerperalen Corpus luteum hat diese
Schicht eine sehr grosse Dicke und eine mehr gelbrthliche Farbe; bei
dem menstrualen ist sie schmler und nach innen sehr scharf abgesetzt
gegen den frisch extravasirten Inhalt, welcher das durch den Austritt
des Eichens entleerte Blschen gefllt hat. Diese innere rothe Masse
ist ganz und gar Thrombus, Blutgerinnsel. Die ussere Schicht dagegen
besteht wesentlich aus fettig degenerirten Zellen, und die gelbe Farbe,
welche sie besitzt, ist bedingt durch die Brechung des Lichtes, welche
die vielen kleinen Partikelchen des Fettes hervorbringen. Auch dies ist
kein eigentliches Pigment, sondern eine Interferenzfarbe.

  [208] Archiv I. 411, 446.

[Illustration: =Fig=. 120. Bildung des Corpus luteum im menschlichen
Eierstock. _A_ Durchschnitt des Eierstockes: _a_ frisch geplatzter und
mit geronnenem Blut (Extravasat, Thrombus) gefllter Follikel, an dessen
Umfange die dnne gelbe Schicht liegt; _b_ ein schon gefalteter, mit
verkleinertem Thrombus und verdickter Wand versehener, frher
geborstener Follikel; _c_, _d_ noch weiter vorgerckte Rckbildung. _B_
Aeussere Oberflche des Eierstockes mit der frischen Rupturstelle des
Follikels, aus dessen Hhle der Thrombus hervorsieht. Natrliche
Grsse.]

Es versteht sich von selbst, dass an jedem Punkte, wo die fettige
Degeneration einen hohen Grad erreicht, zugleich eine grosse Opacitt
sich einstellt. Durchsichtige Theile werden ganz undurchsichtig, wenn
sie fettig entarten; das sieht man am besten an der =Hornhaut=, deren
fettige Trbung im Arcus senilis (Gerontoxon) so stark werden kann, dass
eine ganz undurchsichtige Zone entsteht[209]. Selbst an solchen Organen,
wo die Theile von vornherein nicht durchsichtig, sondern nur
durchscheinend waren, tritt in dem Maasse, als der Prozess der fettigen
Degeneration vorrckt, eine vollkommene Trbung ein.

  [209] Archiv IV. 288.

Betrachtet man eine =Niere= im Stadium der fettigen Degeneration, z. B.
im Beginne der Atrophie, welche im Laufe eines der unter dem Namen des
Morbus Brightii zusammengefassten Prozesse eintritt, so findet man die
gewundenen Harnkanlchen der Rinde sehr vergrssert und ihr Epithel
insgesammt fettig degenerirt, so dass man innerhalb der Kanlchen oft
gar nichts weiter erkennt, als eine dicht gedrngte Masse von
Fettkrnern. Wenn man jedoch sehr vorsichtig mikroskopische Schnitte
anfertigt, so sieht man im Anfange die Fettkrnchen noch in einzelnen
Gruppen (als Krnchenzellen oder Krnchenkugeln, Fig. 107); unter
geringem Drucke zerstreut sich aber die Masse so, dass das ganze
Harnkanlchcn mit einem fein emulsiven Inhalte gleichmssig erfllt
wird. Schon vom blossen Auge vermag man ganz bestimmt die Vernderung zu
erkennen; wenn man einmal gewhnt ist, solche feineren Zustnde genauer
zu sondern, so hat es gar keine Schwierigkeit, einer Niere anzusehen, ob
eine Vernderung ihres Epithels und zwar in dieser bestimmten Art
vorhanden ist. Denn es giebt gar keine Form der Vernderung, welche
damit verglichen werden knnte. Betrachtet man die Oberflche der Niere,
so wird man wahrnehmen, dass in dem mehr grau durchscheinenden
Grundgewebe, aus welchem die Stellulae Verheyeni (die corticalen Venen)
hervortreten, kleine trbe gelbliche Flecke in der verschiedensten Weise
zerstreut sind, meist nicht als eigentliche Punkte, sondern mehr als
kurze Bogenabschnitte. Das sind immer Theile von Harnkanlchenwindungen,
welche an die Oberflche treten. Diese gelblichen, opak erscheinenden
Windungen entsprechen fettig degenerirten Harnkanlchen, oder genauer
gesagt, mit fettig degenerirtem Epithel erfllten Harnkanlchen.
Vergleicht man den Durchschnitt mit der Oberflche, so sieht man auch an
ihm sehr bestimmt, wie durch die ganze Rinde dieselbe Zeichnung in der
Richtung von der Peripherie bis zur Marksubstanz fortgeht und in
ziemlich regelmssigen Abstnden von einander die einzelnen Kegel der
Rindensubstanz umsumt. Unter dem Mikroskope unterscheidet man in
Schnitten, aus der Nhe der Oberflche und parallel mit derselben
genommen, sehr leicht die fettig degenerirten Kanle von den mehr
normalen Kanlen und von den oft unversehrten Glomerulis. Bei
schwcherer Vergrsserung und bei durchfallendem Lichte erscheinen die
Malpighischen Knuel (Glomeruli) als grosse, helle, kuglige Gebilde,
whrend die degenerirten gewundenen Harnkanlchen, welche sich
mannichfaltig verschlingen, sich durch ihr trbes, schattiges Aussehen
sowohl vor ihnen, als vor den gestreckten, mehr hellen und
durchscheinenden Kanlchen auszeichnen.

Zugleich ist an einem solchen Objecte sehr schn zu sehen, was brigens
an allen fettig degenerirten Theilen vorkommt, dass an allen Stellen,
wo wir bei auffallendem Lichte und bei der gewhnlichen Betrachtung mit
blossem Auge weissliche, gelbliche, oder brunliche Theile sehen, bei
durchfallendem Lichte, wie wir es meistens bei den Mikroskopen und
besonders bei strkerer Vergrsserung anwenden, entweder schwarze oder
schwarz-brunliche, oder wenigstens sehr dunkle, von scharfen Schatten
umgebene Theile erscheinen. Eine Krnchenkugel, die, wenn sie mit
mehreren anderen zusammenliegt, fr das blosse Auge eine weisse Trbung
bedingt, wird bei durchfallendem Lichte ein fast schwarzes oder doch
brunliches Aussehen darbieten. --

Das ist der gewhnliche Modus, in welchem der Zerfall fast aller der
Theile stattfindet, welche wesentlich aus Zellen bestehen und welche von
Natur viel Flssigkeit enthalten, z. B. unter den bekannten
pathologischen Producten der Eiter (S. 221, Fig. 75). Es entstehen
zuerst Krnchenkugeln, sodann durch deren Erweichung ein milchiger
Detritus, der resorptionsfhig ist. Sind die Theile mehr trocken und
starr, so dass eine Resorption der Fettmasse weniger leicht vor sich
gehen kann, so bleibt das Fett zuweilen lange in der Form des frheren
Elementes liegen.

So verhlt es sich bei der Fettmetamorphose der =Muskeln=. Betrachtet
man ein von derselben betroffenes Herz, so bemerkt man schon vom blossen
Auge gewisse Vernderungen, nehmlich eine Erschlaffung und Verfrbung
der Substanz. Letztere verliert die rothe Fleischfarbe und wird mehr und
mehr blassgelb. Diese Verfrbung erstreckt sich manchmal ber das
gesammte Myocardium. Andermal ist sie jedoch mehr partiell. Sie betrifft
z. B. berwiegend den linken Ventrikel und hier vielleicht besonders die
inneren Lagen. Oder sie findet sich, wie bei maligner Pericarditis[210],
in diffuser Verbreitung in den peripherischen Muskelschichten. Sehr
hufig erkennt man, namentlich an den Papillarmuskeln, kurze, gelbliche,
fast geflechtartig aneinander stossende, die Richtung der Muskelbndel
kreuzende Flecke oder Striche, die gegen die rthliche Farbe des
eigentlichen Muskelfleisches stark abstechen.

  [210] Archiv XIII. 266.

Untersucht man die verfrbten Theile mikroskopisch, so zeigen sich im
Innern der Primitivbndel zuerst ganz vereinzelt feine, schwrzlich
aussehende Punkte; diese vermehren und vergrssern sich. Bei einer
gewissen Menge sieht man sie sehr deutlich in Reihen geordnet (Fig.
121), jede Reihe perlschnurfrmig. Diese Reihen entstehen dadurch, dass
die Fettkrnchen sich zwischen die Primitivfibrillen einlagern, welche
noch lange neben ihnen fortexistiren. Erst in den hheren Graden der
Vernderung verschwinden die Primitivfibrillen durch Erweichung.

[Illustration: =Fig=. 121. Fettmetamorphose des Herzfleisches in ihren
verschiedenen Stadien. Vergr. 300.]

Das ist die eigentliche Fettmetamorphose der Muskelsubstanz des Herzens,
die sich ganz wesentlich von der Obesitt (Polysarcie) des Herzens
unterscheidet, wo dasselbe mit epicardialem und interstitiellem
Fettgewebe berladen wird und letzteres an einzelnen Stellen die Wand so
durchsetzt, dass man kaum noch Muskelmasse wahrnimmt. Zwischen beiden
Zustnden besteht der erhebliche Unterschied, dass bei der
Fettmetamorphose die Zge von wirksamer Substanz (Muskelfasern) durch
Stellen unterbrochen werden, welche fr die Action nicht mehr brauchbar
sind, whrend bei der Obesitt die trge Masse des Fettes sich zwischen
die wirksamen Bestandtheile einschiebt und sie, wenigstens zunchst, nur
mechanisch hindert. Bei lngerer Dauer dieses Zustandes kommt es
freilich nicht selten vor, dass sich zugleich Fettmetamorphose des
Herzfleisches entwickelt, dass also beide Zustnde, der parenchymatse
und der interstitielle, sich mit einander combiniren. Diese hheren
Grade sind es besonders, welche man, ohne auf das Einzelne Rcksicht zu
nehmen, in frherer Zeit unter dem Namen der =fettigen Degeneration=
zusammenfasste.

Aehnlich gestaltet sich das Verhltniss bei Verkrmmungen. Ich whle ein
bestimmtes Beispiel: die Muskelverhltnisse eines Mannes mit
Kypho-Skoliose. Hier fand sich der Longissimus dorsi an der Stelle,
wo er ber die Biegung hinweglief, in eine platte, dnne, blassgelbliche
Masse umgewandelt. An einer Stelle war er bis auf eine membranse Lage
geschwunden und das rothe Aussehen fehlte ganz und gar; nach unten hin
dagegen war der Muskel vielmehr aus abwechselnden rothen und gelben
Lngsstreifen zusammengesetzt. Letzteres Aussehen zeigen die meisten
fettig degenerirten Muskeln, welche sich bei Verkrmmungen der Glieder,
z. B. bei Klumpbildungen an den unteren Extremitten, finden. Hier
ergibt sich in der Regel, dass, entsprechend den gelben Streifen, nicht
so sehr eine wirkliche Umnderung der Muskelsubstanz besteht, sondern
dass vielmehr eine interstitielle Entwickelung von Fettgewebe eintritt.
Dieses liegt in Reihen zwischen den Primitivbndeln; dadurch wird eine
fr das blosse Auge gelbliche Frbung erzeugt, welche der rothen
Streifung des eigentlichen Muskelfleisches sehr hnlich ist. Es verhlt
sich dabei genau so, wie in dem frheren Falle (S. 407, Fig. 115), wo
wir zwischen je zwei Primitivbndeln eine Reihe von Fettzellen trafen;
das Gelbe, was man dort sehen konnte, war nicht vernderte
Muskelsubstanz, sondern das Fett, welches zwischen der Muskelsubstanz
gewachsen war. Bei unserem Skoliotischen besteht aber neben der
interstitiellen Fettgewebsbildung eine parenchymatse Degeneration der
eigentlichen Substanz: auch das Muskelfleisch selbst ist fettig
entartet. Diese Combination ist jedoch nur an den unteren Theilen des
Muskels zu sehen, whrend der Abschnitt, welcher unmittelbar an der
strksten Ausbiegung des Brustkorbes lag und die grsste Spannung
erduldet hatte, vom blossen Auge gar kein Muskelfleisch mehr erkennen
lsst. Mikroskopisch findet man hier dicht neben einzelnen Muskelfasern,
welche noch deutlich quergestreift sind, zahlreiche andere, welche stark
mit Fett durchsetzt sind.

Die partielle Fettmetamorphose des Muskelfleisches erscheint also unter
zwei Formen, der =fleckigen= und der =streifigen=: in der ersten Form
wird der Muskel in seinem Verlaufe durch degenerirte Stellen
unterbrochen, so dass dasselbe Bndel theils degenerirt, theils sich in
seiner Integritt erhlt; in der anderen Form dagegen folgt die
Vernderung den Bndeln, welche in ihrer ganzen Ausdehnung die
Vernderung eingehen. Hier knnen demnach normale und degenerirte Bndel
neben einander liegen, miteinander abwechseln. Dieser partiellen
Fettmetamorphose steht die allgemeine gegenber, welche sich gerade am
Herzen nicht selten vorfindet, und welche einen der schwersten
Krankheitszustnde begrndet. Gerade hier ist unsere Kenntniss im Laufe
der letzten Jahre sehr vorgerckt, indem nicht nur die acuten
Fettmetamorphosen nach manchen Vergiftungen, z. B. Phosphor, sondern
auch die sehr hnlichen Formen nach Infectionskrankheiten, namentlich
Typhus, Puerperalfieber, Ichorrhaemie zu den hufigeren Vorkommnissen
gehren. Die peripherischen Muskeln nehmen bald mehr, bald weniger an
diesen Vernderungen Theil, jedoch ist ihre Betheiligung selten eine so
starke, wie die des Herzfleisches. --

[Illustration: =Fig=. 122. Fettige Degeneration an Hirnarterien. _A_
Fettmetamorphose der Muskelzellen in der Ringfaserhaut. _B_ Bildung von
Fettkrnchenzellen in den Bindegewebskrperchen der Intima. Vergrss.
300.]

Auch an der Wand der =Arterien= kommt Fettmetamorphose vor. Zuweilen
geschieht sie an den Faserzellen der Muskelhaut (Fig. 122, _A_); in
diesem Falle hat sie eine grosse Bedeutung fr die Bildung von
Erweiterungen und Zerreissungen der Gefsse. Noch hufiger ist sie an
der Intima (Fig. 122, _B_). An der Aorta, der Carotis, den Hirnarterien
sieht man oft mit blossem Auge ganz oberflchliche Vernderungen der
inneren Haut in der Art, dass kleine weissliche oder gelbliche Flecke
von rundlicher oder eckiger Gestalt, manchmal mehr zusammenhngend, ber
die Flche etwas hervortreten. Schneidet man an solchen Stellen ein, so
findet man, dass die Vernderung in der innersten (oberflchlichsten)
Schicht der Intima liegt. Sie darf mit dem eigentlichen atheromatsen
Zustande nicht verwechselt werden. Nimmt man eine solche Stelle unter
das Mikroskop, so ergibt sich, dass eine Fettmetamorphose der
Bindegewebs-Elemente der Intima stattgefunden hat. Da diese
Bindegewebs-Elemente sternfrmige, stige Zellen sind, so zeigt sich
begreiflicherweise nicht die gewhnliche Form der Krnchenzellen,
sondern man sieht feine, oft sehr lange, an einzelnen Stellen spindel-
oder sternfrmig anschwellende Krper, welche ganz mit Fettkrnchen
erfllt sind, whrend dazwischen noch intacte Intercellularsubstanz sich
befindet. Die zelligen Elemente des Bindegewebes gehen hier in ihrer
Totalitt die Vernderung ein. Selbst die feinsten Auslufer der Zellen
zeigen noch perlschnurfrmig angeordnete Fettkrnchen. Spter erweicht
die Zwischenmasse, die zelligen Theile fallen auseinander, der Blutstrom
reisst die Fettpartikelchen mit sich. So entstehen an der Oberflche des
Gefsses unebene Stellen, welche so lange, als der Prozess
fortschreitet, anschwellen, spter usurirt werden und leicht sammetartig
aussehen, ohne dass es ein Geschwr im eigentlichen Sinne des Wortes
gibt. Es ist dies eine besondere Form der =fettigen Usur=[211]. Sie
kommt auch an vielen anderen Theilen vor, so an den Gelenkknorpeln,
selbst an der Oberflche von Schleimhuten, z. B. des Magens (=Fox=).

  [211] Gesammelte Abhandlungen 494, 503.

Diese oberflchliche, zur einfachen Usur fhrende Vernderung
unterscheidet sich wesentlich von der sogenannten atheromatsen
Degeneration. Denn bei dieser tritt ein hnlicher Vorgang der
Fettmetamorphose in der Tiefe ein: die tiefsten Lagen der Intima
gerathen zuerst in die Fettmetamorphose, und erst zuletzt wird die
Oberflche erreicht. Mit eintretender Erweichung der Grundsubstanz
entsteht der =atheromatse Heerd=, der eine breiige Masse enthlt,
hnlich dem Atherom der usseren Haut, wo die Vermischung von Schmeer
mit Epidermis einen Brei abgibt. Was wir an dem Atherom der Arterie
finden, ist die Mischung des fettigen Detritus der Zellen mit erweichter
Gewebssubstanz, und da diese Masse abgeschlossen unter der Oberflche
liegt, so gibt es eine Art von Heerd, gleichsam einen Abscess. Erst bei
vorgeschrittener Erweichung reisst die Oberflche ein, es treten Theile
aus der Hhle in das Gefss, und hinwieder Theile aus dem Blute gehen
aus dem Lumen des Gefsses in die Atheromhhle hinein. Auf diese Weise
entstehen =Zerstrungen=, =Destructionen=, in letzter Instanz das
=atheromatse Geschwr=: ein Geschwr, welches den gewhnlichen Arten
von Ulceration sehr nahe steht, aber eben nur der fettigen Metamorphose
seine Entstehung verdankt. Es ist ein Product des Heerdes, allein es
enthlt nichts mehr von geformten Elementartheilen, hchstens etwas
krystallinisches Cholestearin (Fig. 129). Wir haben es dann recht
eigentlich mit einem zerstrenden und ulcerirenden Vorgang zu thun.

Nur in solchen Theilen, wo, wie in der Milchdrse, in den Schmeerdrsen,
neue Elemente nachwachsen, kann der Prozess der Fettmetamorphose lngere
Zeit bestehen, ohne zu einem vernichtenden Gesammtresultate zu fhren.
Die einzelnen Zellen gehen aber auch da unter, sie lsen sich in
derselben Weise zu einem Detritus, wie bei der pathologischen
Fettmetamorphose. Diese stellt daher unter allen Verhltnissen, sowohl
physiologisch, wie pathologisch, eine Nekrobiose dar. Wenn die Milch-
und Schmeersekretion, die ihrem Wesen nach nekrobiotische Absonderungen
sind, trotz dieses Charakters Monate lang, ja die letztere das ganze
Leben lang fortbestehen knnen, so ist dies eben nur mglich, weil sie
an Drsen mit stetigem Nachwuchse neuer Elemente sich vollstrecken. Hrt
an der Milchdrse, wie es nicht selten geschieht, die Bildung neuer
Zellen in den Terminalblschen auf, so atrophirt die Drse und sie wird
dauernd unbrauchbar fr die Secretion.




                           Achtzehntes Capitel.

                    Amyloide Degeneration. Verkalkung.


     Die amyloide (speckige oder wchserne) Degeneration. Regionres
     Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
     Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
     eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
     Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
     Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
     functionelle Strungen. Darm. Niere: die drei Formen der
     Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatse und
     interstitielle Nephritis). Lymphdrsen: consecutive Anmie. Gang
     der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und Syphilis.
     Amyloide Erkrankung der Schilddrse und der Nebennieren.

     Verkalkung (Versteinerung, Petrification). Unterschied von
     Verkncherung. Verkalkung der Arterien, des Bindegewebes, der
     Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides Bindegewebe).
     Concentrisch geschichtete Kalkkrper (Concretionen). Versteinerung:
     Lithopdion. Verkalkung todter Theile: Eingeweidewrmer,
     Ganglienzellen des Gehirns bei Commotion, ksige und thrombotische
     Massen.

Unter den passiven Prozessen, welche zur Degeneration und damit zur
Verminderung oder Vernichtung der Functionsfhigkeit fhren, stehen, wie
wir oben hervorhoben, die nekrobiotischen, mehr oder weniger
erweichenden, bei welchen ein Theil der Gewebselemente ganz verschwindet
und aufgelst wird, denjenigen gegenber, bei welchen bald fr das
blosse Auge und das Tastgefhl, bald bloss fr das bewaffnete Auge eine
Verdichtung, eine Vermehrung der festen Substanz des leidenden Organs
stattfindet. Ich meine damit jedoch nicht jene eigentliche Induration,
welche vielmehr auf einer Vermehrung der constituirenden Bestandtheile
des Gewebes beruht, sondern eine wirklich degenerative Vernderung, bei
welcher die zunehmende Dichtigkeit durch ungehrige, der Zusammensetzung
des Gewebes fremdartige Bestandtheile erfolgt. Unsere Kenntniss in
dieser Richtung ist in neuerer Zeit sehr wesentlich gefrdert worden,
insofern ein Prozess, dessen Natur frher theils ganz unklar, theils nur
wenig untersucht war, mehr und mehr unseren Untersuchungen zugnglich
geworden ist, so dass er schon jetzt ein wichtiges Gebiet der Pathologie
der kachektischen Zustnde ausmacht. Es ist dies der von Einigen als
=speckig=, von Anderen als =wchsern= bezeichnete Zustand, dem ich den
Namen des =amyloiden= beigelegt habe.

Der Name der speckigen Vernderung ist hauptschlich durch die Wiener
Schule wieder mehr in Gebrauch gekommen. Denn er ist nicht erst in
neuerer Zeit erfunden worden; im Gegentheil, er ist als Bezeichnung fr
ein festes, derbes, gleichmssiges Aussehen der Theile in der Medicin
ziemlich alt. Wir finden ihn seit Jahrhunderten, und Speckgeschwlste
(Steatome, Tumores lardacei) haben noch in der Neuzeit ihre Rolle
gespielt[212]. Allein der Ausdruck der speckigen Vernderung, wie er
jetzt gebraucht wird, hat weder mit dem Alterthum, noch mit der
Geschwulstlehre, noch berhaupt mit Neubildung von Gewebsbestandtheilen
etwas zu thun; er bezieht sich vielmehr auf gewisse Vernderungen oder
Degenerationen von Organen, welche die Alten, die, wie ich glaube,
bessere Speckkenner waren, als die jetzigen Wiener, schwerlich mit einem
solchen Namen belegt haben wrden. Das Aussehen solcher Organe nehmlich,
welche nach Wiener Anschauungen speckig aussehen sollen, gleicht nach
nrdlichen Begriffen vielmehr dem Wachs. Daher habe ich schon seit
langer Zeit, wie die Edinburger Schule, den Ausdruck der wchsernen
Vernderung dafr gebraucht. Sieht man eine Leber oder eine Lymphdrse
in recht ausgeprgten Zustnden dieser Art an, so ist das, was am
meisten fr das blosse Auge auffllt, das blasse, durchscheinende, aber
zugleich matte Aussehen, welches die Schnittflchen darbieten: die
natrliche Farbe der Theile ist mehr oder weniger verloren, so dass ein
Anfangs mehr graues, spter vollkommen farbloses Material die Theile zu
erfllen scheint. Die durchscheinende Beschaffenheit, welche das Gewebe
hat, lsst indess das Roth der Gefsse und die natrliche Frbung der
Nachbartheile durchschimmern, so dass die vernderten Stellen in
einzelnen Organen mehr gelblich, rthlich oder brunlich aussehen. Die
sogenannte Speckmilz sieht geradezu schinkenartig aus. Es ist dies aber
nicht eine der abgelagerten Substanz zukommende, sondern nur eine durch
sie hindurchschimmernde Farbe. Zugleich pflegen sich die betroffenen
Organe zu vergrssern und sowohl absolut, als specifisch schwerer zu
werden. Auf Durchschnitten sehen manche von ihnen so matt aus und
zugleich sind sie so dicht, dass ihr Aussehen an dasjenige von gekochten
oder gerucherten Theilen erinnert.

  [212] Geschwlste I. 13, 325, 365.

Die ersten Anhaltspunkte fr die genauere Deutung der Substanz, welche
man frher bald fr eine eigenthmliche Fettmasse, bald fr Eiweiss oder
Fibrin, bald endlich fr Colloid nahm, wurden durch die Anwendung des
Jods auf die thierischen Gewebe gewonnen. Noch in demselben Jahre
(1853), in dem ich die eigenthmliche Jodreaction an den Corpora
amylacea der Nervenapparate, welche ich frher schilderte (S. 325),
entdeckt hatte, stiess ich auf ein anderes Organ, nehmlich die Milz und
zwar auf einen Zustand derselben, in welchem ihre Follikel
(Malpighischen Krper) in ihrer Totalitt in eine blasse,
durchscheinende, wachsartige Masse umgewandelt waren. Ich nannte diesen
Zustand wegen des eigenthmlichen, an gekochten Sago erinnernden
Aussehens der entarteten Follikel =Sagomilz=. Auch hier fand sich eine
Substanz, welche sowohl durch Jod fr sich, als durch Jod und
Schwefelsure eine pflanzlichen Strke- und Cellulose-Bildungen hnliche
Reaction ergab. Und hier war dieses Vorkommen noch viel mehr
interessant, da es sich um eine unzweifelhaft krankhafte Erscheinung
handelte, von der ich schon durch frhere Erfahrungen wusste, dass sie
mit Zustnden der Kachexie, mit Erkrankungen der Leber und Nieren
verbunden war[213].

  [213] Archiv VI. 268. Gaz. hebdom. de md. et de chirurg. 1853.
        p. 161. (Sitzung der Acad. des sc. vom 5. Dec. 1853).

Bald nachher hat =Heinr=. =Meckel= Untersuchungen ber die
Speckkrankheit verffentlicht, welche das Vorkommen dieser Substanz
namentlich in der Niere, der Leber und dem Darme schilderten. Ja, es
stellte sich bald heraus, dass ein solcher Stoff bei der Erkrankung der
verschiedensten thierischen Theile, in den Lymphdrsen, in der ganzen
Ausdehnung des Digestionstractus, an den Schleimhuten der Harnorgane,
endlich sogar in der Substanz der Muskelapparate, im Herzen, im Uterus,
in der Schilddrse und Nebenniere, sowie im Inneren von Knorpeln
vorkommen kann[214]. Merkwrdigerweise begrenzt sich jedoch das Gebiet
der amyloiden Vernderung ganz berwiegend auf ein gewisses Feld,
nehmlich auf die Organe des Unterleibes. Am Gehirne und den sonstigen
Organen des Kopfes ist sie nie beobachtet worden; am Halse sind es nur
die Schilddrse und der Oesophagus, welche daran leiden; in der Brust
sind in ganz seltenen Fllen das Herz, etwas hufiger die Speiserhre,
niemals die Lungen betheiligt. Die Krankheit hat daher einen so
auffallend =regionren= Charakter, dass wir kaum irgend eine Analogie
dafr in der Pathologie anfhren knnen.

  [214] Archiv VI. 416. VIII. 140, 364. XI. 188. XIV. 187. Wrzb.
        Verhandl. VII. 222.

Betrachtet man die Substanzen im Thierkrper, welche Jodreaction geben,
genauer, so ergiebt sich, dass mehrere hnliche, aber nicht identische
Krper unterschieden werden mssen. Zuerst nehmlich der von =Bernard= in
der Leber und anderen, namentlich embryonalen Geweben aufgefundene
Stoff, welcher so leicht in Zucker bergeht und welcher den Namen
=Glykogen= oder =Zoamylon= erhalten hat. Dieser gibt mit Jodlsungen
eine eigenthmliche weinrothe Frbung, die durch Schwefelsure dunkelt,
aber nicht in Blau bergeht. Beim Erwachsenen finde ich eine solche
Substanz nur selten, z. B. in dem Epithel des Urogenital-Apparates und
in den Knorpelzellen.

Ganz verschieden davon ist die Substanz, welche mehr der eigentlichen
Strke (Amylon) der Pflanzen analog ist und auch in der Form ihrer
Abscheidungen mit den pflanzlichen Strkekrnern eine berraschende
Aehnlichkeit darbietet, denn ganz regelmssig erscheint sie in mehr oder
weniger rundlichen oder ovalen, concentrisch geschichteten Bildungen. In
diese Reihe gehren vor Allen die =Corpora amylacea= des Nervenapparates
(Fig. 103, _c a_). Diese bleiben immer mikroskopische Gebilde. In anderen
Organen kommen jedoch geschichtete Amylacea von sehr betrchtlicher
Grsse vor; ihr Durchmesser kann so erheblich werden, dass man sie vom
blossen Auge leicht erkennt. Dahin gehrt namentlich ein Theil der
geschichteten Krper, wie sie fast bei jedem erwachsenen Manne in der
Prostata sich finden, wo sie unter Umstnden so sehr anwachsen, dass sie
die sogenannten Prostata-Concretionen bilden. Ebenso sind hierher zu
zhlen die seltenen, hnlich gebildeten Krper, welche zuerst
=Friedreich= in manchen Zustnden der Lunge nachgewiesen hat.

[Illustration: =Fig=. 123. Geschichtete Prostata-Amylacea
(Concretionen): _a_ lngliches, blasses, homogenes Krperchen mit einem
kernartigen Krper. _b_ Grsseres, geschichtetes Krperchen mit blassem
Centrum. _c_ Noch grsseres, mehrfach geschichtetes Gebilde mit
gefrbtem Centrum. _d_, _e_ Krper mit zwei und drei Centren. _d_ strker
gefrbt. _f_ Grosse Concretion mit schwarzbraunem, grossem Centrum.
Vergr. 300.]

In der Prostata wechseln diese Krper von ganz kleinen, einfachen,
gleichmssig aussehenden Gebilden bis zu hanfkorngrossen Klumpen, an
denen wir stets eine successive Reihe sehr zahlreicher Schichtungen
sehen. Wie die kleinen amylacischen Krperchen des Nervenapparates
hufig zu zweien zusammengesetzt sind, Zwillingsbildungen darstellen, so
kommt es auch in der Prostata sehr hufig vor, dass um getrennte Centren
eine gemeinschaftliche Umhllung stattfindet (Fig. 123, _d_, _e_). Ja, in
einzelnen Fllen geht das so weit, dass ganze Haufen von kleineren
Krpern von grossen, gemeinschaftlichen Lagen umhllt und
zusammengehalten werden. Diese ganz grossen, freilich selteneren Formen
knnen einen Durchmesser von ein Paar Linien erreichen, so dass man sie
leicht aus dem Gewebe isoliren und selbst grober Untersuchung
unterwerfen kann. Es scheint kaum zweifelhaft, dass in diesen Fllen
eine Substanz abgeschieden wird, welche sich nach und nach aussen um
prexistirende Krper ansetzt, dass es sich hier also nicht um die
Degeneration eines bestimmten Gewebes handelt, sondern um eine Art von
Ausscheidung und Sedimentbildung, wie wir sie bei anderen Concretionen
aus Flssigkeiten erfolgen sehen. Man kann mit Wahrscheinlichkeit
schliessen, dass die Prostata, indem ihre Elemente sich auflsen, eine
Flssigkeit liefert, welche nach und nach Niederschlge bildet und
dadurch diese besonderen Formen hervorbringt.

Diese Gebilde haben nun das Eigenthmliche, dass sie schon unter der
einfachen Wirkung von Jod (ohne Zusatz von Schwefelsure) sehr hufig
eine eben solche blaue Farbe annehmen, wie die Pflanzenstrke. Je
nachdem die Substanz reiner oder unreiner ist, ndert sich die Farbe, so
dass sie z. B., wenn viel eiweissartige Masse beigemengt ist, statt blau
grn erscheint, indem die albuminse Substanz durch Jod gelb, die
amylacische blau wird; was den Totaleffect des Grnen gibt. Je mehr
albuminse Substanz, um so mehr wird die Farbe braun, und nicht selten
hat man in der Prostata Concretionen, welche nach der Jodeinwirkung die
verschiedensten Farben darbieten. Insofern unterscheiden sich diese
Krper von jenen kleinen Amylonkrperchen des Nervenapparates, welche
smmtlich eine bluliche oder blaugraue Frbung durch Jod annehmen. Auch
ist zu bemerken, dass viele im Baue ganz analoge Krper der Prostata
durch Jod nur gelb oder braun werden, sich also chemisch anders
verhalten.

Daraus folgt, dass man sich bei der Anwendung von Reagentien leicht
tuschen kann, dass jedoch ohne die Anwendung derselben eine
Entscheidung berhaupt nicht mglich ist. Ich selbst habe frher (1851)
alle morphologisch der Pflanzenstrke analogen Gebilde im menschlichen
Krper unter dem Namen der Corpora amylacea zusammengestellt[215]; erst
seitdem ich die Jodreaction gefunden habe, war ich in der Lage, nur
diejenigen in diese Bezeichnung einzuschliessen, welche die Reaction
geben. Dabei ist es sehr wohl mglich, dass die amylacische Substanz in
einem geschichteten Krper, der ursprnglich nichts davon enthielt,
nachtrglich durch chemische Umwandlung entsteht.

  [215] Wrzb. Verhandl. II. 51.

Wesentlich verschieden sowohl von dem Glykogen, als noch mehr von diesen
Ausscheidungen strkeartiger Substanz sind die =amyloiden Degenerationen
der Gewebe selbst=, wobei Gewebs-Elemente als solche sich direct mit
einer auf Jod reagirenden Substanz erfllen und nach und nach so davon
durchdrungen werden, wie etwa die Durchdringung der Gewebe mit Kalk bei
der Verkalkung erfolgt. Man kann nicht fglich zwei Dinge besser
vergleichen, als die Verkalkung und die amyloide Entartung. -- Die
Substanz, welche diese eigentliche Degeneration der Gewebe bedingt, hat
die Eigenthmlichkeit, dass sie unter der Einwirkung von blossem Jod fr
sich nie blau wird. Bis jetzt ist wenigstens kein Fall bekannt, wo
verndertes Parenchym der Gewebe diese Farbe angenommen htte. Vielmehr
sieht man eine eigenthmlich gelbrothe Farbe entstehen, welche
allerdings in manchen Fllen einen leichten Stich ins Rothviolette
(Weinrothe) hat, so dass wenigstens eine Annherung an das Blau der
Strke-Masse hervortritt. Dagegen bekommt die Substanz hufig eine
wirkliche, sei es vollkommen blaue, sei es violette Farbe, wenn man
=recht vorsichtig= Schwefelsure oder Chlorzink zufgt. Es gehrt dazu
allerdings eine gewisse Uebung; man muss das Verhltniss gut treffen, da
die Schwefelsure die Substanz gewhnlich sehr schnell zerstrt, und man
entweder sehr undeutliche Frbungen bekommt, oder die Farbe nur momentan
hervortritt und alsbald wieder verschwindet. Es ist also nthig, das Jod
zuerst und zwar in =diluirten=, wsserigen Lsungen recht vollstndig
einwirken zu lassen, was am besten geschieht, wenn man das Object mit
einer Prparirnadel sanft klopft, so dass man gleichsam das Jod in
dasselbe hineinpresst. Sodann entferne man die berflssige Flssigkeit
und setze einen ganz kleinen Tropfen =concentrirter= Schwefelsure zu
und zwar so, dass er ganz langsam eindringt. Man muss zuweilen Stunden
lang warten, ehe die gute blaue Farbe eintritt. Somit steht diese
Substanz der eigentlichen Strke weniger nahe, sondern nhert sich
vielmehr der Cellulose, die wir frher besprochen haben (S. 6). Allein
sie unterscheidet sich auch wiederum von der Cellulose dadurch, dass sie
durch die Einwirkung von Jod fr sich schon eine Frbung erfhrt,
whrend die eigentliche Cellulose durch blosses Jod berhaupt nicht
gefrbt wird. Denn die Cellulose verhlt sich darin ganz wie
Cholestearin[216]. Wenn man nehmlich nur Jod zu dem Cholestearin
hinzusetzt, so sieht man keine Vernderung, ebensowenig wie an der
Cellulose; wenn man dagegen zu der jodhaltigen Cholestearinmasse
Schwefelsure bringt, so frben sich die Cholestearintafeln und nehmen,
im Anfange namentlich, eine brillant indigoblaue Farbe an, welche
allmhlich in ein Gelblichbraun bergeht, whrend die Cholestearintafel
zu einem brunlichen Tropfen umgewandelt wird. Die Schwefelsure fr
sich verwandelt das Cholestearin in einen fettartig aussehenden Krper,
welcher weder Cholestearin noch eine Verbindung von Cholestearin und
Schwefelsure, sondern ein Zersetzungsproduct des ersteren ist[217].
Auch die Schwefelsure fr sich gibt sehr schne Farbenerscheinungen an
dem Cholestearin.

  [216] Archiv IV. 418-21. VIII. 141. Wrzb. Verhandl. VII. 228.

  [217] Wrzburger Verhandl. I. 314. Archiv XII. 103.

Bei dieser Mannichfaltigkeit der Reactionen ist es allerdings immer noch
sehr schwer mit Sicherheit zu sagen, wohin die Substanz gehrt. =Meckel=
hat mit grosser Sorgfalt den Gedanken verfolgt, dass es sich um eine Art
von Fett handle, welches mit Cholestearin mehr oder weniger identisch
sei, allein wir kennen bis jetzt keinerlei Art von Fett, welches die
drei Eigenschaften, durch Jod fr sich gefrbt zu werden, bei Einwirkung
von Schwefelsure fr sich farblos zu bleiben, und durch die combinirte
Einwirkung von Jod und Schwefelsure eine blaue Farbe anzunehmen, in
sich vereinigte. Ausserdem verhlt sich die Substanz selbst keinesweges
wie eine fettige Masse; sie besitzt nicht die Lslichkeit, welche das
Fett charakterisirt, insbesondere kann man bei der Extraction mit
Alkohol und Aether aus diesen Theilen keine Substanz gewinnen, welche
die Eigenthmlichkeiten der frheren besitzt. Nach Allem liegt also
vielmehr eine Uebereinstimmung mit pflanzlichen Formen vor (Verholzung),
und man kann immerhin die Ansicht festhalten, dass es sich hier um einen
Prozess handle, vergleichbar demjenigen, welchen wir bei der
Entwickelung einer Pflanze eintreten sehen, wenn die einfache Zelle sich
mit holzigen Capselschichten (Cellulose) umhllt, -- ein Vorgang, bei
dem wahrscheinlich stickstoffhaltige Lagen in stickstofflose verwandelt
werden. Dass das thierische Amyloid aus einer stickstoffhaltigen,
mglicherweise eiweissartigen Substanz hervorgehe, ist kaum zu
bezweifeln. Nachdem schon =Kekule= und =Carl Schmidt= bei unserer
Substanz einen Stickstoffgehalt gefunden zu haben glaubten, ist durch
W. =Khne= und =Rudnew= derselbe sicher nachgewiesen worden. Ausgehend
von der Erfahrung, dass das Amyloid gegen die verschiedenartigsten
Lsungsmittel sich fast ebenso resistent verhlt, wie Cellulose,
wendeten sie Verdauungsflssigkeiten auf amyloid entartete Gewebe an,
und es gelang ihnen so, die vernderten Theile zu isoliren und rein
darzustellen.

Am schnsten kann man diese Vernderungen verfolgen an denjenigen
Theilen, welche berhaupt als der hufigste und frheste Sitz derselben
betrachtet werden mssen, nehmlich an den =kleinsten Arterien=. Diese
erfahren berall zuerst die Umwandlung; erst, nachdem die Umnderung
ihrer Wandungen bis zu einem hohen Grade vorgerckt ist, kann die
Infiltration auf das umliegende Parenchym fortschreiten. Jedoch
geschieht dies keineswegs hufig; im Gegentheil atrophirt nicht selten
das Parenchym der Organe, whrend die Erkrankung sich von den Arterien
auf die Capillaren ausbreitet. Wenn wir in einer amyloiden Milz eine
kleine Arterie verfolgen, whrend sie sich in einen sogenannten
Penicillus auflst, so sehen wir, wie ihre an sich schon starke Wand in
dem Maasse, als die Vernderung fortschreitet, noch dicker wird, und wie
dabei die Lichtung des Gefsses um ein Bedeutendes sich verkleinert.
Hieraus erklrt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeutenderen
Grade die amyloide Vernderung eingehen, beraus blass aussehen; es
entsteht eine Ischmie (S. 153) durch die Hemmung, welche die
verengerten Gefsse dem Einstrmen des Blutes entgegensetzen und
wahrscheinlich in Folge davon die erwhnte Atrophie. Jedoch ist die
Verdickung der Gefsse so gross und so verbreitet, dass die befallenen
Organe trotz der Atrophie ihres Parenchyms grsser und schwerer werden.

Untersucht man nun, an welchen Gewebselementen der Gefsse der amyloide
Zustand sich zuerst findet, so scheinen es ziemlich constant die kleinen
Muskeln der Ringfaserhaut zu sein. Dabei tritt an die Stelle einer jeden
contractilen Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem man
Anfangs die Stelle des Kernes noch wie eine Lcke erkennt, welches aber
nach und nach jede Spur von zelliger Structur einbsst, so dass zuletzt
eine Art von spindelfrmiger Scholle brig bleibt, an welcher man weder
Membran, noch Kern, noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung
kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt; die einzelne
Faserzelle der Muskelhaut nimmt Kalksalze auf, anfangs in krniger,
spter in homogener Weise, bis sie endlich in eine gleichmssig
erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So durchdringt auch die
amyloide Substanz ganze Partien des Gewebes, und die Wand der Arterie
verwandelt sich in einen zuletzt fast vollkommen gleichmssigen,
compacten, bei auffallendem Lichte glnzenden, farblosen Cylinder,
welcher nur nicht die Hrte der verkalkten Theile, im Gegentheil einen
hohen Grad von Brchigkeit besitzt. Die Venen leiden, mit Ausnahme der
mesenterialen und der in der Leber, selten und niemals in solchem Grade,
wie die Arterien. Dagegen kann die Vernderung der Capillaren einen
beraus hohen Grad erreichen.

[Illustration: =Fig=. 124. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie
aus der Submucosa des Darmes, bei noch intactem Stamm. Vergr. 300.]

Ist nun eine solche Vernderung bis zu einem gewissen Grade
vorgeschritten, so kann eine analoge Vernderung auch in dem Parenchym
der Organe eintreten. Diese Stadien kann man nirgend so deutlich
verfolgen, wie in der =Leber=. Hier geschieht es zuweilen, dass man ein
Stadium trifft, wo in dem ganzen Organe nichts weiter verndert ist, als
nur die kleineren Aeste der Arteria hepatica. Macht man feine
Durchschnitte durch die Leber, wscht sie sorgfltig aus und bringt Jod
darauf, so bemerkt man zuweilen schon vom blossen Auge die kleinen
jodrothen Zge und Punkte, welche den durchschnittenen Aesten der
Arteria hepatica entsprechen. Von da kann sich der Prozess auf das
Capillarnetz der Acini fortsetzen und die Atrophie der Leberzellen
herbeifhren. Dabei leidet, was wiederum sehr charakteristisch ist,
gerade derjenige Theil der Acini zuerst, der am weitesten sowohl von
den interlobulren als von den intralobulren Venen entfernt ist. Man
kann nehmlich den pathologischen Vernderungen nach, die oft schon vom
blossen Auge zu erkennen sind, innerhalb eines jeden Acinus drei
verschiedene Zonen der Prdilection unterscheiden (Fig. 117). Die
usserste Zone, welche zunchst den portalen (interlobulren) Aesten
liegt, ist der Hauptsitz der fettigen Infiltration; der intermedire
Theil, welcher unmittelbar daran stsst, gehrt der amyloiden
Degeneration an, und der centrale Theil des Acinus um die Vena hepatica
(intralobularis) ist der gewhnlichste Sitz fr Pigmentablagerung. Jede
dieser Vernderungen kann fr sich bestehen, jedoch knnen sie auch alle
drei gleichzeitig vorhanden sein. In diesem Falle erkennt man schon mit
blossem Auge zwischen der ussersten gelbweissen und der innersten
gelbbraunen oder graubraunen Schicht die blasse, farblose,
durchscheinende und resistente Zone der wchsernen oder amyloiden
Vernderung.

Werden die Leberzellen selbst von dieser letzteren Vernderung
betroffen, so sieht man, dass der frher krnige Inhalt derselben, der
jeder Leberzelle ein leicht trbes Aussehen gibt, allmhlich homogen
wird; Kern und Membran verschwinden, und endlich tritt ein Stadium ein,
wo man gar nichts weiter wahrnimmt, als einen absolut gleichmssigen,
leicht glnzenden Krper, so zu sagen, eine einfache Scholle. Auf diese
Weise gehen zuweilen in der beschriebenen Zone smmtliche Leberzellen in
amyloide Schollen ber. Erreicht der Prozess einen sehr hohen Grad, so
berschreitet endlich sogar die Vernderung diese Zone, und es kann
sein, dass fast die ganze Substanz der Acini in Amyloidmasse verwandelt
wird. Es entsteht hier endlich auch eine Art von Amyloidkrpern, nur
dass sie nicht geschichtet sind, wie die vorher besprochenen Corpora
amylacea; sie bilden gleichmssige homogene Krper, an welchen keine
innere Abtheilung, keine Andeutung ihrer eigenthmlichen
Bildungsgeschichte mehr zu erkennen ist.

Wenn man diese Thatsachen zusammennimmt, so erscheint es ziemlich
wahrscheinlich, dass es sich hier um eine allmhliche Durchdringung der
Theile mit einer Substanz handelt, die ihnen, wenn auch nicht fertig,
von aussen her zugefhrt wird. Es ist dies eine Auffassung, welche
wesentlich durch die Thatsache untersttzt wird, dass fast immer, wenn
die amyloide Degeneration auftritt, der Prozess sich nicht auf eine
einzige Stelle beschrnkt, sondern dass viele Orte und Organe
gleichzeitig im Krper ergriffen werden. Dadurch gewinnt in der That der
ganze Vorgang ein wesentlich dyscrasisches Aussehen.

Der einzige Ort, wo bis jetzt wenigstens eine ganz unabhngige
Entwickelung dieser Vernderung von mir bemerkt worden ist, und wo mit
einiger Wahrscheinlichkeit ein ursprnglicher Sitz der Bildung
angenommen werden kann, ist der =permanente Knorpel=[218]. Namentlich
bei lteren Leuten nehmen die Knorpel an verschiedenen Stellen, z. B. an
den Sternoclavicular-Gelenken, an den Symphysen des Beckens, an den
Intervertebral-Knorpeln, eine eigenthmlich blassgelbliche
Beschaffenheit an; dann kann man ziemlich sicher sein, dass, wenn man
die Jodreaction mit ihnen versucht, man auch die eigenthmliche Frbung
erlangen wird. Diese Farben kommen an den Knorpelzellen, jedoch noch
viel mehr an der Intercellularsubstanz vor, und da solche Flle nicht
etwa mit Erkrankungen grosser innerer Organe zusammentreffen, sondern
ganz unabhngig bei Individuen eintreten, welche brigens am Krper
nichts der Art zu erkennen geben, so scheint es, dass hier in der That
eine unmittelbare Transformation vorliegt, und dass es sich beim Knorpel
nicht um eine Einfuhr von aussen her handelt.

  [218] Wrzb. Verhandl. VII. 277. Archiv VIII. 364.

Alle anderen Formen der amyloiden Entartung haben ein constitutionelles,
mehr oder weniger dyscrasisches Ansehen. Allein vergeblich habe ich mich
bis jetzt bemht, eine bestimmte Vernderung im Blute zu erkennen, aus
welcher man etwa schliessen knnte, dass das Blut wirklich der
Ausgangspunkt der Ablagerungen sei. Es existirt bis jetzt nur eine
einzige Beobachtung, welche auf die Anwesenheit analoger Elemente im
Blute hindeutet, und diese ist so sonderbar, dass man von ihr aus nicht
wohl eine Erklrung versuchen kann. Ein Arzt zu Toronto in Canada hatte
nehmlich auf den Wunsch eines Kranken, welcher an Epilepsie litt, das
Blut desselben untersucht und eigenthmliche blasse Krper im Blute
gesehen. Als er nun von meinen Beobachtungen ber die Jodfrbung der
Corpora amylacea im Gehirne las, kam ihm der Kranke wieder in den Sinn,
und, ich glaube nach Verlauf von fnf Jahren, nahm er wieder Blut von
ihm und fand auch wieder die Krper, welche in der That Strke-Reaction
gegeben haben sollen. Dieser Beobachtung gegenber ist es sonderbar,
dass Niemand sonst jemals etwas der Art gesehen hat, und da es sich hier
um eine beraus dauerhafte Dyscrasie handeln msste, so wrde am
wenigsten aus dieser Beobachtung ein Schluss auf unsere Flle gezogen
werden knnen, wo die Erkrankung offenbar in viel krzerer Zeit sich
ausbildet und wo wir wenigstens im Blute nichts der Art haben entdecken
knnen. Ueberdies ist es mit jener Beobachtung eine missliche Sache.
Strkekrner knnen sehr leicht in verschiedene Objecte hineinkommen, so
dass man (bei allem Respect gegen den Beobachter), so lange es sich um
eine ganz solitre Beobachtung handelt, noch die Mglichkeit zulassen
muss, dass vielleicht eine Tuschung obgewaltet habe. Ist doch neuerlich
eine hnliche Tuschung vorgekommen, als =Carter= und =Luys=
Strkekrner als normalen Bestandtheil der menschlichen Hautabsonderung
gefunden zu haben glaubten. =Rouget= hat dargethan, dass es sich hier
immer um ussere Verunreinigung durch wirkliche pflanzliche Strke
handelt. Und so bin ich bis jetzt viel mehr geneigt, anzunehmen, dass
das Blut in dieser Krankheit eine einfach chemische Vernderung in
seinen gelsten Bestandtheilen erfhrt, als dass es die pathologischen
Substanzen in krniger Form enthlt.

Jedenfalls ist es unzweifelhaft, dass die amyloide Vernderung fr die
Pathologie einen ausserordentlich hohen Werth beansprucht. Es kann gar
nicht anders sein, als dass diejenigen Theile, welche der Sitz derselben
werden, ihre specielle Function einbssen, dass z. B. Drsenzellen,
welche auf diese Weise verndert werden, nicht mehr im Stande sind, ihre
besondere Drsenfunction zu versehen, dass Gefsse nicht mehr der
Ernhrung der Gewebe oder der Absonderung der Flssigkeiten, fr welche
sie sonst bestimmt sind, dienen knnen.

Aus solchen Erwgungen erklrt es sich leicht, dass physiologische
(klinische) Strungen so regelmssig mit diesen anatomischen
Vernderungen zusammentreffen. Wir finden einerseits ausgesprochene
Zustnde der Kachexie, andererseits die beraus hufige Erscheinung von
Hydropsie mit der ganzen Complication von Vernderungen, wie sie
gewhnlich unter dem Bilde der Brightschen Krankheit zusammengefasst
wird. Fast jedesmal, wo eine solche Erkrankung eine gewisse Hhe
erreicht, befinden sich die Kranken in einem hohen Grade von
Marasmus und Anmie. Es gibt Flle, wo die ganze Ausdehnung des
Digestionstractus von der Mundhhle bis zum After keine einzige feinere
Arterie besitzt, welche nicht in dieser Erkrankung sich befnde, wo
jeder Theil des Oesophagus, des Magens, des Dnn- und Dickdarmes die
kleinen Arterien der Schleimhaut und der Submucosa in dieser Weise
verndert zeigt.

Es ist dies gerade in sofern eine usserst bemerkenswerthe Thatsache,
als diese Art von Umwandelung am Darm, die fr die Function so
entscheidend ist (Mangel an Resorption, Neigung zu Diarrhoe), fr das
blosse Auge fast gar nicht erkennbar ist. Die Theile sind blass
(anmisch) und haben ein graues durchscheinendes, zuweilen leicht
wachsartiges Aussehen; allein dies ist doch so wenig charakteristisch,
dass man daraus nicht mit Sicherheit einen Rckschluss auf die inneren
Vernderungen machen kann, und dass die einzige Mglichkeit einer
Erkenntniss, wenn man kein Mikroskop zur Hand hat, in der directen
Application des Reagens besteht. Man braucht nur etwas Jod auf die
Flche aufzutupfen, so sieht man schon vom blossen Auge sehr bald eine
Reihe von dicht stehenden, gelbrothen oder braunrothen Punkten
entstehen, whrend die zwischenliegende Schleimhaut einfach gelb
erscheint. Diese rothen Punkte sind die Zotten des Darmes; nimmt man
eine davon unter das Mikroskop, so sieht man die Wand der kleinen
Arterien und selbst der Capillaren, welche sich in ihr verbreiten,
zuweilen auch das Parenchym jodroth gefrbt. Ganz hnlich lsst sich
auch an anderen Organen die Vernderung fr dass blosse Auge durch Jod
sichtbar machen, sobald sie einmal einen hheren Grad erreicht hat.
Wendet man bloss Jodlsung an, so verschwindet die Frbung gewhnlich
sehr bald oder sie tritt sehr schwer ein. Es scheint dies von der so
hufigen ammoniakalischen Zersetzung herzurhren, welche Leichentheile
so leicht eingehen. Daher empfiehlt es sich, nach der Jodanwendung etwas
Sure zuzusetzen, um die Alkalescenz des Gewebes aufzuheben. Dazu gengt
schon Essigsure.

Nahezu die wichtigste Art der Amyloid-Erkrankung, welche wir bis jetzt
kennen, ist diejenige, welche in der Niere entsteht. Ein grosser Theil,
namentlich der chronischen Flle von Brightscher Krankheit, gehrt
dieser Vernderung an, muss also von vielen anderen hnlichen Formen als
eine besondere, ganz und gar eigenthmliche Form abgelst werden. Auch
diese Nieren hat man in Wien zu einer Zeit, wo die chemische Reaction
noch nicht bekannt war, Specknieren genannt. Ich muss aber wiederum
bemerken, dass es unmglich ist, mit blossem Auge unmittelbar zu
erkennen, ob gerade diese Vernderung stattgefunden hat oder eine
andere, und dass ein Theil der sogenannten Specknieren nichts anderes
als indurirte Nieren waren. Von dieser Verwechselung einfach indurativer
Zustnde (fibrser Degeneration) mit amyloiden schreibt sich nicht bloss
fr die Nieren, sondern auch fr Milz und Leber manche Verwirrung in den
Angaben der Schriftsteller her. Gerade an der Niere kann man eine
sichere Diagnose erst nach Jodanwendung machen, und auch da muss man
sich sorgfltig bemhen, zuerst so viel als mglich das Blut aus den
Gefssen auszuwaschen. Denn ein mit Blut geflltes Gefss zeigt nach
Anwendung des Jods genau dieselbe Farbe, welche ein mit Jod behandeltes,
amyloid degenerirtes Gefss darbietet.

Bringt man Jodlsung auf eine ganz anmische Rindensubstanz, so
erscheinen gewhnlich zuerst rothe Punkte, welche den Glomerulis
entsprechen, auch wohl feine Striche, den Arteriae afferentes angehrig.
Nchstdem, wenn die Erkrankung recht stark ist, sieht man auch innerhalb
der Markkegel rothe, parallele Linien, welche sehr dicht liegen. Das
sind die Arteriolae rectae[219]. Die Erkrankung der Arterien wird
zuweilen so stark, dass man nach Anwendung des Reagens eine deutliche
Uebersicht des Gefssverlaufes bekommt, wie wenn man eine sehr
vollstndige knstliche Injection vor sich htte. Allein gerade bei
diesen Nieren ist eine Injection nicht ganz ausfhrbar. Auch die
feineren Mittel, welche wir fr Injectionen anwenden, sind viel zu grob,
um durch die verengten Gefsse hindurch zu gelangen. Untersucht man
einen solchen Glomerulus mikroskopisch, so sieht man, dass von da, wo
sich die zufhrende Arterie auflst, die Schlinge nicht mehr die feine,
zarte Rhre ist, wie sonst; vielmehr erscheinen alle einzelnen Schlingen
innerhalb der Capsel als compacte, fast solide Bildungen. Da nun gerade
diese Theile es sind, welche offenbar die eigentlichen Secretionspunkte
der Harnflssigkeit darstellen, so begreift es sich, dass in solchen
Fllen Strungen in der Ausscheidung des Harnes stattfinden mssen. Wir
haben leider bis jetzt keine vollstndig ausreichenden Analysen, allein
es scheint, dass viele Flle von Albuminurie, welche mit erheblicher
Verminderung der Harnstoff-Ausscheidung verbunden sind, gerade mit
diesen Zustnden zusammenhngen, und dass die Abscheidung um so mehr
sinkt, je intensiver die Erkrankung wird. Diese Flle compliciren sich
sehr hufig mit Anasarka und Hhlenwassersucht und knnen im vollsten
Maasse die Symptome der Brightschen Erkrankung liefern. Sie
unterscheiden sich aber wesentlich von der einfach entzndlichen Form
der Brightschen Krankheit, welche ich als =parenchymatse Nephritis=
bezeichne, dadurch, dass bei letzterer die Erkrankung nicht so sehr an
den Glomerulis oder den Arterien, als an dem Epithel der Niere haftet,
und dass die Vernderung oft lange Zeit an dem Epithel verluft, whrend
die Glomeruli selbst in solchen Fllen noch intact erscheinen knnen, wo
kaum noch Epithel in den Kanlchen vorhanden ist. Hiervon ist wieder
eine dritte, =indurative= Form zu unterscheiden, wo berwiegend das
=interstitielle Gewebe= sich verndert, wo Verdickungen um die Capseln
und die Harnkanlchen entstehen, Abschnrungen, Verschrumpfungen zu
Stande kommen und dadurch mechanische Hemmungen des Blutstromes
hervorgebracht werden, welche natrlich mit Secretionsvernderungen
zusammenfallen mssen.

  [219] Archiv XII. 318.

Es ist sehr wichtig, dass man diese Verschiedenheiten, welche in dem
Bilde einer scheinbar einzigen Krankheit zusammengefasst werden,
auseinanderlse, weil sich daraus erklrt, dass die Erfahrungen der
einen Reihe sich nicht ohne weiteres auf die anderen Reihen anwenden
lassen, und dass weder die physiologischen Consequenzen, noch die
therapeutischen Maximen in diesen Zustnden gleich sein knnen. Dabei
darf aber nicht bersehen werden, dass jene drei verschiedenen Formen
keinesweges immer rein vorkommen, dass vielmehr hufig zwei von ihnen,
zuweilen alle drei in derselben Niere gleichzeitig bestehen, und dass
die eine Erkrankungsform lange bestehen kann, um sich endlich mit einer
der anderen oder beiden zu compliciren. Dies kommt offenbar am
hufigsten in der Reihenfolge vor, dass die amyloide Degeneration sich
zu einer lngere Zeit bestehenden einfach-parenchymatsen oder
interstitiellen Nephritis im Stadium des Marasmus hinzugesellt.

[Illustration: =Fig=. 125. Amyloide Degeneration einer Lymphdrse. _a_,
_b_, _b_ Gefsse mit stark verdickter, glnzender, infiltrirter Wand. _c_
Eine Lage von Fettzellen im Umfange der Drse. _d_, _d_ Follikel mit dem
feinen Reticulum und Corpora amylacea. Vergr. 200. Vergl. Wrzb.
Verhandl. Bd. VII. Taf. III.]

[Illustration: =Fig=. 126. Einzelne Corpora amylacea in verschiedenen
Grssen und zum Theil eingebrochen, aus der Drse in Fig. 125. Vergr.
350.]

Unter den vielen Organen, welche der Amyloid-Erkrankung unterliegen,
sind ferner die =Lymphdrsen= zu erwhnen[220]. Sie verhalten sich
hnlich wie die Milz. Es verndern sich einerseits die kleinen Arterien,
andererseits die wesentliche Drsensubstanz, das Parenchym, d. h. die
feinzellige Masse, welche die Follikel erfllt. Wie wir frher erwhnten
(S. 207, Fig. 70), so liegen unter der Capsel der Drse folliculre
Bildungen, und diese setzen sich wieder aus einem feinen Maschennetz
zusammen, in welchem jene kleinen Zellen der Drse aufgehuft sind, von
denen wir vermuthen, dass sie die Ausgangspunkte fr die Entwickelung
der Blutkrperchen darstellen. Die Arterien verlaufen zunchst in den
Septa der Follikel und lsen sich hier in Capillaren auf, welche die
Follikel umspinnen und von da in das Innere der Follikel selbst
eindringen. Die amyloide Erkrankung der Lymphdrsen besteht nun
einerseits darin, dass diese Arterien dicker und enger werden und
weniger Blut zuleiten, andererseits darin, dass die kleinen Zellen
innerhalb der einzelnen Maschenrume der Follikel in Corpora amyloidea
bergehen, und dass nachher anstatt vieler Zellen in jeder Masche des
Follikels eine einzige grosse blasse Scholle angetroffen wird. Dadurch
gewinnt die Drse schon fr das blosse Auge das Aussehen, als wenn sie
mit kleinen Wachspunkten durchsprengt wre, und bei der mikroskopischen
Untersuchung erscheint es wie ein dichtes Strassenpflaster, welches die
ganze Inhaltmasse zusammensetzt.

  [220] Wrzb. Verhandl. VII. 222.

Ueber die Bedeutung dieser Vernderungen lsst sich empirisch nicht viel
aussagen, allein, wenn gerade der Follikel-Inhalt das Wesentliche bei
einer Lymphdrse ist, wenn von hier aus die Entwickelung der neuen
Bestandtheile des Blutes erfolgt, so muss man wohl schliessen, dass die
Erkrankung der Lymphdrsen und der Milz, wo nicht selten gleichfalls die
Follikel getroffen werden, fr die Blutbildung direct einen
nachtheiligen Einfluss haben msse, dass es sich also nicht um
weitliegende Wirkungen handele, sondern dass direct die Blutbildung eine
Abnderung erleiden und Zustnde der Anmie (Anaemia lymphatica =Wilks=)
nachfolgen mssen. Auch kann fr den Lymphstrom eine Hemmung und dadurch
wieder Mangel an Resorption, Neigung zu Hydrops u. s. w. entstehen.

Wenden wir auf die Durchschnitte solcher Drsen Jod an, so frben sich
alle erkrankten Theile roth, whrend alles Uebrige, was der normalen
Struktur entspricht, einfach gelb wird. Die Kapsel, welche aus
Bindegewebe besteht, die fibrsen Balken oder Scheidewnde zwischen den
Follikeln, das feine Netz, welches die einzelnen Corpora amyloidea
auseinanderhlt, endlich diejenigen Follikel, welche normale Zellen
enthalten, bleiben gelb. Alle anderen Theile nehmen schon fr das blosse
Auge das jodrothe Aussehen an. Bringen wir unter dem Mikroskop
Schwefelsure dazu, so werden diese Stellen dunkel rthlichbraun,
violettroth und, trifft man es glcklich, rein blau; sind noch
albuminse Partikelchen dazwischen, so erscheint eine grne oder
braunrothe Farbe.

In allen Fllen beginnt die Erkrankung der Lymphdrsen in den cortikalen
Follikeln auf derjenigen Seite, wo die zufhrenden Lymphgefsse in die
Drse eintreten; von da schreitet sie nach und nach gegen die
Marksubstanz fort, ohne diese jedoch fr gewhnlich zu erreichen. In
dieser Weise verndert sich eine Drse nach der anderen und zwar in der
Reihenfolge, dass zuerst die mehr peripherischen leiden und dann eine
nach der anderen der in der Richtung des Lymphstromes auf einander
folgenden Drsen. Aber besonders bemerkenswerth ist es, dass diese Art
der Vernderung sich nicht allgemein an allen peripherischen Lymphdrsen
findet, sondern nur an gewissen Stellen oder in gewissen Provinzen des
lymphatischen Systemes. Sucht man dafr einen Grund, so ergibt sich als
Regel, dass in der Gegend, wo die Wurzeln der zu den erkrankten
Lymphdrsen hingehenden Lymphgefsse liegen, eine chronische Erkrankung,
meist eine alte Eiterung stattfindet. Meine Erfahrungen betreffen
berwiegend Flle von langdauernder Caries und Nekrose der Wirbel- und
Schenkelknochen, wo die Lumbal- und Inguinaldrsen die hauptschlich
leidenden waren.

Der Gang der amyloiden Erkrankung[221] entspricht demnach in
vielen Stcken demjenigen, welchen wir bei den secundren
Lymphdrsen-Anschwellungen der Skrofulsen, Krebsigen, Typhsen
beobachten. Drse nach Drse wird getroffen, und in der einzelnen Drse
Follikel nach Follikel, jedoch immer so, dass die Richtung des
Lymphstromes die Prioritt der Erkrankung bestimmt. Hier lsst sich der
Schluss kaum ablehnen, dass die Lymphgefsse die Conductoren des
Prozesses sind. Ihre Wandungen sind nicht erkrankt; ist der Inhalt, den
sie fhren, ein vernderter? Vergeblich habe ich mich bemht, in den
erkrankten Knochen selbst amyloide Substanz zu finden. Es bleibt also
unentschieden, ob eine solche Substanz den Drsen zugefhrt und in sie
abgesetzt wird, oder ob irgend ein anderer Stoff zugeleitet wird,
welcher das Drsengewebe erst zu der selbstndigen Erzeugung der
Substanz oder zu ihrer Aufnahme aus dem Blute veranlasst. Vorlufig ist
es wahrscheinlicher, dass der Drse durch die Lymphe nur eine Anregung
in dem letzteren Sinne zukommt, zumal da die Erkrankung der in die Drse
eingehenden Arterien im Sinne der ersteren Mglichkeit nicht leicht zu
erklren sein wrde.

  [221] Archiv VIII. 364.

Unter den brigen Prozessen sind es namentlich die =Tuberkulose= und die
=Syphilis=, welche sich in ihren spteren Stadien sehr hufig mit weit
ausgedehnter Amyloid-Erkrankung compliciren. Am meisten ist dies bei
der constitutionellen Lues der Fall, so dass einzelne Beobachter zu der
Vorstellung gekommen waren, die Produkte der secundren Syphilis seien
jederzeit speckige. Zu einer solchen Auffassung konnte schon der
Sprachgebrauch verfhren, indem bekanntlich seit langer Zeit die
speckigen Infiltrationen, der speckige Geschwrsgrund als besondere
Eigenthmlichkeiten secundr-syphilitischer Prozesse angegeben wurden.
Allein ich habe dargelegt[222], dass ein wesentlicher Unterschied
zwischen den gummsen, im alten Sinne speckigen Producten der Syphilis
und den amyloiden, im neueren Sinne speckigen Entartungen besteht, dass
die letzteren erst in der Tertir-oder genauer Quaternrperiode
aufzutreten pflegen, und dass sie berhaupt nicht der Syphilis als
solcher, sondern vielmehr der Kachexie angehren. Aber gerade fr die
Geschichte der syphilitischen Kachexie sind sie von der allergrssten
Bedeutung, da nur durch ihre Kenntniss manche Eigenthmlichkeiten dieses
Zustandes verstndlich geworden sind.


  [222] Archiv XV. 232. Geschwlste II. 417, 471.

Ueberaus merkwrdig ist es, dass gerade zwei Organe, von deren Bedeutung
man beraus wenig weiss, die aber gewissermaassen instinctiv der Gruppe
der sogenannten Blutdrsen zugerechnet worden sind, nehmlich die
=Schilddrse= (Glandula thyreoidea) und die =Nebennieren=
verhltnissmssig hufig an der Amyloid-Erkrankung theilnehmen. Auch ist
es gewiss merkwrdig, dass an den letzteren gerade die sogenannte Rinde,
welche in der Struktur mit der Schilddrse in so vielen Stcken
bereinstimmt, ausgesetzt ist, whrend die Marksubstanz, welche einen
mehr glisen Bau hat, fast ganz verschont bleibt, -- ein Umstand, der
insofern bemerkenswerth ist, als selbst bei der strksten
Amyloiderkrankung der Rindensubstanz keine Broncefrbung der Haut
eintritt. An beiden Organen sind es gleichfalls die kleinen Arterien,
von welchen die Vernderung ausgeht; spter setzt sie sich auf die
Capillaren fort, und nicht selten wird sie so stark, dass die ganze
Substanz schon fr das blosse Auge ein wchsernes Aussehen annimmt. --

                     *       *       *       *       *

Schon frher (S. 438, 440) erwhnte ich, dass die amyloide Erkrankung in
mehrfacher Beziehung Aehnlichkeit mit der einfachen =Verkalkung=
(kalkigen Degeneration) habe. Man muss sich aber wohl hten, in den
Fehler zu verfallen, der so hufig begangen ist, dass man Verkalkung und
Verkncherung identificirt. Verkncherung ist ein activer, progressiver
Prozess; Verkalkung dagegen kann ein im hohen Grade passiver,
regressiver Prozess sein und eine wirkliche Atrophie[223] oder eine
blosse Versteinerung todter Theile[224] darstellen. Will man zwischen
Ossification und Verkalkung unterscheiden, so gengt es nicht, das
endliche Resultat im Auge zu behalten. Ein Theil wird nicht
regelmssiger Knochen dadurch, dass ein Gewebe, in welchem sternfrmige
Zellen vorhanden sind, in seine Grundmasse Kalk aufnimmt; es kann
trotzdem nichts weiter als verkalktes Bindegewebe sein. Wenn wir von
Ossification reden, so setzen wir immer voraus, dass dieselbe durch
einen activen Vorgang, eine Reizung hervorgerufen ist. Diese wirkt aber
nicht so, dass ein schon existirendes Gewebe einfach dadurch, dass es
Kalksalze aufnimmt, die Knochenform anzieht. Vielmehr wird das Gewebe
selbst durch die Reizung verndert, noch bevor es die Kalksalze
aufnimmt, entweder so, dass nur seine Grundsubstanz dichter und
homogener wird (=sklerosirt=, =cartilaginescirt=), oder so, dass eine
Proliferation der Zellen voraufgeht und die Verkalkung an wirklich
neugebildetem Gewebe geschieht. =Dasselbe Gewebe kann daher einfach
verkalken und wirklich verknchern=.

  [223] Spec. Pathologie und Ther. I. 307.

  [224] Verh. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.

So gibt es an den =Gefssen= Verkalkungen und Ossificationen. In alter
Zeit hat man, namentlich an den Arterien, Alles Ossificationen genannt.
Viele der Neueren dagegen haben geleugnet, dass dieselbe berhaupt an
den Gefssen vorkomme. Faktisch kommt sowohl Ossification vor, als auch
blosse Verkalkung, oder, wie ich nach Art der Palontologen sagen will,
=Petrification=. Letztere ist an den peripherischen Arterien
verhltnissmssig am hufigsten und wird hier gewhnlich als ein Merkmal
des atheromatsen Prozesses betrachtet. Dies ist jedoch nicht richtig,
denn der atheromatse Prozess hat seinen Sitz in der Intima der
Arterien. Fhlt man dagegen die Radialarterie hart und hckerig, erkennt
man an der Cruralis oder Poplitaea starre Wandungen, so kann man
ziemlich sicher schliessen, dass diese Verhrtung ihren Sitz in der
Media hat. In diesem Falle trifft die Verkalkung wirklich die
Muskelelemente; die Faserzellen der Ringfaserhaut werden in Kalkspindeln
verwandelt. Die Kalkmasse kann allerdings auch noch die Nachbartheile
berziehen; die innere Haut aber bleibt dabei mglicherweise ganz
intact. Dieser Prozess ist daher mehr verschieden von dem, welchen man
atheromats nennt, als eine Periostitis von einer Erkrankung des
Knochengewebes. Die einfache Verkalkung hat gar keinen nothwendigen
Zusammenhang mit einer Entzndung der Arterie; sie kommt am
gewhnlichsten unter Verhltnissen vor, wo berhaupt eine Neigung zu
Verkalkungen eintritt, daher namentlich im hheren Lebensalter. Das ist
wenigstens mit Sicherheit zu sagen, dass noch kein Stadium dieser
Vernderungen bekannt ist, welches der Entzndung parallel stnde.

Schon vor langer Zeit habe ich gezeigt[225], dass an Stellen, wo kein
wirklicher Knorpel prexistirt, bei der wahren Ossification schon vor
der Ablagerung der Kalksalze ein Gewebe vorhanden zu sein pflegt,
welches im Wesentlichen alle Bestandtheile des spteren Knochens, sowohl
die Krperchen, als die Intercellularsubstanz enthlt, nehmlich ein
=osteoides Bindegewebe=[226], und dass dieses dadurch zu Knochengewebe
wird, dass es Kalksalze in seine Intercellularsubstanz aufnimmt. Aber,
wie erwhnt, entweder ist dieses Bindegewebe neugebildetes, oder es
erfhrt vor der Verkalkung eine besondere, progressive Vernderung,
indem seine Grundsubstanz sich verdichtet und verdickt,
=sclerosirt=[227]. Dieses vernderte Bindegewebe, der Hautknorpel der
frheren Autoren, besser =Knochenknorpel= genannt, gibt zum Theil
Chondrin, zum Theil wirklichen Leim. Man kann daher sagen, dass erst das
metamorphosirte Bindegewebe wirklich zu Knochen verkalkt, whrend eine
einfache Verkalkung des gewhnlichen Bindegewebes nie Knochen liefert,
sondern immer nur verkalktes Bindegewebe. Solche Zustnde kommen an der
Dura mater nicht selten vor, wo sie jedoch nicht mit den noch weit
hufigeren Osteomen[228] zu verwechseln sind; sie finden sich an den
Lungen, der Schleimhaut des Magens, der Keilbeinhhlen[229].

  [225] Archiv I. 136. Wrzb. Verhandl. II. 158.

  [226] Archiv V. 439. Geschwlste I. 463, 472.

  [227] Archiv V. 443, 455.

  [228] Geschwlste II. 92.

  [229] Archiv VIII. 103. IX. 618. Entwickelung des Schdelgr. 41.
        Taf. IV. Fig. 19.

[Illustration: =Fig=. 127. Verkalkung des Gelenkknorpels am unteren Ende
des Femur von einem alten Manne. Anfangs krnige, spter homogene
Erfllung der Capsularsubstanz mit Kalksalzen bei Erhaltung der
Knorpelkrperchen. Vergr. 300.]

In noch viel aufflligerer Weise, als am Bindegewebe, zeigt sieh die
Verschiedenheit zwischen Verkalkung und Verkncherung an den =Knorpeln=.
Die blosse Ablagerung von Kalksalzen in die Substanz des Knorpels ist
nichts weniger als eine Verkncherung[230], obwohl man noch heutigen
Tages diese zwei Dinge immerfort mit einander verwechselt. Die einfache
Verkalkung erfolgt bei der gewhnlichen Bildung wachsender und sich
entwickelnder Knochen =vor= der wirklichen Verkncherung, worauf wir
spter zurckkommen werden. Aber sie findet sich nicht bloss an solchem
Knorpel, der in der typischen Entwickelung des Skeletts dazu bestimmt
ist, in Knochen aufzugehen, sondern auch an den sogenannten permanenten
Knorpeln. Man trifft sie in dem Gelenkknorpel lterer Leute, also an
Theilen, welche normal nicht zur Ossification bestimmt sind, gar nicht
selten, und zwar am gewhnlichsten in der tiefen Zone derselben, welche
unmittelbar der Terminallamelle des Knochens aufliegt. Hier lagern sich
die Kalksalze hufig zuerst in die dicke Kapselsubstanz ab, welche die
Knorpelzellen umgibt, und durchdringen erst spter die eigentliche
Intercellularsubstanz, lassen aber die Knorpelzellen selbst frei. Wie
berall, so geschieht die Ablagerung auch hier Anfangs in der Art, dass
die Kalktheilchen als feinste Krnchen in der noch erkennbaren
organischen Grundsubstanz erscheinen. Nach und nach werden sie dichter,
das Grundgewebe verschwindet endlich vor den Augen und eine ganz
homogene, krystallartige Masse tritt an seine Stelle. Beschrnkt sich
der Prozess auf die Kapseln der Knorpelkrperchen, so sieht es aus, als
wenn Nsse mit dicker Schale und rundlicher oder rundlich eckiger Hhle
in der Grundsubstanz zerstreut lgen (Fig. 127). Nimmt auch die
Grund-oder Intercellular-Substanz an der Verkalkung Antheil, so
verschwindet die Grenze zwischen ihr und der Kapselsubstanz; es entsteht
eine ganz gleichmssige, harte Masse, in welcher, entsprechend den
frheren Knorpelzellen, rundliche oder leicht eckige Hhlen liegen. Lst
man die Kalksalze mit Suren auf, so hat man wieder den Knorpel in
seiner gewhnlichen Form. Dabei ist zu bemerken, dass es ein, freilich
sehr lange Zeit hindurch geglaubter Irrthum war, als man annahm, dass
auch aus fertigem Knochengewebe, wenn es durch Suren seiner Salze
beraubt wrde, wieder Knorpel dargestellt werden knne.

  [230] Archiv V. 420, 429.

Diese einfache Knorpel-Verkalkung hat die grsste Uebereinstimmung mit
der Infiltration von harnsaurem Natron, wie sie bei der Gicht
(S. 251) vorkommt. Nur erscheint das harnsaure Natron stets in
fein-krystallinischen Formen und seine Theilchen vereinigen sich nicht
zu dichten, glas- oder elfenbeinartigen Massen, wie kohlensaurer und
phosphorsaurer Kalk, sondern bilden eine brckelige, losere, tuffartige
Masse (Tophus). Das ist aber unzweifelhaft, dass sowohl die Kalk- als
die Natronsalze aus dem Blute abgelagert werden, dass es sich also um
eine Infiltration oder Incrustation handelt. Diese kann, wie wir sahen
(S. 252), eine metastatische sein.

Die Ablagerung der Kalksalze geschieht aber auch hufig in Form
besonderer =Kalkkrper= oder =Concretionen=, welche einen geschichteten
Bau haben, den Strkekrnern hnlich sind und sich zwischen den
Gewebselementen oder in den Cavitten oder den Kanlen des Krpers,
z. B. in den Harnkanlchen, im Gehirne finden. In der Prostata kommen
amylacische und verkalkte, lamellse Concretionen nicht selten in einer
und derselben Drse neben einander vor. Hier scheint es sogar, dass
amylacische Krper verkalken. Ganz bestimmt habe ich dies bei
Amyloidsubstanz der Leber beobachtet[231]. Indess sind dies seltene
Verbindungen; in der Regel besteht die amyloide Entartung, so viele
Vergleichungen mit der Verkalkung sie auch zulsst, fr sich.

  [231] Geschwlste II. 430.

Dass die Theile, welche verkalken, eine besondere Anziehung auf die im
Blute oder in den Sften vorhandenen Kalksalze ausben mssen, lsst
sich nicht abweisen. Es ist dies aber kein besonderer Lebensact, denn
die Verkalkung erfolgt berall auf dieselbe Art. Die geologische
Versteinerung ist der pathologischen ganz gleich. Todte Theile verkalken
und versteinern im menschlichen Krper, wie in den Schichten des
Erdkrpers; ja es ist dies sogar eine der gewhnlichsten Arten der
Vernderung, welche abgestorbene Theile von geringerem Umfange im Krper
erfahren[232]. Am aufflligsten zeigt dies die Geschichte der
sogenannten Lithopdien, sowie die Petrification abgestorbener
Eingeweidewrmer, am hufigsten der Cysticerken. Bei den Trichinen
trifft die Verkalkung gewhnlich nur die Kapsel, whrend das Thier
innerhalb derselben noch lebendig bleibt; doch gibt es auch Flle, wo
die Thiere in der noch unverkalkten Kapsel absterben und versteinern.
Bei abgestorbenen Leber-Echinokokken habe ich smmtliche jungen Thiere
versteinert gesehen, whrend die Kapseln und die Mutterblasen unversehrt
waren. Ganz besonders interessant ist die isolirte Verkalkung von
Ganglienzellen des Gehirnes nach Commotion, die ich vor einiger Zeit
nachgewiesen habe[233]. Auch blosse organische Massen, z. B. alte
Thromben, nekrobiotische Gewebstheile, z. B. die ksigen,
tuberkelartigen Residuen, verkalken auf dieselbe Weise.

  [232] Verhandl. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.

  [233] Archiv L. 304.

Aus diesen Beispielen geht hervor, dass nicht jeder Theil beliebig
verkalkt, sondern dass er sich dazu in besonderen Verhltnissen befinden
muss. Ist er nicht abgestorben, so geht doch eine chemische Vernderung,
hufig eine physiologische Schwchung voraus. Dies gilt namentlich fr
den Fall, wo die Zellen eines Theiles, und nicht etwa, wie bei dem
Knochen, nur die Intercellularsubstanz, verkalken. Sind die zelligen
Elemente eines Gewebes verkalkt, so ist es eine trge Masse geworden,
welche fr die Zwecke, denen es eigentlich dienen sollte, unbrauchbar
ist. Es ist gleichsam zur Ruhe gebracht, beigesetzt.

Und so ist die einfache Verkalkung ein im hohen Maasse passiver Vorgang,
der das Wesen und die Bedeutung der indurirenden passiven Prozesse
besonders gut erlutert. --




                           Neunzehntes Capitel.

              Gemischte, activ-passive Prozesse. Entzndung.


     Fettmetamorphose als Entzndungs-Ausgang. Unterschied zwischen
     primrer (einfacher) und secundrer (entzndlicher)
     Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln.

     Atheromatser Prozess der Arterien. Atheromatie und Ossification
     als Folgen der Arteriosklerose. Entzndlicher Charakter der
     letzteren: Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
     Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification. Ulceration.
     Analogie mit der Endocarditis.

     Die Entzndung. Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in
     den einzelnen Schulen. Die thermische und vasculre Theorie, die
     neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzndungsreiz. Functio
     laesa. Die Entzndung in gefsslosen und in gefsshaltigen Theilen.
     Das Exsudat als Folge der Gewebsthtigkeit: Schleim und Fibrin. Die
     Entzndung als zusammengesetzter Reizungsvorgang. Parenchymatse
     und exsudative (secretorische) Form. Klinische und anatomische
     Bedeutung der Entzndung. Irrthum von der einheitlichen Natur der
     Entzndungs-Vorgnge. Multiplicitt der entzndlichen Prozesse.

Die Betrachtung der passiven Prozesse hatte uns zu einer Darstellung der
Vorgnge bei der =Fettmetamorphose= gefhrt. Ich sage Fettmetamorphose,
einmal weil unter der Bezeichnung der fettigen Degeneration im Laufe der
Zeit zu vielerlei Vorgnge zusammengeworfen sind, andermal weil ich in
der That die Ansicht hege, dass das Fett hier durch eine chemische
Metamorphose aus dem frheren Zelleninhalt, also vielleicht aus
eiweissartiger Substanz erzeugt wird. Jedenfalls geht nicht nur die
normale Struktur der Theile dabei zu Grunde, sondern es tritt auch an
die Stelle der histologischen Elemente, welche zerfallen und sich
auflsen, eine nicht mehr organische, rein emulsive Masse, es bildet
sich, kurz gesagt, ein =fettiger Detritus=. Es macht dabei nichts aus,
ob eine Eiterzelle, ein Bindegewebskrperchen, eine Nerven- oder
Muskelfaser, ein Gefss die Vernderung erfhrt; das Resultat ist immer
dasselbe: ein milchiger Detritus, eine amorphe Anhufung von Fett- oder
Oeltheilchen in einer mehr oder weniger eiweissreichen Flssigkeit. Wenn
wir fr alle Flle der Fettmetamorphose diese Uebereinstimmung
festhalten, so folgt daraus doch keinesweges, dass der Werth dieser
Vernderung in Beziehung auf die Krankheitsvorgnge, im Laufe welcher
sie eintritt, jedesmal gleich sei. Man kann das schon daraus abnehmen,
dass, whrend ich diese Metamorphose unter der Kategorie der rein
passiven Strungen vorgefhrt habe, gerade eines der Gebilde, welches
dabei am hufigsten auftritt, die Krnchenkugel, lange Zeit hindurch als
das specifische Element der Entzndung betrachtet worden ist. Jahrelang
sah man die Entzndungskugel fr eine wesentliche, pathognomonische und
daher diagnostische Erscheinung des Entzndungsprozesses an, und in der
That, die Hufigkeit, mit welcher man in entzndeten Theilen fettig
degenerirte Zellen findet, beweist gengend, dass im Laufe der
entzndlichen Prozesse, welche wir nimmermehr als einfach passive
Vorgnge betrachten knnen, solche Umwandlungen geschehen. Es handelt
sich also darum, eine Unterscheidung beider Reihen, der einfach passiven
und der entzndlichen, zu finden.

Freilich hat diese Unterscheidung in einzelnen Fllen ihre sehr grossen
Schwierigkeiten. Meiner Ueberzeugung nach besteht die einzige
Mglichkeit einer Orientirung darin, dass man untersucht, ob der Zustand
der fettigen Degeneration ein primrer oder ein secundrer ist, ob er
eintritt, sobald berhaupt eine Strung bemerkbar wird, oder ob er erst
erfolgt, nachdem eine andere bemerkbare Strung vorangegangen ist. Die
secundre Fettmetamorphose, bei welcher erst in zweiter Linie diese
eigenthmliche Umwandelung zu Stande kommt, folgt in der Regel auf ein
erstes actives oder irritatives Stadium; eine ganze Reihe derjenigen
Prozesse, welche wir ohne Umstnde Entzndungen nennen, verluft in der
Weise, dass als zweites oder drittes anatomisches Stadium eine fettige
Metamorphose der Gewebe auftritt. Diese entsteht also hier nicht als das
unmittelbare Resultat der Reizung des Theiles, sondern wo wir
Gelegenheit haben, die Geschichte der Vernderung genauer zu verfolgen,
da zeigt sich fast immer, dass dem Stadium der fettigen Degeneration ein
anderes Stadium voraufgeht[234], nehmlich das der =trben Schwellung=,
in welchem die Theile sich vergrssern, an Umfang und zugleich an Dichte
zunehmen, indem sie eine grosse Menge von neuem Material in sich
aufsaugen. Absichtlich sage ich aufsaugen[235], weil ich es fr falsch
halte, dass der Theil etwa von aussen genthigt worden ist, dieses
Material aufzunehmen, dass er etwa durch Exsudat von den Gefssen aus
berschwemmt worden ist. Dieselben Erscheinungen treten auch an Theilen
auf, die keine Gefsse haben. Aber erst dann, wenn die Ansammlung ein
solches Maass erreicht hat, dass die Constitution in Frage gestellt
wird, leitet sich ein fettiger Zerfall im Inneren der Elemente ein. So
knnen wir die fettige Degeneration des Nierenepithels als ein spteres
Stadium der Bright'schen Krankheit, oder, wie ich sage, der
parenchymatsen Nephritis bezeichnen; ihr geht ein Stadium der Hypermie
und Schwellung voraus, wo jede Epithelzelle eine grosse Quantitt von
opaker Masse in sich ansammelt, ohne dass im Anfange auch nur eine Spur
von Fetttrpfchen zu bemerken ist[236]. So schwillt der Muskel unter
Einwirkungen, welche nach dem allgemeinen Zugestndniss eine Entzndung
machen, z. B. nach Verwundungen, nach chemischen Aetzungen; seine
Primitivbndel werden breiter und trber, und in einem zweiten Stadium
beginnt in ihnen dieselbe fettige Degeneration, welche wir andere Male,
z. B. bei Lhmungen, direct auftreten sehen[237].

  [234] Archiv I. 149. 165.

  [235] Archiv I. 276. III. 460. IV. 379.

  [236] Archiv I. 165. IV. 264, 319.

  [237] Archiv IV. 266.

Man kann also, wenn man ganz allgemein spricht, allerdings sagen, dass
es eine entzndliche Form der fettigen Degeneration gibt. Allein, genau
genommen, ist diese entzndliche Form nur ein spteres Stadium, ein
Ausgang, welcher den eintretenden Zerfall der Gewebsstruktur anzeigt, wo
der Theil nicht mehr im Stande ist, seine Sonderexistenz fortzufhren,
sondern wo er so weit dem Spiele der chemischen Krfte seiner
constituirenden Theile verfllt, dass das nchste Resultat seine
vollstndige Auflsung ist. Gerade diese Art von Entzndungszustnden
hat eine sehr grosse Bedeutung, weil an allen Theilen, wo die
wesentlichen Elemente in dieser Weise verndert werden, berhaupt keine
unmittelbare, nutritive oder einfach regenerative Restitution mglich
ist. Wenn eine Muskelentzndung besteht, bei welcher die
Muskelprimitivbndel der fettigen Degeneration verfallen, so gehen sie
auch regelmssig zu Grunde, und wir finden nachher an der Stelle, wo die
Degeneration stattgefunden hatte, eine, wenn auch nicht offene, Lcke
(einen Defect) im Muskelfleisch. Die Niere, deren Epithel in fettige
Degeneration bergeht, schrumpft fast immer zusammen; das Resultat ist
eine bleibende Atrophie. Ausnahmsweise kommt vielleicht etwas zu Stande,
was als Regeneration des Epithels gedeutet werden knnte, aber
gewhnlich ist ein Zusammensinken der ganzen Struktur die Folge.
Dasselbe sehen wir am Gehirne bei der gelben Erweichung, gleichviel, wie
sie bedingt sein mag. Ob Entzndung oder nicht vorherging, es bildet
sich ein Heerd, welcher sich nie wieder mit Nervenmasse ausfllt.
Vielleicht, dass eine einfache Flssigkeit die fehlenden Gewebe ersetzt;
von irgend einer Herstellung eines neuen, functionell wirksamen Theiles
kann niemals die Rede sein.

So muss man es sich erklren, dass scheinbar sehr hnliche Zustnde,
welche man vom pathologisch-anatomischen Standpunkte aus als identisch
erklren mchte, vom klinischen Standpunkte aus weit auseinander liegen,
ja dass man an denselben Theilen dieselben Vernderungen trifft, ohne
dass doch der Gesammtprozess, welchem sie angehren, derselbe war. Wenn
ein Muskel einfach fettig degenerirt, so kann das Primitivbndel ebenso
aussehen, als wenn eine Entzndung darauf eingewirkt hat. Die
Myocarditis erzeugt ganz analoge Formen der fettigen Degeneration
innerhalb des Herzfleisches, wie die bermssige Dilatation der
Herzhhlen. Wenn eine der letzteren z. B. durch Hemmung des Blutstromes
oder Incontinenz der Klappen dauernd sehr ausgespannt wird, so tritt an
dem am meisten gespannten Theile sehr hufig eine fettige Degeneration
des Muskelfleisches ein. Diese gleicht morphologisch so vollstndig
einem Stadium der Myocarditis, dass in vielen Fllen berhaupt gar nicht
mit Sicherheit zu sagen ist, auf welche Weise der Prozess entstanden
sein mag.

Versuchen wir, die Methode der Lsung solcher Schwierigkeiten an einer
wichtigen, hufigen und zugleich vielfach missverstandenen Krankheit
darzulegen, nehmlich an dem sogenannten =atheromatsen Prozesse der
Arterien=[238]. Gerade bei ihm ist die Confusion in der Deutung der
Vernderungen vielleicht am grssten gewesen.

  [238] Gesammelte Abhandlungen 492 ff.

Zu keiner Zeit im Laufe dieses Jahrhunderts hat man sich vollstndig
ber das geeinigt, was man unter dem Ausdrucke der atheromatsen
Vernderung an einem Gefsse verstehen wollte. Der Eine hat den Begriff
weiter, der Andere hat ihn enger gefasst, und doch ist er vielleicht von
Allen zu weit gefasst worden. Als nehmlich die Anatomen des vorigen
Jahrhunderts den Namen des Atheroms auf eine bestimmte Vernderung der
Arterienhute anwandten, hatten sie natrlich einen hnlichen Zustand im
Sinne, wie derjenige ist, welchen man schon seit dem griechischen
Alterthume an der Haut mit dem Namen des Atheroms, des Grtzbalges
belegt hatte[239]. Es versteht sich danach von selbst, dass der Begriff
des Atheroms sich auf einen geschlossenen Heerd, eine Art von
Balggeschwulst (Tumor cysticus) bezieht. Niemand hat etwas an der Haut
Atherom genannt, was offen und frei zu Tage lag. Es war daher ein
sonderbares Missverstndniss, als man neuerlich anfing, an den Gefssen
auch solche Vernderungen Atherome zu nennen, welche nicht abgeschlossen
in der Tiefe liegen, sondern ganz und gar der Oberflche angehren.
Anstatt, wie es ursprnglich gemeint war, einen geschlossenen Heerd
atheromats zu nennen, hat man damit hufig eine Vernderung bezeichnet,
welche in der innersten Arterienhaut ganz oberflchlich bestand. Als man
anfing, die Sache feiner zu untersuchen, und als man an sehr
verschiedenen Punkten der Gefsswand, sowohl bei Atherom, als ohne
dasselbe, fettige Partikeln fand (Fig. 122), als man sich endlich
berzeugte, dass der Prozess der fettigen Degeneration immer derselbe
und mit der atheromatsen Vernderung nahezu identisch sei, so wurde es
Sitte, alle Formen der fettigen Degeneration an den Arterien in der
Bezeichnung des Atheroms oder der Atherose zu vereinigen. Nach und nach
kam man sogar dahin, von einer atheromatsen Vernderung solcher Gefsse
zu sprechen, welche nur eine einfache Haut haben, denn auch an den
Capillaren stsst man auf fettige Processe.

  [239] Geschwlste I. 224.

Seit Langem hat es ferner Beobachter gegeben, welche die Ossification
der Gefsse als eine mit dem Atherom zusammengehrige Vernderung
betrachteten. =Haller= und =Crell= glaubten, dass die Ossification aus
der atheromatsen Masse hervorginge, und dass die letztere ein Saft sei,
welcher hnlich, wie man es von dem unter dem Periost des Knochens
ausschwitzenden Safte annahm, fhig sei, aus sich Knochenplatten zu
erzeugen. Spter erkannte man freilich, dass Atheromatie und
Ossification zwei parallele Vorgnge seien, welche aber auf einen
gemeinschaftlichen Anfang hinwiesen. Es wre nun wohl logisch gewesen,
wenn man sich zunchst darber geeinigt htte, welches dieser
gemeinschaftliche Anfang wre, von dem die atheromatse Vernderung und
die Ossification ausgingen. Statt dessen gerieth man in die Bahn der
fettigen Entartungen und dehnte den atheromatsen Prozess ber eine
Reihe von kleinen Gefssen aus, an denen die Bildung irgend eines
wirklich dem atheromatsen Heerde der Haut vergleichbaren geschlossenen
Sackes oder Balges berhaupt unmglich ist.

Nun liegt aber die Sache auch hier sehr einfach so, dass man an den
Gefssen zwei, ihrem endlichen Resultate nach sehr analoge Prozesse
trennen muss: zuerst die =einfache= (=passive=) =Fettmetamorphose=,
welche ohne ein weiter erkennbares Vorstadium eintritt, wo die
vorhandenen Elemente unmittelbar in fettige Degeneration bergehen und
zerstrt werden, und wodurch eben nur ein mehr oder weniger ausgedehnter
Verlust (Usur) von Bestandtheilen der Gefsswand zu Stande kommt; sodann
eine zweite Reihe von Vorgngen, wo wir vor der Fettmetamorphose =ein
Stadium der Reizung= unterscheiden knnen, welches bereinstimmt mit dem
Stadium der Schwellung, Vergrsserung, Trbung, das wir an anderen
entzndeten Stellen sehen. Ich habe daher kein Bedenken getragen, in
dieser Frage mich ganz auf die Seite der alten Anschauung zu stellen,
und als den Ausgangspunkt der sogenannten atheromatsen Degeneration
eine Entzndung der Gefsswand zuzulassen (Endoarteriitis); und ich habe
mich weiterhin bemht zu zeigen, dass diese Art von entzndlicher
Erkrankung der Gefsswand in der That genau dasselbe ist, was man
allgemein an den Herzwandungen eine Endocarditis nennt. Zwischen beiden
Prozessen besteht kein anderer Unterschied, als dass die Endocarditis
hufiger acut, die Endoarteriitis hufiger chronisch verluft.

Mit einer solchen Scheidung der Prozesse an den Arterien in einfach
degenerative (passive) und entzndliche (active) erklrt sich sofort
der verschiedene Verlauf. Trgerisch ist nur der Umstand, dass beide
Prozesse sich gelegentlich in demselben Falle gleichzeitig finden. Neben
den charakteristischen Umwandlungen der chronisch entzndlichen Theile
in der Tiefe finden sich an der Oberflche nicht selten einfach fettige
Vernderungen.

[Illustration: =Fig=. 128. Verticalschnitt durch die Aortenwand an einer
sklerotischen, zur Bildung eines Atheroms fortschreitenden Stelle. _mm_'
Tunica media, _i_ _i_' _i_'' Tunica intima. Bei _S_ die Hhe der
sklerotischen Stelle gegen die Gefsslichtung, _i_ die innerste, ber
den ganzen Heerd fortlaufende Lage der Intima, _i_' die wuchernde,
sklerosirende und schon zur Fettmetamorphose sich anschickende Schicht,
_i_'' die schon fettig metamorphosirte, bei _e_, _e_ direkt erweichende,
zunchst an die Media anstossende Lage. Vergr. 20.]

Betrachten wir nun die Atheromatie etwas genauer, z. B. an der Aorta, wo
der Prozess am gewhnlichsten ist. Im Anfange (d. h. eigentlich zu einer
Zeit, wo noch nichts Atheromatses vorhanden ist) entsteht an der
Stelle, wo die Reizung stattgefunden hat, eine Anschwellung, kleiner
oder grsser, nicht selten so gross, dass sie als wirklicher Buckel ber
das Niveau der inneren Oberflche hervorragt. Diese Hervorragungen
unterscheiden sich von der Nachbarschaft durch ihr durchscheinendes,
hornhautartiges Aussehen. In der Tiefe sehen sie mehr trbe aus. Hat die
Vernderung eine gewisse Dauer gehabt, so zeigen sich die weiteren
Umwandelungen nicht an der Oberflche, sondern unmittelbar da, wo die
Intima die Media berhrt, wie das die Alten sehr gut beschrieben haben.
Wie oft haben sie mit Bestimmtheit behauptet, dass man die innere Haut
ber die vernderte Stelle hinweg abziehen knne! Daraus ging die
Schilderung von =Haller= hervor, dass die breiartige, atheromatse Masse
in einer geschlossenen Hhle, wie eine kleine Balggeschwulst, zwischen
Intima und Media lge. Nur das war falsch, dass man die Geschwulst als
einen besonderen, von den Gefsshuten trennbaren Krper betrachtete,
ber welchen die sonst unvernderte Intima einfach hinwegliefe. Es ist
vielmehr die stark verdickte Intima selbst, welche ohne Grenze in die
Geschwulst bergeht. Je weiter der Prozess fortschreitet, um so mehr
bildet sich aus der Erweichung und dem Zerfalle der tiefsten Lagen der
Intima ein geschlossener Heerd, whrend die oberflchlichen Schichten
sich noch unversehrt erhalten; zuletzt kann es sein, dass der Heerd
fluctuirt und beim Einschnitte eine breiige Materie sich entleert, wie
der Eiter beim Einschnitte in einen Abscess.

Untersucht man nun die Masse, welche am Ende des Prozesses vorhanden
ist, so sieht man zahlreiche Cholestearinplatten, welche oft schon fr
das blosse Auge als glitzernde Scheibchen hervortreten: grosse
rhombische Tafeln, welche meist zu vielen nebeneinanderliegen, sich
decken und im Ganzen einen Glimmerreflex erzeugen. Neben diesen Platten
finden sich die unter dem Mikroskope bei durchfallendem Lichte schwarz
erscheinenden Krnchenkugeln, innerhalb derer die einzelnen Fettkrnchen
zuerst ganz fein sind. Die Kugeln sind gewhnlich in grosser Masse
vorhanden; einzelne sieht man zerfallen, sich auseinander lsen und
Partikelchen davon, wie in der Milch, umherschwimmen. Daneben mehr oder
weniger grosse amorphe Gewebsfragmente, welche noch zusammenhalten und
durch die Erweichung der brigen, nicht fettig vernderten
Gewebssubstanz entstehen; in sie sind hie und da Krnerhaufen
eingesetzt. =Diese drei Bestandtheile zusammen, das Cholestearin, die
Krnchenzellen und die Fettkrnchen, endlich grssere Klumpen von
halberweichter Substanz, sind es, welche den breiigen Habitus des
atheromatsen Heerdes bedingen=, und welche zusammengenommen in der That
eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Inhalte eines Grtzbeutels der
usseren Haut erzeugen.

[Illustration: =Fig=. 129. Der atheromatse Brei aus einem Aortenheerde.
_a a_' Flssiges Fett, entstanden durch Fettmetamorphose der Zellen der
Intima (_a_), welche sich in Krnchenkugeln (_a_' _a_') umbilden, dann
zerfallen und kleine und grosse Oeltropfen frei werden lassen (fettiger
Detritus). _b_ Amorphe krnig-faltige Schollen erweichten und
gequollenen Gewebes. _c c_' Cholestearinkrystalle: _c_ die grossen
rhombischen Tafeln, _c_' _c'_ feine, rhombische Nadeln. Vergr. 300.]

Was das Cholestearin anbetrifft, so ist es keineswegs ein specifisches
Product, welches dieser Art von fettiger Umwandelung fr sich zugehrte.
Vielmehr sehen wir berall, wo fettige Producte innerhalb einer
abgeschlossenen Hhle, welche dem Stoffwechsel wenig zugnglich ist,
lngere Zeit stagniren, dass das Fett Cholestearin abscheidet, z. B. in
der Flssigkeit alter Hydrocelen, Strumen, Eierstockscysten. Fast alle
Fettmassen, die wir im Krper antreffen, enthalten eine gewisse
Quantitt von Cholestearin gebunden. Ob das freiwerdende Cholestearin
vorher schon vorhanden war, oder ob an den Stellen eine wirkliche
Neubildung desselben erfolgt, darber kann man bis jetzt nichts sagen,
da bekanntlich noch gar keine chemische Thatsache ermittelt ist, welche
ber den Hergang bei der Bildung des Cholestearins und ber die Stoffe,
aus welchen Cholestearin sich bilden mag, irgend einen Aufschluss gbe.
Soviel muss man festhalten, dass das Cholestearin ein sptes
Abscheidungsproduct stagnirender, namentlich fetthaltiger Theile ist.

Wenn man nun die erste Entwickelung der atheromatsen Stellen der
Arterien histologisch erforscht, so stsst man vor der Zeit, wo breiige
Substanz in dem Heerde des Atheroms liegt, auf ein Stadium, wo man
nichts weiter findet, als eine Fettmetamorphose, durch welche
Krnchenzellen in der gewhnlichen Weise aus den Elementen des Gewebes
hervorgehen, und man berzeugt sich deutlich, dass der Vorgang in diesem
Stadium absolut nicht verschieden ist von dem, welchen wir bei dem
Herzen und bei der Niere in dem Stadium der fettigen Metamorphose
vorfanden (S. 425, 427). In dieser Zeit, unmittelbar vor der Bildung des
Heerdes, stellt sich das Verhltniss bei starker Vergrsserung so dar:
Auf einem Durchschnitte (Fig. 130, _a_, _a_') sehen wir die eingestreuten
fettig degenerirenden Elemente gegen die Mitte hin grsser werden und
dichter liegen, aber im Allgemeinen noch die Form von Zellen bewahren;
gegen den Umfang des Heerdes hin sind sie kleiner und sprlicher. Alle
diese Zellen sind mit kleinen, das Licht stark reflectirenden, fettigen
oder ligen Krnchen gefllt. Dadurch entsteht fr das blosse Auge auf
einem Durchschnitte ein weisslicher oder weissgelblicher Fleck. Zwischen
diesen Krnchenzellen befindet sich eine maschige Grundsubstanz, die
eigentlich faserige Intercellularsubstanz der Intima, welche wir
deutlich nach aussen in die normale Intima sich fortsetzen sehen.

[Illustration: =Fig=. 130. Verticaler Durchschnitt aus einer
sklerotischen, sich fettig metamorphosirenden Platte der Aorta (Tunica
intima, nahe der Oberflche): _i_ der innerste Theil der Haut mit
einzelnen und zu mehreren gruppirten (getheilten), runden Kernen. _h_
die Schicht der sich vergrssernden Zellen: man sieht Maschennetze mit
spindelfrmigen Zellen, welche durchschnittene knorpelartige Krperchen
umschliessen. _p_ Wucherungsschicht; Theilung der Kerne und Zellen.
_a a_' die atheromats werdende Schicht: _a_ der Beginn des Prozesses,
_a_' der vorgerckte Zustand der Fettmetamorphose. Vergr. 300.]

Fr die Deutung der Vorgnge ist es aber ganz besonders wichtig, dass
man sich unmittelbar davon berzeugen kann, dass die Faserlage, welche
ber dem Heerde liegt, ebenso in die oberflchliche Faserlage der
benachbarten normalen Intima bergeht, wie die Faserlage der
degenerirten Stelle in die tieferen Faserlagen der normalen Intima. Auf
diese Weise wird die, auch von =Rokitansky= lngere Zeit vertheidigte
Ansicht widerlegt, dass es sich ursprnglich um eine Auflagerung auf die
Flche der inneren Haut handele. Man sieht auf einem Durchschnitte ganz
evident, wie die ussersten Schichten in einem Bogen ber die ganze
Schwellung hinweglaufen, aus der Intima hervorkommen und in sie
zurckkehren. Die Alten hatten also ganz Recht, wenn sie in dem Stadium,
wo die Bildung des Atherom-Heerdes schon vorgerckt ist, sagten, man
knne die Intima ber den Heerd herber im Zusammenhange abziehen. Nur
ist das nicht die ganze Intima, vielmehr berzeugt man sich, dass die
unteren Schichten des Heerdes jenseits der Grenze desselben ebenfalls in
die tieferen Schichten der normalen Intima fortgehen, dass also hier
nicht, wie die Alten annahmen, eine Zwischenlagerung zwischen Intima und
Media stattfindet, sondern das Ganze, was wir vor uns haben, degenerirte
Intima ist.

In einzelnen besonders heftigen Fllen erscheint auch an den Arterien
die nekrobiotische Erweichung nicht als Folge einer rein fettigen
Metamorphose, sondern als directes Entzndungsproduct. Whrend im
Umfange ein fettiger Zerfall stattfindet, tritt im Centrum der
Vernderungsstelle ein gelbliches, trbes Wesen auf, unter welchem die
Substanz fast unmittelbar in ein Gemisch grober Brckel (Fig. 128, _e_,
_e_. Fig. 129, _b_) erweicht und zerfllt.

Es fragt sich in letzter Instanz, wo eigentlich der Sitz der fettigen
Degeneration ist. Man kann sich auch hier wieder denken, dass das Fett
in Zwischenrume (Interstitien) zwischen den Lamellen der Intima
abgelagert werde; und es gibt noch heute einen kleineren Theil von
Histologen, welche nicht anerkennen, dass das Bindegewebe nur Zellen,
aber keine einfachen Lcken enthlt. Untersucht man die vernderten
Stellen nach der Oberflche hin, so sieht man, dass dasselbe Gefge,
welches an den fettigen Theilen hervortritt, sich auch an den bloss
hornigen oder halbknorpeligen Lagen erkennen lsst. Faserzge, zwischen
welchen von Strecke zu Strecke kleine linsenfrmige Lcken erscheinen,
finden sich hier, wie auch an der normalen Intima; in den Lcken und in
den Faserzgen liegen aber zellige Theile (Fig. 130, _h_, _p_). Die
Vergrsserung, welche die Stelle erfahren hat, und welche wir =Sklerose=
nennen, beruht darauf, dass, whrend die faserige Intercellularsubstanz
dicker und dichter wird, die zelligen Elemente sich vergrssern und eine
Vermehrung ihrer Kerne eintritt, so dass man nicht selten Rume findet,
in denen ganze Haufen von Kernen liegen. Damit leitet sich der Prozess
ein. Weiterhin kommen Theilungen der Zellen vor, und man trifft eine
grosse Masse von jungen Elementen. Diese sind es, welche nachher der
Sitz der fettigen Degeneration werden (Fig. 130, _a_, _a_') und dann
wirklich zu Grunde gehen. Demnach haben wir auch hier wieder einen
activen Prozess, der wirklich neues Gewebe hervorbringt, dann aber durch
seine eigene Entwickelung dem Zerfalle entgegeneilt.

Kennt man diese Entwickelung, so begreift es sich, dass eine zweite
Mglichkeit des Ausganges neben der fettigen Degeneration besteht,
nehmlich die =Ossification=. Denn es handelt sich hier wirklich um eine
Ossification, und nicht, wie man in neuerer Zeit behauptet hat, um eine
blosse Verkalkung: die Platten, welche die innere Wand des Gefsses
durchsetzen, sind wirkliche, wenn auch etwas rohe Knochenplatten. Da sie
aus derselben sklerotischen Substanz sich bilden, aus der in anderen
Fllen die fettige Masse wird, und da ein wirkliches Gewebe nur aus
einem frheren Gewebe hervorgehen kann, so folgt von selbst, dass wir
auch beim Ausgange in Fettmetamorphose nicht eine einfache Ausstreuung
von Fett annehmen knnen, welche in beliebige Zwischenrume erfolgte.

Die Ossification geschieht hier gerade so, wie wenn sich unter
Entzndungs-Erscheinungen an der Oberflche des Knochens eine
(periostitische) Knochenlage bildete. Die Osteophyten der inneren
Schdeldecke und der Hirnhute zeigen dieselbe Entwickelung, wie die
ossificirenden Platten der inneren Haut der Aorta und selbst der Venen.
Ihr erstes Stadium besteht immer in der vermehrten Bildung von
bindegewebigen, sklerosirenden Verdickungen, in welche erst spt die
Ablagerung der Kalksalze erfolgt. Sobald diese wirkliche Ossification
besteht, so knnen wir gar nicht umhin, den Vorgang als einen aus einer
Reizung der Theile zu neuen, formativen Actionen hervorgegangenen zu
betrachten; er fllt also in den Begriff der Entzndung oder wenigstens
derjenigen irritativen Prozesse, welche einer Entzndung
ausserordentlich nahe stehen.

Gelangt man demnach von beiden Endpunkten des Prozesses aus, sowohl von
der Atheromatie, als von der Ossification, zu demselben Resultate, dass
die Knoten und Buckel, welche im Stadium der Sklerose die innere Flche
der Gefsse verunstalten, auf einen activen Prozess, auf wirkliche
formative Reizung zurckfhren, so kann man den Prozess gewiss nicht
besser bezeichnen, als mit dem Namen der =Endoarteriitis chronica
deformans s. nodosa=. Der an sich passive Charakter des fettigen
Endstadiums (Ausganges) ndert nichts an dem activen, irritativen
Anfangsstadium. Nur muss man sich stets erinnern, dass eine wesentliche
Verschiedenheit zwischen diesem Prozesse und der einfachen fettigen
Degeneration besteht, welche am besten an einem grossen Gefsse, z. B.
der Aorta, zu erkennen ist. Bei der letzteren entsteht an der Oberflche
der Intima eine ganz leichte Anschwellung, welche sofort mit weggenommen
wird, sobald man einen oberflchlichen Schnitt abtrgt; darunter liegt
noch eine starke Lage intacter Intima. Bei der Endoarteriitis dagegen
haben wir im letzten Stadium einen tief unter der oft normalen
Oberflche liegenden Heerd, welcher spter aufbricht, seinen Inhalt
entleert und das =atheromatse Geschwr= bildet. Dieses entsteht zuerst
als ein feines Loch der Intima, durch welches der dicke, zhe Inhalt des
Atheromheerdes in Form eines Pfropfes an die Oberflche drngt; nach und
nach entleert sich immer mehr von diesem Inhalte, wird vom Blutstrome
fortgerissen, und zuletzt behalten wir ein mehr oder weniger grosses
Geschwr zurck, welches bis auf die Media gehen kann, ja nicht selten
diese mit betheiligt. Immer handelt es sich also um eine schwere
Erkrankung des Gefsses, welche zu einer eben solchen Destruction fhrt,
wie sie bei anderen heftigen entzndlichen Prozessen vorkommt.

Wendet man diese Erfahrung auf die Geschichte der =Endocarditis=[240]
an, so findet man die ganze Angelegenheit auch da. Auch an den
Herzklappen gibt es einfach fettige Degenerationen, sowohl an der
Oberflche, als auch in der Tiefe. Diese verlaufen gewhnlich so, dass
bei Lebzeiten keine Strung erkennbar wird, und dass wir von unserem
gegenwrtigen Erfahrungs-Standpunkte aus keine grbere anatomische
Strung angeben knnten, welche die weitere Folge davon wre. Dagegen
das, was wir Endocarditis nennen, was nachweisbar im Verlaufe des
Rheumatismus entsteht und unzweifelhaft als eine Art von Aequivalent
(Metastase) fr den Rheumatismus der peripherischen Theile auftreten
kann, beginnt mit einer Schwellung der erkrankten Stelle selbst. Die
zelligen Elemente nehmen mehr Material auf, die Stelle wird uneben,
hckerig. Verluft der Prozess mehr langsam, so entsteht entweder eine
Excrescenz (Condylom), oder die Verdickung breitet sich mehr hgelig aus
und wird spter der Sitz einer Verkalkung oder wirklichen Verkncherung.
Hat der Prozess einen acuteren Verlauf, so kommt es zu fettiger
Degeneration oder Erweichung, wo die Klappen durch den Blutstrom
zertrmmert werden, Bruchstcke sich ablsen und embolische Heerde an
entfernteren Punkten entstehen (Fig. 82, S. 246).

  [240] Wiener medic. Wochenschrift 1858. No. 14.

[Illustration: =Fig=. 131. Condylomatse Excrescenzen der Valvula
mitralis: einfache krnige Anschwellungen (Granulationen), grssere
Hervorragungen (Vegetationen), einzelne zottig, einzelne stig und
wieder knospend; in allen elastischen Fasern aufsteigend. Vergr. 70.]

Nur auf diese Weise, indem man die Anfnge der Vernderungen beobachtet,
ist es mglich, sichere und fr die Praxis brauchbare Urtheile ber die
pathologischen Prozesse zu gewinnen. Niemals darf man sich bestimmen
lassen, von der Differenz der klinischen Prozesse ausgehend, die
endlichen Producte derselben als nothwendig verschieden zu betrachten.
Die heftigsten Entzndungsprozesse, welche in ganz kurzer Zeit
verlaufen, knnen dieselben Ausgnge machen, welche in anderen Fllen
langsamer und ohne Entzndung entstehen.

Ich habe nicht die Absicht, die Reihe der verschiedenen passiven
Strungen, welche mglicherweise im spteren Verlaufe von
Reizungszustnden auftreten knnen, im Einzelnen zu verfolgen. Wir
wrden sonst in der Geschichte fast aller degenerativen Atrophien
analoge Beispiele finden knnen. Ueberall muss man die Zustnde, in
denen ein Theil direkt der Sitz einer solchen Rckbildung wird, von
denjenigen unterscheiden, wo er vorher eine active Vernderung erfuhr.
Das ist die erste Vorbedingung zur vorurtheilsfreien, wirklich
gegenstndlichen Erkenntniss der =Entzndung= berhaupt, zu deren
Besprechung wir uns gegenwrtig wenden wollen.

Der Begriff der Entzndung hat sich unter der Einwirkung der
Erfahrungen, von welchen ich schon in dem Vorhergehenden einen gewissen
Theil besprochen habe, wesentlich verndert. Whrend man noch bis vor
kurzer Zeit gewohnt war, die Entzndung ontologisch, als einen =seinem
Wesen nach= berall gleichartigen Vorgang zu betrachten, so ist nach
meinen Untersuchungen nichts brig geblieben, als alles Ontologische von
dem Entzndungs-Begriffe abzustreifen, und die Entzndung nicht mehr als
einen seinem Wesen nach von den brigen verschiedenen Prozess, sondern
nur als eine =dem Verlaufe nach eigenthmliche Form verschiedener
Prozesse= anzusehen[241].

  [241] Archiv IV. 280. Spec. Pathol. und Ther. I. 46, 72, 76.

In der Aufstellung der Alten, wie sie uns in den dogmatischen Schriften
=Galen='s erhalten ist, steht bekanntlich unter den vier
Cardinal-Symptomen (calor, rubor, tumor, dolor) die Hitze als das
dominirende da, denn sie ist das Symptom, von welchem der Prozess seinen
Namen bekommen hat. Spterhin ist in dem Maasse, als die Frage von der
thierischen Wrme berhaupt und von der Wrme in pathologischen
Zustnden insbesondere in den Hintergrund trat, immer mehr Gewicht
gelegt worden auf die Rthung, und so ist es geschehen, dass schon im
vorigen Jahrhundert, in der Zeit der mechanischen Theorien, wo
namentlich =Boerhaave= die Entzndung ableitete von der Obstruction der
Gefsse und der damit verbundenen Stasis des Blutes, der Begriff der
Entzndung sich mehr oder weniger an die Gefsse band. Seitdem die
pathologisch-anatomischen Erfahrungen sich ausdehnten, wurde
insbesondere in Frankreich durch =Andral= die Hypermie als der
nothwendige und regelmssige Ausgangspunkt der Entzndung hingestellt.
Die Einseitigkeit, mit welcher diese Ansicht noch bis in unsere Zeit
festgehalten ist, war zum grossen Theile eine Nachwirkung der
=Broussais='schen Anschauung, welche in der pathologisch-anatomischen
Richtung zur Geltung gekommen ist. Die Hypermie trat allmhlich an die
Stelle aller brigen wesentlichen Symptome.

Eine Aenderung der Doctrin im grossen Style hat eigentlich nur die
Wiener Schule versucht, indem sie, wiederum vom anatomischen Standpunkte
aus, an die Stelle der Entzndungs-Symptome das Entzndungsproduct
setzte. Das, was sie ihren Erfahrungen gemss zunchst im Auge hatte,
und worin sie das Wesen der Entzndung suchte, war das Product, welches
man, allerdings entsprechend den berlieferten Vorstellungen, als ein
nothwendig aus den Gefssen hervorgegangenes, als Exsudat bezeichnete.
In der alten Classification der Symptome entsprach dem Exsudate der
Wiener ungefhr das Symptom des Tumors, und man knnte daher sagen,
dass, wie frher der Calor und dann der Rubor, so hier der Tumor in den
Vordergrund getreten sei. -- Nur in der mehr speculativen Anschauung der
Neuropathologen wird bekanntlich der Dolor als die wesentliche und
ursprngliche Vernderung in dem Entzndungsacte betrachtet.

Es kann kein Zweifel sein, dass von diesen verschiedenen Aufstellungen
die anatomische Lehre der Wiener Schule die richtigste sein wrde, wenn
sich nachweisen liesse, dass bei jeder Entzndung, wie es gegenwrtig in
die Sprache der meisten Aerzte bergegangen ist, ein Exsudat stattfnde,
dass der Tumor wesentlich durch dieses Exsudat bedingt sei, und
namentlich, dass dieses Exsudat als ein constantes, typisches, und der
Fibrin-Gehalt desselben als ein Kriterium der entzndlichen Natur
desselben betrachtet werden drfe.

Schon in den frheren Capiteln habe ich zu zeigen gesucht, wie erheblich
der Begriff des Exsudates geschmlert werden muss, und wie wesentlich
bei dem Auftreten von Stoffen, welche wir allerdings als aus den
Gefssen hervorgegangen und zu den frheren Gewebstheilen hinzugekommen
betrachten mssen, die activen Beziehungen der Gewebselemente selbst in
Frage kommen. Vieles ist, wie wir sahen, nicht ein aus den Gefssen
durch den Blutdruck hervorgepresstes, also passives Exsudat, sondern
vielmehr, wenn ich mich so ausdrcken soll, ein Educt oder Extract aus
den Gefssen in Folge der Thtigkeit, der activen Anziehung der
Gewebselemente selbst.

Dasjenige, von dem, wie ich glaube, ausgegangen werden muss bei der
Betrachtung der Entzndung, der Punkt, in dem ich auch die Aufstellung
von =Broussais= und =Andral= fr am meisten berechtigt erachte, ist der
Begriff des =Reizes=. Wir knnen uns keine Entzndung denken ohne
Entzndungsreiz, und es fragt sich zunchst, in welcher Weise man sich
diesen Reiz vorzustellen habe?

Wir haben schon gesehen, dass im Allgemeinen eine Reizung in drei
verschiedenen Richtungen eintreten kann, dass sie nehmlich entweder eine
functionelle, oder eine nutritive, oder eine formative sein kann. Dass
bei der Entzndung functionelle Reize in Betracht kommen, dafr spricht
schon der Umstand, dass alle neueren Schulen wenigstens darin
bereingekommen sind, dass zu den vier charakteristischen Symptomen der
Alten noch die =Functio laesa= hinzugefgt werden msse. Ist bei der
Entzndung die Function wirklich gestrt, so setzt dies eben voraus,
dass der Entzndungsreiz in der Zusammensetzung des Theiles
Vernderungen bedingt haben muss, welche die zur Function verwendbaren
Theile der Gewebselemente getroffen haben, dass also die functionsfhige
Substanz nicht mehr unversehrt ist. Niemand wird erwarten, dass ein
Muskel, der entzndet ist, sich normal contrahirt; jeder setzt voraus,
dass die contractile Substanz des Muskels durch die Entzndung gewisse
Vernderungen erfahren hat. Niemand wird erwarten, dass eine entzndete
Drsenzelle normal secerniren knne, sondern man betrachtet eine Strung
(Hemmung und Aenderung) der Secretion als nothwendige Folge der
Entzndung. Niemand wird annehmen, dass eine entzndete Ganglienzelle
oder ein entzndeter Nerv seine Verrichtungen ausben, wie sonst, dass
sie auf Reize normal reagiren knnen. Unseren allgemeinsten Erfahrungen
nach schliessen wir in solchen Fllen mit Nothwendigkeit, dass
Vernderungen in der Zusammensetzung der zelligen Theile eingetreten
sein mssen, welche die natrliche Functionsfhigkeit derselben
alteriren. Solche Vernderungen knnen die Folgen einer bermssigen
Function sein; treten sie aber auf Reize ein, die nicht gross genug
sind, um die Theile sofort zu zerstren oder ihre Functionsfhigkeit zu
erschpfen, so mssen es nothwendiger Weise entweder nutritive oder
formative Reize gewesen sein. Und in der That besttigt sich dieser
Schluss bei der Entzndung. Man findet heut zu Tage die Ansicht schon
ziemlich verbreitet, dass es sich bei der Entzndung im Grossen um eine
Vernderung in dem Ernhrungsacte handle, wobei man die Ernhrung
freilich als das die formativen und nutritiven Vorgnge gemeinschaftlich
Umfassende nimmt, oder, wie ich es frher[242] ausdrckte: So lange auf
ein Irritament nur functionelle Strungen zu beobachten sind, so lange
spricht man von Irritation; werden neben den functionellen Strungen
nutritive bemerkbar, so nennt man es Entzndung.

  [242] Spec. Pathologie und Ther. I. 72.

Will man also von einem Entzndungsreize sprechen, so kann man sich
darunter fglich nichts Anderes denken, als dass durch irgend eine fr
den Theil, welcher in Reizung gerth, ussere Veranlassung, entweder
direkt von aussen, oder vom Blute, oder mglicher Weise von einem Nerven
her, die Mischung oder Zusammensetzung des Theiles Aenderungen erleidet,
welche zugleich seine Beziehungen zur Nachbarschaft ndern und ihn in
die Lage setzen, aus dieser Nachbarschaft, sei es ein Blutgefss oder
ein anderer Krpertheil[243], eine grssere Quantitt von Stoffen an
sich zu ziehen, aufzusaugen und je nach Umstnden umzusetzen. Jede Form
von Entzndung, welche wir kennen, findet darin ihre natrliche
Erklrung. Jede kommt darauf hinaus, dass sie als Entzndung beginnt von
dem Augenblicke an, wo diese vermehrte Aufnahme von Stoffen in das
Gewebe erfolgt und die weitere Umsetzung dieser Stoffe eingeleitet wird.

  [243] Archiv XIV. 29.

Diese Auffassung nhert sich bis zu einem gewissen Maasse, wie man
leicht sieht, derjenigen, welche man vom Standpunkte der vasculren
Theorie aus behauptet hat, wonach man als unmittelbare Folge der
Hypermie das Exsudat betrachtet und annimmt, dass die Entzndung, wenn
sie declarirt sei, durch die Anwesenheit eines der natrlichen Mischung
des Theiles mehr oder weniger fremdartigen Stoffes sich charakterisire.
Es fragt sich nur, ob wirklich die Hypermie die Einleitung und zwar die
nothwendige Einleitung zu diesen Vorgngen bilde.

Wre die Entzndung nothwendig gebunden an die Hypermie, so wrde es
begreiflicher Weise unmglich sein, von Entzndungen in Theilen zu
sprechen, welche nicht berall in einer unmittelbaren Beziehung zu
Gefssen stehen. Wir knnten uns nicht vorstellen, dass eine Entzndung
in einer gewissen Entfernung von einem Gefsse geschhe. Es wrde
vollstndig unmglich sein, von einer Hornhautentzndung zu sprechen
(abgesehen vom Rande der Hornhaut), von einer Knorpelentzndung
(abgesehen von den zunchst an den Knochen stossenden Theilen), von
einer Entzndung der inneren Sehnensubstanz. Vergleichen wir aber die
Vorgnge in solchen Theilen mit den gewhnlichen, so stellt sich
unzweifelhaft heraus, dass dieselben Vorgnge der Entzndung in allen
diesen Theilen vorkommen knnen, und dass die Vernderungen der
gefsshaltigen sich in keiner Weise nothwendig von denen der gefsslosen
unterscheiden.

Man darf aber deshalb nicht behaupten, dass die Entzndung an allen
Theilen gleich, dass sie demnach als ein einheitlicher Vorgang
aufzufassen sei. Allerdings bedingt die Existenz von Gefssen und der
Reichthum an Gefssen grosse Verschiedenheiten in den auf gewisse Reize
eintretenden Vernderungen. Das Auftreten von Exsudaten ist in hohem
Maasse abhngig von der Art der Vascularisation eines Theiles. Die
gefsslose Intima einer Arterie oder Vene liefert kein Exsudat, obwohl
sie einer Serosa so hnlich ist, dass die Schule =Bichat='s sie nicht
bloss fr eine Serosa erklrte, sondern ihr auch dieselben
Erkrankungsmglichkeiten zuschrieb, wie sie an den sersen Huten
bekannt sind. Ebenso wenig exsudirt der Gelenkknorpel an seiner
Oberflche; findet sich ein Exsudat in einer Gelenkhhle, so stammt es
von der Synovialis, welche reichlich Gefsse fhrt.

Wie bekannt, hat man aber auch in der Auffassung der entzndlichen
Exsudate insofern Concessionen machen mssen, als man manchen Prozess
Entzndung genannt hat, welcher durch die Art des sogenannten Exsudates
sich wesentlich von anderen unterscheidet. Wenn man von
Schleimhaut-Entzndungen spricht, so denkt man in der Regel doch nicht
daran, dass die Schleimhaut ein fibrinses Exsudat liefern wird. Wir
kennen wohl Schleimhute, wo fibrinse Exsudate hufig sind, z. B. die
Schleimhaut der Respirationsorgane. Aber wir wissen auch, dass auf der
Schleimhaut des Digestionstractus freie fibrinse Exsudate fast gar
nicht vorkommen, dass sie hchstens die schlimmeren, namentlich die
brandigen und specifischen Formen begleiten. Wenn man von einer
Laryngitis spricht, so setzt man nicht sogleich einen Croup voraus. Bei
einer Cystitis erwartet man nicht, die innere Flche der Blase von
einer fibrinsen Schicht berzogen zu finden. In der ganzen Reihe der
sogenannten gastrischen Entzndungen finden wir namentlich im Anfange
des Prozesses fast nichts weiter, als eine reichliche Absonderung von
Schleim. Wenn wir also diese catarrhalischen Entzndungen noch
Entzndungen nennen, wenn wir sie nicht ganz aus der Reihe der
Entzndungen herauswerfen wollen, wozu kein Grund vorliegt, so mssen
wir zugestehen, dass ausser dem fibrinsen Exsudate in Entzndungen ein
schleimiges Exsudat bestehen kann, und dass die Entzndungen mit
schleimigem Exsudate eine eigene, gewissen Organen zukommende Kategorie
bilden. Denn bekanntlich finden wir sie nicht an allen Geweben des
Krpers, sondern fast nur an Schleimhuten.

Sieht man sich nun die fibrinsen Exsudate etwas genauer an, so kann gar
kein Zweifel sein, dass sie in diesem Punkte von den schleimigen nicht
verschieden sind. Wir kennen nehmlich keinesweges an allen Punkten des
Krpers fibrinse Exsudate; wir kennen z. B. keine Form von exsudativer
Encephalitis, welche fibrinses Exsudat liefert. Eben so wenig ist eine
Form von Hepatitis bekannt, wobei fibrinse Exsudate in der Leber
vorkmen. Es gibt wohl eine Entzndung des Leberberzuges
(Perihepatitis), so gut wie eine Entzndung des Gehirnberzuges
(Arachnitis), wobei Fibrin frei hervortreten kann, aber nie hat Jemand
bei einer eigentlichen Hepatitis oder Encephalitis Fibrin angetroffen.
Ebensowenig gibt es bei den gewhnlichen Entzndungen des Herzfleisches
(Myocarditis) Fibrin.

Andererseits ist es sicher, dass man, von bestimmten Voraussetzungen
ausgehend, Fibrin-Exsudate an vielen Punkten vermuthet hat, wo sie in
der That gar nicht zu sehen sind. Wenn man den Eiter aus einem
fibrinsen Exsudat hat hervorgehen lassen, und wenn man demnach an allen
Stellen, wo Eiter auftritt, ein fibrinses Exsudat als den Ausgangspunkt
betrachtet hat, so gehrt doch eben keine grosse Beobachtungsgabe dazu,
um sich zu berzeugen, dass dies ein Irrthum ist. Man nehme eine
beliebige Ulcerationsflche, wische den Eiter ab und fange das auf, was
nun ausschwitzt, so wird man entweder serse Flssigkeit oder Eiter
haben, aber man wird nicht sehen, dass sich die abgewischte Flche mit
einem Fibrin-Gerinnsel berzieht. Beschrnkt man sich auf diejenigen
Theile, wo Entzndungen mit wirklichem, unzweifelhaftem fibrinsen
Exsudate vorkommen, so ist dies eine nahezu ebenso beschrnkte
Kategorie, wie die der schleimigen Entzndungen. Hier stehen in erster
Linie die eigentlichen sersen Hute, welche gewhnlich schon bei
leichtem Entzndungsreiz Fibrin hervorbringen, in zweiter Linie gewisse
Schleimhute, an welchen die fibrinsen Entzndungen in einer grossen
Zahl von Fllen unverkennbar als eine Steigerung aus schleimigen
hervorgehen. Ein gewhnlicher Croup tritt in der Regel nicht von
vornherein als fibrinser Croup auf; anfangs, zu einer Zeit, wo die
Gefahr schon eine sehr betrchtliche sein kann, findet sich oft nichts
weiter, als eine schleimige oder schleimig-eiterige Pseudomembran. Erst
nach einer gewissen Zeit setzt die fibrinse Exsudation in der Weise
ein, dass wir an derselben Pseudomembran die Uebergnge verfolgen
knnen, so dass eine gewisse Stelle deutlich Schleim, eine andere
deutlich Fibrin enthlt, whrend an einer dritten Stelle nicht mehr zu
sagen ist, ob der eine oder das andere vorhanden ist. Hier treten also
beide Stoffe wiederum als Substitute fr einander auf. Wo der
entzndliche Reiz grsser ist, sehen wir Fibrin, wo er geringer ist,
Schleim vorkommen.

Vom Schleime wissen wir aber, dass er im Blute nicht prexistirt, wie
das Fibrin. Wenn auch eine Schleimhaut unglaublich grosse Massen von
Schleim in kurzer Zeit hervorbringen kann, so sind dieselben doch
Producte der Schleimhaut selbst; sie wird nicht vom Blute aus mit
Schleim durchdrungen, sondern das Mucin, der eigenthmliche Schleimstoff
ist ein Erzeugniss der Haut (S. 66), und dieses wird durch die vom Blute
aus durchquellende (trans- und exsudirende) Flssigkeit mit an die
Oberflche gefhrt. Im Anschlusse an diese Erfahrung habe ich, wie ich
frher andeutete (S. 197), auch versucht, die Ansicht umzukehren, welche
man ber die Entstehung des Fibrins zu haben pflegt[244]. Whrend man
bis jetzt die Fibrinausscheidung als eine eigentliche Transsudation aus
der Blutflssigkeit, das Exsudat als das hervortretende Plasma
betrachtete, so habe ich die Deutung aufgestellt, dass auch das Fibrin
hufig ein Localproduct derjenigen Gewebe sei, an welchen und in welchen
es sich findet, und dass es in derselben Weise an die Oberflche
gebracht werde, wie der Schleim der Schleimhaut. Ich habe damals schon
gezeigt, wie man auf diese Weise am besten begreift, dass in dem Maasse,
als an einem bestimmten Gewebe die Fibrinproduction steigt, auch dem
Blute mehr Fibrin zugefhrt wird, und dass die fibrinse Krase eben so
gut ein Product der localen Erkrankung ist, wie die fibrinse Exsudation
das Product der localen Stoffmetamorphose. Nie ist man im Stande
gewesen, so wenig als man direct durch Druckvernderung aus dem Blute
Schleim an einem Orte hervorbringen kann, welcher nicht selbst Schleim
producirt, durch Vernderung im Blutdrucke aus den Capillaren des
lebenden Thieres Fibrin hervorzupressen; was durchdringt, sind immer nur
die sersen Flssigkeiten.

  [244] Spec. Pathologie und Ther. I. 75. Gesammelte Abhandlungen
        135-37. Archiv XIV. 36.

Ich halte demnach dafr, =dass es in dem gewhnlichen Sinne berhaupt
kein entzndliches Exsudat gibt=, sondern dass das Exsudat, welches wir
im Laufe entzndlicher Reizungen antreffen, sich zusammensetzt
einerseits aus dem Material, welches durch die vernderte Haltung in dem
entzndeten Theile selbst erzeugt wurde, andererseits aus der
transsudirten Flssigkeit, welche aus den Gefssen stammt. Diese kann
ihrerseits sehr verschieden sein. Manchmal ist sie rein sers
(hydropisch), andermal enthlt sie zahlreiche rothe Blutkrperchen und
muss daher geradezu als hmorrhagisch bezeichnet werden, andermal
endlich finden sich in ihr grssere oder kleinere Mengen von farblosen
Blutkrperchen. Besitzt daher ein Theil eine grosse Menge besonders
oberflchlicher Gefsse, so wird er auch ein reichliches Exsudat geben
knnen, wobei die vom Blute transsudirende Flssigkeit ausser den aus
dem Blute selbst gelieferten Bestandtheilen die besonderen Producte des
Gewebes (Mucin, Fibrin, Paralbumin, zellige Elemente u. s. w.) mit an
die Oberflche fhren kann. Hat dagegen der Theil keine Gefsse oder
keine freie Oberflche, so wird es auch kein Exsudat geben, sondern der
ganze Vorgang beschrnkt sich darauf, dass im Gewebe selbst die
besonderen Vernderungen vor sich gehen, die durch den entzndlichen
Reiz angeregt worden sind.

Demnach gibt es wohl exsudative Entzndungen der usseren Haut, der
Schleim-, sersen und synovialen Hute, der Lungen, aber wir kennen
nichts, was damit vergleichbar wre an Hirn und Rckenmark, an Nerven
und Muskeln, an Milz, Leber, Hoden, Knochen u. s. w. Man muss demnach
zwei ganz und gar ihrer Leistung nach verschiedene Formen von
Entzndungen von einander trennen[245]: nehmlich erstens die =rein
parenchymatse Entzndung=, wo der Prozess im Inneren des Gewebes und
zwar mit Vernderungen der Gewebselemente selbst verluft, ohne dass
eine frei hervortretende Ausschwitzung wahrzunehmen ist; zweitens die
=secretorische= (=exsudative=) =Entzndung=, welche mehr den
oberflchlichen Organen angehrt, wo vom Blute aus ein vermehrtes
Austreten von wsserigen (sersen) Flssigkeiten erfolgt, welche die
eigenthmlichen, in Folge der Gewebsreizung gebildeten parenchymatsen
Stoffe mit an die Oberflche der Organe fhren. Allerdings sind diese
beiden Formen hauptschlich nach den Organen unterschieden, an welchen
die Entzndung vorkommt. Es gibt, wie gesagt, gewisse Organe, welche
unter allen Verhltnissen nur parenchymats erkranken, andere, welche
fast jedesmal eine oberflchliche exsudative Entzndung erkennen lassen.
Aber die Geschichte der mit freien Oberflchen versehenen Organe lehrt
doch auch, dass dasselbe Gewebe, z. B. eine Schleimhaut, exsudativ und
parenchymats erkranken kann.

  [245] Spec. Pathologie und Therapie. I. 66.

Die Scheidung der Entzndungsformen, welche man gewhnlich nach dem
Vorgange von =John Hunter= gemacht hat, die in adhsive und eiterige
Formen, liegt ungleich weiter entfernt. Zunchst handelt es sich immer
darum, zu untersuchen, in wie weit die Gewebe selbst sich verndern und
ihr Product einen degenerativen Character annimmt, oder in wie weit
durch das Durchstrmen der Flssigkeiten der Theil wieder von dem
befreit wird, was er in sich erzeugt hat, wodurch die Degeneration des
Theiles vermieden wird. =Jede parenchymatse Entzndung hat von
vornherein eine Neigung, den histologischen und functionellen Habitus
eines Organes zu verndern. Jede Exsudation bringt dem Gewebe eine
gewisse Befreiung=: sie entfhrt ihm einen grossen Theil der
Schdlichkeiten, und das Gewebe erscheint daher verhltnissmssig viel
weniger leidend, viel weniger einer dauerhaften Degeneration ausgesetzt,
als dasjenige, welches der Sitz einer parenchymatsen Erkrankung ist.
Daher ist schon seit alten Zeiten die therapeutische Aufgabe des Arztes
dahin festgestellt worden, bei Entzndungen oberflchlicher Organe die
Secretion (Transsudation, Exsudation) zu befrdern, und es kann trotz
der gerade in der neuesten Zeit wieder in grerer Heftigkeit
aufgetauchten Bedenken nicht bezweifelt werden, dass die Secretion nicht
bloss fr tiefere Theile, sondern auch fr die erkrankte Oberflche
selbst eine =derivatorische= oder =depuratorische= Bedeutung hat.

Die beiden Grundformen der Entzndung, die parenchymatse und die
exsudative, knnen sich mit einander vergesellschaften und eine
combinirte Strung hervorbringen. Allein beide sind ihrem Wesen nach
verschieden. Sagt man statt parenchymatse Entzndung entzndliche
Degeneration und statt exsudativer Entzndung entzndliche Secretion,
so stellt sich die Verschiedenheit alsbald in deutlicher Weise dar.
Niemand wrde so verschiedene Prozesse zusammenwerfen, wenn nicht die
klinische Beobachtung ergbe, dass beide auf Reize entstehen, also einen
irritativen Anfang haben, dass ferner derselbe Reiz hier eine
Degeneration, dort eine Exsudation hervorruft, und dass endlich in
beiden Fllen, wenn der Theil reichlichere Gefsse und Nerven hat,
Rthe, Hitze und Spannung bemerkbar werden. Erwgt man nun aber
weiterhin, dass weder die eintretende Degeneration, noch die Exsudation
in allen Entzndungen denselben Charakter haben, dass die Degeneration
nutritiv oder formativ, die Exsudation schleimig, sers, fibrins,
synovial sein kann, so wird leicht ersichtlich, dass in der That die
Bezeichnung der Entzndung eine rein symptomatologische und
prognostische, also klinische ist, und dass es eine ganz falsche und
darum gefhrliche Concession ist, im anatomischen Sinne berhaupt von
einer Entzndung kurzweg zu sprechen. Denn mit dieser Concession gerth
man sofort auf den Abweg, eine einheitliche anatomische Definition zu
suchen, und bis jetzt ist noch jeder Versuch, eine solche zu finden,
gescheitert.




                           Zwanzigstes Capitel.

     Die normale und pathologische Neubildung. Geschichte des Knochens.


     Die Theorie der continuirlichen Entwickelung im Gegensatze zu der
     Blastem- und Exsudattheorie. Das Bindegewebe, seine Aequivalente
     und seine Adnexen als gemeinster Keimstock der Neubildungen. Die
     Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen Neubildung. Die
     Bedeutung der farblosen Blutkrperchen. Die Zellentheilung als
     gewhnlicher Anfang der Neubildungen.

     Endogene Bildung. Physaliden. Brutrume. Furchung.

     Wachsthumhnliche und zeugungshnliche Neubildung. Pflanzliche
     Analogie.

     Verschiedene Richtung der Neubildung. Hyperplasie, directe und
     indirecte. Heteroplasie. Die pathologischen Bildungszellen:
     Granulation. Verschiedene Grsse und Bildungsdauer derselben.

     Darstellung der Knochenentwickelung als einer Musterbildung.
     Unterschied von Formation, Transformation und Wachsthum. Das
     appositionelle und das interstitielle Wachsthum. Die
     Blastemtheorie. Der frische und wachsende Knochen im Gegensatze zu
     dem macerirten. Natur des Markes. -- Lngenwachsthum der
     Rhrenknochen: Knorpelwucherung. Markbildung als
     Gewebstransformation: rothes, gelbes und gallertiges, normales,
     entzndliches und atrophisches Mark. Tela ossea, verkalkter
     Knorpel, osteoides Gewebe. Rachitis. Ossification des Markes. --
     Dickenwachsthum der Rhrenknochen. Struktur und Wucherung der
     Periostes. Weiches Osteom der Kiefer. Callusbildung nach Fractur.
     Knochenterritorien: Caries, degenerative Ostitis.
     Knochengranulation. Knocheneiterung. Maturation des Eiters.

     Die Granulation als Analogon des Knochenmarkes und als
     Ausgangspunkt heteroplastischer Entwickelung.

Es wird nunmehr nothwendig sein, zur genaueren Erluterung der
=formativen Reizung= zu schreiten und die wesentlichsten Zge aus der
Geschichte der pathologischen Neubildungen zu schildern. Denn schon aus
dem Frheren wird hervorgegangen sein, dass formative Vorgnge nicht
etwa bloss die Grundlage fr Geschwulstbildungen im engeren Sinne des
Wortes, sondern auch fr viele einfach entzndliche Reizungsprozesse
bilden.

Dass ich die Doctrin vom Blastem in ihren ursprnglichen Grundzgen
gegenwrtig vollstndig zurckweise, habe ich wiederholt ausgesprochen.
An ihre Stelle tritt die sehr einfache Lehre von der =continuirlichen
Entwickelung der Gewebselemente aus einander=. Es handelt sich also fr
die einzelnen Flle vielmehr darum, den besonderen Modus zu erkennen,
nach welchem die verschiedenartigen Gewebe entstehen, und an bestimmten
Beispielen die einzelnen Mglichkeiten kennen zu lernen, welche in
Beziehung auf die Richtung dieser Entwickelung berhaupt bestehen.

Meine ersten Erfahrungen, auf Grund deren ich anfing, die herrschende
Doctrin vom Blastem und Exsudat in Beziehung auf daraus hervorgehende
Neubildungen zu bezweifeln, datiren von Untersuchungen ber die
=Tuberkeln=[246]. Ich fand nehmlich, dass die jungen Tuberkel in
verschiedenen Organen, insbesondere in Lymphdrsen, in den Hirnhuten
und in den Lungen zu keiner Zeit ein erkennbares Exsudat, sondern zu
jeder Zeit whrend ihrer Bildung organisirte Elemente enthalten, ohne
dass je an ihnen oder vor ihnen ein Stadium des Amorphen, Gestaltlosen
zu beobachten ist. Insbesondere erkannte ich, dass die Entwickelung in
den Lymphdrsen bei den bekannten scrofulsen Anschwellungen mit einer
Neubildung beginnt und dass die ersten Zustnde, welche man antrifft,
vollkommen mit denjenigen bereinstimmen, welche man sonst mit dem Namen
der Hypertrophie bezeichnete: Kerne und Zellen finden sich in reicher
Masse, zerfallen spterhin und geben das Material zu der endlichen
Anhufung ksiger Substanz. Eine solche Erfahrung, wonach ein
hypertrophirendes (genauer gesagt: hyperplastisches) Gewebe in seiner
spteren Zeit ein vollkommen abweichendes, krankhaftes Product liefert,
erschien um so bedeutungsvoller, als ich eine ganz hnliche Reihe von
Entwickelungen gleichzeitig bei der Untersuchung einer ganz differenten
Bildung erkannte, nehmlich bei der sogenannten =Typhusmasse=[247].
Damals herrschte ganz allgemein die Ansicht der Wiener Schule, dass bei
den Abdominaltyphen ein eiweissartiges Exsudat von weicher
Beschaffenheit in die Darmwand abgesetzt wrde, und dass dadurch
Schwellungen von markigem, medullrem Aussehen entstnden. Ich fand
dagegen, dass, gleichviel ob ich die Typhusmasse in den Lymphdrsen des
Gekrses oder an den Follikeln der Peyerschen Haufen untersuchte, zu
keiner Zeit irgend ein bildungsfhiges Exsudat vorhanden war, sondern
stets eine unmittelbare Fortbildung von den prexistirenden zelligen
Elementen der Drsen, der Follikel und des Bindegewebes zu der typhsen
Substanz stattfinde.

  [246] Wrzb. Verhandl. 1850. I. 80. II. 70. III. 98.

  [247] Ebendas. I. 86.

Diese Erfahrungen berechtigten natrlich noch nicht, eine allgemeine
Umnderung der bestehenden Doctrin vorzunehmen, denn organische Elemente
entstehen an zahllosen Punkten, an denen damals wenigstens zellige
Elemente als normale Bestandtheile berhaupt ganz unbekannt waren, und
es schien daher kaum eine andere Mglichkeit brig zu bleiben, als die,
dass durch eine Art von Generatio aequivoca aus Blastemmasse neue Keime
gebildet wrden. Die einzigen Orte, wo mit einiger Wahrscheinlichkeit
ausser den Drsen eine Entwickelung neuer Elemente von den alten
Elementen aus htte erschlossen werden knnen, waren die Oberflchen des
Krpers mit ihren Epithelial-Formationen. So geschah es, dass meine
Untersuchung ber die Natur der Bindegewebs-Substanzen, auf welche ich
frher wiederholt eingegangen bin, eine entscheidende wurde. Von dem
Augenblicke an, wo ich behaupten konnte, dass es fast keinen Theil des
Krpers gibt, welcher nicht zellige Elemente besitzt, wo ich zeigen
konnte, dass die Knochenkrperchen wirkliche Zellen sind, dass das
Bindegewebe an verschiedenen Orten eine bald grssere, bald geringere
Zahl wirklich zelliger Elemente fhre[248], da waren auch berall Keime
erkannt fr eine mgliche Entwickelung neuer Gewebe. Thatschliche
Nachweise fr eine solche Entwickelung brachte ich alsbald in meinen
Arbeiten ber parenchymatse Entzndung[249] und ber ein cystoides
Enchondrom[250], denen spter eine ganze Reihe weiterer
Special-Untersuchungen sich angeschlossen hat. Je mehr die Zahl der
Beobachter wuchs, um so hufiger hat es sich besttigt, dass eine grosse
Zahl der verschiedensten Neubildungen, welche im Krper entstehen, aus
dem Bindegewebe und seinen Aequivalenten hervorgeht. Daran schloss sich
unmittelbar das Gebiet der lymphatischen Gebilde und der mit ihnen
zusammenhngenden farblosen Blutkrperchen, deren Bedeutung fr die
Neubildung von Manchen sehr hoch veranschlagt wird. Endlich sind zu
erwhnen jene pathologischen Neubildungen, welche den Epithelformationen
angehren, sowie diejenigen, welche mit den hher organisirten
thierischen Geweben, z. B. den Gefssen, den Nerven, zusammenhngen.
Erwgt man, dass die lymphatischen Einrichtungen ihrerseits mit dem
Bindegewebe nahe Beziehungen haben, so wird man noch jetzt nicht
fehlgehen, wenn man mit geringen Einschrnkungen =an die Stelle der
plastischen Lymphe, des Blastems der Frheren, des Exsudates der
Spteren das Bindegewebe mit seinen Aequivalenten und Adnexen als den
hauptschlichen Keimstock des Krpers setzt=, und davon die Entwickelung
der meisten neugebildeten Theile ableitet[251].

  [248] Wrzb. Verhandl. II. 150, 154.

  [249] Archiv IV. 284, 304, 312.

  [250] Archiv V. 216, 239.

  [251] Spec. Pathologie und Ther. I. 330, 333. Archiv VIII. 415.

Wenn wir ein bestimmtes inneres Organ nehmen, z. B. das Gehirn oder die
Leber, so konnte, so lange als man innerhalb des Gehirnes nichts weiter
als Nervenmasse sah, in der Leber nichts weiter als Gefsse und
Leberzellen zuliess, eine Neubildung ohne Dazwischenkommen eines
besonderen Bildungsstoffes kaum gedacht werden. Denn davon war es ja
leicht, sich zu berzeugen, dass in der Regel in der Leber die
Neubildungen nicht von den Leberzellen oder den Gefssen ausgehen. Dass
in der Hirnsubstanz die Nerven nicht als solche die Neubildungen
hervorbringen, und dass die Markschwmme nicht wuchernde Nervenmasse
sind, sondern aus zelligen Elementen anderer Art bestehen, das htte man
wissen sollen seit dem Augenblicke, wo das Mikroskop auf die
Untersuchung der Gewebe angewendet worden ist. Aber ich habe erst
nachweisen mssen, dass es Bindegewebszellen in der Leber und
interstitielle Gliazellen im Gehirne gibt, welche Aequivalente der
gewhnlichen Bindegewebskrperchen sind. In der That erscheint uns, wie
zuerst =Reichert= hervorgehoben hat, der Grundstock des Krpers
zusammengesetzt aus einer mehr oder weniger continuirlichen Masse von
bindegewebsartigen Bestandtheilen, an und in welche an gewissen Punkten
andere Dinge, wie Epithel, Muskeln, Gefsse und Nerven, eingesetzt sind.
Innerhalb dieses mehr oder weniger zusammenhngenden Gerstes ist es, wo
nach meinen Untersuchungen die Mehrzahl der Neubildungen vor sich geht,
und zwar nach demselben Gesetze, nach welchem die embryonale
Entwickelung geschieht.

Das Gesetz von der Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen
Entwickelung ist, wie bekannt, schon von =Johannes Mller=, der auf den
Untersuchungen von =Schwann= fortbaute, formulirt worden. Allein damals
setzte man den Inhalt eines Ovulums (Fig. 7) dem Blasteme gleich; man
dachte nicht daran, dass alle Entwickelung im Ei innerhalb der gegebenen
Grenzen der Zelle geschieht, sondern man schloss einfach, dass im Eichen
eine gewisse Menge von bildungsfhigem Stoffe gegeben sei, welcher
vermge einer ihm innewohnenden Eigenthmlichkeit, vermge einer
organisatorischen Kraft oder, vom Standpunkte der hheren Anschauung
aus, durch eine organisatorische Idee getrieben, sich in diese oder jene
besondere Form umgestalte. Wenn es auch nicht richtig ist, was am
schrfsten von =Remak= behauptet worden ist, dass auch die
Dotterfurchung und die daraus hervorgehende Bildung der Primordialzellen
auf dem Hineinwachsen und Verschmelzen von Membranscheidewnden in das
Innere des Eies beruht, so handelt es sich doch auch innerhalb der
Dottermasse nicht um eine freie organisatorische Bewegung, sondern um
fortgehende Theilungsacte eines ursprnglich einfachen Elementes. Es
folgt daraus, dass eine Vergleichung der freien plastischen Exsudate
oder des pathologischen Blastems mit den Inhalts- oder Protoplasmamassen
des Eies an sich unzulssig ist. Wo wir beim Embryo wirklich geformte
Elemente, Zellen, finden, da sind diese auch von einem prexistirenden
Elemente, einer Zelle ausgegangen. Eine Uebereinstimmung der embryonalen
und der pathologischen Neubildung kann daher nur dann behauptet werden,
wenn auch in der Pathologie jede neue Entwickelung auf vorhandene Zellen
als Ausgangspunkte zurckgefhrt werden kann.

Der in der neuesten Zeit vielfach behauptete Punkt, in wie weit
ausgewanderte farblose Blutkrperchen oder Lymphkrperchen die Keime fr
allerlei Neubildungen werden knnen, ndert in diesen Anschauungen
nichts Wesentliches. Beim Frosche, an welchem die Mehrzahl der diese
Auswanderung betreffenden Untersuchungen angestellt worden sind, mssen
die Lymphkrperchen bei dem Fehlen der Lymphdrsen direkt aus dem
Bindegewebe abgeleitet werden, und wenn sie spter der Ausgangspunkt fr
Neubildungen werden, so unterscheidet sich diese Neubildung von der
frher von mir gelehrten nur dadurch, dass sie nicht an Ort und Stelle,
sondern an einer mehr oder weniger von dem Entstehungsorte dieser
Keimzellen entfernten Orte stattfindet. Beim Menschen und den hheren
Wirbelthieren, welche ausgebildete Lymphdrsen besitzen, wre in diesen
eine permanente Brutsttte neuer Keimzellen anzunehmen, indess gehen
auch die Lymphdrsen, so weit wir wissen, embryologisch aus
proliferirendem Bindegewebe hervor. Es kann sich daher im Principe nur
darum handeln, festzustellen, auf welche Weise die Bildung der neuen
Elemente in dem Keimgewebe stattfindet.

[Illustration: =Fig=. 132. Zellen aus der mittleren Substanz des
Intervertebralknorpels eines Erwachsenen. Intracapsulre
Zellenvermehrung. Vergr. 300.]

Der Modus dieser Neubildung ist, so viel bekannt, ein doppelter. In der
Regel handelt es sich um =einfache Theilung=, wie wir sie schon bei
Gelegenheit der Reizung besprochen haben (S. 386). Wir sehen dann die
ganze Reihe von Vernderungen von der Theilung des Kernkrperchens und
des Kernes bis zur endlichen Theilung der ganzen Zelle. Wenn ein
epitheliales Element zwei Kerne bekommt, sich darauf theilt, und dieses
sich wiederholt, so kann daraus durch fortgehende Wiederholung eine
grosse Zahl neuer Elemente hervorgehen. Bekommt Jemand durch
fortgesetzte Reibung der Haut eine Reizung, und wird der Reiz bis zu
einem gewissen Grade gesteigert, so wird sich das Epithel verdicken, und
wenn die Wucherung sehr stark ist, so kann sie zu grossen,
geschwulstartigen Bildungen sich erheben. Dies geschieht durch
fortschreitende Zelltheilung. Denselben Modus der Entwickelung, welchen
Epithelialschichten darbieten, treffen wir auch im Inneren der Organe.
Im Knorpel, wo das einfache zellige Element in eine Kapsel
eingeschlossen ist, tritt endlich an die Stelle desselben eine Anhufung
zahlreicher Elemente, von denen jedes wiederum eingeschlossen wird in
eine besondere, neugebildete Kapsel, whrend die ganze Gruppe von der
vergrsserten, ursprnglichen Kapsel (der frher flschlich sogenannten
Mutterzelle) umgeben ist. Am Bindegewebe kann jede neue Zelle, welche
aus der Theilung hervorgegangen ist, sofort eine neue Schicht
Intercellularsubstanz bilden. Das ist also ein an sich sehr einfacher
Modus, der jedoch, da er an verschiedenartigen Geweben vorkommt, sehr
verschiedene Resultate bringen kann.

Es gibt aber noch eine andere Reihe von Neubildungen im Krper, welche
freilich viel weniger gut gekannt sind, und deren Vorgang sich bis jetzt
nicht mit eben so grosser Sicherheit bersehen lsst. Es sind das
Vorgnge, wo im Inneren von prexistirenden Zellen =endogene=
Neubildungen eintreten.

Eine dieser Vernderungen ist folgende: In einer einfachen Zelle bildet
sich ein blasiger Raum, der gegenber dem etwas trben, gewhnlich
leicht krnigen Inhalte der Zelle ein sehr klares, helles, homogenes
Aussehen darbietet. Derselbe unterscheidet sich von einer blossen
Vacuole (S. 357) dadurch, dass er eine besondere Hlle besitzt und nicht
einen einfachen Tropfen darstellt[252]. Auf welche Weise diese Rume,
welche ich unter dem Namen der =Physaliden=[253] zusammenfasse,
entstehen, ist noch nicht ganz sicher. Die grsste Wahrscheinlichkeit
ist dafr, dass bei gewissen Formen gleichfalls Kerne der Ausgangspunkt
dieser Bildungen sind. Man sieht nehmlich neben den physaliphoren Zellen
andere mit 2 Kernen, manche, wo der eine Kern schon etwas grsser und
heller erscheint, aber doch immer noch mit kernartiger Beschaffenheit.
Weiterhin wird dieser helle Kern zu einer Blase von solcher Grsse, dass
die Zelle allmhlich fast ganz davon erfllt wird und ihr alter Inhalt
mit dem andern Kerne nur noch wie ein kleiner Anhang an der Blase
erscheint[254]. So weit ist der Vorgang ziemlich einfach. Allein neben
diesen zunehmenden und die Zelle erfllenden Blasen trifft man andere,
wo im Inneren der Blasen wieder Elemente zelliger Art eingeschlossen
sind. So ist es ziemlich hufig in Krebsgeschwlsten, aber auch in
normalen Theilen, z. B. in der Thymusdrse[255]. Diese Form scheint nur
so gedeutet werden zu knnen, dass in besonderen blasigen Rumen, die
ich deshalb =Brutrume= genannt habe[256], im Inneren von zelligen
Elementen neue Elemente hnlicher Art sich entwickeln. Obwohl ich
hnliche Formen auch bei entzndlichen Zustnden z. B. in dem Epithel
des Herzbeutels bei Pericarditis gesehen habe[257], und obwohl manche
neuere Beobachtungen sich dem anzureihen scheinen, so ist dies doch ein
fr die Gesammtfrage der Neubildung untergeordnetes Verhltniss, welches
mehr fr einzelne Flle Werth hat.

  [252] Archiv III. 199.

  [253] Entwickelung des Schdelgrundes 58.

  [254] Archiv I. 130.

  [255] Archiv III. 197, 222.

  [256] Ebendas. III. 217.

  [257] Archiv III. 223.

[Illustration: =Fig=. 133. Endogene Neubildung: blasentragende Zellen
(Physaliphoren). _A_ Aus der Thymusdrse eines Neugebornen neben
epithelioiden Zellen: im Innern einer Blase mit doppeltem Contour, die
ihrerseits noch von einem zellenartigen Saume umgeben ist, liegt eine
vollstndige Kernzelle. _B C_ Krebszellen (vergl. Archiv f. path. Anat.
Bd. I. Taf. II. und Bd. III. Taf. II.) _B_ eine mit doppeltem Kerne,
eine zweite mit Kern und kleiner Physalide; _C_ eine mit einer fast die
ganze Zelle fllenden Physalide und eine andere, wo die Physalide (der
Brutraum) noch wieder eine vollstndige Kernzelle umschliesst. Vergr.
300.]

Ausser dieser endogenen Neubildung in besonderen, physaliphoren Zellen
finden sich nicht selten Erscheinungen, welche sich mehr den
gewhnlichen Furchungserscheinungen des Eies anzuschliessen
scheinen[258], deren Grenzen aber gegen die aus blosser Theilung oder
aus Physaliden hervorgegangenen Neubildungen sich nur schwer feststellen
lassen. Denn sehr hufig sieht man in demselben Objecte diese
verschiedenen Dinge neben einander. Am deutlichsten erkennt man solche
Neubildungen an sehr vergrsserten Zellen, deren Kerne sich zuerst in
prodigiser Weise vermehren (S. 383), und an denen sich spter um jeden
Kern eine besondere Abtheilung des Zelleninhaltes besonders abgegrenzt
zeigt. Namentlich geschieht das an der Oberflche von Riesenzellen,
whrend im Inneren manchmal keine Zellenbildung, manchmal wieder solide
oder blasige Gebilde zu bemerken sind. Bei den Krebsen sind
Beobachtungen der Art schon ziemlich alt[259], indess waren sie wenig
genau. Bestimmtere Untersuchungen ber den Gang der Neubildung habe ich
zuerst an den Perlgeschwlsten (Cholesteatomen) des Menschen[260] und an
der Franzosenkrankheit (Perlsucht) des Rindviehes[261] gemacht. Hier
erhlt sich in der That die alte Zellmembran noch lngere Zeit, so dass
die Bildung als eine wirklich endogene erscheint. Andermal dagegen geht
die ussere Membran des Muttergebildes frh verloren, und es entsteht
sofort eine grosse Gruppe einfach zusammenliegender, noch die Form der
Mutterzelle bewahrender Tochterzellen, wo also die ursprngliche Membran
entweder sich auflsen oder zur Bildung der secundren Membranen der
Tochterzellen verbraucht werden muss. In diesen Fllen ist es schwer,
eine Grenze zwischen endogener Neubildung und Theilung zu ziehen, und
man kann eben so wohl den ursprnglich endogenen Anfang des Prozesses,
als die =versptete= Theilung fr die Bezeichnung massgebend sein
lassen. Unzweifelhaft endogen ist der Vorgang nur dann, wenn das schon
fertige neue Element (Tochterzelle) in die Substanz des alten
(Mutterzelle) eingeschlossen ist.

  [258] Archiv XIV. 46.

  [259] Archiv I. 107.

  [260] Archiv VIII. 410. Taf. IX. Fig. 2-11.

  [261] Wrzb. Verhandl. VII. 143. Archiv XIV 47. Geschwlste II. 745.

Dieser Fall ist in der neueren Zeit von einer Reihe von Beobachtern
beschrieben worden, insbesondere hat man im Inneren kernhaltiger Zellen
neben dem Kerne das Vorkommen neuer Furchungselemente und wirklicher
Zellen angefhrt. So ist namentlich die Bildung von Schleim- und
Eiterkrperchen im Inneren von noch existirenden Epithelialzellen von
=Remak=, =Buhl=, =Eberth= und =Rindfleisch= geschildert worden. Hier
wrde also nicht die ganze Mutterzelle in Tochterzellen bergehen,
sondern nur ein Theil ihres Inhaltes, und zwar nach Einigen, nachdem
eine Kerntheilung voraufgegangen, nach Anderen ohne dieselbe,
unmittelbar. Die so gebildeten Zellen wrden dann durch Erffnung der
Mutterzelle (=Dehiscenz=) austreten und frei werden knnen. Auch hier
ist die Entscheidung sehr schwer, da manche Beobachtungen zugleich die
Bildung von Brutrumen schildern, andere an die Geschichte der
sogenannten Blutkrperchen-haltenden Zellen (S. 361) erinnern, von denen
man auch frher annahm, dass die Blutkrperchen in ihnen entstnden,
whrend ich vielmehr ein spteres Eintreten der Blutkrperchen in
prexistirende Zellen nachgewiesen habe[262].

  [262] Archiv IV. 515. V. 405.

Ist es demnach nothwendig, vor Feststellung bestimmterer Formeln noch
weitere und mehr ausgedehnte Beobachtungen abzuwarten, so kann es doch
nicht zweifelhaft sein, dass neue Elemente aus alten nur auf zwei Weisen
entstehen knnen: entweder =fissipar=, oder =endogen=. Auch in dieser
Beziehung ist es erfreulich, dass sich die pathologische
Entwickelungsgeschichte sowohl mit der physiologischen, als auch mit der
botanischen in Einklang befindet. Gerade in der Botanik sind diese zwei
Weisen lngst anerkannt. =Theilung entspricht bei den Pflanzen am
gewhnlichsten dem Wachsthume, endogene Bildung oder Neubildung im
engsten Sinne entspricht der Zeugung, der geschlechtlichen
Fortpflanzung=. Und so liessen sich auch in der Pathologie sehr wohl
zwei gesonderte Typen der Neoplasie unterscheiden: der =Wachsthumstypus=
und der =Zeugungstypus=.

Der wesentliche Unterschied in den einzelnen zelligen Entwickelungen in
Beziehung auf das Resultat ist der, dass in einer Reihe von Neubildungen
die Theilungen mit einer gewissen Regelmssigkeit vor sich gehen, so
dass die Producte der Theilung von Anfang an eine vllige
Uebereinstimmung mit den Muttergebilden zeigen und die jungen Gebilde zu
keiner Zeit erheblich von den Mutterelementen abweichen. Solche Vorgnge
bezeichnet man im gewhnlichen Leben meistentheils als Hypertrophien;
ich hatte zur genaueren Bezeichnung den Namen der =Hyperplasien= dafr
vorgeschlagen, da es sich dabei nicht um eine Zunahme der Ernhrung
bestehender Theile, sondern um die Bildung wirklich neuer Elemente
handelt (S. 90), demnach kein trophischer (nutritiver), sondern ein
plastischer (formativer) Vorgang vorliegt.

In einer anderen Reihe macht sich die Entwickelung so, dass allerdings
auch Theilungen stattfinden, dass aber diese sich sehr schnell
wiederholen und immer kleinerere Elemente hervorbringen. Diese werden
zuweilen am Ende so klein, dass sie an die Grenze der Zellen berhaupt
herangehen (=Granulation=). Die Vermehrung der Zellen kann an diesem
Punkte aufhren. Die einzelnen neuen Elemente fangen dann an, wieder zu
wachsen, sich zu vergrssern, und unter Umstnden kann auch hier wieder
ein analoges Gebilde erzeugt werden, wie das, von welchem die
Entwickelung ausgegangen war. Dies ist eine Hyperplasie, die auf einem
Umwege, =per secundam intentionem=, zu Stande kommt (S. 98). In diese
Kategorie wrden auch diejenigen Neubildungen zu setzen sein, welche aus
ausgewanderten farblosen Blutkrperchen oder mobilisirten
Bindegewebskrperchen (S. 359) hervorgehen.

Sehr hufig schlagen jedoch die jungen, kleinen Elemente einen anderen
Gang der Entwickelung ein und es beginnt eine =heterologe
Entwickelung=[263].

  [263] Wrzburger Verhandl. I. 136.

An den jungen Elementen knnen dabei wiederum Theilungen eintreten, doch
ist es sehr gewhnlich, dass zunchst, whrend die Zellen wachsen, nur
die Kerne sich sehr vermehren, immer zahlreicher und mit
fortschreitender Theilung immer kleiner werden. Das sieht man am besten
bei farblosen Blut- und Eiterkrperchen, wo sehr schnell eine Theilung
der Kerne stattfindet, gewhnlich so, dass die ursprnglich einfachen
Kerne sofort in eine grssere Zahl kleinerer zerlegt werden, welche
Anfangs noch zusammenhalten. Bei den farblosen Blutkrperchen innerhalb
des Blutes ist es sehr unwahrscheinlich, beim Eiter nach den
Untersuchungen von =Stricker= allerdings wahrscheinlich, dass der
Kerntheilung eine wirkliche Zellentheilung folgt; in anderen
Neubildungen tritt dieser Fall gewhnlich ein. Nur lsst, wie schon
erwhnt, die vollstndige Theilung, oder wenn man will, die Furchung der
Elemente oft lange auf sich warten, und das Zwischenstadium der blossen
Kerntheilung besteht daher hufig berwiegend lange und mit einer
gewissen Selbstndigkeit.

Bei der endogenen Neubildung endlich tritt die =Heterologie= meist von
Anfang an hervor, indem die in der Mutterzelle erzeugten Elemente in der
Regel klein, scheinbar indifferent und zu abweichender Entwickelung
geneigt sind. Bei den Perlgeschwlsten habe ich besonders dargethan, wie
aus Bindegewebskrperchen Perlen und Zapfen von epidermoidalen Zellen
entstehen[264].

  [264] Archiv VIII. 409. Taf. IX. Fig. 3-4.

Abgesehen von denjenigen Neubildungen, welche durch regelmssige
Theilung der Elemente =unmittelbar= zur Hyperplasie fhren, wird also
der normale Zustand zunchst unterbrochen durch einen Zwischenzustand,
wo das Gewebe wesentlich verndert erscheint, ohne dass man sofort im
Anfange des Prozesses erkennen kann, ob daraus eine gut- oder bsartige,
eine homologe oder heterologe Entwickelung hervorgehen wird. Es ist dies
ein Stadium scheinbar absoluter Indifferenz[265], welches ich als
=Granulationsstadium= bezeichne. In demselben kann man es den einzelnen
Elementen durchaus nicht ansehen, welcher Bedeutung sie eigentlich sind;
sie verhalten sich, wie die sogenannten Bildungszellen des Embryo,
welche auch im Anfange ganz gleich aussehen, gleichviel ob ein Muskel-
oder ein Nervenelement oder was sonst daraus hervorgehen wird.
Nichtsdestoweniger halte ich es fr wahrscheinlich, dass feinere innere
Verschiedenheiten wirklich bestehen, die schon im Voraus die spteren
Umbildungen bis zu einem gewissen Maasse bedingen, nicht
Verschiedenheiten, welche bloss Potentia in der Bildungszelle vorhanden
wren, sondern wirklich materielle Verschiedenheiten, welche aber so
fein sind, dass wir sie bis jetzt nicht darthun knnen.

  [265] Spec. Pathol. u. Ther. I. 331. Geschwlste I. 89.

Nur bei der embryonalen Entwickelung kennt man seit Jahren eine
Erscheinung, welche bestimmt darauf hindeutet, dass solche
Verschiedenheiten der Bildungszellen bestehen: die verschiedenen
Abtheilungen des Eies machen verschieden schnell ihre Bildung durch, und
namentlich diejenigen Theile, welche zu den hheren Organen bestimmt
sind, durchlaufen mit viel grsserer Schnelligkeit die einzelnen
Stadien, als diejenigen, welche fr die niedrigeren Gewebe angelegt
werden. Auch in der Grsse der Elemente scheinen Verschiedenheiten zu
bestehen. In hnlicher Weise sieht man hufig auch bei pathologischen
Bildungen Verschiedenheiten in Beziehung auf die Zeitdauer. Jedesmal,
wenn die Entwickelung der Elemente schnell erfolgt, muss man eine mehr
oder weniger heterologe Entwickelung frchten. Eine homologe,
direct-hyperplastische Bildung setzt immer eine gewisse Langsamkeit der
Vorgnge voraus; in der Regel bleiben die Elemente dabei grsser, und
die Theilungen schreiten nicht bis zur Entstehung ganz kleiner Formen
vor.

So beraus einfach ist diese Entwickelungsgeschichte in der Natur und in
der Doctrin, aber allerdings schwierig ist sie in der Demonstration an
den einzelnen Orten. Diejenigen Theile, welche scheinbar fr die
Untersuchung am allerbequemsten liegen sollten, und bei denen in der
That schon vor ein Paar Decennien =Henle= ganz nahe an die Entdeckung
einer solchen Entwickelung herangestreift war, sind die Epithelien.
Hier, wo an der Oberflche einer Haut eine oft so reichliche
Entwickelung stattfindet, sollte man meinen, msste es beraus leicht
sein, dieselbe an den einzelnen Elementen genau zu verfolgen. =Henle=
hat bekanntlich zu zeigen gesucht, dass die Schleimkrperchen, ja manche
Formen, welche schon dem Eiter angehren, an der Oberflche der
Schleimhute neben dem Epithel in der Art producirt werden, dass
zwischen den Anlagen beider Reihen keine eigentliche Differenz zu
erkennen ist, dass also gewissermaassen die Schleimkrperchen als
verirrte oder nicht zu Stande gekommene Epithelialzellen, als
missrathene Shne erscheinen, welche durch eine frhe Strung in ihrer
weiteren Entwickelung gehindert wurden, aber eigentlich angelegt waren,
um Epithelialelemente zu werden. Unglcklicherweise hatte man damals und
noch lange nachher die Vorstellung, dass die normale Entwickelung des
Epithels eben auch aus einem Blastem erfolge. Man stellte sich vor, dass
an der Oberflche jeder Schleimhaut, ja an der Oberflche der Cutis aus
den Gefssen, die an die Oberflche treten, zuerst eine plastische
Substanz transsudire, in und aus welcher sich die Elemente bildeten. Man
blieb nach dem Vorgange von =Schwann= bei dem Schema von =Schleiden= (S.
11) stehen, dass sich zuerst Kerne (Cytoblasten) in einer Flssigkeit
bilden und erst spter Membranen an dieselben sich anlegen. Gegenwrtig,
so viel auch die verschiedenen Oberflchen der Haut, der Schleimhute
und der sersen Hute untersucht sind, hat man sich berall
unzweifelhaft berzeugt, dass die epithelialen Elemente mindestens bis
unmittelbar an die Oberflche des Bindegewebes reichen und nirgends eine
Stelle ist, wo zwischen Bindegewebe und Epithel freie Kerne, Blastem
oder Flssigkeit existirte, dass vielmehr an vielen Orten gerade die
tiefsten Schichten diejenigen sind, welche die am dichtesten gedrngten
Zellen enthalten. Htte man damals, als =Henle= seine Untersuchungen
machte, gewusst, dass hier normal kein Blastem existirt, keine
Entwickelung de novo geschieht, sondern dass die vorhandenen
Epithelzellen von alten Epithelialzellen oder vom Bindegewebe darunter
oder von ausgewanderten Zellen sich entwickeln mssen, so wrde er
gewiss zu dem Schlusse gekommen sein, dass die Schleim- und
Eiterkrperchen, welche nicht von einer ulcerirenden Oberflche
abgesondert werden, aus prexistirenden Elementen hergeleitet werden
mssen.

So nahe war man damals schon der richtigen Erfahrung. Allein die
Blastemtheorie beherrschte die Geister, und wir Alle standen unter ihrer
Einwirkung. Auch erschien es unmglich, berall im Inneren der Gewebe
die erforderlichen Vorgebilde aufzuweisen. Erst durch den Nachweis
zelliger Elemente im Bindegewebe wurde ein berall vorhandenes
Keimgewebe aufgewiesen, von dem an den verschiedensten Organen
gleichartige Entwickelungen ausgehen knnen. Jetzt, wo wir wissen, dass
Bindegewebe oder demselben quivalente Gewebe im Gehirne, in der Leber,
in den Nieren, im Muskelfleische, im Knorpel, der Haut u. s. f.
existiren, jetzt hat es natrlich keine Schwierigkeit mehr, zu
begreifen, dass in allen diesen scheinbar so verschiedenartigen Organen
dasselbe pathologische Product entstehen kann. Man braucht dazu
keineswegs irgend ein specifisches Blastem, welches in alle diese Theile
abgelagert wird, sondern nur einen gleichartigen Reiz fr das
Bindegewebe verschiedener Orte.

Was nun das Specielle dieser Lehre anbetrifft, so will ich zunchst ein
concretes Beispiel der normalen Entwickelung vorfhren, welches
vielleicht am besten geeignet sein wird, ein Bild der oft so
verwickelten Vorgnge zu geben, um welche es sich bei dieser
=Gewebs-Formation und Transformation= handelt. Ich whle dasjenige, an
welchem an sich der Gang der Entwickelung am besten bekannt ist, und
welches zugleich seiner besonderen Einrichtung wegen am wenigsten
Missdeutungen zulsst, nehmlich die Bildung und das Wachsthum der
=Knochen=. Diese Organe sind zu hart und dicht, als dass man noch von
Blastem und Exsudat in ihrem eigentlichen Parenchyme oder, wie man nach
dem Vorgange von =Clopton Havers= lange Zeit gethan hat, von einer
Zwischenlagerung des Ernhrungssaftes zwischen die Theilchen des
Knochens reden knnte. Das Wachsthum der Knochen bietet uns zugleich
unmittelbar Vergleichungen fr alle die verschiedenen Neubildungen,
welche innerhalb der Knochen unter krankhaften Verhltnissen vor sich
gehen knnen, denn jede Art von Neubildung findet in der normalen
Entwickelung des Knochens gewisse Paradigmen vor.

Bekanntlich wchst jeder grssere Knochen in zwei Richtungen. Am
einfachsten ist dies bei den Rhrenknochen, welche allmhlich sowohl
lnger als dicker werden. Das Lngenwachsthum erfolgt hier zu einem
grossen Theile aus Knorpel, das Dickenwachsthum aus Periost
(Bindegewebe). Allein auch ein platter Knochen z. B. am Schdel ist
einerseits durch knorpelartige Theile (Synchondrosen) oder deren
Aequivalente (Nhte), andererseits durch Hute, welche mit dem Perioste
bereinstimmen (Pericranium, Dura mater oder Endocranium), bekleidet.
Man kann daher Knorpel-und Periost-Wachsthum an jedem Knochen
unterscheiden. Danach ergibt sich das Schema der Entwickelung des
Rhrenknochens, wie es schon bei =Havers= sich findet, dass die neuen
Knochenschichten die alten incapsuliren, und dass jede jngere Schicht
nicht bloss weiter, sondern auch lnger ist, als die nchst ltere. Denn
das Periostwachsthum rckt immer mehr gegen die Enden vor, insofern sich
immer neue Abschnitte von Perichondrium in Periost verwandeln, je weiter
die Ossification gegen die Enden fortschreitet; der mittlere Theil des
Diaphysenknorpels wird schon sehr frhzeitig ganz in Knochen
umgewandelt, und hrt damit im Allgemeinen auf, aus sich selbst
fortzuwachsen. Die Enden des Diaphysenknorpels und die noch ganz
knorpelige Epiphyse dagegen wachsen immer noch in die Dicke. Whrend
hier Theile, welche vorher entweder Bindegewebe oder Knorpel waren, in
Knochen umgesetzt werden, geht innerhalb des Knochens die Entwickelung
des Markes vor sich. Der ursprngliche Knochen ist ganz dicht, eine sehr
feste, relativ compacte Masse. Spterhin schwindet die Knochenmasse
immer mehr, ein Theil nach dem anderen von ihr lst sich in Mark auf,
und es entsteht endlich die Markhhle, welche sich nicht etwa darauf
beschrnkt, so gross zu werden, wie die ursprngliche Knochen-Anlage
war, sondern welche diese Anlage bedeutend berschreitet und in die
spter apponirten, aus Knorpel und Periost entstandenen Schichten
bergreift. Demnach besteht die Bildung des Knochens, ganz im Groben
aufgefasst, nicht bloss in der allmhlichen Apposition von immer neuen
Knochenlagen vom Perioste und Knorpel her, sondern auch in der
fortwhrenden Ersetzung der innersten Lagen des Knochengewebes durch
Markmassen.

Es ist fr die vorliegende Darstellung gleichgltig, ob die
Bildungsvorgnge am Knochen auch zugleich fr das Wachsthum desselben
entscheidend sind oder nicht. Indess verknpfen sich beide Fragen in
sehr inniger Weise und gerade in diesem Augenblicke hat die Verknpfung
beider eine erhebliche praktische Bedeutung gewonnen durch den Streit
ber das sogenannte =interstitielle Wachsthum=. Dieser Streit ist
hauptschlich hervorgerufen worden durch die einseitige Formulirung,
welche namentlich =Flourens= der Lehre von der Knochenbildung gegeben
hatte, wonach ausser durch Apposition und Juxtaposition nirgends eine
Zunahme an Knochen stattfinden sollte. So sehr ich in der Hauptsache mit
dieser Formulirung bereinstimmte, so habe ich doch vor der
Einseitigkeit gewarnt und darauf hingewiesen, dass man damit nicht
auskomme, und dass namentlich fr gewisse Knochen, z. B. fr den
Unterkiefer, die Appositionslehre ausser Stande sei, eine ausreichende
Erklrung zu bieten[266]. Hier wird man im Gegensatze zu der bloss
usserlichen Anbildung der neuen Substanz zu der Annahme eines inneren
Wachsthumes des alten Gewebes genthigt. Seitdem hat diese Auffassung
durch =Strassmann=, =Rich=. =Volkmann= und =Hter= weitere thatschliche
Unterlagen gewonnen, und =Julius Wolff= hat sie allmhlich bis zu einer
vollstndigen Negation der Appositionsdoctrin ausgebildet.

  [266] Archiv XIII. 350.

Meiner Meinung nach ist dies eine eben so grosse Einseitigkeit, wie die
frhere, und namentlich fr die pathologische Auffassung der
Knochenbildung hat sie schon jetzt zu wirklichen Irrungen gefhrt. Aber
auch fr die physiologische Bildungsgeschichte hat die neue Lehre nicht
einen so grossen Werth, wie ihr =Wolff= zuschreibt. Nichtsdestoweniger
sind wichtige Theile des Knochenwachsthumes ohne sie gnzlich
unverstndlich. Es war dies die Veranlassung, weshalb die Berliner
medicinische Fakultt im Jahre 1868 die Preisfrage stellte, auf welche
Weise das interstitielle Wachsthum sich vollziehe und namentlich, ob
dasselbe mehr von der Zunahme der Knochenkrperchen oder mehr von der
Zunahme der Intercellularsubstanz oder beider abhngig sei. =Carl
Ruge=[267] hat diese Frage durch sehr mhsame Versuche mit Zhlung und
Messung der Knochenkrperchen und ihrer Entfernungen von einander
dahin entschieden, dass es sich hauptschlich um Zunahme der
Intercellularsubstanz handelt, welche allerdings im Laufe des Lebens
eine merkliche Grsse erreicht, dass dagegen Form und Grsse der
Knochenkrperchen sich nur wenig ndert, und dass nur in den ersten
Zeiten des Lebens mit Wahrscheinlichkeit eine Vermehrung der
Knochenkrperchen durch Theilung angenommen werden knne. Es wird
nunmehr erst fr jeden einzelnen Knochen empirisch festgestellt werden
mssen, wie viel zu seiner Gesammtausbildung das appositionelle und wie
viel das interstitielle Wachsthum beitrgt. Jedenfalls schafft das
erstere die eigentlichen Grundlagen des Knochens, innerhalb deren sich
erst die weiteren Prozesse vollziehen. Diese letzteren werden jedoch
durch das interstitielle Wachsthum keinesweges gedeckt; vielmehr bilden
die von mir in bestimmter Weise dargelegten Vorgnge der Metaplasie oder
Transformation ein ebenso grosses als wichtiges Gebiet.

  [267] Archiv XLIX. 237.

Bei der Deutung der Knochengeschichte war lange Zeit die Blastemtheorie
entscheidend. Schon =Havers= und =Duhamel=, welche im 17. und 18.
Jahrhunderte vortreffliche Untersuchungen ber die Knochenbildung
gemacht haben, gingen von der Voraussetzung aus, dass ein
eigenthmlicher Succus nutritius abgesondert werde, aus welchem die
neuen Massen entstnden. Die Mark-Entwickelung dachte man sich als eine
durch Resorption erfolgende Bildung von Hhlen, in welche erst ein
klebriger Saft und dann eine fettige Masse secernirt werde, Hhlen,
welche von der Markhaut umkleidet wrden, und deren Inhalt dem Alter des
Individuums nach verschiedenartig sei. Wie ich indess schon frher
hervorgehoben habe, so finden sich in den Rumen des Knochens keine
Scke, sondern ein continuirliches Gewebe, das =Mark= (Medulla), welches
die Markrume und Markhhlen ganz und gar ausfllt, wie der Glaskrper
die Hhle des Augapfels, und welches zur Bindesubstanz gehrt, obwohl es
vom gewhnlichen Bindegewebe erheblich verschieden ist. Es handelt sich
also, wie man aus dieser einfachen Thatsache ersieht, in der ganzen
Bildungsgeschiche des Knochens um =Substitutionen von Geweben=. Wie
Knochengewebe aus Periost und Knorpel gebildet wird, so entsteht Mark
aus Knochengewebe und Knorpel, und die Entwickelung eines Knochens
besteht nicht bloss in der Bildung von Knochengewebe, sondern sie setzt
voraus, dass die Reihe der Transformationen ber das Stadium des
Knchernen hinausgehe, und dass Mark entstehe. Das Mark wrde also als
das physiologische Ende der Knochenorgan-Bildung zu betrachten sein,
wenn nicht auch der Fall vorkme, dass aus Mark wieder Knochengewebe
erzeugt wird.

So einfach diese Auffassung ist, so gibt sie doch ein anderes Bild fr
das Wachsthum und die Geschichte des Knochens, als das hergebrachte.
Frher ist man fast immer auf dem Standpunkte des reinen Osteologen
stehen geblieben; man hat den =macerirten= Knochen genommen, ihn frei
von allen Weichtheilen betrachtet und danach die Prozesse construirt. Es
ist aber nothwendig, dass man diese an dem feuchten, lebendigen, sei es
gesunden, sei es kranken Knochen verfolge, und dass man das
Knochengewebe nicht bloss aussen aus den wuchernden Schichten des
Knorpels und Periostes, sondern auch innerhalb der Marksubstanz sich
gestalten lsst, als das ussere Entwickelungsprodukt in dieser Reihe,
wenn auch nicht als das edelste. Als den wichtigsten und eigentlich
entscheidenden Gesichtspunkt, durch den die ganze Knochenangelegenheit
eine andere Gestaltung annimmt, betrachte ich dabei eben den, dass das
Knochengewebe bei der Markbildung nicht einfach aufgelst wird und an
seine Stelle ein beliebiges Exsudat oder Blastem tritt, sondern dass
auch die Auflsung der Knochensubstanz eine Transformation von Gewebe
(Metaplasie S. 70) ist und dadurch erfolgt, dass Knochengewebe sich in
eine Gewebsmasse (Mark) umbildet, die nicht mehr im Stande ist, die
Kalksalze zurckzuhalten[268].

  [268] Archiv V. 428, 440, 445, 453. XIII. 332. Entwickelung des
        Schdelgrundes 26-38.

Fragt man nun, wo kommen die neuen Gewebs-Elemente her, welche mitten in
der Tela ossea entstehen? wie kann in der Mitte der compacten Rinde des
Knochens ein Krebsknoten sich bilden oder ein Eiterheerd? so antworte
ich ganz einfach: sie entstehen ebenso, wie in der natrlichen, normalen
Entwickelung des Knochens das Mark entsteht. Es gibt keine Stelle, wo
zuerst Knochengewebe sich auflst, dann ein Exsudat erfolgt, dann eine
Neubildung geschieht, sondern es geht das vorhandene Gewebe unmittelbar
in das kommende ber. Das vorhandene Knochen- oder Markgewebe ist die
Matrix fr das nachfolgende Krebsgewebe, die Zellen des Krebses sind
unmittelbare Abkmmlinge von den Zellen des Knochens oder des Markes.

Betrachten wir den Gang der Knochenbildung etwas specieller, so zeigt
sich, dass, wie wir dies zum Theil schon frher errtert haben, der
Knorpel sich in der Weise zur Ossification anschickt, dass die
Knorpelelemente anfangs grsser werden, dass sie sich dann theilen, und
zwar zuerst die Kerne, nachher die Zellen selbst, dass diese Theilungen
sehr schnell weiter gehen, so dass immer grssere Gruppen von Zellen
entstehen, und dass in einer verhltnissmssig kurzen Zeit an die Stelle
jeder einzelnen Zelle eine im Verhltnisse sehr grosse Zellengruppe
(Fig. 113, I.) tritt. Schon im ersten Capitel (S. 8) hatte ich erwhnt,
wie die Knorpelzelle sich von den meisten anderen Zellen dadurch
unterscheidet, dass sie eine besondere Kapselmembran erzeugt, in welcher
sie eingeschlossen ist. Diese Kapselmembran bildet bei der Theilung
ihrer Inhaltszellen innere Scheidewnde zwischen denselben[269], neue
Umhllungen der jungen Elemente, so jedoch, dass auch die colossalen
Gruppen von Zellen, welche aus je einer ursprnglichen Zelle
hervorgehen, noch von der sehr vergrsserten Mutterkapsel eingeschlossen
sind (Fig. 132).

  [269] Archiv III. 221.

Es versteht sich von selbst, dass, je mehr Zellen diese Umwandelung
durchmachen, um so mehr der Knorpel sich vergrssern wird, und dass das
Maass von Lngenwachsthum, welches das einzelne Individuum erreicht,
abgesehen von dem schon erwhnten interstitiellen Wachsthume, wesentlich
von der Massenzunahme abhngt, welche in den einzelnen Knorpelgruppen
stattfindet. Ob wir gross oder klein bleiben, ist so zu sagen in die
Willkr dieser Elemente gestellt. -- Hat die Knorpelwucherung dieses
Stadium erreicht, so stehen die zelligen Theile ganz dicht zusammen;
zwischen ihnen liegt nur eine verhltnissmssig geringe Quantitt von
Zwischensubstanz (Fig. 113, I.). Je weiter die Entwickelung
fortschreitet, um so mehr ndert sich der Habitus des Knorpels: er sieht
fast aus, wie dichtzelliges Pflanzengewebe. Die Zellen selbst sind aber
usserst empfindlich, sie schrumpfen unter der Einwirkung der mildesten
Flssigkeiten leicht zusammen und erscheinen dann wie eckige und zackige
Krperchen, fast den Knochenkrperchen analog, mit denen sie jedoch
zunchst nichts zu schaffen haben.

[Illustration: =Fig=. 134. Verticaldurchschnitt durch den
Ossificationsrand eines wachsenden Astragalus. _c_ Der Knorpel mit
kleineren Zellengruppen, _p_ die Schicht der strksten Wucherung und
Vergrerung an der Verkalkungslinie. In den Knorpelhhlen sieht man
theils vollstndige Kernzellen, theils geschrumpfte, eckige und krnig
erscheinende Krper (knstlich vernderte Zellen). Die dunkle, in die
Zwischensubstanz vorrckende Masse stellt die Kalkablagerung dar, hinter
welcher hier ungewhnlich schnell die Bildung von Markrumen (_m_, _m_,
_m_) und Knochenbalken beginnt. Das Mark ist entfernt; an den am meisten
zurckliegenden Rumen sind die Balken von einem helleren Saume jungen
Knochengewebes (aus Mark entstanden) umgeben. Vergr. 300.]

Die Zellen, welche aus diesen Wucherungen der ursprnglich einfachen
Knorpelzellen hervorgegangen sind, bilden die Muttergebilde fr Alles,
was nachher in der Lngsaxe des Knochens entsteht, insbesondere fr
Knochen- und Markgewebe. Es kann sein, dass durch eine unmittelbare
Umwandelung Knorpelzellen in Markzellen bergehen und als solche
fortbestehen; es kann sein, dass sie zunchst in Knochenkrperchen und
dann in Markzellen bergehen, und es kann sein, dass sie zuerst in Mark-
und dann in Knochenkrperchen bergehen. So wechselvoll sind die
Permutationen dieser an sich so verwandten und doch ihrer usseren
Erscheinung nach so vollstndig aus einander gehenden Gewebe. Geschieht
eine directe Umnderung des Knorpels in Mark[270], so fngt zunchst die
alte Zwischensubstanz des Knorpels an der Grenze gegen den Knochen an,
weich zu werden; gewhnlich geht dann auch sehr bald ein Theil der
anstossenden Kapseln dieselbe Vernderung ein, so dass die zelligen
Elemente mehr oder weniger frei in eine weichere Grundsubstanz zu liegen
kommen. Mit dem Eintritte einer solchen Erweichung ist auch schon die
chemische Reaction des Gewebes verndert: es zeigt immer deutliche
Mucinreaction. Zugleich beginnen die zelligen Elemente sich zu theilen,
und zwar nicht, wie sie das bisher gethan hatten, indem sie sich gleich
in zwei analoge Zellen zerlegen (Hyperplasie), sondern vielmehr so, dass
in ihnen eine Reihe von kleinen Kernen entsteht (physiologische
Heteroplasie, Granulation). Weiterhin, in dem Maasse als dieser
Umbildungsprozess immer hher und hher in den Knorpel hinein
fortschreitet, als immer neue Theile der Intercellularsubstanz in weiche
schleimige Masse verwandelt werden, theilen sich in der Regel die
Zellen, und es entsteht eine Reihe von kleineren Elementen, die, im
Verhltnisse zu den grossen Knorpelzellen, aus denen sie hervorgegangen
sind, sehr geringfgige Bildungen darstellen. Sie besitzen entweder
einen einzigen Kern mit Kernkrperchen oder auch wohl, wie
Eiterkrperchen, mehrere Kerne[271]. So entsteht nach und nach ein
usserst zellenreiches Schleimgewebe, =das junge, rothe Mark=, wie wir
es in der Regel in den Knochen der Neugebornen finden. Steht der Prozess
hier still, so bezeichnet die Grsse der transformirten Stelle zugleich
die Stelle des spteren Markraumes. Spter knnen diese kleinen Zellen
Fett in sich aufnehmen, anfangs in feinen Krnern, allmhlich in grossen
Tropfen, endlich so, dass sie ganz und gar davon erfllt werden. Dadurch
verwandelt sich das ursprngliche Schleimgewebe in Fettgewebe[272]; das
Fett ist aber immer im Inneren der Zellen enthalten, wie in den Zellen
des Panniculus. Allein dies =gelbe, fetthaltige Mark= kommt nicht in
allen Knochen vor. In den Wirbelkrpern finden wir fast immer die
kleinen Elemente. In den Rhrenknochen des Erwachsenen dagegen kommt
normal immer fetthaltiges Mark vor. Allein dies kann unter
pathologischen Verhltnissen sehr schnell sein Fett abgeben, die
Elemente knnen sich theilen, und dann bekommen wir wieder =rothes, aber
entzndliches Mark=. Bei allgemeiner Atrophie und Osteomalacie wird das
Fett resorbirt und das gesammte Mark geht in =gallertartiges
Schleimgewebe= ber, welches die grsste Aehnlichkeit, auch in der
Consistenz, mit dem Glaskrper besitzt, aber sich von ihm dadurch
unterscheidet, dass es stets Gefsse enthlt.

  [270] Archiv V. 424, 427.

  [271] Archiv I. 122. XIV. 60.

  [272] Entwickelung des Schdelgrundes 49.

In dieser ganzen Reihe von der ersten Entwickelung des Markes aus
Knorpel bis zu der entzndlichen Strung, wie wir sie bei einer
Amputation entstehen sehen (Osteomyelitis), und bis zu dem
Gallertzustande bei Osteomalacie existirt zu keiner Zeit eine amorphe
Substanz, ein Blastem oder Exsudat; immer knnen wir eine Zelle von der
anderen ableiten: jede hat eine unmittelbare Entwickelung aus einer
frheren und, so lange der Wucherungsgang fortschreitet, eine
unmittelbare Nachkommenschaft von Zellen. Dabei kann gleichzeitig die
Intercellularsubstanz bald reichlich, bald sprlich, bald fester, bald
weicher sein, und auch darnach ist die ussere Beschaffenheit des
Gewebes sehr vernderlich. --

Die zweite Reihe von Umbildungen in der Lngsaxe des Rhrenknochens
betrifft das eigentliche Knochengewebe, die Tela ossea, welche hier
hervorgehen kann aus Mark oder aus Knorpel. In dem einen Falle werden
die Mark-, in dem anderen die Knorpelzellen zu Knochenzellen
(Knochenkrperchen). Dieser Act der eigentlichen Ossification, die
Entstehung der Tela ossea ist beraus schwierig zu beobachten,
hauptschlich aus dem Grunde, weil das Erste, was bei diesen Vorgngen
erfolgt, nicht die Erzeugung von wirklicher Tela ossea ist, sondern nur
die Ablagerung von Kalksalzen. In der Regel nehmlich geschieht zuerst in
der nchsten Nhe des Knochenrandes eine Verkalkung des Knorpels[273],
welche allmhlich hher hinauf schreitet, zuerst an den Rndern der
grsseren Zellengruppen, sodann um die einzelnen Zellen, immer der
Substanz der Kapseln folgend so dass jede einzelne Knorpelzelle von
einem Ringe von Kalksubstanz umgeben wird. Aber das ist noch kein
Knochen, sondern nichts weiter als verkalkter Knorpel, denn wenn wir die
Kalksalze auflsen, so ist wieder der alte Knorpel da, der in keiner
anderen Beziehung eine Analogie mit dem Knochen darbietet, als durch die
Anwesenheit der Kalksalze (S. 454).

  [273] Archiv V. 421.

[Illustration: =Fig=. 135. Horizontalschnitt durch den wachsenden
Diaphysenknorpel der Tibia von einem 7monatlichen Ftus. _C c_ der
Knorpel mit den Gruppen der gewucherten und vergrsserten Zellen, _p p_
Perichondrium. _k_ Der verkalkte Knorpel, wo die einzelnen Zellgruppen
und Zellen in Kalkringe eingeschlossen sind; bei _k_' grssere Ringe,
bei _k_'' Fortschreiten der Verkalkung am Perichondrium. Vergr. 150.]

[Illustration: =Fig=. 136. Strkere Vergrerung der rechten Ecke von
Fig. 135. _co_ verkalkter Knorpel, _co_' Beginn der Verkalkung, _p_
Perichondrium. Vergr. 350.]

Damit nun aus diesem verkalkten Knorpel wirklicher Knochen werde, ist es
nthig, dass die Hhle, in welcher je eine Knorpelzelle lag, sich in die
bekannte strahlige, zackige Hhle des Knochenkrperchens verwandele.
Dieser Vorgang ist deshalb so beraus schwierig zu beobachten, weil beim
Schneiden die Kalkmassen allerlei kleine Einbrche bekommen und Trmmer
liefern, innerhalb deren man nicht mehr ersehen kann, was eigentlich
vorhanden war. Aus diesem Umstnde ist es zu erklren, dass bis jetzt
immer noch ber die Entstehung der Knochenkrper gestritten ist und
wahrscheinlich auch noch ferner gestritten werden wird. Ich halte die
Ansicht fr richtig, dass Knochenkrperchen an gewissen Stellen direct
aus den Knorpelkrperchen entstehen[274], und zwar auf die Weise, dass
zunchst die Kapsel, welche die Knorpelzelle einschliesst, enger wird,
offenbar indem neue Kapselmasse innen abgelagert wird. Allein in dem
Maasse als dies geschieht, beginnt die innere Begrenzung der
Kapselhhlung ein deutlich gekerbtes Aussehen anzunehmen (Fig. 137,
_c_'); der Raum fr die ursprngliche Zelle wird dadurch bedeutend
verkleinert. In seltenen Fllen gelingt es noch, Gebilde anzutreffen, wo
die sptere Form des Knochenkrperchens als letzter Rest der Hhle
erscheint, in welcher das zellige Element mit dem Kerne steckt. Dann
aber verschwindet die Grenze, welche ursprnglich zwischen den
Knorpelkapseln und der Grundsubstanz bestand; die Kapselsubstanz wird
selbst Intercellularsubstanz und wir treffen in einer scheinbar ganz
gleichmssigen Grundmasse zackige Elemente, mit anderen Worten, ein noch
weiches Gewebe mit knochenartigem Bau (osteoides Gewebe Fig. 137, _o_).
Gewhnlich wird dieser Vorgang durch die frhzeitige Verkalkung des
Knorpels verdeckt und nur gewisse Prozesse geben uns Gelegenheit, die
osteoide Umbildung auch innerhalb der schon verkalkenden Theile noch in
derselben Weise zu bersehen.

  [274] Archiv V. 431. Wrzb. Verhandl. I. 137.

Eine besonders gnstige Gelegenheit, manche Vorgnge des
Knochen-Wachsthumes zu sehen, die sonst durch die Anwesenheit von
Kalksalzen verdeckt werden, gewhrt uns die =Rachitis=[275], auf deren
Besprechung ich um so lieber einen Augenblick eingehe, weil diese
merkwrdige Krankheit noch jetzt meist missverstanden wird.

  [275] Archiv V. 409.

Die rachitische Strung erweist sich bei genauerer Untersuchung nicht
als ein Erweichungsprozess des Knochengewebes, wie man sie frher
gewhnlich betrachtete, sondern als ein Nichtfestwerden neuwuchernder
Schichten, welche erst zu Knochengewebe werden sollten, also genau
genommen, als eine Krankheit der Knorpel und des Periostes. Indem die
alten Schichten von Knochengewebe durch die normal fortschreitende
Markraumbildung verzehrt werden, die neuen aber weich bleiben, wird der
Knochen brchig. -- Neben diesem wesentlichen Acte der nicht
geschehenden Verkalkung der Theile ergibt sich aber zugleich eine
gewisse Unregelmssigkeit im Wachsthume, so dass Stadien der
Knochenentwickelung, welche in der normalen Bildung spt eintreten
sollten, schon sehr frhzeitig eintreten. Bei dem normalen Wachsthume
bilden an der Verkalkungsgrenze (Fig. 134) die Zacken, mit welchen die
Kalksalze in den Knorpel hinaufgreifen, eine so vollstndig gerade Linie
oder genauer gesagt, eine so vollstndige Ebene, dass sie fast als
mathematisch regelmssig zu bezeichnen ist. Dieses Verhltniss hrt bei
der Rachitis auf, um so mehr, je intensiver der Fall ist; es finden
Unterbrechungen der Verkalkungsebene statt in der Weise, dass an
einzelnen Stellen der Knorpel noch tief herunterreicht, whrend die
Verkalkung schon hoch hinaufschreitet. Jene einzelnen Stellen werden
bisweilen so vollstndig von den brigen isolirt, dass sie als
Knorpelinseln, mitten in dem Knochen, ringsum von demselben umgeben,
liegen bleiben, dass also Knorpel noch an Punkten sich findet, wo der
Knochen schon lngst in Markgewebe umgewandelt sein sollte. Je weiter
der rachitische Prozess vorschreitet, um so mehr finden sich aber auch
isolirte, zersprengte Kalkmassen in dem Knorpel, manchmal so, dass der
ganze Knorpel auf dem Durchschnitte weiss punktirt erscheint. -- Weiter
zeigt sich die Unregelmssigkeit darin, dass, whrend im normalen Gange
der Dinge die Markrume erst eine kleine Strecke hinter dem
Verkalkungsrande (Fig. 134) beginnen, dieselben hier darber
hinaustreten und manchmal bis weit ber die Verkalkungsgrenze hinaus
eine Reihe von zusammenhngenden Hhlen sich fortzieht, welche mit einem
weicheren, leicht faserigen Gewebe erfllt sind und in welche auch
Gefsse aufsteigen (Fig. 137, _m_). Markrume und Gefsse liegen also
da, wo normal eigentlich keine einzige Markzelle, kaum ein einziges
Gefss sich befinden sollte.

[Illustration: =Fig=. 137. Verticalschnitt aus dem Diaphysenknorpel
einer rachitischen wachsenden Tibia vom 2jhrigen Kinde. Ein grosser,
nach links einen Seitenast absendender Markzapfen erstreckt sich von _m_
aus in den Knorpel herauf: er besteht aus faseriger Grundsubstanz mit
spindelfrmigen Zellen. Im Umfange bei _c_, _c_, _c_ der gewucherte
Knorpel mit grossen Zellen und Zellengruppen; bei _c_', _c_' beginnende
Verdickung und innere Einkerbung der Knorpelkapseln, welche bei _o_, _o_
verschmelzen und osteoides Gewebe bilden. Vergr. 300.]

Auf diese Weise kann an den Stellen, wo der Prozess seine Hhe erreicht
hat, in derselben Ebene neben einander eine ganze Reihe von
verschiedenartigen Gewebszustnden gefunden werden. Whrend wir sonst in
einer bestimmten Zone Knorpel, in einer anderen Verkalkung, in einer
dritten Knochengewebe und Mark finden, so liegt hier Alles
durcheinander: Vorsprnge von Mark, darber osteoides Gewebe oder
wirklicher Knochen, daneben verkalkter Knorpel, darunter vielleicht noch
erhaltener Knorpel. Die ganze rachitische Schicht des Diaphysenknorpels,
welche sich betrchtlich weit erstrecken kann, gewinnt natrlich keine
rechte Festigkeit, und das ist einer der Hauptgrnde fr die
Verschiebbarkeit, welche die rachitischen Knochen zeigen, nicht
innerhalb der Continuitt der Diaphysen, sondern an den Enden. Diese ist
in manchen Fllen beraus bedeutend, und bedingt manche Difformitt,
z. B. am Thorax (Pectus carinatum) einzig und allein. Die strkeren
Biegungen in der Continuitt der Knochen sind immer Infractionen, die
der Epiphysen gehren der Knorpelwucherung an und stellen einfache
Inflexionen dar; hier ist es leicht zu begreifen, wie ein seiner
regelmssigen Entwickelung so vollkommen beraubter Theil, welcher
eigentlich dicht mit Kalksalzen erfllt sein sollte, eine grosse
Beweglichkeit bewahren muss.

Die Vergrsserung und Vermehrung der einzelnen Zellen geschieht bei der
Rachitis in derselben Weise, wie wir sie frher beschrieben haben; indem
aber weiterhin in dem Knorpel einzelne Theile nicht verkalken, die
eigentlich schon Knochen sein sollten, indem namentlich die
Markraumbildung oft weit bis ber die Verkalkungsgrenze herauf
erfolgt, so liegt an manchen solchen Stellen hufig die ganze
Entwickelungsgeschichte des Knochens im Zusammenhange klar zu Tage. Man
sieht grosse, oft sehr gefssreiche Zapfen von faserigem Mark
(Fig. 137, _m_) sich vom Knochen her in den Knorpel herauferstrecken und
kann sehr deutlich erkennen, dass nicht etwa diese Zapfen sich in den
Knorpel hineinschieben, sondern dass sie durch eine strichweise
Umbildung der Knorpelsubstanz selbst und Sprossenbildung der Gefsse
entstehen. Hauptschlich in ihrem Umfange ist es, wo sich auch die
osteoide Umbildung der Knorpel am besten sehen lsst, wo man
insbesondere sehr deutlich wahrnehmen kann, wie ein Knorpelkrperchen
sich nach und nach in ein Knochenkrperchen umwandelt. Aus dem
Knorpelkrperchen, dass eine mssig dicke Kapselmembran hat, geht
nehmlich ein mit immer dickerer Kapsel versehenes Gebilde hervor,
innerhalb dessen der Raum fr die Zelle immer kleiner wird, und das auf
einer gewissen Hhe der Ausbildung nach innen hin Einkerbungen bekommt,
hnlich den sogenannten Tpfelkanlen der Pflanzenzellen. So ist schon
die erste Erscheinung des Knochenkrperchens angelegt, worauf sehr
gewhnlich eine Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz erfolgt
und mit der Herstellung anastomosirender Hhlenfortstze die Bildung des
Knochenkrperchens abgeschlossen wird. Zuweilen verkalken einzelne
osteoide Knorpelkrper fr sich, ohne dass die Verschmelzung erfolgt
ist; whrend ringsum noch die gewhnliche Knorpel-Intercellularsubstanz
liegt, erfllt sich die Kapsel des osteoiden Krperchens schon
vollstndig mit Kalksalzen. An anderen Stellen dagegen erfolgt die
Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz sehr frhzeitig (Fig.
137, _o_), und man sieht innerhalb einer glnzend erscheinenden Masse,
welche sich um manche Zellgruppen anhuft, schon berall die zackigen
Knochenkrperchen. Da ist aber keine scharfe Grenze im Gewebe, sondern
die verdichtete und glnzende Substanz, welche die zackigen Krper
umgibt, geht unmittelbar in die durchscheinende Substanz ber, welche
den gewhnlichen Knorpel zusammenhlt. Im Wesentlichen ist es derselbe
Bau.

[Illustration: =Fig=. 138. Inselfrmige Ossification in rachitischem
Diaphysenknorpel. _c_, _c_ der gewhnliche wachsende (wuchernde) Knorpel,
_c_' zunehmende Verdickung der Kapseln mit Bildung zackiger Hhlen
(osteoide Knorpelzellen), _co_' Verkalkung solcher, noch isolirter
Knorpelzellen, _co_ beginnende Verschmelzung der Kapseln verkalkter
Knorpelzellen, _o_ Knochensubstanz. Vergr. 300. (Vergl. Archiv fr
pathologische Anatomie. Bd. XIV. Taf. I.)]

Am wichtigsten fr die cellulare Theorie berhaupt ist offenbar die
isolirte Umbildung einzelner Knorpelzellen zu Knochenkrperchen. In
einem Objecte (Fig. 138) bersieht man bei der Rachitis zuweilen die
ganze Reihe dieser Vorgnge. Da, wo das vollstndig kncherne Stck, in
welchem die Knochenkrperchen ganz regelmssig entwickelt sind, an den
Knorpel stsst, findet sich eine Zone, wo man den Uebergang der
Knorpelkrperchen in vollkommene Knochenkrperchen in ganz kurzen
Strecken berblickt. An der Uebergangsstelle findet sich eine Reihe von
Krperchen dicht an einander gelagert, wie Haselnsse, die durch ihre
dunkeln Contouren, ihr hartes Aussehen, ihren ungewhnlich starken Glanz
sich von den gewhnlichen Knorpelkrperchen unterscheiden, und die in
einer kleinen zackigen Hhle eine kleine Zelle umschliessen: das sind
die noch isolirten Knochenkrperchen mit verkalkten Kapseln, welche
ihnen noch von ihrer frheren Zeit als Knorpelkrperchen anhaften. Es
ist desshalb besonders wichtig, diese Krper in ihrer Isolirung in loco
zu sehen, weil man ohne ihre Kenntniss jene anderen Prozesse nicht
begreift, bei welchen innerhalb des Knochens diese Territorien wieder
ausfallen (Fig. 143).

Auf alle Flle, wenn man ein Object dieser Art einmal genau verfolgt
hat, kann man darber nicht mehr in Zweifel kommen, dass aus
Knorpelkrperchen Knochenkrperchen werden knnen, und ich begreife
nicht, wie noch bis in die allerletzte Zeit sorgfltige Untersucher die
Frage aufwerfen konnten, ob nicht das Knochenkrperchen =jedesmal= eine
auf Umwegen gewonnene Bildung sei, welche mit dem Knorpelkrperchen
keinen unmittelbaren Zusammenhang habe. Allerdings ist es richtig, dass
bei dem normalen Lngenwachsthum der Knochen die meisten
Knochenkrperchen nicht direct aus Knorpelzellen, sondern zunchst aus
Markzellen hervorgehen und nur mittelbar von Knorpelzellen abstammen,
aber ebenso richtig ist es, dass auch die Knorpelzelle geraden Weges in
ein Knochenkrperchen sich umbilden kann. Schon vor langer Zeit habe ich
auf einen Punkt besonders aufmerksam gemacht, wo man die Umbildung des
Knorpels zu osteoidem Gewebe sehr deutlich bersehen kann, nehmlich die
Uebergangsstellen vom Knorpel zum Perichondrium in der Nhe der
Verkalkungsgrenze. Hier verwischen sich die Grenzen der Gewebsformen
vollstndig, und man sieht alle Uebergnge zwischen runden
(knorpeligen), spindel- oder linsenfrmigen (bindegewebigen) und
zackigen (osteoiden) Zellen[276].

  [276] Archiv V. 453. XVI. 11.

Gerade so, wie aus dem Knorpelkrperchen ein Knochenkrperchen werden
kann, so kann auch aus der Markzelle ein Knochenkrperchen werden. In
den Markrumen des Knochens nehmen in der Regel diejenigen Markzellen,
welche am Umfange liegen, spterhin eine mehr lngliche Beschaffenheit
an, richten sich parallel der inneren Oberflche der Markrume, und das
Mark selbst erlangt hier eine mehr faserige Intercellularsubstanz,
weshalb man es eben als Markhaut betrachtet hat. Aber diese sogenannte
Haut ist nicht von den centralen Theilen zu trennen; sie stellt nur die
festeste und zugleich usserste Schicht des Markgewebes dar. Sobald nun
Tela ossea entstehen soll, so ndert sich die Beschaffenheit
der Grundsubstanz. Dieselbe wird fester, sklerotisch, knorpelartig,
die einzelnen Zellen scheinen in Lcken der Grund- oder
Intercellularsubstanz zu liegen. Schon frh werden sie zackig, indem sie
kleine Auslufer treiben, und nun ist weiter nichts mehr nthig, als
dass sich in die dichte Grundsubstanz Kalksalze ablagern; dann ist der
Knochen schon fertig. So bildet sich auch hier wieder durch eine ganz
directe Transformation (Metaplasie) das Knochengewebe, und indem sich
eine solche osteoide Schicht nach der anderen aus dem Marke ablagert, so
entsteht dadurch compacte Knochensubstanz, welche jedesmal bezeichnet
ist durch die lamellse Ablagerung von Tela ossea im frheren Markraume
(Fig. 38 u. 39). Der ursprngliche Knochen ist immer bimsteinartig,
pors; seine Hhlungen erfllen sich, indem aus Marklamellen Lagen von
Knochensubstanz bis zu dem Punkte nachwachsen, wo das Gefss allein
brig bleibt, welches die Ossification nicht zulsst. --

Was nun die Entwickelung der Knochen =in der Dicke= d. h. aus dem
Perioste[277] anbetrifft, so ist diese an sich viel einfacher, aber sie
ist auch viel schwieriger zu sehen, weil die Ossification hier sehr
schnell vor sich geht und die wuchernde Periostschicht so dnn und so
zart ist, dass eine beraus grosse Sorgfalt dazu gehrt, sie berhaupt
nur wahrzunehmen. Im Pathologischen haben wir fr ihr Studium ungleich
bessere Gelegenheit, als im Physiologischen. Denn es ist ganz gleich, ob
der Knochen in der Dicke physiologisch oder (durch eine Periostitis)
pathologisch wchst; dies ist nur eine quantitative und zeitliche
Differenz (Heterometrie, Heterochronie).

  [277] Archiv V. 437.

Im entwickelten Zustande besteht das Periost dem grssten Theile nach
aus sehr dichtem Bindegewebe mit einer beraus grossen Masse von
elastischen Fasern, innerhalb dessen sich Gefsse ausbreiten, um von da
in die Rinde des Knochens selbst hineinzugehen. Wenn nun das Wachsthum
des Knochens in der Dicke beginnt, so nimmt die innerste, gefssreiche
Schicht des Periostes an Dicke zu und schwillt an; dann sagt man, es sei
ein Exsudat geschehen, indem man als ausgemacht annimmt, dass die
Schwellung ein Exsudat voraussetze, und dass hier das Exsudat zwischen
Periost und Knochen liege. Nimmt man aber die Masse vor und analysirt
sie, so zeigt sie keinerlei Aehnlichkeit mit irgend einer bekannten Art
von einfachem Exsudate; die geschwollene Stelle erscheint vielmehr durch
ihre ganze Dicke von aussen bis nach innen organisirt und zwar am
deutlichsten gerade am Knochen, whrend man nach aussen gegen die
Periost-Oberflche hin die Structurverhltnisse weniger leicht entwirren
kann. Diese Verdickungen knnen unter Umstnden sehr bedeutend zunehmen.
Bei einer Periostitis sehen wir ja, dass frmliche Knoten gebildet
werden. Man denke nur an die mehr physiologische Geschichte des Callus
nach Fractur. Nach einem Exsudate sucht man hier vergeblich. Verfolgt
man die verdickten Lagen in der Richtung zu dem noch unverdickten
Perioste hin, so kann man sehr deutlich sehen, was =Duhamel= schon sehr
schn zeigte, was aber immer wieder vergessen wird, dass die
Verdickungsschichten endlich alle in die Schichten des Periostes
continuirlich sich fortsetzen. So wenig als das Periost unorganisirt
ist, so wenig sind die Verdickungsschichten ohne Organisation. Die
mikroskopische Untersuchung zeigt in der Nhe der Knochenoberflche eine
leicht streifige Grundsubstanz und darin kleine zellige Elemente; je
weiter man sich vom Knochen entfernt, um so mehr finden sich Theilungen
der Elemente und endlich die einfachen, aber sehr kleinen
Bindegewebskrperchen des Periostes. Der Gang der Theilung ist derselbe,
wie am Knorpel, nur dass der Wucherungsact an sehr feinen Elementen
geschieht. Je grsser der Reiz, um so grsser wird auch die Wucherung,
um so strker die Anschwellung der wachsenden Stelle.

Diese aus der wuchernden Vermehrung der Periostkrperchen
hervorgegangenen Elemente geben die Knochenkrperchen genau in derselben
Weise, wie ich es beim Marke beschrieben habe. In der Nhe der
Knochenoberflche verdichtet sich die Grundsubstanz und wird fast
knorpelartig, die Elemente wachsen aus, werden sternfrmig und endlich
erfolgt die Verkalkung der Grundsubstanz. Ist der Reiz sehr gross,
wachsen die Elemente sehr bedeutend, dann entsteht hier wirklicher
Knorpel; die Elemente vergrssern sich so, dass sie bis zu grossen,
ovalen oder runden Zellen anwachsen und die einzelnen Zellen um sich
herum eine kapsulre Abscheidung bilden. Auf diese Weise kann auch im
Periost durch eine directe Umbildung des wuchernden Periostes Knorpel
entstehen, aber es ist keinesweges nothwendig, dass wirklicher,
eigentlicher Knorpel entsteht; in der Regel erfolgt nur die osteoide
Umbildung, wobei die Grundsubstanz sklerotisch wird und sofort verkalkt.

[Illustration: =Fig=. 139. Verticaldurchschnitt durch die Periostflche
eines Os parietale vom Kinde. _A_ Die Wucherungsschicht des Periostes
mit anastomosirenden Zellennetzen und Kerntheilung. _B_ Bildung der
osteoiden Schicht durch Sklerose der Intercellularsubstanz. Vergr. 300.]

So geschieht es, dass an der Oberflche jedes wachsenden Knochens, wie
insbesondere =Flourens= nachgewiesen hat, der neue Knochen sich immer
Schicht auf Schicht ansetzt, und dass die neuen Schichten den alten
Knochen so umwachsen, dass ein Ring, den man um den Knochen legt, nach
einiger Zeit innerhalb desselben liegt, umschlossen von jungen
Schichten, welche sich aussen herum gebildet haben. Letztere stehen mit
dem alten Knochen durch kleine Sulchen in Verbindung, welche dem Ganzen
ein bimsteinartiges Aussehen geben, und auch hier erfolgt die sptere
Verdichtung zu Rindensubstanz dadurch, dass sich in den einzelnen, durch
die Sulchen umgrenzten Rumen concentrische Lamellen von
Knochensubstanz aus dem periostealen Marke bilden[278].

  [278] Archiv V. 444.

Nirgends jedoch sieht man die Uebergnge des periostealen Bindegewebes
in die eigentlich osteoide Substanz mit einer so berzeugenden
Deutlichkeit, als an manchen Knochengeschwlsten, namentlich den
=Osteoidchondromen=. Solche finden sich besonders an den Kiefern von
Ziegen[279], und da auch hier die Verkalkung der schon Knochenstructur
besitzenden Theile in grossen Abschnitten nicht erfolgt, so leisten sie
fr die Darstellung der Uebergnge des Bindegewebes in osteoide Substanz
etwa dasselbe, was uns fr die Umbildung der Knorpel die Geschichte der
Rachitis gelehrt hat. Wobei ich brigens bemerke, dass die Thierrzte,
ich weiss nicht mit wie viel Recht, solche Zustnde auch als Rachitis
bezeichnen. Die Geschwulst, welche oft Ober- und Unterkiefer, aber jeden
fr sich befllt, ist so wenig dicht, dass man sie ganz bequem schneiden
kann; nur an einzelnen Stellen findet das Messer einen strkeren
Widerstand. Macht man feinere Durchschnitte, so sieht man schon vom
blossen Auge, dass dichtere und weniger dichte Stellen mit einander
abwechseln, dass das Ganze ein maschiges Aussehen hat. Bringt man es bei
schwacher Vergrerung unter das Mikroskop, so bemerkt man sofort, dass
die ganze Anlage vollkommen die eines neugebildeten Knochens ist; eine
Art von Markhhlen und ein Balkennetz wechseln mit einander ab, genau
so, wie wenn man die Markhhlen und Balken eines spongisen Knochens vor
sich htte. Die Substanz, welche das Balkennetz bildet, ist im Ganzen
dicht und erscheint dadurch schon bei schwacher Vergrsserung leicht von
der zarteren Substanz, welche dazwischen liegt und die Maschenrume
fllt, verschieden. Letztere bietet, wenn man sie strker vergrssert,
ein fein streifiges, faseriges Aussehen dar. Die Faserzge laufen zum
Theil parallel den Rndern der Balken. Innerhalb der letzteren sieht
man bei starker Vergrsserung hnliche Gebilde, wie sie das
Knochengewebe darbietet, zackige Krperchen, ganz regelmssig
verbreitet.

  [279] Geschwlste I. 532.

[Illustration: =Fig=. 140. Schnitt aus einem Osteoidchondrom vom Kiefer
einer Ziege: Habitus der Periost-Ossification. Osteoide Balkennetze mit
zackigen Zellen umschliessen primre Markrume, mit faserigem
Bindegewebe gefllt. Die dunkeln Stellen verkalkt und fertiges
Knochengewebe darstellend. Vergr. 150.]

Dieser Habitus entspricht vollstndig dem, was bei der Entwickelung des
Knochens vom Periost aus geschieht[280]; es ist, kurz gesagt, das Schema
des Dickenwachsthums des Knochens. Ueberall, wo man junge
Periost-Auflagerungen untersucht, findet man innerhalb des maschigen
Netzes, welches die osteoide Substanz bildet, faseriges Mark, nicht
zelliges, wie in der spteren Zeit. Es sind die Reste des gewucherten
Periostes selbst, welche noch nicht einer weiteren Metaplasie unterlegen
haben. Die osteoide Umbildung erfolgt in die Periostwucherung hinein
ursprnglich immer in der Weise, dass sich von der Knochenoberflche aus
das Fasergewebe in gewissen Richtungen verdichtet; dadurch entstehen
hrtere, zuerst senkrecht und sulenartig auf dem Knochen aufsitzende
Zapfen, welche sich durch quere, der Knochenoberflche parallele Zge
oder Bogen verbinden und so jenes Maschenwerk herstellen. Lsst man
Essigsure auf diese Theile einwirken, so sieht man alsbald, dass die
ganze fibrse Masse, welche die Alveolen erfllt, die wundervollsten
Bindegewebs-Elemente enthlt, und zwar in der Anordnung, dass dieselben
am Umfange der Balken mehr spindel- oder linsenfrmig sind und in
concentrischen Streifen liegen, whrend sie in der Mitte der
Maschenrume sternfrmig sind und unter einander anastomosiren. Dass um
die Alveolen herum aber wirklich schon Knochenbalken vorhanden sind,
davon kann man sich an den Stellen sehr schn berzeugen, wo Kalksalze
darin abgelagert sind. Whrend die Peripherie solcher verkalkten Balken
(Fig. 140) ein glnzendes, fast knorpelartiges Aussehen hat, tritt mehr
nach innen in denselben schon eine trbe, feinkrnige, in Suren
lsliche Masse auf, welche die Intercellularsubstanz durchsetzt und
gegen die Mitte der Balken hin in eine fast gleichmssige, kalkige
Schicht bergeht, in der von Strecke zu Strecke die Knochenkrperchen
hervortreten. Hier haben wir also schon ein vollstndiges Knochennetz,
zugleich das regelrechte Bild fr das Dickenwachsthum des Knochens.

  [280] Archiv V. 454.

[Illustration: =Fig=. 141. Ein Stck aus Fig. 140, strker vergrssert,
nach Einwirkung von Essigsure. _o_, _o_ die osteoiden Balken; _m_, _m_,
_m_ die primren Markrume mit Spindel- und Netzzellen. Vergrss. 300.]

Betrachtet man aber recht sorgfltig die Stellen, wo der Rand dieser
Balken und Knochenzge mit der fibrsen Substanz der Maschenrume
zusammenstsst, so sieht man hier keine vollkommen scharfe Grenze; im
Gegentheil, die osteoide Substanz verstreicht nach und nach in das
fibrse Gewebe, so dass hier und da einzelne der Bindegewebselemente des
fibrsen Gewebes schon in die sklerotische Substanz der Balken
miteingeschlossen werden. Daraus kann man abnehmen, dass die Bildung der
eigentlichen Knochensubstanz wesentlich erfolgt durch die allmhliche
Vernderung von Intercellularsubstanz, und zwar so, dass diese aus ihrem
ursprnglich faserigen Bindegewebs-Zustande in eine dichte, glnzende,
sklerotische, knorpelartige Masse bergeht, welche sich jedoch sowohl
durch Structur, als durch Mischung von Knorpel unterscheidet. Hier ist
nie ein Stadium, welches den bekannten Formen des gewhnlichen Knorpels
entsprche, sondern es geht direkt aus Bindegewebe die osteoide Form
hervor, dieselbe Form, welche auch im Knorpel und Mark erst entsteht,
wenn aus ihnen Knochen wird. Es ist diese Erfahrung insofern sehr
wesentlich, als man durch sie die Ueberzeugung gewinnt, dass es falsch
ist, von Knochenknorpel in dem Sinne zu sprechen, als ob gewhnlicher
Knorpel die organische Grundlage des Knochengewebes bilde. Der Knorpel
als solcher kann nur verkalken; wenn er Knochen werden soll, so muss
eine Umsetzung seines Gewebes stattfinden: es muss sich die
chondrinhaltige Grundsubstanz verdichten und, wenigstens zum grssten
Theile, in eine leimgebende Intercellular-Masse umwandeln (S. 453).

Die Ossification aus Bindegewebe ist die Regel fr die =pathologische
Neubildung von Knochen=, insbesondere fr die =Callusbildung= nach
Fractur, ber welche ich noch ein Paar Worte hinzufgen will, da es ein
viel discutirter und chirurgisch sehr wichtiger Prozess ist.

Schon aus meiner bisherigen Darstellung ist leicht ersichtlich, dass der
Wege der Neubildung von Knochengewebe mehrere sind, und dass die alte
Voraussetzung, als msse ein Modus als der allein gltige betrachtet
werden, nicht richtig ist. Eine Prexistenz von eigentlichem Knorpel vor
der Knochenbildung ist durchaus nicht nothwendig, vielmehr bildet sich
viel hufiger durch eine direkte Sklerose der Intercellularsubstanz aus
Bindegewebe osteoides Gewebe und aus diesem Knochengewebe; ja die
Ossification kommt so eigentlich leichter und einfacher zu Stande, als
aus gewhnlichem Knorpel. Gerade in der Geschichte der Callustheorien
hat es sich auf das Deutlichste gezeigt, dass das Bestreben, eine
einfache Formel aufzufinden, das grsste Hinderniss fr die Erkenntniss
der Callusbildung gewesen ist, und dass, trotz der grossen
Verschiedenheit der Meinungen, eigentlich Alle Recht gehabt haben, indem
in der That der neue Knochen sich aus dem verschiedensten Material
aufbaut.

Unzweifelhaft werden, wenn der Fall gnstig ist, die bequemsten Wege fr
die Neubildung betreten, und der allerbequemste Weg ist der, dass das
Periost den bergrossen Theil des Callus hervorbringt. Es geschieht dies
in der Weise, dass das Periost gegen den Rand des Bruches hin sich
verdickt und hier unter fortschreitender Proliferation nach und nach
anschwillt, so zwar, dass man nachher ziemlich deutlich einzelne sich
bereinander schiebende Lagen oder Schichten (Lamellen) daran
unterscheiden kann. Diese werden immer dicker und zahlreicher, indem
fortwhrend die innersten Theile des Periostes wuchern und durch
Vermehrung ihrer Elemente neue Lagen bilden, welche sich zwischen dem
Knochen und den noch relativ normalen usseren Theilen des Periostes
aufhufen. Diese Lagen knnen zu wirklichem Knorpel werden, aber es ist
dies nicht nothwendig und nicht die Regel. Ja es findet sich sogar, dass
bei den meisten Fracturen, wo Knorpel entsteht, nicht die ganze Masse
des Periostcallus aus Knorpel hervorgeht, sondern ein mehr oder weniger
grosser Theil sich immer aus Bindegewebe bildet. Die Knorpelschichten
liegen gewhnlich dem Knochen zunchst; je weiter man nach aussen kommt,
um so mehr herrscht die direkte Umbildung des Bindegewebes vor.

Die Neubildung von Knochengewebe beschrnkt sich aber bei Fracturen
keineswegs auf das Periost; sehr hufig geht sie nach aussen ber
dasselbe hinaus, und nicht selten reicht sie in Form von Stacheln,
Knoten und Hckern sehr weit in die benachbarten Weichtheile hinein. Es
versteht sich von selbst, dass hier keinesweges eine nach aussen gehende
Wucherung des Periostes stattfindet, sondern dass aus dem Bindegewebe
der benachbarten Theile ossificationsfhiges Gewebe hervorgeht. Man kann
sich davon leicht berzeugen, da man in solche Massen die Anstze von
Muskeln verfolgen kann. Ja, nicht selten findet man an den usseren
Theilen Stellen, wo subcutanes Fettgewebe mit in die Ossification
eingeschlossen worden ist. Man kann also nicht sagen, dass die
Callusbildung im Umfange der Fracturstcke nur eine periosteale Bildung
sei; jedesmal, wenn sie eine gewisse Reichlichkeit gewinnt,
berschreitet sie die Grenzen des Periostes und geht in das Bindegewebe
der umliegenden Weichtheile hinein. Diesen Theil des usseren Callus
nenne ich =parosteal=.

Vollstndig verschieden von dieser usseren Callusbildung ist diejenige,
welche mitten im Knochen aus dem Mark erfolgt: die =medullre= oder
besser =myelogene=.

[Illustration: =Fig=. 142. Querbruch des Humerus mit Callusbildung, etwa
14 Tage alt. Man sieht aussen die porse Kapsel des aus Periost und
Weichtheilen hervorgegangenen Callus, dessen innerste Lage rechts noch
knorpelig ist. Links liegt frei ein abgesplittertes Stck der
Knochenrinde. Die beiden Bruchenden sind durch eine (dunkelrothe)
hmorrhagisch-fibrse Schicht verbunden, das Mark beiderseits (durch
Hypermie und Extravasat) sehr dunkel, im unteren Bruchstcke mehrere
porse Callusinseln, aus der Ossification des Markes hervorgegangen.]

In dem Augenblicke, wo der Knochen bei dem Bruche zertrmmert wird,
werden natrlich viele kleine Markrume oder gar die grosse centrale
Markhhle erffnet. In der Nhe der Bruchstelle fllen sich nun fast
constant bei regelmssigem Verlaufe die noch unversehrten Markrume mit
Callus, indem sich an die innere Flche der sie umgrenzenden
Knochenbalken neue Knochenlamellen aus dem Marke ansetzen, wie bei dem
gewhnlichen Dickenwachsthum des Knochens die ursprnglich
bimsteinartigen usseren Lagen durch die Einlagerung concentrischer
Lamellen compact werden. Auf diese Weise geschieht es, dass nach einiger
Zeit eine mehr oder weniger grosse neue Knochen-Schichte sich findet,
welche continuirlich durch die Markhhle hindurchzieht und eine
Abschliessung derselben zu Stande bringt. Diese innere Callusbildung hat
mit der usseren in Beziehung auf die Ausgangspunkte gar nichts
gemeinschaftlich; sie geht von einem ganz anderen Gewebe aus und liefert
auch im Groben ein anderes Resultat, insofern sie innerhalb der Grenzen
des alten Knochens eine Verdichtung desselben an der Bruchstelle
hervorbringt. Selbst in dem Falle, dass die Knochenenden vollstndig
aufeinander passen, gestaltet sich in beiden Markhhlen eine solche
innere Knochenbildung, welche fr eine gewisse Zeit eine Unterbrechung
der Markhhle erzeugt.

Diese beiden Arten der Callusbildung sind die gewhnlichen und normalen.
Im Umfange der beiden Bruchenden geschieht die Anschwellung, im Innern
die Verdichtung. Allmhlich treten die neugebildeten Massen sich nher,
ringsherum bildet sich aus der Ossification der Weichtheile eine
brcken- oder capselartige Verbindung. Die brige Vereinigung der
getrennten Knochentheile geschieht endlich aus dem alten Knochengewebe
selbst, welches an gewissen Theilen in weiches Gewebe bergeht,
proliferirt, verschmilzt und von Neuem ossificirt. Es ist also wenig
Grund zu fragen, ob der Callus aus einer freien Exsudat- oder
Extravasatmasse hervorgehe. Allerdings erfolgt anfnglich eine
Extravasation in den Raum zwischen die Bruchenden, allein das
ausgetretene Blut wird in der Regel ziemlich vollstndig absorbirt, und
es trgt fr die Constituirung der Verbindungsmassen verhltnissmssig
sehr wenig bei. Ist viel Blut zwischen den Bruchenden, so bildet es eher
ein Hinderniss, als eine Begnstigung fr die Consolidation. --

Ergibt sich demnach die Ossification aus Knorpel als ein
verhltnissmssig seltener Fall, so bleibt doch die Erfahrung von der
Umwandlung einzelner Knorpelkrperchen in Knochenkrperchen beraus
lehrreich. Denn das Knorpelkrperchen steht dem Bindegewebskrperchen
parallel und seine Kapsel reprsentirt die zuletzt von ihm
hervorgebrachte Intercellularsubstanz, deren Grenze sich in dem
Bindegewebe sofort verwischt. Aber sicherlich ist sie vorhanden und fr
die Ernhrungsverhltnisse von bestimmender Wichtigkeit. Ja wir mssen
sagen, dass die alte Grenze immerfort den Bezirk bezeichnet, welcher von
dem Knochenkrperchen beherrscht wird, und, wie ich das schon am
Eingange (S. 18) gerade fr diesen Punkt hervorgehoben habe, unter
pathologischen Verhltnissen tritt dieser Bezirk (Territorium) nicht nur
wieder in Kraft, sondern auch in's Gesicht. In diesem Kreise macht das
Knochenkrperchen seine besonderen Schicksale durch. Wird ein Knochen
auf irgend eine Weise zu neuen Transformationen oder Productionen
bestimmt, so geht ein Knochenkrperchen nach dem anderen innerhalb
seiner Gebietsgrenzen in die Vernderung ein. Bildet sich im Umfange
nekrotischer Stcke eine Demarcationslinie (reactive Entzndung), so
bekommt die Oberflche des Knochens, vom Rande her gesehen,
Ausbuchtungen, deren Umfang den alten Zellterritorien entspricht[281].
Auf der Flche bemerkt man Lcken, welche hier und da zusammenfliessen
und Gruben darstellen. Das Knochenkrperchen, welches frher an der
Stelle der Grube lag, hat in dem Maasse, als es sich selbst vernderte,
auch die umgebende Intercellularsubstanz bestimmt, in die Vernderung
einzugehen.

  [281] Archiv IV. 301. XIV. 33.

[Illustration: =Fig=. 143. Demarkationsrand eines nekrotischen
Knochenstckes bei Paedarthrocace. _a_, _a_, _a_ der nekrotische Knochen
mit sehr vergrsserten Knochenkrperchen und Knochenkanlchen; hier und
da Andeutungen von Gruben auf der Flche. _b_, _b_ die Lacunen, welche
an die Stelle der Zellenterritorien des Knochens (vgl. Fig. 138)
getreten sind, im seitlichen Abfalle des etwas dicken Prparates
gesehen; hier und da noch vergrerte Knochenkrperchen durchscheinend.
_c_, _c_ die vollstndig leeren Lcken. Vergr. 300.]

Von dieser, den lebenden Knochen treffenden Vernderung ist eine andere,
der usseren Erscheinung nach oft sehr hnliche wohl zu unterscheiden,
welche auch an todten (nekrotischen) Knochen vorkommt. Viele Jahre
hindurch ist es streitig gewesen, ob todte Knochen durch den Eiter
angegriffen werden. Zahlreiche Versuche mit fast regelmssig negativem
Ergebniss hatten zuletzt die Ueberzeugung allgemein gemacht, dass der
todte Knochen inmitten des Eiters unverndert bleibe. Erst Erfahrungen,
welche Herr =von Langenbeck= an Elfenbeinstcken machte, die in lebende
menschliche Knochen eingesenkt wurden, haben dargethan, dass, wenn auch
nicht der Eiter als solcher, so doch die Granulationen das todte Gewebe
anfressen. Ich habe mich durch eigene Untersuchung an solchen Stiften
berzeugt, dass sowohl kleine, als ganz grosse Gruben an der Oberflche
frher ganz glatter Stifte entstehen, und es kann hier um so weniger
zweifelhaft sein, dass diese Gruben mit Zellenterritorien nichts zu thun
haben, als das Elfenbein solche Territorien gar nicht besitzt. Nicht
alle Gruben und Lcher am Knochen sind also durch Einschmelzung von
Zellenterritorien entstanden; das Gesagte gilt nur von solchen Gruben,
welche wirklich der Form und Grsse nach den Zellenterritorien
entsprechen. Solche kann man sowohl an der compacten Knochenrinde, als
auch an den Blkchen des Markes wahrnehmen.

Das sind Vorgnge, ohne deren Verstndniss man die Geschichte der Caries
gar nicht begreifen kann. Die Caries beruht eben darin, dass der Knochen
sich in seine Territorien auflst, dass die einzelnen Elemente, und zwar
sowohl die des Knochengewebes, als auch die des Markes, in neue
Entwickelung gerathen, und dass die Reste von alter Grundsubstanz als
kleine, dnne Scherben in der weichen Substanz liegen bleiben. Ich habe
dies wiederholt an Amputationsstmpfen verfolgt, an denen sich bald nach
der Operation eine Periostitis mit leichter Eiterung, der Anfang von
Caries peripherica, fand. Wenn man in einem solchen Falle das verdickte
Periost abzieht, so sieht man in dem Moment, wo das Periost sich von der
Oberflche entfernt und die Gefsse sich aus der Knochenrinde
hervorziehen, nicht, wie bei einem normalen Knochen, einfache Fden,
sondern einen kleinen Zapfen, eine dickere Masse; hat man sie ganz
herausgezogen, so bleibt ein unverhltnissmssig grosses Loch zurck,
viel umfangreicher, als unter normalen Verhltnissen. Untersucht man den
Zapfen, so findet man, dass um das Gefss herum eine gewisse Quantitt
von weichem Gewebe liegt, dessen zellige Elemente sich in fettiger
Degeneration oder in zelliger Wucherung befinden. An den Stellen, wo das
Gefss herausgezogen ist, erscheint die Oberflche nicht eben, wie beim
normalen Knochen, sondern rauh und pors, und wenn man dieselben unter
das Mikroskop bringt, so bemerkt man jene Ausbuchtungen, jene
eigenthmlichen Lcher, welche den einschmelzenden Zellenterritorien
zugehren. Fragt man also, auf welche Weise der Knochen im Anfange der
Caries pors wird, so kann man sagen, dass es sicherlich nicht so
geschieht, dass sich Exsudate bilden, denn dazu ist kein Raum
vorhanden, da die Gefsse innerhalb der Markkanle (Fig. 38, 39, 41)
unmittelbar die Tela ossea berhren. Vielmehr bilden sich Lcken, welche
sofort gefllt sind mit einer weichen Substanz, die ein leicht
streifiges Bindegewebe mit fettig degenerirten oder gewucherten Zellen
darstellt. Schmilzt im Umfange eines Markkanals ein Knochenkrperchen
nach dem anderen ein, so wird man nach einiger Zeit den Markkanal von
einer lacunren Bildung umgrenzt finden. Mitten darin steckt immer noch
das Gefss, welches das Blut fhrt, aber die Substanz herum ist nicht
Knochen oder Exsudat, sondern degenerirtes Gewebe, in welches
mglicherweise aus den Gefssen ausgewanderte farblose Blutkrperchen
eindringen. Der ganze Vorgang ist eine =degenerative Ostitis=, wobei die
Tela ossea ihre chemische und morphologische Haltung einbsst, und an
ihre Stelle ein weiches, nicht mehr kalkfhrendes Gewebe tritt. Dieses
kann je nach Umstnden sehr verschieden sein, einmal eine fettig
degenerirende, zerfallende Masse, in einem anderen Falle ein
zellenreiches Gewebe mit zahlreichen jungen Elementen. Die neu
entstehende Substanz verhlt sich wieder, wie Mark. Unter Umstnden kann
sie so wachsen, dass, wenn wir das Beispiel wiederum von der Oberflche
des Knochens nehmen, wo sich ein Gefss hineinsenkt, die junge Markmasse
neben dem Gefsse herauswuchert und als ein Knpfchen erscheint, welches
eine Grube der Oberflche erfllt und unter Umstnden sogar ber sie
hervorragt. Das nennen wir eine =Granulation=.

Untersucht man Granulationen im Vergleiche mit rothem Mark, so ergibt
sich, dass keine zwei Arten von Gewebe mehr mit einander bereinstimmen.
Das Knochenmark eines Neugebornen knnte man jeden Augenblick chemisch
und mikroskopisch fr eine Granulation ausgeben. Die Granulation ist
nichts weiter, als junges, weiches, schleimhaltiges Gewebe, analog dem
Mark. Es gibt eine entzndliche Osteoporose, welche nur darin beruht,
dass eine vermehrte Markraumbildung eintritt und der Prozess, welcher an
der Markhhle ganz normal ist, sich auch aussen in der compacten Rinde
findet. Diese Osteoporose (Osteomalacie) unterscheidet sich von der
granulirenden Caries peripherica nur durch ihren Sitz. Geht man einen
Schritt weiter und lsst man die Zellen, welche bei der Osteoporose in
mssiger Menge vorhanden sind, reichlicher und reichlicher werden,
whrend die Grundsubstanz dazwischen immer weicher und sprlicher wird,
so haben wir =Eiter=. Dieser entsteht nicht aus einem Blastem durch
einen besonderen Act, nicht durch eine Schpfung de novo, sondern er
entwickelt sich regelrecht von Generation zu Generation nach vollkommen
legitimer Art, gleichviel, ob seine Elemente aus den Elementen des
frheren Gewebes hervorgehen[282], oder ob sie direkt aus dem Blute in
das Gewebe einwandern.

  [282] Archiv XIV. 60.

Es liegt also in der Geschichte des kranken Knochens eine ganze Reihe
von Gewebs-Umbildungen vor uns: der zuerst entstandene, aus Knorpel oder
Bindegewebe hervorgehende Knochen kann Umbildungen erfahren zu Mark,
dann zu Granulations-Gewebe, und endlich zu fast reinem Eiter. Die
Uebergnge sind hier so allmhlich, dass bekanntlich derjenige Eiter,
welcher zunchst auf die Granulation folgt, eine mehr schleimige,
fadenziehende, zhe, cohrente Masse darstellt, welche auch wirklich
Schleimstoff enthlt, analog dem Granulations-Gewebe, und welche erst,
je weiter man nach aussen kommt, die Eigenschaften des vollendeten
Eiters zeigt. Der fertige rahmige Eiter der Oberflche geht gegen die
Tiefe hin nach und nach ber in das Pus crudum, den schleimigen, zhen,
nicht maturirten Eiter der tieferen Lagen, und was wir =Maturation=
nennen, beruht nur darauf, dass die schleimige Grundsubstanz des
ursprnglich zhen Eiters, welcher sich seiner Structur nach der
Granulation anschliesst, allmhlich in die vollkommen flssige,
albuminse Zwischensubstanz des reinen Eiters bergeht. Der Schleim lst
sich auf und die rahmige Flssigkeit entsteht. =Die Reifung ist
also im Wesentlichen eine Erweichung und Verflssigung der
Intercellularsubstanz=. So unmittelbar hngen Entwickelung und
Rckbildung, physiologische und pathologische Zustnde zusammen.

Das ist ein Theil der normalen und pathologischen Vorgnge, welche wir
bei der Bildung und Umbildung von Knochen erkennen. Man muss daraus
entnehmen, dass es sich hier um eine Reihe von Permutationen oder
Transformationen oder Substitutionen handelt, welche ein Fortschreiten
bald zu einer hheren, bald zu einer niederen Form der Bildung
darstellen, welche aber immerfort continuirlich mit einander
zusammenhngen und welche je nach den Bedingungen, welche auf die Theile
wirken, sich bald so, bald anders gestalten. Wir haben es in der Hand,
ob wir einzelne Theile des Knorpels oder des Periostes bestimmen wollen,
zu ossificiren oder sich in ein weiches Gewebe umzubilden. In dieser
ganzen Reihe steht allein das rothe Mark als der Typus der heterologen
Formen dar, indem es die kleinsten und am wenigsten charakteristischen
Zellen enthlt. Das junge Markgewebe entspricht seiner Erscheinung nach
am meisten jenen jungen Entwickelungen, mit welchen alle heterologen,
per secundam intentionem entstehenden Gewebe beginnen, und da es, wie
ich vorhin schon berhrte, zugleich den eigentlichen Typus fr alle
Granulationen darstellt[283], so kann man sagen, dass, =wo immer
Neubildungen in massenhafter Weise entstehen sollen, auch eine dem Typus
des jungen Markes analoge Substitution (Granulation) erfolgt=, und dass,
gleichviel, welche Festigkeit das alte Gewebe haben mag, =doch immer
eine Proliferation stattfinden kann, welche die Keime fr die spteren
Elemente legt=.

  [283] Archiv XIV. 59. Geschwlste II. 387.




                        Einundzwanzigstes Capitel.

          Die pathologische, besonders die heterologe Neubildung.


     Theorie der substitutiven Neubildung im Gegensatze zu der
     exsudativen. Zerstrende Natur der Neubildungen. Homologie und
     Heterologie (Malignitt). Ulceration. Osteomalacie. Knochenmark und
     Eiter. Proliferation und Luxuriation.

     Die Eiterung. Verschiedene Formen derselben: oberflchliche aus
     Epithel und tiefe aus Bindegewebe, Auswanderung der farblosen
     Blutkrperchen. Erodirende Eiterung (Haut, Schleimhaut): Eiter- und
     Schleimkrperchen im Verhltniss zum Epithel. Ulcerirende Eiterung.
     Lsende Eigenschaften des Eiters.

     Zusammenhang der Destruction mit pathologischem Wachsthum und
     Wucherung. Uebereinstimmung des Anfanges bei Eiter, Krebs, Sarkom
     u. s. w. Mgliche Lebensdauer der pathologisch neugebildeten
     Elemente und der pathologischen Neubildungen als ganzer Theile
     (Geschwlste).

     Zusammengesetzte Natur der grsseren Geschwulstknoten und miliarer
     Charakter der eigentlichen Heerde. Bedingungen des Wachsthums und
     der Recidive: Contagiositt der Neubildungen, Bedeutung der
     Elementar-Anastomosen und der Wanderzellen. Die Cellularpathologie
     im Gegensatze zur Humoral- und Neuropathologie. Allgemeine
     Infection des Krpers. Parasitismus und Autonomie der Neubildungen.

Im vorigen Capitel habe ich die Hauptpunkte in der Geschichte der
Neubildungen errtert. Es erhellt daraus, dass nach meiner Auffassung
jede Art von Neubildung, insofern sie prexistirende zellige Elemente
als ihren Ausgangspunkt voraussetzt und an die Stelle derselben tritt,
auch nothwendig mit einer vlligen Vernderung (Alteration) des
gegebenen Krpertheiles verbunden sein muss. Es lsst sich nicht mehr
eine Hypothese der Art vertheidigen, wie man sie frher vom
Gesichtspunkte der plastischen Stoffe aus festhielt, dass sich =neben=
die vorhandenen Elemente des Krpers ein Rohstoff lagere, welcher aus
sich durch eine Art von Urzeugung ein neues Gewebe erzeugt und so einen
reinen Zuwachs fr den Krper liefern wrde. Wenn es richtig ist, dass
jede Neubildung aus bestimmten Elementen hervorgeht und dass in der
Regel Theilungen der Zellen das Mittel der Neubildung sind, so versteht
es sich natrlich von selbst, dass, =wo eine Neubildung stattfindet, in
der Regel auch gewisse Gewebselemente des Krpers aufhren mssen zu
existiren=. Selbst ein Element, das sich einfach theilt und aus sich
zwei neue, ihm gleiche Elemente erzeugt, hrt damit auf zu sein,
wenngleich das Gesammtresultat nur die scheinbare Apposition eines
Elementes ist. Dies gilt fr alle Formen von Neubildungen, so fr die
gutartigen, wie fr die bsartigen, und man kann daher in einem gewissen
Sinne sagen, dass =berhaupt jede Art von Neubildung destructiv ist,
dass sie etwas vom Alten zerstrt=. Allein wir sind bekanntlich gewhnt,
die Zerstrungen nach dem Effect zu beurtheilen, der fr die grbere
Anschauung hervortritt, und wenn man von destruirenden Bildungen
spricht, so meint man zunchst nicht diejenigen, wobei das Resultat der
Neubildung ein Analogon der alten Bildung darstellt, sondern irgend ein
mehr oder weniger von dem ursprnglichen Typus des Theiles abweichendes
Erzeugniss. Dieser Gesichtspunkt ist es, den ich frher schon (S. 92)
bei der Classification der pathologischen Neubildungen hervorgehoben
habe. Aus ihm ergibt sich ein vernnftiger, den Thatsachen
entsprechender Scheidungsgrund aller =Neubildungen in homologe und
heterologe=.

Heterolog drfen wir nicht nur die malignen, degenerativen Neoplasmen
nennen, sondern wir mssen jedes Gewebe so bezeichnen, welches von dem
anerkannten Typus des Ortes abweicht, whrend wir homolog alles das
nennen werden, was, obwohl neu gebildet, doch den Typus seines
Mutterbodens reproducirt. Wir finden z. B., dass die so beraus hufige
Art der Uterus-Geschwlste, welche man als fibrse oder fibroide
bezeichnet, ihrer ganzen Zusammensetzung nach denselben Bau hat, wie die
Wand des hypertrophischen Uterus, indem sie nicht nur aus fibrsem
Bindegewebe mit Gefssen, sondern auch aus Muskelfasern besteht. Ich
habe sie daher Myom oder Fibromyom genannt[284]. Die Geschwulst kann
bekanntlich so gross werden, dass sie nicht bloss den Uterus in allen
seinen Functionen auf das Aeusserste beeintrchtigt, sondern auch durch
Druck auf die Nachbartheile den allerbelsten Einfluss ausbt. Trotzdem
wird sie immer als ein homologes Gebilde gelten mssen. Dagegen knnen
wir nicht umhin, von einer heterologen Bildung zu sprechen, sobald durch
einen Vorgang, der vielleicht in seinem Anfange eine einfache Vermehrung
der Theile auszudrcken scheint, ein Resultat gewonnen wird, welches von
dem ursprnglichen Zustande des Ortes wesentlich verschieden ist. Ein
Katarrh z. B. in seiner einfachen Form kann eine Vermehrung der zelligen
Elemente an der Oberflche mit sich bringen, ohne dass die neuen Zellen
wesentlich verschieden sind von den prexistirenden. Untersucht man eine
Vagina mit ausgesprochenem Fluor albus (Leukorrhoe), so ist kein
Zweifel, dass die Zellen des Fluor albus den Zellen des Vaginalepithels
sehr nahe stehen, obgleich sie nicht mehr ganz die typische Gestalt des
Pflasterepithels bewahren. Je weniger sie sich aber zu den typischen
Formen des Ortes entwickeln, um so mehr werden sie functionsunfhig. Sie
sind beweglich auf einer Oberflche, wo sie eigentlich festhaften
sollten; sie fliessen herunter (Katarrh) und erzeugen Resultate, welche
mit der Integritt der Theile unvertrglich sind.

  [284] Archiv VI. 553. Geschwlste III. 97.

Im engeren Sinne des Wortes destruirend sind allerdings nur heterologe
Neubildungen. Die homologen knnen per accidens sehr nachtheilig werden,
aber sie haben doch nicht den eigentlichen, im groben und traditionellen
Sinne destruirenden oder malignen Charakter. Dagegen haftet
jeder Art von Heterologie, zumal wenn sie sich nicht auf die
alleroberflchlichsten Theile bezieht, eine gewisse Malignitt
an. Trotzdem sollte man nicht bersehen, dass selbst die
Oberflchen-Affectionen, auch wenn sie sich nur auf die usserste
Epithelial-Lage beschrnken, allmhlich einen sehr nachtheiligen
Einfluss ausben knnen. Man denke nur an den Fall, dass eine grosse
Schleimhautflche immerfort secernirt, dass auf ihr fortwhrend
heterologe Producte erzeugt werden, die nicht zu bleibendem Epithel
werden, sondern immerfort von der Schleimhaut herunter fliessen. Die
durch die Ablsung der deckenden Elemente entstehende Erosion verbindet
sich hier mit der Blennorrhoe, der Anmie, der Neuralgie u. s. f.

Viel klarer stellt sich dieser nachtheilige Einfluss heraus, sobald man
jene grbere Destruction ins Auge fasst, welche das Motiv fr Ulceration
und Hhlenbildung im Innern der Theile wird. Es sieht wie ein
Widerspruch aus, dass ein Prozess, der neue Elemente hervorbringt,
zerstre, allein dieser Widerspruch ist doch eben nur ein
oberflchlicher. Wenn man sich denkt, dass in einem Theile, der vorher
fest war, ein Gewebe neu gebildet wird, welches beweglich, in seinen
einzelnen Theilen verschiebbar ist, so wird das natrlich immer eine
wesentliche Aenderung in der Brauchbarkeit des Theiles mit sich bringen.
Die einfache Umwandlung des Knochens in Mark (S. 502) kann die Ursache
werden fr eine grosse Fragilitt der Knochen, und die =Osteomalacie=
beruht ihrem Wesen nach auf gar nichts Anderem, als darauf, dass
compacte Knochensubstanz in Mark umgewandelt wird[285]. Eine excessive
Markraumbildung rckt allmhlich vom Innern des Knochens an die
Oberflche vor, beraubt den Knochen seiner Festigkeit, erzeugt ein an
sich ganz normales, aber fr die nothwendige Festigkeit der Theile
unbrauchbares Gewebe und bereitet so die Zerstrung des Zusammenhanges
mit einer gewissen Nothwendigkeit vor. Das Mark ist ein ausserordentlich
weiches Gewebe, das in jenen Zustnden, wo es roth und zellenreich oder
atrophisch und gallertig ist, fast flssig wird. Die Thierrzte sprechen
daher geradezu von einer Markflssigkeit als einer besonderen
Krankheitsform. Von dem Mark zu den vollkommen flssigen Geweben ist ein
kleiner Schritt, und die Grenzen zwischen Mark und Eiter lassen sich
manchmal mit Sicherheit berhaupt gar nicht feststellen. Eiter ist fr
uns ein junges Gewebe, welches allmhlich unter rapider Vermehrung der
Zellen alle feste Intercellularsubstanz auflst. Eine einzige
Bindegewebszelle mag in krzester Zeit einige Dutzend Eiterzellen
produciren, denn der Eiter hat einen reissend schnellen
Entwickelungsgang[286]. Aber das Resultat ist fr den Krper nutzlos,
die =Proliferation wird Luxuriation=[287]. Die Eiterung ist ein
Consumtions-Vorgang, durch welchen berflssige Theile erzeugt werden,
welche nicht die Consolidation, die dauerhafte Beziehung zu einander und
zur Nachbarschaft gewinnen, welche fr das Bestehen des Krpers
nothwendig ist.

  [285] Archiv IV. 307. V. 491.

  [286] Archiv I. 240.

  [287] Spec. Pathologie und Ther. I. 331.

Untersuchen wir nun zunchst eben die =Geschichte der Eiterung=, so
ergibt sich sofort, dass wir verschiedene Wege der Eiterbildung
unterscheiden mssen, je nachdem nehmlich die Elemente des Eiters mit
den farblosen Blutkrperchen identisch sind und unmittelbar aus dem
Blute auswandern, oder von den Elementen der rtlichen Gewebe neu
erzeugt werden. Als solche Matrices des Eiters knnen bezeichnet werden
sowohl die erste von uns betrachtete Art von Geweben, die =der
Epithelformation=, als auch die zweite, die =der Bindesubstanz=[288]. Ob
es auch eine Eiterung gibt, die aus einem Gewebe der dritten Reihe
hervorgeht, aus Muskeln, Nerven, Gefssen u. s. f., das ist insofern
zweifelhaft, als man natrlich die Bindegewebs-Elemente, welche in die
Zusammensetzung der grsseren Gefsse, Muskel-und Nervenmassen eingehen,
von den eigentlich muskulsen, nervsen und vasculsen (capillren)
Elementen ausscheiden muss. Nun haben freilich zuverlssige Beobachter,
wie C. O. =Weber=, auch fr diese Gewebe das Bestehen einer aus ihrem
Parenchym hervorgehenden Eiterung beschrieben, indess kann ich darber
nichts Bestimmtes aussagen. Die Regel ist jedenfalls auch fr diese
Gewebe die =interstitielle Eiterung= (Fig. 144).

  [288] Archiv XIV. 58. XV. 530.

[Illustration: =Fig=. 144. Interstitielle eiterige Muskelentzndung
bei einer Puerpera _m m_ Muskelprimitivfasern, _i i_ Entwickelung
von Eiterkrperchen aus der Wucherung der Krperchen des
Zwischen-Bindegewebes. Vergr. 280.]

Die Frage von der Eiterbildung ist im Laufe der Zeit ziemlich complicirt
geworden. Whrend die neueren Beobachter viele Jahre lang es als
selbstverstndlich ansahen, dass die Eiterkrperchen aus dem Exsudate
durch Urzeugung hervorgingen, stellten zuerst einzelne Untersucher, wie
=William Addison= und =Gustav Zimmermann=, die Meinung auf, dass der
Eiter wesentlich auf ausgetretene farblose Blutkrperchen
(Lymphkrperchen) zurckzufhren sei. =Benno Reinhardt= zeigte dagegen,
dass in dem Wundsecrete allerdings whrend der ersten Stunden die
vorkommenden Zellen mit den gleichzeitig im Blute vorkommenden farblosen
Blutkrperchen bereinstimmen, dass diess jedoch spter nicht mehr der
Fall sei. Allein auch er liess diese spteren Eiterkrperchen aus dem
Exsudate entstehen. Nachdem ich jedoch dasjenige, was er fr die
Anfnge der jungen Eiterkrperchen ansah, vielmehr fr sptere
Producte, welche innerhalb alter Krperchen entstanden sind, erklren
musste[289], und allmhlich die Entstehung von Eiterkrperchen aus
anderen Gewebselementen erkannte, so muss ich daran festhalten, dass
nicht alle Elemente, welche sich irgendwo im Eiter finden, aus dem Blute
stammen. Ich meinerseits habe nie daran gezweifelt, dass farblose
Blutkrperchen in Exsudate bergehen[290]. Indess haben erst die
Untersuchungen von =Waller= und namentlich von =Cohnheim= gezeigt, in
wie grossem Maasse dies der Fall ist. Letzterer hat ausserdem durch
direkte Beobachtung am Mesenterium des Frosches gefunden, dass das
Austreten der farblosen Blutkrperchen nicht durch passive Exsudation,
sondern durch active Auswanderung, und zwar berwiegend durch die
Wandungen kleinerer Venen erfolgt, und wenngleich diese Thatsache von
manchen Gegnern geradezu in Abrede gestellt ist, so kann doch ber ihre
Richtigkeit nach dem, was ich selbst gesehen habe, nicht der mindeste
Zweifel sein.

  [289] Archiv X. 183.

  [290] Archiv I. 246.

So bereitwillig ich diese Thatsache anerkenne, so sehr muss ich doch
davor warnen, alle Rundzellen, welche im Eiter oder berhaupt in
Exsudaten oder Secreten vorkommen, fr ausgewanderte farblose Krperchen
oder gar fr Lymphkrperchen zu halten. Schon frher (S. 211) habe ich
auf die Unterschiede aufmerksam gemacht, welche zwischen den Rundzellen
der Lymphdrsen, der Lymphflssigkeit und des Blutes bestehen; hier muss
ich hinzufgen, dass eine vorurtheilsfreie Untersuchung der Exsudat-und
Secretzellen fernere und erhebliche Unterschiede vieler derselben von
den Lymph- und farblosen Blutkrperchen ergibt. Auch haben sich andere
Untersucher der neuesten Zeit in immer grsserer Zahl davon berzeugt,
dass Eiterkrperchen durch Proliferation von Gewebselementen entstehen
knnen. Die Grenzen zwischen diesen verschiedenen Arten von Zellen zu
ziehen, ist gegenwrtig um so weniger mglich, als sich nicht leugnen
lsst, dass auch die ausgewanderten farblosen Blutkrperchen weitere
Vernderungen erfahren, wodurch sie von den gewhnlichen, im Blute
selbst enthaltenen farblosen Rundzellen verschieden werden.

So lange die Eiterung eine blosse oberflchliche ist, so erfolgt sie
natrlich auch ohne erheblichen Substanzverlust, mit einfacher Erosion,
ohne Geschwrsbildung. Dies ist aber jedesmal der Fall, wo der Eiter in
der Tiefe, namentlich im Bindegewebe entsteht. Die Sache gestaltet sich
dabei gerade umgekehrt, wie man frher annahm, wo man dem Eiter direkt
schmelzende Eigenschaften zuschrieb. =Der Eiter ist nicht das
Schmelzende, sondern das Geschmolzene, d. h. das transformirte Gewebe=.
Ein Theil wird weich, er schmilzt ein, indem er eitert, aber es ist
nicht der fertige Eiter, welcher diese Erweichung bedingt, sondern
umgekehrt, er ist es, welcher durch die Umwandlung des Gewebes
hervorgebracht wird.

Oberflchliche Eiterung sehen wir alle Tage sowohl an der =usseren
Haut=, als an manchen Schleim- und sersen Huten. Am besten kann man
sie da beobachten, wo im normalen Zustande geschichtetes Epithel
vorhanden ist. Verfolgt man die Eiterung auf der usseren Haut, wenn sie
ohne Geschwrsbildung geschieht, so findet man regelmssig, dass sie an
dem Rete Malpighii geschieht. Sie besteht theils in der Auswanderung
farbloser Blutkrperchen, theils in einer Wucherung der Zellen mit
Entwickelung neuer Elemente. In dem Maasse, als die Eiterung
fortschreitet, bildet sich eine Ablsung der hrteren Epidermislage,
welche in Form einer Blase, einer Pustel erhoben wird. Der Ort, wo die
Eiterung hauptschlich erfolgt, entspricht den oberflchlichen Schichten
des Rete, welche schon im Uebergange zur Epithelbildung begriffen sind;
zieht man die Haut der Blase ab, so bleiben diese auch gewhnlich an der
Oberhaut sitzen. Gegen die tieferen Lagen hin kann man bemerken, wie die
zelligen Elemente, welche ursprnglich einfache Kerne haben, sich
theilen, die Kerne reichlicher werden, an die Stelle einzelner Zellen
mehrere treten, deren Kerne sich ihrerseits wieder theilen. Gewhnlich
hat man sich auch hier damit geholfen, dass man angenommen hat, es wrde
zuerst ein amorphes Exsudat gesetzt, welches den Eiter in sich erzeuge,
und bekanntlich sind viele von den Untersuchungen ber die Entwickelung
des Eiters gerade an solchen Flssigkeiten gemacht worden. Es war sehr
begreiflich, dass so lange, als man die discontinuirliche Zellenbildung
berhaupt nicht bezweifelte, man ohne Weiteres die jungen Zellen als
freie Neubildungen ansah und sich dachte, dass in der Flssigkeit Keime
entstnden, welche, allmhlich zahlreicher werdend, den Eiter lieferten.
Aber die Sache ist die, dass je lnger die Eiterung dauert, um so
zuverlssiger eine Reihe von Zellen des Rete nach der anderen in den
Prozess hineingezogen wird, und dass, whrend die Blase sich abhebt, die
Masse der in die Hhle hineingelangenden Zellen immer grsser wird. Wenn
eine Pockenpustel sich bildet, so ist zuerst ein Trpfchen klarer
Flssigkeit vorhanden, aber darin entsteht nichts; die Flssigkeit
lockert nur die Nachbartheile auf.

Ganz ebenso verhlt es sich an den =Schleimhuten=. Wir haben keine
einzige Schleimhaut, die nicht unter Umstnden puriforme Elemente
liefern knnte. Allein auch hier zeigt sich eine grosse Verschiedenheit.
Eine Schleimhaut ist um so weniger im Stande, ohne Ulceration Eiter zu
produciren, je einfacher, je weniger geschichtet ihr Epithel ist. Alle
Schleimhute mit Cylinderepithel sind weniger geeignet, nicht
ulcerativen Eiter zu erzeugen, als solche mit Pflasterepithel; das, was
an ihnen erzeugt wird, ergibt sich, auch wenn es ein ganz eiteriges
Aussehen hat, bei genauer Untersuchung hufig nur als hyperplastisches
Epithel. Die Darmschleimhaut, namentlich die des Dnndarms, erzeugt fast
nie Eiter ohne Geschwrsbildung. Die Schleimhaut des Uterus, der Tuben,
die manchmal mit einer dicken Masse von ganz puriformem Aussehen
berzogen ist, sondert fast immer nur Epithelelemente ab, whrend wir an
anderen Schleimhuten, wie an der Urethra, massenhafte Absonderungen von
Eiter sehen, z. B. in Gonorrhen (Fig. 72), ohne dass auch nur die
mindeste Geschwrsbildung an der Oberflche vorhanden wre. Sind
mehrfach geschichtete Zellen-Lagen da, so knnen die oberen eine Art von
Schutz fr die tieferen bilden, deren Wucherung eine Zeit lang gesichert
wird.

Der Eiter wird entweder durch nachdrngende Eitermasse endlich
weggeschoben, oder es erfolgt, wie es gewhnlich der Fall ist,
gleichzeitig eine Transsudation von Flssigkeit, welche die Eiterzellen
von der Oberflche entfernt, gerade so, wie bei der Samensecretion die
Epithelial-Elemente der Samenkanlchen die Spermatozoen liefern, und
ausserdem eine Flssigkeit transsudirt, welche dieselben forttrgt. Aber
die Spermatozoen entstehen nicht in der Flssigkeit, sondern diese ist
nur das Vehikel ihrer Fortbewegung (S. 39). Auf hnliche Weise sehen wir
hufig Flssigkeiten an der Krperoberflche exsudiren, ohne dass
dieselben als Bildungsorte fr Zellen betrachtet werden knnten. Findet
gleichzeitig eine vermehrte Epithelbildung an der Oberflche statt, so
werden auch die durch das Transsudat losgelsten Bestandtheile nur
wucherndes Epithel darstellen; wurde Eiter gebildet, so wird auch die
Flssigkeit Eiterkrperchen enthalten.

Wenn man =Eiter=-, =Schleim=- und =Epithelialzellen= mit einander
vergleicht, so ergibt sich, dass allerdings zwischen Eiterkrperchen und
Epithelialzellen eine Reihe von Uebergngen oder Zwischenstufen besteht.
Neben ausgebildeten, mit mehrfachen glatten, nicht nucleolirten Kernen
versehenen Eiterkrperchen (Fig. 8, _A_. 72) finden sich sehr gewhnlich
etwas grssere, runde, granulirte Zellen mit einfachen gleichfalls
granulirten Kernen und sehr deutlichen Kernkrperchen, die sogenannten
=Schleimkrperchen= (Fig. 8, _B_); etwas weiter sehen wir vielleicht
noch grssere Elemente von typischer Gestalt und mit einfachen grossen
Kernen: diese nennen wir Epithelialzellen. Letztere sind platt oder
eckig oder cylindrisch, je nach dem Orte von bestimmter typischer
Beschaffenheit, whrend Schleim- und Eiterkrperchen durchweg
ausgezeichnete =Rundzellen= (Kugeln, Globuli) sind. Schon aus diesem
Umstande erklrt es sich, dass, whrend die Epithelzellen, die sich
gegenseitig decken und aneinander schliessen, eine nicht unbetrchtliche
Festigkeit des Zusammenhanges besitzen, die lose aneinander gelagerten,
sphrisch gestalteten Schleim- und Eiterkrperchen eine sehr grosse
Verschiebbarkeit haben und leicht vom Orte gerckt werden, was natrlich
um so leichter geschieht, wenn gleichzeitig mit ihrer Anhufung eine
reichlichere Transsudation von Flssigkeit erfolgt.

Man hat schon frher gesagt, es seien die Schleimkrperchen weiter
nichts, als junges Epithel. Einen Schritt weiter und man knnte sagen,
die Eiterkrperchen wren weiter nichts, als junge Schleimkrperchen.
Das ist etwas irrthmlich. Man kann nicht behaupten, dass eine Zelle,
die bis zu dem Punkte eines sogenannten Schleimkrperchens als
sphrisches Gebilde sich erhalten hat, noch im Stande wre, die typische
Form des Epithels anzunehmen, welches an der Stelle existiren sollte;
eben so wenig ist es sicher, dass ein Eiterkrperchen, nachdem es sich
regelmssig ausgebildet hat und lose geworden ist, sich wieder in einen
Entwickelungsgang hineinzubegeben vermchte, der ein relativ bleibendes
Element des Krpers herzustellen im Stande wre. Die Elemente, aus denen
die Entwickelung neuer Gewebe berhaupt erfolgt, sind junge Formen,
indifferente Bildungszellen (S. 493), aber sie sind keine eigentlichen
Eiterkrperchen. Im Eiter beginnt jede neue Zelle sehr frh ihren Kern
zu theilen; nach kurzer Zeit erreicht die Kerntheilung einen hohen Grad,
ohne dass die Zelle selbst weiter wchst. Im Schleim pflegen die Zellen
einfach zu wachsen und zum Theil sehr gross zu werden, ohne ihre Kerne
zu theilen, aber sie berschreiten nicht gewisse Grenzen, und namentlich
nehmen sie keine typische Gestalt an. Im Epithel dagegen fangen die
Elemente schon sehr frh an, ihre besondere Gestalt zu zeigen, denn,
was ein Haken werden soll, das krmmt sich beizeiten. Die
allerjngsten Elemente, welche unter pathologischen Verhltnissen
gebildet werden, kann man aber nicht Epithelzellen nennen, wenigstens
sind sie noch keine typischen Epithelzellen, sondern auch sie sind
indifferente Bildungszellen, welche auch zu Schleim- oder
Eiterkrperchen werden knnten. Eiter-, Schleim- und Epithelialzellen
sind also pathologisch quivalente Theile, welche einander wohl
substituiren, aber nicht fr einander functioniren knnen.

Schon hieraus folgt, dass der gesuchte Unterschied zwischen Schleim und
Eiter, fr dessen Auffindung man im vorigen Jahrhunderte Preise
aussetzte, eigentlich nicht gefunden werden konnte, und dass die
Proben immer unzureichend sein mussten, insofern die Entwickelungen
auf der Schleimhaut nicht, immer den rein purulenten, den rein mucsen
oder den rein epithelialen Charakter haben, vielmehr in der grossen
Mehrzahl der Flle ein gemischter Zustand existirt. Fast jedesmal, wenn
auf einer grossen Schleimhaut, wie auf den Harn- oder Geschlechtswegen,
ein katarrhalischer Prozess sich entwickelt, erscheinen Eiterkrperchen,
aber die Secretion derselben findet irgendwo ihre Grenze, von wo an nur
Schleimkrperchen abgesondert werden, und auch die Absonderung der
Schleimkrperchen geht irgendwo wieder in vermehrte Epithelbildung ber.
Diese Art von Eiterung wird natrlich immer das Resultat haben, dass an
Stellen, wo sie eine gewisse Hhe erreicht, die natrlichen Decken der
Oberflche nicht zu Stande kommen, oder wo diese eine gewisse Festigkeit
haben, dass sie abgehoben und zerstrt werden. Eine Pustel an der Haut
zerstrt die Epidermis, und insofern knnen wir auch diesen Formen der
Eiterung einen degenerativen Charakter beimessen.

[Illustration: =Fig=. 145. Eiterige Granulation aus dem
Unterhautgewebe des Kaninchens, im Umfange eines Ligaturfadens, _a_
Bindegewebskrperchen, _b_ Vergrsserung der Krperchen mit Theilung der
Kerne, _c_ Theilung der Zellen (Granulation), d Entwickelung der
Eiterkrperchen. Vergr. 300.]

Degeneration im gewhnlichen Sinne tritt jedoch erst dann ein, wenn
tiefere Theile befallen werden. Diese tiefere, eigentlich ulcerative
Eiterbildung geschieht regelmssig im =Bindegewebe= oder seinen
Aequivalenten[291]. An ihm erfolgt zuerst eine Vergrsserung der Zellen
(Bindegewebskrperchen), die Kerne theilen sich und wuchern eine Zeit
lang excessiv. Auf dieses erste Stadium folgen dann sehr bald Theilungen
der Elemente selbst. Im Umfange der gereizten Stellen, wo vorher
einzelne Zellen lagen, findet man spterhin doppelte und mehrfache, aus
denen sich gewhnlich eine Neubildung homologer Art (hyperplastisches
Bindegewebe) gestaltet. Nach innen hin dagegen, wo schon vorher die
Elemente stark mit Kernen gefllt werden, treten bald Haufen von kleinen
Zellen auf, welche anfangs noch in den Richtungen und Formen liegen, wie
die frheren Bindegewebskrperchen. Etwas spter findet man hier
rundliche Heerde oder diffuse Infiltrationen, innerhalb deren das
Zwischengewebe usserst sprlich ist und in dem Maasse, als die
Zellenanhufung sich weiter ausbreitet, immer mehr verzehrt oder
erweicht wird. Einen wie grossen Antheil an diesen Vorgngen die
Einwanderung farbloser Blutkrperchen aus den Gefssen hat, muss noch
genauer festgestellt werden. Manche neueren, ziemlich einseitigen
Auffassungen haben von offenbar falschen Voraussetzungen aus das
Ergebniss der experimentellen Untersuchungen irrthmlich gedeutet.
Indess ist dies um so mehr verzeihlich, da auch wir, indem wir nur der
Proliferation gedachten, frher eben so einseitig waren. Fr die sptere
Geschichte der suppurativen Prozesse kommt brigens wenig darauf an, ob
man die neuen Zellen der Wucherung oder der Wanderung zuschreibt.

  [291] Archiv IV. 312. VIII. 415. XIV. 58. Spec. Pathol. u. Ther. I.
        330, 337.

Finden diese Prozesse an einer unversehrten Oberflche statt, so sieht
man zuweilen das Epithellager noch ganz zusammenhngend ber die
gereizte und etwas geschwollene Stelle hinweglaufen. Auch die usserste
Lage der Intercellularsubstanz erhlt sich oft noch lange Zeit, whrend
alle tieferen Theile des Bindegewebes schon mit Eiterkrperchen erfllt,
infiltrirt oder abscedirt sind. Endlich berstet die Oberflche oder
sie wird auch ohne Berstung direkt transformirt in eine weiche,
zerfliessende Masse. Diese Formen geben nach und nach die sogenannten
=Granulationen=, welche immer aus einem Gewebe bestehen, wo in eine
schwache Quantitt von weicher Intercellularsubstanz mehr oder weniger
zahlreiche, wenigstens in dem eigentlich wuchernden Stadium der
Granulationen runde Elemente eingesetzt sind. Je weiter wir gegen die
Oberflche kommen, um so mehr zeigen die Zellen, welche in der Tiefe
mehr einkernig sind, Theilungen der Kerne und an der letzten Grenze kann
man sie nicht mehr von Eiterkrperchen unterscheiden. Es pflegt dann
eine Ablsung des Epithels stattzufinden, und endlich kann es sein, dass
die Grundsubstanz zerfliesst und die einzelnen Elemente sich frei
ablsen. Bleibt die Wucherung oder Auswanderung der Zellen reichlich, so
bricht die Masse fortwhrend auf, die Elemente schtten sich auf der
Oberflche aus, und es findet eine Zerstrung statt, welche immer tiefer
in das Gewebe eingreift und immer mehr Elemente auf die Oberflche
wirft. Das ist das eigentliche =Geschwr=.

Nach der gewhnlichen Vorstellung, wo man den Eiter aus einem beliebigen
Exsudat ableitete, war diese Art von Ulceration gar nicht recht
begreiflich; man sah sich immer genthigt, eine besondere Art der
Umwandlung des Gewebes neben der Eiterung anzunehmen, und man kam
endlich dahin, dem Eiter eine Fhigkeit der chemischen Lsung
zuzuschreiben. Aber auf chirurgischem Wege hat man sich schon lange auf
das Mannichfachste berzeugt, dass flssiger Eiter nicht schmelzend
einwirkt. Man hat in Eiterhhlen Knochen hineingesteckt, sie wochenlang
darin liegen lassen, und wenn man sie nachher hervorlangte und wog, so
waren sie eher schwerer geworden durch Aufnahme flssiger Substanz; es
hatte sich aber kein Erweichungszustand gebildet, ausser dem durch
Fulniss bedingten. Nur die Granulationen und hnliche wuchernde Gewebe
fressen wirklich den Knochen an (S. 521). In wie weit bei der Eiterung
das Gewebe durch eine wirkliche Auflsung zerstrt wird, das hngt
hauptschlich davon ab, ob die Grundsubstanz, welche die jungen Elemente
umgibt, vollkommen flssig wird. Behlt sie eine gewisse Consistenz, so
beschrnkt sich der Prozess auf die Hervorbringung von Granulationen,
und diese knnen eben so gut hervorgehen aus einer intacten, wie aus
einer vorher verletzten Oberflche. In der Chirurgie nimmt man hufig
an, dass die Granulationen sich stets auf der Oberflche eines
Substanzverlustes bilden, allein sie gehen jedesmal direkt aus dem
Gewebe hervor. Sie entstehen unmittelbar in dem Knochen, ohne dass an
demselben ein Substanzverlust vorherging. Ebenso direkt in der Cutis
unter intacter Epidermis, ebenso an Schleimhuten. Erst in dem Maasse,
als sie sich entwickeln, verliert die Oberflche ihren normalen
Charakter.

Jede solche Entwickelung, gleichviel ob sie am Epithel oder am
Bindegewebe erfolgt, geschieht heerdweise[292], und zwar genau so, wie
an der Grenze des Ossificationsrandes des Knochens, wo jene mchtigen
Gruppen von Knorpelzellen liegen (Fig. 113, I. 134, _p_), welche einer
einzigen frheren Knorpelzelle entsprechen. Es handelt sich dabei in der
That um Vorgnge, welche in gewhnlichen Erscheinungen des Wachsthums
ihr Analogen finden. Wie ein Knorpel, wenn er nicht verkalkt, z. B. in
der Rachitis, endlich so beweglich wird, dass er seine Function als
Sttzgebilde nicht mehr erfllen kann, so schwindet berall unter der
Entwickelung der Granulation und Eiterung allmhlich die Festigkeit des
Gewebes. Damit verbindet sich sehr gewhnlich eine Lockerung des
Zusammenhanges, eine Erweichung, endlich eine Schmelzung des Gewebes. So
verschieden also scheinbar diese Vorgnge der Destruction von den
Vorgngen des Wachsthums sind, so fallen sie doch an einem gewissen
Punkte vollstndig damit zusammen. =Es gibt ein Stadium, wo man nicht
mit Sicherheit entscheiden kann, ob es sich an einem Theile um
einfache Vorgnge des Wachsthums oder um die Entwickelung einer
heteroplastischen, zerstrenden Form handelt=.

  [292] Spec. Pathologie und Therapie. I. 337.

[Illustration: =Fig=. 146. Entwickelung von Krebs aus Bindegewebe bei
Carcinoma mammae. _a_ Bindegewebskrperchen, _b_ Theilung der Kerne, _c_
Theilung der Zellen, _d_ reihenweise Anhufung der Zellen, _e_
Vergrsserung der jungen Zellen und Bildung der Krebsheerde (Alveolen),
_f_ weitere Vergrsserung der Zellen und der Heerde. _g_ Dieselbe
Entwickelung auf dem Querschnitt. Vergr. 300.]

Die eben geschilderte Art der Entwickelung ist aber nicht etwa dem Eiter
als solchem eigenthmlich, sondern sie findet sich in hnlicher Weise
bei jeder heteroplastischen Entwickelung; die ersten Vernderungen,
welche wir bei der Eiterung durch Proliferation constatiren, finden sich
genau ebenso bei jeder Art von Heteroplasmen bis zu den ussersten
malignen Formen hin[293]. Die erste Entwickelung des Sarkoms, des
Krebses und Cancroids zeigt dieselben Stadien: man muss nur weit genug
in der Entwickelungs-Geschichte zurckgehen, dann stsst man auch
zuletzt immer auf ein Stadium, wo man in den tieferen und jngeren
Schichten indifferente Zellen antrifft, welche erst durch sptere
Differenzirung je nach den Besonderheiten der Reizung den einen oder den
anderen Typus annehmen. Man kann daher auch im Grossen die Geschichte
der meisten Neubildungen, die ihrem Haupttheile nach aus Zellen
bestehen, gleichviel welches Muttergewebe sie haben, unter einen ganz
gleichen Gesichtspunkt bringen. Die Form, unter welcher der Krebs
schliesslich ulcerirt, hat mit der eiterigen Ulceration eine so grosse
Aehnlichkeit, dass man seit langer Zeit beide Dinge als gleichartige
betrachtet hat; schon im Alterthum stellte man die fressende Form der
Eiterung, die sogenannten Schanker (Cancer) in Parallele mit der
krebsigen Eiterung oder Verjauchung.

  [293] Geschwlste I. 74, 89.

Wesentlich verschieden gestalten sich aber die einzelnen Neubildungen in
einer spteren Epoche ihrer Ausbildung dadurch, dass ihre Elemente eine
sehr verschiedene Entwickelungshhe erreichen, oder anders ausgedrckt,
dass die Zeitdauer, fr welche ihre Elemente angelegt werden, =das
mittlere Lebensalter der einzelnen Elemente=[294], ausserordentlich
verschieden ist. Im dritten Capitel (S. 67) habe ich diese Art der
Betrachtung eingehend dargelegt und namentlich den Unterschied der
Dauer- und Zeitgewebe ausfhrlich errtert. Aber auch die Zeitgewebe
(Telae temporariae) haben Elemente von sehr verschiedener Lebensdauer.
Wenn wir an einem Punkte, wo Eiterung stattgefunden hat, einen Monat
spter untersuchen, so knnen wir, auch wenn der Eiter scheinbar immer
noch vorhanden ist, nicht mehr darauf rechnen, in dem Heerde unversehrte
Eiterkrperchen zu finden. Eiter, der Wochen und Monate lang irgendwo
gesteckt hat ist genau genommen kein Eiter mehr; es ist zerfallene
Masse, Detritus, aufgelste Bestandtheile, welche durch fettige
Metamorphose, faulige Umsetzung, Kalkablagerung und dergleichen mehr
verndert sind. Dagegen kann ein Krebsknoten Monate lang bestehen und
dann noch smmtliche Elemente unversehrt enthalten. Wir knnen also mit
Bestimmtheit sagen, dass ein krebsiges Element lngere Zeit zu existiren
vermag, als ein eiteriges, gerade so, wie die Schilddrse lnger
existirt, als die Thymusdrse, oder wie einzelne Theile des
Sexualapparates auch im Laufe des gesunden Lebens frhzeitig zu Grunde
gehen, whrend andere sich das ganze Leben hindurch erhalten (S. 73). So
ist es auch bei pathologischen Neubildungen. Zu einer Zeit, wo gewisse
Arten von Elementen schon lange ihren Rckbildungsgang angetreten haben,
fangen andere erst an, ihre volle Entwickelung zu machen. Bei manchen
Neubildungen beginnt die Rckbildung verhltnissmssig so frhzeitig, ja
sie stellt so sehr den gewhnlichen Befund dar, dass die
besten Untersucher die Rckbildungsstadien fr die eigentlich
charakteristischen angesehen haben. Bei dem Tuberkel hatten bis zu
meinen Untersuchungen eigentlich alle neueren Beobachter, welche sich
ex professo mit dem Studium desselben befasst haben, sein
Rckbildungsstadium fr das eigentlich typische, das Ende fr den Anfang
genommen und daraus Schlsse auf die Natur des ganzen Vorganges gezogen,
welche man mit demselben Rechte auch auf die Rckbildungsstufen von
Eiter und von Krebs htte anwenden knnen[295].

  [294] Archiv I. 194, 222. Spec. Pathol. u. Ther. I. 332.

  [295] Wrzb. Verhandl. I. 84. II. 72. Archiv XXXIV. 69.

Wir vermgen bis jetzt mit vollkommener Sicherheit fr wenige Elemente
in Zahlen anzugeben, welche mittlere Lebensdauer ihnen zukommt. Offenbar
existiren hier hnliche Schwankungen, wie bei den normalen Organen.
Allein unter allen pathologischen Neubildungen mit flssiger
Intercellularsubstanz gibt es keine einzige, welche sich dauerhaft zu
erhalten vermchte, keine einzige, deren Elemente zu bleibenden
Bestandtheilen des Krpers werden und so lange existiren knnten, wie
das Individuum. Es knnte dies allerdings insofern zweifelhaft
erscheinen, als manche Arten von malignen Geschwlsten viele Jahre
hindurch bestehen und das Individuum sie von dem Zeitpunkte an, wo sie
sich entwickeln, bis zu seinem vielleicht sehr spt erfolgenden Tode
behlt. =Allein man muss die Geschwulst als Ganzes von den einzelnen
Theilen derselben unterscheiden=. Innerhalb einer Krebsgeschwulst, die
viele Jahre lang besteht, sind es nicht dieselben Elemente, welche so
lange bestehen; vielmehr erfolgt eine oft sehr zahlreiche Succession
immer neuer Bildungen. Diese Bildungen knnen innerhalb der Grenzen des
Gesammtgebildes liegen, so dass dieses gleichsam von innen heraus immer
mehr auswchst und anschwillt. Am besten sieht man dies bei Polypen,
welche daher auch schon seit alten Zeiten als ein Mustergebilde fr die
eigentlich parasitischen Gewchse angesehen worden sind. Aber fr die
Mehrzahl der Neubildungen, namentlich der im Inneren der Organe
auftretenden, gilt diese Erfahrung nur im geringen Umfange. Die erste
Entwickelung einer Geschwulst oder eines Abscesses geschieht hier an
einem bestimmten Punkte, aber ihr weiteres Wachsthum besteht in der
Regel nicht darin, dass aus diesem Punkte heraus immer neue
Entwickelungen geschehen, oder dass hier eine Intussusception von
Stoffen stattfindet, welche zu einer dauerhaften Entfaltung des Ganzen
nach ausserhalb verarbeitet werden. Vielmehr bilden sich im Umfange des
ersten Heerdes neue kleine, accessorische Heerde, welche, indem sie sich
vergrssern, sich dem ersten anschliessen und so nach und nach eine
immer weiter gehende Vergrsserung des einmal bestehenden Knotens
setzen[296]. Liegt die Geschwulst an der Oberflche eines Organs, so
zeigt sich auf dem Durchschnitte eine halbkreisfrmige Zone jngster
Substanz an der Peripherie des Knotens; liegt sie inmitten eines Organs,
so bilden die neuen Appositionen eine sphrische Schale um das ltere
Centrum. Untersuchen wir eine Geschwulst, nachdem sie vielleicht ein
Jahr lang bestanden, so ergibt sich gewhnlich, dass in der Mitte die
zuerst gebildeten Elemente gar nicht mehr vorhanden sind. Hier finden
wir die Elemente zerfallen, durch fettige Prozesse aufgelst. Liegt die
Geschwulst an einer Oberflche, so besitzt sie, oft in der Mitte ihrer
Hervorragung eine nabelfrmige Einziehung, und das nchste Stck
darunter stellt eine dichte Narbe dar, welche nicht mehr den
ursprnglichen Charakter der Neubildung an sich trgt. Diese
rckgngigen Formen habe ich zuerst beim Krebs beschrieben, besonders an
der Leber, der Lunge und dem Darm, wo sie leicht zu constatiren
sind[297].

  [296] Archiv V. 238. Geschwlste I. 50, 98.

  [297] Archiv I. 184-92.

Immer kann man sich berzeugen, dass, =was man eine Geschwulst nennt und
als eine Einheit betrachtet, vielmehr eine Vielheit, eine oft unzhlbar
grosse Summe von vielen kleinen miliaren Heerden ist=, von denen jeder
einzelne zurckgefhrt werden muss auf einzelne oder wenige
Mutter-Elemente. Indem in dieser Weise die Bildungen fortschreiten,
gleichviel ob Eiter oder Tuberkel oder Krebs, so setzen sich immer neue
Zonen von jungen Heerden an die alten an, und wir werden, wenn wir
berhaupt die Entwickelungsgeschichte solcher Neoplasmen verfolgen
wollen, mit grosser Sicherheit darauf rechnen knnen, dass in der
ussersten Umgebung die jungen, im Centrum die alten Theile liegen. =Nun
erstreckt sich aber die Zone der letzten Erkrankung gewhnlich um ein
Bedeutendes ber die mit blossem Auge erkennbare Zone der Vernderung
hinaus=. Wenn man irgend eine wuchernde Geschwulst von zelligem
Charakter untersucht, so findet man oft 3-5 Linien weit ber die
scheinbare Grenze der Geschwulst hinaus die Gewebe schon erkrankt und
die Anlage einer neuen Zone gegeben. Liegt die Neubildung in einem
Theile, dessen Gewebe in gewissen Richtungen der Erkrankung sehr viel
leichter zugnglich sind, so wird begreiflich die junge Masse keine
eigentliche Zone oder Schale um den alten Heerd bilden, sondern sich
vielleicht strangfrmig in jenen Richtungen fortsetzen. Das ist die
Hauptquelle fr die rtlichen Recidive nach der Exstirpation, denn diese
kommen dadurch zu Stande, dass die fr das blosse Auge nicht erkennbare
Zone, sowie die nchsten hinderlichen Momente weggefallen sind, zu
wachsen anfngt. Es geschieht hier keine neue Ablagerung vom Blut aus,
sondern es sind die schon in dem benachbarten Gewebe vorhandenen,
neugebildeten Keime, welche in derselben Weise, wie das sonst geschehen
sein wrde, oder auch wohl noch schneller ihre weitere Entwickelung
durchmachen[298].

  [298] Geschwlste I. 46.

Diese Erfahrung halte ich deshalb fr ausserordentlich wichtig, weil sie
uns zeigt, dass alle diese Bildungen einen =contagisen Habitus= an sich
haben. Solange, als man sich dachte, dass die einmal gegebene Masse nur
von sich aus wuchere, so lange konnte es natrlich scheinen, als habe
man weiter keine andere Aufgabe, als der Geschwulst die weitere Zufuhr
abzuschneiden. Aber es wird offenbar in dem Heerde selbst ein
contagiser Stoff gebildet, und wenn die zunchst an den
Erkrankungsheerd anstossenden Elemente, welche durch Anastomosen mit den
erkrankten Elementen in Verbindung stehen, gleichfalls die heterologe
Wucherung eingehen, so kann man sich die Sache wohl nicht anders denken,
als dass die Erkrankung genau ebenso erfolgt, wie die Erkrankung der
nchsten Lymphdrsen, welche in der Richtung des von der erkrankten
Stelle ausgehenden Lymphstromes liegen. Je mehr Anastomosen die Theile
besitzen, um so leichter erkranken sie, und umgekehrt. An dem Knorpel
sind die malignen Erkrankungen so selten, dass man in der Regel annimmt,
er sei ganz und gar unfhig dazu. So findet man zuweilen an einem
Gelenke ber sarkomatsen oder carcinomatsen Geschwlsten nur noch den
Knorpelberzug erhalten, whrend alles andere zerstrt ist. So sehen
wir, dass die fibrsen Theile, welche reich sind an elastischen
Elementen, z. B. die Fascien, sehr wenig Disposition zu contagiser
Erkrankung haben, ja lange Zeit als Isolatoren krankhafter Prozesse
dienen. Dagegen, je weicher ein Grundgewebe ist, je besser die Leitung
stattfinden kann, um so sicherer knnen wir erwarten, dass bei
Gelegenheit in dem Theile neue Erkrankungsheerde auftreten werden. Ich
habe deshalb geschlossen, dass die Infection von dem bestehenden Heerde
auf die anastomosirenden Nachbarelemente unmittelbar durch kranke Sfte
bertragen wird, =ohne Dazwischenkunft von Gefssen und Nerven=[299].
Freilich sind die Nerven oft die besten Leiter fr die Fortpflanzung von
contagisen Neubildungen, aber nicht als Nerven, sondern als Theile mit
weichem Zwischengewebe (Perineurium).

  [299] Archiv V. 246. Spec. Pathol. u. Ther. I. 339. Geschwlste I. 51.

Hier ergibt sich die Bedeutung der anastomosirenden Elemente des
Gewebes, der Werth der Cellular-Theorie fr die Deutung der Prozesse auf
das Augenscheinlichste. Man kann, wenn man einmal diese Art der Leitung
kennen gelernt hat, mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit vorhersehen,
wohin in gewissen Theilen mit bekannter Art der Leitung die Richtung der
Erkrankung gehen werde, und wo die grssere oder geringere Gefahr liegt.
Auch wird es begreiflich, dass die Gefahr nicht bloss nach der Natur des
Krankheitsprozesses, sondern auch nach der anatomischen Einrichtung des
befallenen Organes verschieden gross ist, und dass derselbe Prozess an
verschiedenen Organen, ganz abgesehen von der functionellen Bedeutung
der letzteren, einen ganz verschiedenen Werth hat. Es ist bis jetzt
unerweislich, ob in derselben Weise, wie die Infection der Nachbartheile
wahrscheinlich geschieht, nehmlich durch Saftleitung, auch die Infection
entfernter Theile zu Stande kommt, ob namentlich das Blut von dem Heerde
aus etwas Schdliches aufnimmt und einem entfernten Orte zuleitet. Ich
muss bekennen, dass ich in Beziehung auf die Einzelheiten dieses
Vorganges keine hinreichend beweisenden Thatsachen kenne, und dass ich
die Mglichkeit zugeben muss, dass die Verbreitung durch Gefsse
mglicher Weise auf einer Zerstreuung von Zellen aus den Geschwlsten
selbst beruhen mag. Indessen gibt es auch hier viele Thatsachen, welche
fr die Infection durch wirklich losgelste Zellen sehr wenig sprechen,
z. B. den Umstand, dass gewisse Prozesse gegen den Lauf der
Lymphstrmung fortschreiten, dass nach einem Brustkrebs eine Erkrankung
der Leber stattfindet, whrend die Lunge frei bleibt. Hier scheint es
ziemlich wahrscheinlich zu sein, dass Sfte aufgenommen werden, welche
die weitere Verbreitung bedingen (S. 257). Natrlich schliesst die
Contagion durch inficirende Sfte die Mglichkeit einer Contagion durch
=Seminien= im zelligen Sinne nicht aus. Ich habe schon frher Thatsachen
mitgetheilt[300], welche fr eine =Dissemination= durch Zellen sprechen,
und seitdem wir die automatischen Bewegungen vieler thierischer Elemente
kennen gelernt haben (S. 353), ist diese Mglichkeit noch nher
getreten. Indess muss man sich ja hten, nicht exclusiv zu sein. Gerade
die neuesten Erfahrungen ber die Impfbarkeit des Tuberkels haben
gelehrt, dass es zur Hervorrufung neuer Tuberkel keiner wirklich
tuberkulsen und selbst keiner lebenden Zellen bedarf, sondern dass
allerlei regressive Stoffe diese Fhigkeit in hohem Maasse an sich
haben.

  [300] Geschwlste I. 54.

Mit diesen Vorkenntnissen ist es nicht schwierig, eine andere Frage zu
beantworten, welche sowohl praktisch, als theoretisch sehr wichtig ist,
nehmlich die ber den sogenannten =Parasitismus= der Neubildungen[301].

  [301] Archiv IV. 390. Spec. Pathol. u. Ther. I. 334. Geschwlste I.
        19, 105.

Nach meiner Meinung ist der Gesichtspunkt des Parasitismus, den die
Alten fr einen grossen Theil der Neubildungen festhielten, vollkommen
gerechtfertigt. In der That muss jede Neubildung, welche dem Krper
keine brauchbaren Gebilde zufhrt, als ein parasitisches Wesen am Krper
betrachtet werden. Erinnere man sich nur, dass der Begriff des
Parasitismus nur graduell etwas Anderes bedeutet, als der Begriff der
Autonomie jedes Theiles des Krpers. Jede einzelne Epithelial- und
Muskelzelle, jedes Knorpel- und Bindegewebskrperchen fhrt im
Verhltniss zu dem brigen Krper eine Art von Parasitenexistenz, so gut
wie jede einzelne Zelle eines Baumes im Verhltniss zu den anderen
Zellen desselben Baumes eine besondere, ihr allein zugehrende Existenz
hat und den brigen Elementen fr ihre Bedrfnisse (Zwecke) gewisse
Stoffe entzieht. Der Begriff des Parasitismus, im engeren Sinne des
Wortes, entwickelt sich unmittelbar aus dem Begriffe der Selbstndigkeit
der einzelnen Theile. Der Grad der Selbstndigkeit der einzelnen Theile
ist aber beraus verschieden. Whrend gewisse Elemente, z. B. die
Ganglienzellen, sich nur im stetigen Zusammenhange mit dem Krper
erhalten, knnen andere, wie die Flimmerzellen, die farblosen
Blutkrperchen lange Zeit davon getrennt sein und doch ihre
Eigenschaften bewahren. Wandert ein mobilisirtes Bindegewebskrperchen
aus und siedelt es sich an einem anderen Orte an, so verhlt es sich
nahezu, wie ein Entozoon, welches in den Krper eingewandert ist, und es
kann seine neue Existenz, wie das Entozoon, nur begrnden, indem es sich
parasitisch von der Nachbarschaft ernhrt. Aus dieser Analogie erklrt
es sich, dass ein Entozoon, wie ein Theil des Krpers selbst, sich einem
fremden Organismus einfgen kann, und dass die mehr heterologen
Neubildungen, deren scheinbare Fremdartigkeit so viele Beobachter
irregefhrt hat, von Vielen als entozoische Wesen angesprochen worden
sind.

So lange das Bedrfniss der brigen Theile die Existenz eines Theiles
voraussetzt, so lange dieser Theil in irgend einer Weise den anderen
Theilen ntzlich ist, so lange spricht man nicht von einem Parasiten;
man thut dies aber von dem Augenblicke an, wo der Theil dem brigen
Krper fremd oder schdlich wird. Der Begriff des Parasiten ist daher
nicht zu beschrnken auf eine einzelne Reihe von Geschwlsten, sondern
er gehrt allen plastischen (formativen) Erzeugnissen an, vor Allem den
heteroplastischen, welche in ihrer weiteren Entwickelung nicht homologe
Producte, sondern Neubildungen hervorbringen, welche fr die
Zusammensetzung des Krpers mehr oder weniger ungehrig sind. Ein jedes
ihrer Elemente entzieht dem Krper Stoffe, welche zu anderen Zwecken
gebraucht werden knnten, und da das Neoplasma schon von vornherein
durch seine Bildung (S. 527) normale Theile zerstrt hat, da schon seine
erste Entwickelung den Untergang seiner Muttergebilde voraussetzt, so
wirkt es sowohl destructiv im Beginne, als auch ruberisch im Verlaufe.




                        Zweiundzwanzigstes Capitel.

              Form und Wesen der pathologischen Neubildungen.


     Terminologie und Classification der pathologischen Neubildungen.
     Die Consistenz als Eintheilungsprinzip. Vergleich mit einzelnen
     Krpertheilen. Histologische Eintheilung. Die scheinbare
     Heterologie des Tuberkels, Colloids u. s. f.

     Verschiedenheit von Form und Wesen: Colloid, Epitheliom,
     Papillargeschwulst, Tuberkel.

     Die Papillargeschwlste: einfache (Condylome, Papillome) und
     specifische (Zottenkrebs, Blumenkohlgeschwulst).

     Der Tuberkel: Infiltration und Granulation. Tuberkelkrperchen. Der
     entzndliche Ursprung der Tuberkel. Ksige Pneumonie und
     Osteomyelitis. Die Granulie. Entstehung der Tuberkel aus
     Bindegewebe. Das miliare Korn und der solitre Knoten. Die ksige
     Metamorphose.

     Das Colloid: Myxom. Collonema. Schleim- oder Gallertkrebs.

     Die physiologischen Typen der heterologen Neubildungen: lymphoide
     Natur des Tuberkels, hmatoide des Eiters, epithelioide des
     Krebses, des Cancroids, der Perlgeschwulst und des Dermoids,
     bindegewebige des Sarkoms. Heterotopie der Bildung. Der Streit ber
     die Entstehung des Cancroids und Carcinoms. Infectionsfhigkeit,
     nach dem Saftgehalt der specifischen Beschaffenheit und der
     Wanderfhigkeit der Elemente. Erregung der Tuberculose durch
     regressive Stoffe.

     Vergleich der pathologischen Neubildung bei Thieren und Pflanzen.
     Schluss.

Der praktische Arzt, welcher mit pathologischen Neubildungen zu thun hat
und dieselben diagnosticiren soll, stellt zunchst die Frage an die
Pathologen, an welchem Punkte eigentlich die Differenzirung der
Neubildungen und damit die Mglichkeit ihrer Diagnose beginne. Mit Recht
gengt es ihm nicht, zu wissen, dass die grosse Mehrzahl der
Neubildungen aus Bindegewebe oder aus Theilen, welche dem Bindegewebe
aequivalent sind, eine kleinere Zahl aus Epithel und lymphatischen
Gebilden hervorgeht, dass die ersten Anlagen fr viele Neubildungen
nahezu gleichartig sind, dass im Besonderen die Theilung der Kerne, ihre
Vermehrung, die endliche Theilung der Zellen in fast allen Neubildungen,
in den gut- wie bsartigen, in den hyperplastischen wie
heteroplastischen sich auf dieselbe Weise darstellt. Glcklicherweise
ist aber diese Gleichartigkeit eine vorbergehende; es dauert nicht
lange, bis an jedem einzelnen Gebilde irgend eine charakteristische
Erscheinung hervortritt, wodurch wir in die Lage gesetzt werden, seine
Natur deutlich zu erkennen.

In diesem Punkte, wo es sich um die Kriterien der Neubildungen handelt,
ist freilich auch gegenwrtig eine Einigkeit der Ansichten keinesweges
gewonnen, und auch hier ist es daher meine Aufgabe, zu zeigen, wie ich
zu meinen, zum Theil so abweichenden Ansichten gelangt bin, und aus
welchen Grnden ich mich von dem ausgetretenen Wege entfernen zu mssen
geglaubt habe.

Die Namen, mit denen man die einzelnen Neubildungen zu belegen pflegt,
haben sich, wie man weiss, oft ziemlich zufllig, zum Theil in sehr
willkrlicher Weise gestaltet[302]. Der Versuch, eine regelmssige
Terminologie herzustellen, ist in lterer Zeit eigentlich nur in
Beziehung auf die Consistenz der Geschwlste gemacht worden, indem man
Eintheilungsgrnde davon hernahm, dass die Substanz der Neubildung bald
hart, bald weich, flssig, breiig, gallertartig u. s. f. ist, und danach
die Steatome, die Skirrhen, die Meliceriden, die Atherome u. s. w. von
einander trennte. Es versteht sich von selbst, dass die Begriffe, welche
man jetzt an manche dieser Dinge knpft, abgethan werden mssen, wenn
man die ursprngliche Bedeutung jener Bezeichnungen verstehen will. Wenn
man heut zu Tage einen atheromatsen Prozess statuirt, so ist das
etwas, was den Alten ganz fern gelegen hat. Wenn die heutigen
Geschwulstanatomen sich bemhen, ein Steatom zu entdecken, welches eine
feste Fettgeschwulst sein soll, so muss man sich erinnern, dass die
Stearin-Fabrikation zur Zeit, als das Steatom aufkam, noch nicht bekannt
war, und dass die Alten niemals den Gedanken gehabt haben, welcher den
heutigen Geschwulstlehrern nicht aus dem Kopfe will, dass das Steatom
eine Stearin- oder berhaupt eine Fettgewebsgeschwulst sei. Gewhnlich
meinte man nur eine etwas derbere, speckige Geschwulst (S. 433). In
diesem Sinne sprach noch =Bichat= von einem steatomatsen Zustande der
skrofulsen Lymphdrsen, womit er offenbar dasselbe meinte, was ich den
ksigen Zustand genannt habe.

  [302] Geschwlste I. 9.

Die besseren Bezeichnungen, welche man im Anfange dieses Jahrhunderts
einzufhren begann, sttzten sich mehr auf Vergleichungen, welche man
zwischen den Neubildungen und einzelnen normalen Theilen oder Geweben
des Krpers machte. Der Ausdruck Markschwamm ging ja ursprnglich aus
der Vorstellung hervor, dass die Markschwmme von den Nerven entstnden
und sich in ihrer Zusammensetzung wie Nervenmasse verhielten. Diese
Vergleiche sind aber bis in die Neuzeit immer sehr willkrlich gewesen,
weil man sich auf mehr oder weniger grobe Aehnlichkeiten in der usseren
Erscheinung sttzte, ohne die feineren Besonderheiten des Baues und
namentlich die wirklich histologische Zusammensetzung zu wrdigen.

Neuerlich hat man, hier und da sogar mit einer grossen Affectation,
angefangen, die normalen Gebilde fr eine gewisse Reihe von Neubildungen
als terminologische Anhaltspunkte zu benutzen. Manche legen einen
gewissen Werth darauf und halten es fr mehr wissenschaftlich,
Epitheliom zu sagen, wo Andere Cancroid oder Epithelialkrebs sagen. So
hat man in Frankreich bekanntlich sehr viel Gewicht darauf gelegt, die
Sarkome fibroplastische Geschwlste zu nennen, weil man mit =Schwann=
das geschwnzte Krperchen fr den Ausgang der Faserbildung im
Bindegewebe hielt, was meiner Ansicht nach (S. 41) ein Irrthum ist.
Allein trotz dieser Verirrungen ist es nothwendig, den histologischen
Gesichtspunkt als den entscheidenden zu betrachten; nur, glaube ich, ist
es von vorn herein nicht anzurathen, dass man von diesem Gesichtspunkte
aus sofort dazu schreitet, fr alle Dinge neue Namen zu machen, und
Dinge, welche man seit langer Zeit kennt, durch neue Namen dem
allgemeinen Bewusstsein zu entfremden. Selbst Neubildungen, welche ganz
evident dem Typus irgend eines bestimmten normalen Gewebes folgen, haben
doch meistentheils Eigenthmlichkeiten, wodurch man sie von diesem
Gewebe mehr oder weniger unterscheiden kann, so dass man keinesweges,
wenigstens bei der Mehrzahl, die ganze Neubildung zu sehen braucht, um
zu wissen, dass dies nicht die normale, regelmssige Entwickelung des
Gewebes ist, dass vielmehr in derselben, trotzdem dass sie den Typus
nicht verliert, doch etwas von dem gewhnlichen Gange homologer
Entwickelung Abweichendes liegt. Auch blieb in der Regel eine gewisse
Zahl von Neubildungen brig, bei denen man, zum Theil aus Mangel an
bekannten physiologischen Typen, die ussere Erscheinung oder den
klinischen Charakter als Grund der Terminologie beibehielt.

Man spricht immer noch von einem Tuberkel, und der altgriechische Name,
den =Fuchs= dafr wieder einzufhren versucht hat, Phyma, ist ein so
unbestimmter, so leicht auf jedes Gewchs anwendbarer[303], dass er
keine grosse Zustimmung gefunden hat. Manche andere Namen hat man in der
letzten Zeit in einer immer grsseren Ausdehnung gebraucht, welche auch
nichts weiter als Lckenbsser sind, z. B. den des =Colloids=. Dieser
Name ist im Anfange unseres Jahrhunderts von =Laennec= erfunden worden
fr eine Form von Geschwulst, welche er der Consistenz nach als analog
dem halberstarrten Tischlerleim (Colla) bezeichnete; in ihrer recht
entwickelten Form stellt sie eine halb zitternde Gelatine von farblosem
oder leicht gelblichem Aussehen dar, welche im Ganzen den Eindruck einer
fast strukturlosen Beschaffenheit macht. Whrend man sich frherhin
vollkommen befriedigt erklrte, wenn man Zustnde dieser Art als
gallertartige, gelatinse bezeichnete, so ist es manchen Neueren als ein
Beweis hherer Einsicht erschienen, wenn sie statt Gallertgeschwulst
oder Gallertmasse Colloidgeschwulst oder Colloidmasse sagten. Aber man
muss ja nicht glauben, dass diejenigen, welche diese Bezeichnungen am
meisten im Munde fhren, damit etwas anderes ausdrcken wollen, als was
die meisten Anderen einfach Gallertgeschwulst oder Gallerte oder Sulze
kurzweg nennen. Es ist damit gerade wie zu den Zeiten =Homer='s mit dem
Kraut [Griechisch: Mly], welches in der Sprache der Gtter so genannt
ward, anders aber von den Menschen[304]. Es ist daher sehr rathsam, dass
man diese eigentlich nichtssagenden und nur hochtnenden Ausdrcke nicht
unnthiger Weise ausbreite, und dass man sich daran gewhne, mit jedem
Ausdrucke etwas Prcises zu sagen. Wenn man also wirklich prtendirt,
histologische Eintheilungen zu machen, so darf man nicht mehr fr jede
Gallertgeschwulst den Ausdruck Colloid in Anwendung bringen, der
berhaupt keinen histologischen Werth hat, sondern eben nur ein usseres
Aussehen ausdrckt, welches die allerverschiedenartigsten Gewebe unter
Umstnden annehmen knnen. =Laennec= selbst hat in einer etwas
verderblichen Weise die Bahn gebrochen, indem er von einer colloiden
Umwandlung fibrinser Exsudate der Pleura gesprochen hat.

  [303] Archiv XXXIV. 21. Geschwlste I. 9. II. 560.

  [304] Odyss. X. 305. Anmerkung des Stenographen.

Die Hauptschwierigkeit, welche sich hier ergibt, beruht darin, dass man
keinen Unterschied zwischen =der blossen Form und dem Wesen= zu finden
weiss. Man darf die Form nur da als entscheidendes Kriterium fr die
Diagnose verschiedener Neubildungen zulassen, wo sie eben auch mit einer
wirklichen Eigenartigkeit des Gewebes zusammenhngt und nicht bloss aus
zuflligen Eigenthmlichkeiten des Ortes oder der Lagerung resultirt.
Will man z. B. den Namen des Colloids anwenden, so kann man zwei Wege
einschlagen. Man kann entweder damit nichts weiter als eine besondere
Art des Aussehens bezeichnen, und dann wird man allerdings verschiedene
Geschwlste bekommen knnen, welche durch den adjectivischen Zusatz
colloid von anderen Geschwlsten derselben Art unterschieden werden
mgen. Man kann also sagen: Colloidkrebs, Colloidsarkom, Colloidfibrom.
Hier bezeichnet colloid weiter nichts, als gallertig oder sulzig. Will
man dagegen einen bestimmten Begriff von dem Wesen, der chemischen oder
physicalischen Besonderheit der Colloidsubstanz oder der morphologischen
Natur des Colloidgewebes haben, so kann man nicht zwei genetisch,
chemisch und morphologisch ganz verschiedene Producte, wie das
Schilddrsen-Colloid[305] und den Colloidkrebs, zusammen bringen.

  [305] Geschwlste III. 27.

Eine grosse Menge von Geschwlsten bringt, wenn sie an der Oberflche
sitzen, Wucherungen der Oberflche mit sich, welche, je nach der Natur
der Oberflche, in Form von Zotten, Papillen oder Warzen hervortreten
(Fig. 93, 131). Man kann alle diese Geschwlste unter einem Namen
zusammenfassen und sie Papillome nennen, allein die Geschwlste, welche
diese Form haben, sind oft toto coelo von einander verschieden[306].
Whrend der eine Fall eine wahre hyperplastische Entwickelung
darstellt[307], so finden wir in einem anderen im Grunde dieser Zotten,
da, wo sie auf der Haut oder Schleimhaut aufsitzen, irgend eine
besondere Art von Geschwulst. In manchen Fllen sind selbst die Zotten
mit dieser Geschwulstmasse gefllt. Dies ist ein sehr wesentlicher
Unterschied. An einem =breiten Condylom= (Schleimtuberkel oder Plaque
muqueuse von =Ricord=) findet man unter der an sich noch glatten
Oberhaut die Papillen sich vergrssernd und endlich in stige Figuren
auswachsend, so dass sie frmliche Bume darstellen. Diese Form des
Condyloms kann aber verbunden sein mit einer =krebsigen= Entwickelung.
An der Haut geschieht das verhltnissmssig weniger hufig, als an
manchen Schleimhuten. Hier kann es kommen, dass wirklicher Krebs in den
Zotten sitzt. Es ist dies ja an sich nicht auffllig. Die Papille
besteht aus Bindegewebe, wie die Haut, auf welcher sie sitzt; es kann
also innerhalb der Papillen vom Bindegewebe (Stroma) aus eine
Entwickelung von Krebsmasse stattfinden, wie von dem Bindegewebe der
Haut. Nun lsst sich andererseits nicht leugnen, dass diese Besonderheit
der Oberflchen-Bildung sehr hufig gewisse Eigenthmlichkeiten des
Verlaufes erklrt, wodurch eine Papillrgeschwulst von derselben Art von
Geschwulst, welche nicht papillr ist, sich auffallend unterscheidet.
Jemand kann einen Blasenkrebs, wenn derselbe einfach in der Wand sitzt,
sehr lange tragen, ohne dass in der Art der Absonderung, welche mit dem
Harn entleert werden muss, andere Vernderungen zu bestehen brauchen,
als die eines einfachen Katarrhs. Sobald dagegen eine Zottenbildung an
der Oberflche stattfindet, so ist nichts gewhnlicher, als dass sich
Hmaturie damit complicirt, aus dem einfachen Grunde, weil jede Zotte
auf der Harnblasenwand nicht mit einem festen Epidermisstratum berzogen
wird, sondern unter einem losen Epithel fast frei zu Tage liegt. In das
Innere der Zotten treten grosse Gefssschlingen ein, welche bis an die
usserste Oberflche reichen; jede erhebliche mechanische Einwirkung
gibt daher ein Moment fr Hypermie und Berstung der Zotten ab. Eine
krampfhafte Zusammenziehung der Harnblase treibt, indem die Flche, auf
welcher die Zotten aufsitzen, sich verkrzt, das Blut in die
Zottenspitzen, und wenn nun noch die mechanische Friction der Flchen
hinzukommt, so ist nichts leichter, als dass eine bald mehr bald weniger
betrchtliche Blutung erfolgt. Damit aber eine solche Blutaustretung zu
Stande komme, ist es durchaus unnthig, dass die Papillargeschwulst
krebsig ist. Ich habe Flle gesehen, wo Jahre lang von Zeit zu Zeit
heftige und schliesslich unstillbare Blutungen eintraten, unter denen
die Kranken endlich anmisch zu Grunde gingen, und wo nicht die Spur von
einer krebsigen Infiltration des Grundes oder der Zotten existirte,
sondern wo es eine ganz einfache Papillargeschwulst war, eine gutartige
Bildung, welche an der Oberflche der Haut mit Leichtigkeit htte
abgeschnitten oder abgebunden werden knnen, welche aber bei der
Verborgenheit des Sitzes hier eine Reihe von Erscheinungen mit sich
brachte, die man bei Lebzeiten nicht anders, als auf eine wirklich
bsartige Neubildung zu beziehen wusste.

  [306] Wrzburger Verhandl. I. 107.

  [307] Geschwlste I. 334.

Ganz hnlich verhlt es sich mit den viel besprochenen
=Blumenkohl-Geschwlsten=[308], wie sie sowohl an der Oberflche der
Genitalien des Mannes, als auch der Frau vorkommen. Bei dem Manne, wo
diese Papillrgeschwlste, ausgehend vom Praeputium, die Corona glandis
umkrnzen, sind sie meistentheils von einer sehr dicken Epidermis-Lage
berzogen, so dass sie auch bei der Ulceration kaum eine erhebliche
Absonderung liefern. Bei der Frau dagegen, wo die Geschwulst am Collum
uteri, einem sehr gefssreichen, mit einem schwachen Epithelstratum
berzogenen, von Natur mit einem reichen Papillarlager versehenen Theile
sich findet, bedingt sie meistentheils sehr frhzeitig starke
Transsudationen und bei Gelegenheit hmorrhagiscbe Austretungen von
fleischwasserartiger oder wirklich rother, cruenter Flssigkeit. Bei
diesen Formen ist man hufig im Zweifel gewesen, um was es sich handelt.
Ich habe es erlebt, dass ein renommirter Chirurg in die Klinik von
=Dieffenbach= kam, welcher eben einen Penis wegen Carcinom amputirte,
und dass der fremde Chirurg nachher erklrte, es sei ein einfaches
Condylom gewesen. Hinwiederum habe ich Flle untersucht, wo man Jahre
lang an diesen Dingen herumkurirt hat, als ob es syphilitische Condylome
wren, weil die ussere Erscheinung so beraus analog und es so beraus
schwierig ist, das Kriterium zu ermitteln, welches genau die
Entscheidung gibt, ob die Bildung nur der Oberflche angehrt, oder ob
sie complicirt ist mit der Erkrankung des unterliegenden Gewebes. Es
gibt allerdings heute sehr viele Anatomen und Chirurgen, welche die
Vorstellung haben, dass auch an der Oberflche hnliche Bildungen
wachsen knnten, wie sie im Innern vorkommen, dass z. B. eine
Zottengeschwulst krebsig genannt werden msse, wenn sie von Krebszellen
wie von einem Epithel berzogen sei, ohne dass im Innern der Zotten
irgend eine Entwickelung von Krebsmasse sich zeigte. In der That findet
man zuweilen Zotten, welche ganz dnn sind und kaum so viel Bindegewebe
enthalten, dass die in ihnen aufsteigenden Gefsse noch eingehllt sind,
in ein dickes Lager von Zellen eingeschlossen, welche durch die
Unregelmssigkeit ihrer Gestalt, die Grsse ihrer Kerne, die
Entwickelung der einzelnen Elemente mehr den Habitus des Krebses, als
den des Epithels darbieten. Aber ich muss bekennen, dass ich mich bis
jetzt nicht habe berzeugen knnen, dass Krebszellen an der freien
Oberflche von Huten entstehen knnten, dass sie einfach aus Epithel
hervorgingen; vielmehr glaube ich nach Allem, was ich gesehen habe, dass
man eine ganz strenge Scheidung machen muss zwischen den Fllen, wo
Zellenmassen, sie mgen noch so reichlich und sonderbar gestaltet sein,
frei auf einer an sich intacten Grundsubstanz aufsitzen, und denjenigen,
wo die Zellen im Parenchym der Theile selbst sich bildeten.

  [308] Wrzb. Verhandl. I. 109. Gesammelte Abhandlungen 1020.

[Illustration: =Fig=. 147. Senkrechter Durchschnitt durch ein
beginnendes Blumenkohlgewchs des Collum uteri (Cancroid). An der noch
intacten Oberflche sieht man die ziemlich grossen Papillen des Os uteri
von einem gleichmssigen geschichteten Epitheliallager umhllt. Die
Erkrankung beginnt erst jenseits der Schleimhaut in dem eigentlichen
Parenchym des Cervix, wo grosse, rundliche oder unregelmssige
Zelleneinsprengungen (Alveolen) das Gewebe durchsetzen. Vergr. 150.]

Immer entscheidet sich, so viel ich wenigstens weiss, der Werth einer
Bildung nach dem Verhltnisse des unterliegenden Gewebes oder des
Zottengewebes selbst; und nur dann kann man eine Bildung als Cancroid
oder Carcinom ansprechen, wenn neben der Entwickelung an der Oberflche
auch in der Tiefe oder in den Zotten selbst die besonderen Vernderungen
vorhanden sind, welche eben diese Art von Bildung charakterisiren. Ich
glaube daher, dass alle jene usserlichen Formverschiedenheiten eben nur
dazu dienen knnen, einzelne Arten derselben Geschwulst, aber
keinesweges verschiedene Geschwlste von einander zu sondern. Es gibt
Bindegewebsgeschwlste (Fibrome) der Oberflche, die in Form von
einfachen Knoten auftreten, andere welche in Form von Warzen und
Papillargeschwlsten sich zeigen[309]. Ebenso gibt es Krebs- und
Cancroidbildungen, welche die Blumenkohlform annehmen, und andere, die
es nicht thun.

  [309] Geschwlste I. 320, 340.

In Beziehung auf das Verhltniss von Form und Wesen gibt es eine andere,
ganz cardinale Frage, die im Interesse der Menschheit bald zu einer
gewissen Einmthigkeit gefhrt werden sollte, nehmlich die: was man
eigentlich unter einem =Tuberkel= zu verstehen habe. Dieselben
Schwierigkeiten, welche ich eben bei den Papillargeschwlsten
schilderte, finden sich beim Tuberkel in noch verstrktem Maasse
wieder[310]. Die Alten haben den Namen Tuberkel eingefhrt einfach nach
der usseren Form des Gebildes. Man hat jedes Ding Tuberkel genannt,
welches in Form eines Kntchens hervortrat. Wie bekannt, ist es gar
nicht so lange her, dass man nicht im Mindesten sorgfltig in der
Anwendung dieses Ausdruckes war. Man sprach von Tubercula carcinomatosa,
scirrhosa, man unterschied Tubercula scrofulosa und syphilitica, eine
Sprechweise, welche zum Theil noch jetzt in Frankreich erhalten ist. Es
war mit dem Tuberkel, wie mit dem Krebs, bei dem man sich von Alters her
ja auch nicht etwa auf die eigentliche Geschwulst beschrnkte; vielmehr
rechnete man Noma (Cancer aquaticus) eben so gut dahin, wie Schanker
(Cancer syphiliticus).

  [310] Geschwlste II. 621.

Von dieser etwas oberflchlichen Anschauung ist man im Laufe unseres
Jahrhunderts nach und nach zu tieferen Forschungen fortgeschritten, und
es ist auch hier hauptschlich das Verdienst von =Laennec= gewesen, die
Lehre von der Einheit des Tuberkels aufgestellt zu haben. Allein er
selbst hat wiederum die Schuld zu tragen, dass auch diese Angelegenheit
in eine fast unheilbare Verwirrung gerathen ist. Indem er nehmlich zwei
verschiedene Formen von Tuberkeln der Lunge, die sogenannte
=Tuberkel-Infiltration= und die =Tuberkel-Granulation= annahm, so war er
genthigt, in Beziehung auf die Infiltration vollstndig von dem alten
Begriffe des Tuberkels abzuweichen. Denn hier war gar nicht mehr die
Rede von Kntchen, sondern es handelte sich um eine gleichmssige
Durchdringung des ganzen Parenchyms mit der krankhaften Masse. Damit war
die Bahn gebrochen, auf der man sich immer weiter von dem alten Begriffe
des Tuberkels entfernte. Nachdem einmal die Tuberkel-Infiltration
geschaffen und die Form des Gebildes als diagnostisches Kriterium damit
aufgegeben war, so nahm man auch die weitere Schilderung gewhnlich von
der Infiltration als dem Umfangreicheren her und suchte nach den
Merkmalen, worin eigentlich die Infiltration mit der frher bekannten
Form des Tuberkels bereinstimme. So ist es gekommen, dass allmhlich,
und zwar eigentlich schon durch =Bayle=, die ksige Beschaffenheit als
der gemeinschaftliche Gattungscharakter aller Tuberkelproducte, nicht
bloss als nchster Anhaltspunkt fr die Unterscheidung, sondern auch als
Ausgangspunkt fr die Deutung des Vorganges berhaupt gebraucht worden
ist. So ist es im Besonderen geschehen, dass man sich vorgestellt hat,
der Tuberkel knne einfach in der Weise entstehen, dass ein beliebiges
Exsudat seine wsserigen Bestandtheile verliere, sich eindicke, trbe,
undurchsichtig, ksig werde, und in diesem Zustande liegen bleibe.

Der Ausdruck der Tuberkelkrperchen, der bis vor Kurzem noch recht
hufig in Anwendung kam, bezieht sich gerade auf das Stadium des
Ksigen, und die genaue Schilderung, welche =Lebert= davon geliefert
hat, luft darauf hinaus, dass es Bildungen seien, welche mit keiner der
bekannten organischen Formen bereinstimmen, welche weder Zellen, noch
Kerne, noch sonst etwas Analoges seien, sondern kleine, rundliche oder
eckige, solide Krperchen, hufig von Fettpartikelchen durchsetzt,
darstellten (Fig. 73). Untersucht man aber die Entwickelung dieser
Krper, so kann man sich an allen Punkten, wo sie vorkommen, berzeugen,
dass sie aus frheren organischen Formelementen hervorgehen, dass sie
nicht etwa die ersten missrathenen Producte, gleichsam ein verunglckter
Versuch der Organisation sind, sondern dass sie einmal ganz
wohlgerathene Elemente waren, die aber durch ein unglckliches Geschick
frhzeitig in ihrem weiteren Fortkommen gehindert wurden und einer
schnellen Verschrumpfung unterlagen. Immer kann man mit Sicherheit
voraussetzen, dass, wo ein grsseres Krperchen dieser Art sich findet,
vorher eine Zelle dagewesen ist, wo ein kleineres, vorher ein Kern,
vielleicht innerhalb einer Zelle eingeschlossen, existirt hat[311].
Eiterzellen, Lymphdrsenkrperchen, Krebs- und Sarkomzellen knnen in
solche Tuberkelkrperchen ebenso umgewandelt werden, wie wahre
Tuberkelzellen.

  [311] Wrzb. Verhandlungen I. 83.

Untersucht man denjenigen Punkt, der fr die neuere Lehre von
der Tuberkulose der maassgebende gewesen ist, nehmlich die
Tuberkel-Infiltration der Lunge, so kommt man leicht zu dem Resultate,
welches =Reinhardt= als das letzte hingestellt hat, dass die Tuberkulose
nichts weiter sei, als eine Form der Umbildung von Entzndungsproducten,
und dass eigentlich alle Tuberkelmasse eingedickter Eiter sei. In der
That ist das, was man Tuberkel-Infiltration genannt hat, mit wenigen
Ausnahmen auf eine ursprnglich entzndliche, eiterige oder
katarrhalische Masse zu beziehen, welche nach und nach durch eine
unvollstndige Resorption in den Verschrumpfungszustand gerathen ist, in
welchem sie nachher liegen bleibt[312]. Allein =Reinhardt= hat sich
darin getuscht, dass er glaubte, Tuberkel zu untersuchen. Er ist irre
gefhrt worden durch die grosse Complication der in der Lunge
vorkommenden Prozesse[313], besonders aber durch die falsche Richtung,
welche die ganze Doctrin von der Tuberkulose von =Laennec= bis auf ihn
namentlich durch die Schuld der Wiener genommen hat. Htte er sich daran
gehalten, den alten Begriff des Kntchens zu verfolgen, htte er die
Knotensubstanz in ihren verschiedenen Stadien untersucht, und htte er
die verschiedenen Organe, in welchen der knotige Tuberkel vorkommt,
darauf verglichen, so wrde er unzweifelhaft zu einem anderen Resultate
gekommen sein[314]. Er wrde dann zu der Ueberzeugung gelangt sein,
welche meinen spteren Darstellungen zu Grunde liegt, dass die
Tuberkel-Infiltration in der Lunge eine Form der Hepatisation,
hervorgegangen aus dem von mir als =ksige Pneumonie= (skrofulse
Pneumonie) bezeichneten Prozesse[315] und ganz verschieden von der
eigentlichen Tuberkelgranulation sei. Nirgends ist diese Verschiedenheit
besser zu erkennen, als am Knochenmark, wo es einerseits eine
ursprnglich eiterige, spter ksige Osteomyelitis, andererseits wahre
Tuberkel gibt[316].

  [312] Spec. Pathol. u. Ther. I. 337, 341, 346.

  [313] Wiener Med. Wochenschrift 1856. 396.

  [314] Wrzb. Verhandl. III. 100.

  [315] Geschwlste II. 600.

  [316] Ebendas. II. 702.

Man kann allerdings sagen, dass der grsste Theil desjenigen, was im
Laufe der Tuberkulose nicht in Knotenform erscheint, eingedicktes
Entzndungsproduct sei. Allein neben diesem Producte und bis zu einem
gewissen Grade unabhngig von demselben gibt es ein Gebilde, welches in
die gewhnliche Classification der Neoplasmen nicht mehr hineinpassen
wrde, wenn man jene Entzndungs-Producte Tuberkel nennte. In der That
ist in Frankreich, wo die Terminologie von =Lebert= die maassgebende
geblieben ist, und wo man die Corpuscules tuberculeux als die
nothwendigen Begleiter der Tuberkulose anzusehen pflegt, in der neuesten
Zeit der Gedanke wirklich ausgesprochen, dass unter den Krnern, die man
bisher Tuberkel nannte, noch ein ganz besonderes und bis jetzt noch gar
nicht bezeichnetes Gebilde vorkomme. Einer der besten, ja vielleicht der
beste Mikrograph, den Frankreich besitzt, =Robin= hat bei Untersuchung
der Meningitis tuberculosa die kleinen Knoten in der Pia mater, die alle
Welt fr Tuberkeln hlt, nicht dafr halten zu knnen geglaubt, weil
einmal das Dogma in Frankreich herrscht, dass der Tuberkel aus soliden,
unzelligen Krpern bestehe, und weil in den Tuberkeln der Hirnhaut
vollstndig erhaltene Zellen vorkommen. Ja, einer seiner Schler,
=Empis= hat sich vor der Consequenz nicht gescheut, neben der
Tuberkulose noch eine neue Krankheit, die Granulie, in die medicinische
Sprache einzufhren[317]. Zu so sonderbaren Verirrungen fhrt dieser
Weg, dass man am Ende den eigentlichen Tuberkel gar nicht mehr
bezeichnen kann, weil man so viel zufllige Dinge mit ihm
zusammengeworfen hat, dass man ber lauter Zuflligem das Gesuchte oder
selbst das Gefundene, was man schon besessen, wieder aus der Hand
verliert.

  [317] Archiv XXXIV. 12.

[Illustration: =Fig=. 148. Entwickelung von Tuberkel aus Bindegewebe in
der Pleura. Man bersieht die ganze Reihenfolge von dem einfachen
Bindegewebskrperchen, der Theilung der Kerne und Zellen bis zu der
Entstehung des Tuberkelkorns, dessen Zellen in der Mitte wieder zu einem
fettig-krnigen Detritus zerfallen. Vergrss. 300.]

Ich halte dafr, dass der Tuberkel ein Korn, ein Kntchen sei, und dass
dieses Kntchen eine Neubildung darstellt, und zwar eine Neubildung,
welche von ihrer ersten Entwickelung an nothwendig zelliger Natur ist,
welche in der Regel gerade so, wie viele anderen Neubildungen, aus
Bindegewebe hervorgeht, und welche, wenn sie zu einer gewissen
Entwickelung gekommen ist, innerhalb dieses Gewebes einen kleinen, wenn
er an der Oberflche sich befindet, in Form eines kugeligen Hckers
hervorragenden Knoten darstellt, der in seiner ganzen Masse aus kleinen,
ein- oder mehrkernigen Zellen besteht. Das, was diese Bildung
charakterisirt, ist der Umstand, dass sie beraus kernreich ist, so
dass, wenn man sie im Zusammenhange innerhalb der Flche des Gewebes
betrachtet, auf den ersten Blick fast nichts als Kerne vorhanden zu sein
scheinen. Isolirt man die constituirenden Theile, so bekommt man
entweder ganz kleine, mit einem Kerne versehene Elemente, oft so klein,
dass die Membran sich dicht um den Kern herumlegt, oder grssere Zellen
mit vielfacher Theilung der Kerne, so dass 12 bis 24 und 30 Kerne in
einer Zelle enthalten sind, wo aber immer die Kerne klein, gleichmssig
und etwas glnzend aussehen.

Der Tuberkel steht allerdings in seiner Entwickelung dem Eiter am
nchsten, insofern er die kleinsten Kerne und die verhltnissmssig
kleinsten Zellen hat, und er unterscheidet sich dadurch von allen hher
organisirten Formen (Krebs, Sarkom), dass die Elemente dieser letzteren
grosse, mchtige, oft colossale Bildungen mit stark entwickelten Kernen
und Kernkrperchen darstellen. Er ist immer nur eine rmliche
Production, eine von vornherein kmmerliche Neubildung. Anfangs ist er,
wie andere Neubildungen, nicht selten mit Gefssen versehen, allein,
wenn er sich vergrssert, so drngen sich seine vielen kleinen Zellen,
-- diese wie eine Kinderschaar, immer dichter an einander gehende Masse,
-- so eng zusammen, dass nach und nach die feineren Gefsse vollstndig
unzugnglich werden und sich nur die grsseren, durch den Tuberkel bloss
hindurch gehenden noch erhalten. Gewhnlich tritt im Centrum des
Knotens, wo die alten Elemente liegen, sehr bald eine fettige
Metamorphose ein (Fig. 148), welche aber in der Regel nicht vollstndig
wird. Dann verschwindet jede Spur von Flssigkeit, die Elemente fangen
an zu verschrumpfen, das Centrum wird gelb und undurchsichtig, man sieht
einen gelblichen Fleck inmitten des grau durchscheinenden Korns. Damit
ist die =ksige Metamorphose=[318] angelegt, welche spter den Tuberkel
charakterisirt. Diese Vernderung schreitet nach aussen immer weiter
vorwrts von Zelle zu Zelle, und nicht selten geschieht es, dass der
ganze Knoten nach und nach in die Vernderung eingeht.

  [318] Wrzb. Verhandlungen III. 98.

Warum ich nun meine, dass man fr dieses Gebilde speciell den Namen des
Tuberkels als einen usserst charakteristischen festhalten muss, das ist
der Umstand, dass nie ein Tuber daraus wird. Was man als grosse
Tuberkeln zu bezeichnen pflegt, was die Grsse einer Wallnuss, eines
Borsdorfer Apfels erreicht, z. B. im Gehirn, das sind keine einfachen
Tuberkel. Freilich steht gewhnlich in den Handbchern, dass der
Hirntuberkel solitr sei, aber das ist kein einzelner Knoten; eine
solche apfel- oder nur wallnussgrosse Masse enthlt viele Tausende von
Tuberkeln; das ist ein ganzes Nest, das sich vergrssert, nicht dadurch,
dass der ursprngliche Heerd wchst, sondern vielmehr dadurch, dass an
seinem Umfange immer neue Heerde ausgebildet werden[319]. Betrachtet man
den vollkommen gelbweissen, trockenen, ksigen Knoten, so erkennt man in
seiner nchsten Umgebung eine weiche, gefssreiche Schicht, welche ihn
gegen die benachbarte Hirnsubstanz abgrenzt, eine dichte Areola von
Bindegewebe und Gefssen. Innerhalb dieser Schicht liegen die kleinen,
jungen Kntchen bald in grsserer, bald in kleinerer Zahl. Sie lagern
sich aussen an, und der grosse Knoten wchst durch Apposition von immer
neuen Heerden, von welchen jeder einzelne ksig wird. Daher kann der
ganze Knoten in seinem Zusammenhange nicht als einfacher Tuberkel
betrachtet werden. Der eigentliche Tuberkel bleibt wirklich minimal, wie
man zu sagen pflegt, =miliar=, genauer ausgedrckt, submiliar. Selbst
wenn sich an der Pleura neben ganz kleinen Knoten grosse, wie
aufgelagerte gelbe Platten finden, so sind auch diese keine einfachen
Tuberkel, sondern Zusammensetzungen aus einer grossen Summe gesonderter
Kntchen. Die gewhnlich als miliare Tuberkel bezeichneten Knoten in der
Lunge aber sind entweder miliare Hepatisationen, oder bronchitische oder
peribronchitische Heerde, mglicherweise mit Tuberkulose der
Bronchialwand verbunden.

  [319] Geschwlste II. 656.

Wie man sieht, hngt bei dem Tuberkel in der That Form und Wesen
untrennbar zusammen. Die Form ist bedingt dadurch, dass der Tuberkel von
einzelnen Elementen des Bindegewebes aus, durch die degenerative
Entwickelung kleinerer Gruppen von Bindegewebskrperchen wchst. So
kommt er ohne alles Weitere als Korn hervor. Wenn er einmal eine gewisse
Grsse erreicht hat, wenn die Generationen von neuen Elementen, die sich
durch immer fortgehende Theilung aus den alten Gewebselementen
entwickeln, endlich so dicht liegen, dass sie sich gegenseitig hemmen,
die Gefsse des Tuberkels allmhlich zum Schwinden bringen und sich
dadurch selbst die Zufuhr abschneiden, so zerfallen sie eben, sie
sterben ab, und es bleibt nichts weiter zurck, als Detritus,
verschrumpftes, zerfallenes, ksiges Material.

Die ksige Umbildung ist der regelrechte Ausgang der Tuberkel, aber sie
ist einerseits nicht der nothwendige Ausgang, denn es gibt seltene
Flle, wo die Tuberkel durch vollstndige fettige Metamorphose
resorptionsfhig werden; andererseits kommt dieselbe ksige Metamorphose
anderen Formen von zelligen Neubildungen zu: der Eiter kann ksig
werden, ebenso der Krebs und das Sarkom, die syphilitische
Gummigeschwulst, die Typhusmasse. Diese allgemeine Mglichkeit[320] kann
man daher nicht wohl als das Kriterium fr die Beurtheilung eines
bestimmten Gebildes, wie des Tuberkels hinstellen; vielmehr gibt es
gewisse Stadien der Rckbildung desselben, wo man sich sagen muss, dass
es nicht immer mglich ist, ein Urtheil zu fllen. Legt einem jemand
eine Lunge, mit ksigen Massen durchsprengt, vor, und fragt: ist das
Tuberkel oder nicht? so wird man hufig nicht genau sagen knnen, was
die einzelnen Massen ursprnglich gewesen sind. Es gibt Zeiten in der
Entwickelung, wo man mit Bestimmtheit das Entzndliche und das
Tuberkulse von einander trennen kann; endlich aber kommt eine Zeit, wo
sich beide Producte mit einander vermischen, und wo, wenn man nicht
weiss, wie das Ganze entstanden ist, man kein Urtheil mehr abgeben kann
ber das, was es bedeutet. Auch mitten in Krebsknoten knnen ksige
Stellen vorkommen, welche gerade so aussehen, wie Tuberkel. Noch
=Lebert= beschrieb dies als ein Vorkommen von Tuberkel in Krebs. Ich
habe dargethan, dass es die Krebs-Elemente sind, welche in diese ksige
Masse bergehen[321]. Wenn wir aber nicht mit Bestimmtheit aus der
Entwickelungsgeschichte wssten, dass die Zellen des Krebses sich
Schritt fr Schritt verndern, und dass in der Mitte des Krebses sich
keine Tuberkeln bilden, so wrden wir aus dem blossen Befunde in vielen
Fllen durchaus nicht ein Urtheil fllen knnen.

  [320] Wrzb. Verhandl. I. 84. II. 72. III. 99. Spec. Pathologie und
  Therapie. I. 282, 284. Geschwlste II. 624.

  [321] Archiv I. 172.

Ueberwindet man diese Schwierigkeiten, welche in der usseren
Erscheinung der Bildung liegen, und welche den Beobachter nicht bloss
irre fhren gegenber der groben Erscheinung, sondern auch gegenber der
feineren Zusammensetzung, so bleibt fr die Orientirung kein anderer
Anhaltspunkt, als dass man nachsucht, welchen Typus der Entwickelung
die einzelnen Neubildungen whrend der Stadien ihrer wirklichen Bildung,
nicht whrend der Stadien ihrer Rckbildung zeigen. Man kann das Wesen
des Tuberkels nicht studiren von dem Zeitpunkte an, wo er ksig geworden
ist, denn von da an gleicht seine Geschichte vollkommen der Geschichte
des ksig werdenden Eiters; man muss dies vorher thun, wo er wirklich
wuchert.

So mssen wir auch fr die anderen Neubildungen die Zeit von ihrer
ersten Entstehung bis zu ihrer Akme studiren und zusehen, mit welchen
normalen physiologischen Typen sie bereinstimmen. Mit anderen Worten,
=man muss sie genetisch erforschen=. Dann ist es allerdings mglich, mit
den einfachen Principien der histologischen Classification auszukommen,
welche ich frher ausgefhrt habe (S. 86). =Auch die heterologen Gewebe
haben physiologische Typen=[322].

  [322] Spec. Pathologie und Therapie. I. 9, 334.

Ein Colloid, wenn man wirklich darunter versteht, was =Laennec= gemeint
hat, eine gallertartige organisirte Neubildung, muss nothwendig irgend
einen Typus der Bildung besitzen, welcher irgendwo oder irgend einmal im
gewhnlichen Krper vorkommt. In der That gibt es eine Reihe von
Geschwlsten, die man zum Colloid gerechnet hat, welche vollkommen die
Structur des Nabelstranges haben, und welche, wie dieser Theil, in ihrer
Intercellularsubstanz wesentlich Schleim enthalten. Nachdem ich das
Gewebe des Nabelstranges und der analogen Theile Schleimgewebe genannt
hatte, so war es fr mich ein sehr einfacher Schritt, diese Geschwlste
=Schleimgeschwlste=, Myxome zu nennen[323]. Eine der am meisten
ausgezeichneten Myxomformen stellt die sogenannte Blasen- oder
Hydatidenmole (Mola vesiculosa s. hydatidosa) dar. Aber das Vorkommen
des Myxoms beschrnkt sich nicht auf die Zeit der intrauterinen
Entwickelung. Indem wir Geschwlste mit dem Gewebstypus des
Nabelstranges mitten im erwachsenen Krper nachweisen, so ist das
Auffallende der Erscheinung nicht vermindert, aber es ist fr dieselben
ein im Krper normaler Typus gewonnen. Ein kopfgrosses Myxom des
Oberschenkels bleibt immerhin eine sehr merkwrdige Erscheinung. Eine
andere Form von Colloid, oder wie unser =Mller= gesagt hat,
=Collonema=, stellt sich dar als dematses Bindegewebe. Wir finden
nichts weiter, als ein sehr weiches Gewebe, welches von einer
eiweisshaltigen Flssigkeit durchtrnkt ist. Eine solche Geschwulst
knnen wir nicht von den Bindegewebsgeschwlsten im Ganzen trennen; wir
mgen sie als gallertartiges oder dematses oder sklerematses Fibrom
bezeichnen, aber es besteht kein Grund, sie unter dem Namen von
Collonema fr das Denken ganz fremdartig zu gestalten. So finden wir
ferner gewisse Formen von Krebs, wo das Stroma, statt einfach aus
Bindegewebe zu bestehen, aus demselben Schleimgewebe besteht, welches
wir in einer einfachen Schleimgeschwulst antreffen[324]. Dies knnen wir
einfach einen =Schleimkrebs= (Gallert- oder Colloidkrebs) nennen. Damit
wissen wir genau, was wir vor uns haben. Wir wissen, es ist ein Krebs,
aber sein Grundgewebe ist verschieden durch seinen Schleimgehalt und
seine gallertige Beschaffenheit von dem gewhnlichen Fasergewebe des
Krebsgerstes.

  [323] Archiv XI. 281. Geschwlste I. 396.

  [324] Wrzb. Verhandlungen II. 318.

Fassen wir nun nochmals den Tuberkel in's Auge, so wrde derselbe
allerdings etwas vollstndig Abnormes sein, wenn die Corpuscules
tuberculeux ihn ursprnglich und wesentlich constituirten; vergleicht
man aber die Zellen, welche, wie ich nachgewiesen habe, die eigentlichen
Constituentien des Kornes sind, mit normalen Geweben des Krpers, so
ergibt sich die vollstndigste Uebereinstimmung zwischen ihnen und den
Elementen der =Lymphdrsen= (S. 210, Fig. 71). Diese Analogie ist nicht
zufllig und gleichgltig, denn seit alter Zeit weiss man ja, dass die
Lymphdrsen besonders dazu geneigt sind, eine ksige Vernderung
einzugehen, und schon lange hat man davon gesprochen, dass eine
lymphatische Constitution zu Prozessen dieser Art disponire[325]. Aus
allen diesen Grnden habe ich den Tuberkel nicht als eine, seiner
Entwickelung nach dem Krper gnzlich fremdartige Bildung sui generis
betrachten knnen, sondern ihn als eine wesentlich =lymphoide=
Neubildung der grsseren Gruppe der Lymphome[326] angereiht.

Wenn wir den Eiter betrachten, so brauche ich nur an das zu erinnern,
womit ich mich mehrere Capitel hindurch beschftigt habe, nehmlich an
die Frage von der Trennbarkeit der Pymie von der Leukocytose. In den
farblosen Blutkrperchen haben wir so vollstndig den Eiterkrperchen
analoge Bildungen erkannt, dass Viele geglaubt haben, wenn sie farblose
Blutkrperchen im Blute fanden, Eiterkrperchen zu sehen, whrend Andere
vielmehr in den Elementen des Eiters durchweg farblose Blutkrperchen
wiederzufinden meinten. Beide Reihen haben den gleichen Typus der
Bildung. Man kann daher sagen, dass der Eiter eine =hmatoide= Form
habe, ja man kann den alten Satz aufwrmen, dass der Eiter das Blut der
Pathologie sei. Will man aber einen Unterschied suchen, will man in den
einzelnen Fllen sagen, was Eiter- und was Blutkrperchen sei, so hat
man kein anderes Kriterium, als zu entscheiden, ob die Zelle in der
gewhnlichen Weise und an dem natrlichen Orte des farblosen
Blutkrperchens entstanden ist, oder auf andere Weise, an einem anderen
Orte, wo sie nicht zu entstehen hat.

  [325] Wrzb. Verhandlungen III. 102. Spec. Pathol. und Ther. I. 346.

  [326] Geschwlste II. 557.

Innerhalb der pathologischen Neubildungen gibt es eine grosse Kategorie,
deren natrliches Paradigma das Epithel ist, wenn man will,
=Epitheliome=. Allein der Ausdruck des Epithelioms, welcher von
=Hannover= fr einen kleinen Theil dieser Epithel fhrenden Geschwlste,
fr die sogenannten Cancroide vorgeschlagen wurde, ist deshalb fr die
besondere Art von Geschwulst, welche er damit bezeichnen wollte,
vollstndig unzulssig, weil sie nicht die einzige Geschwulst ist, deren
Elemente den epithelialen Habitus an sich tragen. Man kann das
Epitheliom =Hannover='s von anderen Geschwlsten nicht dadurch
unterscheiden, dass seine Elemente den Habitus von Epithel htten und
andere nicht. Ich will gar nicht davon sprechen, dass es eine grosse
Reihe unzweifelhaft epithelialer Geschwulstbildungen gibt, welche nichts
als rtliche Wucherungen des prexistirenden Epithels darstellen. Dahin
gehren das Atherom, die drsigen Hyperplasien der Brust, des Magens.
Aber auch scheinbar ganz fremdartige Neubildungen besitzen denselben
Typus der Elemente. Die Geschwulst, welche =Mller= Cholesteatom,
=Cruveilhier= Tumeur perle genannt hat, was ich durch Perlgeschwulst
(Margaritoma) bersetzt habe, diese Geschwulst hat genau denselben
epithelialen Bau, wie das Cancroid, welches =Hannover= Epitheliom
genannt hat, ja das gewhnliche Cancroid erzeugt in sich sehr
gewhnlich kleine Perlknoten in oft erstaunlich grosser Menge[327].
Allein beide unterscheiden sich sehr wesentlich. Nie hat man bis jetzt
Perlgeschwlste gesehen, welche, nachdem sie an einem Orte bestanden
hatten, an entfernten Orten Recidive gemacht und sich wie bsartige
Geschwlste verhalten htten; immer fand nur im nchsten Umfange der
Geschwulst eine weitere, aber beraus langsame Entwickelung statt. Das
Epitheliom dagegen, oder wie man besser sagt, der Epithelialkrebs oder
das Cancroid, besitzt eine sehr ausgesprochene Malignitt, nicht nur die
Recidivfhigkeit in loco, sondern auch die Vervielfltigung in distans.
In manchen Fllen werden fast alle Organe des Krpers metastatisch mit
Cancroidmassen erfllt[328].

  [327] Med. Reform 1849. No. 51. S. 271. Archiv III. 221. VIII. 397.

  [328] Gaz. md. de Paris. 1855. Avril. No. 14. p. 208.

[Illustration: =Fig=. 149. Verschiedene Krebszellen, zum Theil in
fettiger Metamorphose, polymorph, mit Kernvermehrung. Vergr. 300.]

Versucht man das Cancroid durch den epithelialen Bau seiner Elemente von
dem eigentlichen Krebs zu unterscheiden, so wird man sich auch da
vergeblich bemhen. Der eigentliche Krebs hat gleichfalls Elemente von
epithelialem Habitus (Fig. 149), und man braucht nur solche Punkte im
Krper zu suchen, wo sich die Epithelzellen unregelmssig entwickeln,
z. B. an den Harnwegen (Fig. 16), so wird man in dem normalen Epithel
dieselben sonderbaren, mit grossen Kernen und Kernkrperchen versehenen
Bildungen antreffen, welche als die specifischen, polymorphen
Krebszellen geschildert werden. Der Krebs, das Cancroid oder Epitheliom,
die Perlgeschwulst oder das Cholesteatom, ja auch das Dermoid, welches
Haare, Zhne, Talgdrsen producirt und im Eierstock so hufig vorkommt,
alle diese sind Bildungen, welche pathologisch Epithelformen erzeugen;
aber sie stellen eine Gradation von verschiedenen Arten vor, die von den
ganz rtlichen, dem gewhnlichen Sinne nach vollkommen gutartigen bis zu
solchen von der ussersten Malignitt reichen[329]. Die blosse Form der
Elemente, welche die Zusammensetzung des Gebildes machen, ist ohne
entscheidenden Werth. Es hat sich gezeigt, dass es falsch war, als man
annahm, der Krebs habe heterologe (specifische) Elemente und darum sei
er bsartig, und das Cancroid habe homologe (hyperplastische) Elemente
und darum sei es gutartig. Vielmehr enthlt keine von beiden
Geschwlsten absolut heterologe Elemente und keine ist gutartig, sondern
es besteht zwischen ihnen eine Stufenfolge.

  [329] Archiv VIII. 414.

Man knnte nun leicht in die Furcht gerathen, es sei berhaupt
unmglich, Krebs, Cancroid, Perlgeschwulst, kurz die epithelioiden
Neubildungen, sei es von gewhnlichem Epithel, sei es unter sich zu
unterscheiden. Dies wre ein grosser Irrthum. Sie alle unterscheiden
sich durch die Heterologie ihrer Bildung von dem gewhnlichen Epithel
und der gewhnlichen Epidermis, denn sie entstehen nicht an Oberflchen,
sondern im Inneren der Organe aus dem Bindegewebe. Freilich kann es
sein, dass die Anhufungen ihrer Zellen dabei eine berraschende
Aehnlichkeit mit bestimmten Oberhautgebilden erlangen, dass sie z. B.
wie Drsen oder Haare aussehen. Aber ein Cancroid erzeugt keine
wirklichen Drsen mit Hhlungen, sondern nur drsenhnliche, solide
Zapfen; in ihm wachsen keine wirklichen Haare, sondern haarhnliche
Gebilde, die mehr kranken als gesunden Haaren entsprechen. Hufen sich
diese Zapfen und Cylinder in grossen Mengen an, so entsteht dadurch eine
breiige Masse von sehr bunter Zusammenordnung, in der jedoch an jedem
Punkte immer wieder epidermoidale Gebilde isolirt werden knnen, so dass
die Gesammtbildung die grsste Aehnlichkeit mit dem Atherom zeigen mag.
Aber das Atherom ist eine hyperplastische Wucherung normaler Epidermis
in einem erweiterten Hautsacke, das Cancroid und die Perlgeschwulst sind
heteroplastische Bildungen einer aus Bindegewebe entstandenen Epidermis.
Hier entscheidet also die Heterotopie (error loci).

[Illustration: =Fig=. 150. Cancroidzapfen aus einer Geschwulst der
Unterlippe. Dichtgedrngte Zellenlager mit dem Charakter des Rete
Malpighii im Umfange: in dem einen Fortsatze fettartig glnzende Kugeln,
in der Mitte des grossen Zapfens eine hornig-epidermoidale, haarartige
Abscheidung mit zwiebelartigen Kugeln (Perlen, globes pidermiques).
Vergr. 300.]

[Illustration: =Fig=. 151. Durchschnitt durch ein Cancroid der Orbita.
Grosse Epidermiskugeln (Perlen), zwiebelartig geschichtet, in einer
dichtgedrngten Zellenmasse, die theils den Charakter der Epidermis,
theils den des Rete Malpighii hat. Vergr. 150.]

Dieser Auffassung steht freilich eine andere gegenber, welche in
Beziehung auf das Cancroid schon von =Mayor=, =Ecker= und Anderen
ausgesprochen war, nehmlich dass dasselbe aus einer progressiven, nach
innen gerichteten Wucherung gewhnlichen Epithels oder oberflchlicher
Epidermis entstehe. Ich habe dem gegenber immer hervorgehoben, dass
genetisch ein Unterschied zwischen Cancroid und eigentlichem Krebs
(Carcinom) nicht zu entdecken sei, und dass, wenn das Cancroid als eine
nur hyperplastische Neubildung gelten drfe, auch das Carcinom in
gleicher Weise gedeutet werden msse. Mehrere neuere Beobachter haben
kein Bedenken getragen, diesen Satz zu acceptiren und auch das Carcinom
als eine Epithelialwucherung darzustellen. Freilich hat sich sehr bald
die Schwierigkeit gezeigt, dass das Carcinom primr an Orten vorkommt,
wie in Lymphdrsen, in Knochen und im Gehirn, wo es kein Epithel
gewhnlicher Art gibt. Einige haben sich aus diesem Grunde nicht
gescheut, die offenkundige Thatsache primrer Krebse dieser Organe
einfach zu leugnen. Andere haben sich damit geholfen, auf das Epithel
der Lymphgefsse zurckzugehen. Fr diejenigen, welche auch die
Bindegewebskrperchen zu den Lymphgefssen rechnen, ist dann freilich
der Schritt nicht gross, um auch sie zu den mglichen Matrices der
Krebszellen zuzulassen. Ich meinerseits bin durch diese Ausfhrungen
nicht berzeugt; ich halte an der primren Heteroplasie aller Krebse
fest.

Dagegen erkenne ich vollstndig die Schwierigkeit an, zwischen den
einzelnen heteroplastischen Gebilden dieser Gruppe bestndige
Unterschiede zu finden; ja ich hege die Ueberzeugung, dass hier
berhaupt keine scharfen Grenzen bestehen, sondern Uebergnge vorkommen.
Man knnte daher leicht in Versuchung gerathen, alle diese Arten von
Geschwlsten, wie es so oft vorgeschlagen ist, unter dem Collectivnamen
der Krebse zusammen zu fassen. Dem wiederstreitet zunchst die
praktische (klinische) Erfahrung, welche ergibt, dass die Perlgeschwulst
sich nie generalisirt, das Cancroid selten, der Krebs gewhnlich. Sodann
zeigen sich aber auch Verschiedenheiten im Bau, und ich will hier in
Beziehung auf den Krebs nur das hervorheben, dass bei dem Krebs im
engeren Sinne des Wortes (Carcinoma) die epithelioiden Zellen in den
Maschenrumen eines neugebildeten, gefsshaltigen Bindegewebs-Gerstes
(Stroma) enthalten sind[330]. Der Krebs erscheint daher nicht als
blosses Gewebe (histioid), sondern als organartige Neubildung (S. 88).

  [330] Archiv I. 96.

Die physiologische Bedeutung der einzelnen Arten aber richtet sich
zunchst nach ihrem Saftreichthum[331]. Die Formen, welche trockene,
saftarme Massen hervorbringen, sind relativ gutartig. Diejenigen, welche
saftreiche Gewebe setzen, haben immer mehr oder weniger einen malignen
Habitus (S. 257). Die Perlgeschwulst z. B. liefert vollkommen trockene
Epithelmassen, fast ohne eine Spur von Feuchtigkeit: sie steckt nur
rtlich an. Das Cancroid bleibt sehr lange rtlich, so dass oft erst
nach Jahren die nchsten Lymphdrsen erkranken, dass dann lange Zeit
wiederum der Prozess sich auf diese Erkrankung der Lymphdrsen
beschrnkt, und dass erst spt und selten die allgemeine Eruption durch
den ganzen Krper erfolgt. Bei dem eigentlichen Krebs ist der rtliche
Verlauf oft sehr schnell, und die Krankheit wird frh allgemein;
Heilungen, selbst fr kurze Zeit, sind so selten, dass man in
Frankreich geradezu die vollkommene Unheilbarkeit des eigentlichen
Krebses aufgestellt und mit Glck vertheidigt hat.

  [331] Gesammelte Abhandlungen 53. Archiv XIV. 40. Geschwlste I. 126.

Die einzige scheinbare Ausnahme von dieser Regel macht der Tuberkel.
Denn gerade bei ihm geschieht die Infection nicht selten in dem ksigen
Stadium, welches sich im Allgemeinen durch seine Trockenheit von dem
feuchten Zustande des grauen miliaren Korns unterscheidet. Aber die
experimentellen Untersuchungen der neuesten Zeit haben, wie ich schon
frher (S. 261) erwhnte, die glckliche Lsung gebracht, dass es nicht
bloss der aus Tuberkel entstehende Kse ist, welcher wieder Tuberkel
erzeugt, sondern dass regressive Substanzen der verschiedensten Art den
gleichen Effect hervorbringen. So habe ich schon angefhrt (S. 262),
dass selbst rckgngiges Carcinom Tuberkel erregen kann. Diese
Erfahrungen haben jedoch, soweit bis jetzt bekannt, keinen Werth fr die
Mehrzahl der infectisen Neubildungen, welche vielmehr in ihrer
Florescenz-Periode die grsste Virulenz besitzen, und hier sind wir
entweder auf Wanderzellen, oder auf flssige Stoffe hingewiesen.

Auch unter den Bildungen, welche =den gewhnlichen Bindegewebssubstanzen
analog=, also scheinbar vollkommen homolog und gutartig sind, erweisen
sich die saftreichen als viel mehr ansteckungsfhig als die trockenen.
Die einfache Fettgeschwulst (=Lipom=) ist immer gutartig. Das =Myxom=
(Schleimgeschwulst), welches immer viel Flssigkeit mit sich fhrt, ist
jedesmal eine verdchtige Geschwulst; in dem Maasse seines
Saftreichthums recidivirt es oft[332]. Die Knorpelgeschwulst
(=Enchondrom=), welche frher als unzweifelhaft gutartige Geschwulst
geschildert wurde, kommt zuweilen in weichen, mehr gallertartigen Formen
vor, welche eben solche inneren Metastasen bedingen knnen, wie der
eigentliche Krebs[333]. In noch viel hherem Maasse zeigt das
Osteoidchondrom bsartige Eigenschaften[334]. Selbst die
Bindegewebsgeschwlste (=Fibrome=) werden unter Umstnden reicher an
Zellen, vergrssern sich, ihre Zwischensubstanz wird saftreicher, ja in
manchen Fllen schwindet sie so vollstndig, dass zuletzt fast nur
zellige Elemente brig bleiben. So entstehen Formen, welche meiner
Ansicht nach sehr unzweckmssig fibroplastische Geschwlste genannt
worden sind und viel besser mit dem alten Namen der =Sarkome= bezeichnet
werden[335]. Sie unterscheiden sich von den blossen Fibromen, Myxomen,
Chondromen u. s. w. durch die grosse Zahl und die betrchtliche
Entwickelungshhe ihrer Elemente, welche zuweilen geradezu Riesengrsse
erreichen (Fig. 30, 31). Genetisch zeigen sie dieselbe Herkunft aus
proliferirendem Bindegewebe, wie die gewhnlichen Fibrome (Fig. 113,
II.); sehr bald aber beginnen ihre Zellen einen progressiven
Entwickelungsgang, welcher den Fibromen fehlt (Fig. 152). Sie sind
zunchst allerdings gutartig, aber nicht selten recidiviren sie, wie die
Epithelialkrebse, in loco; unter gewissen Verhltnissen recurriren sie
in den Lymphdrsen, und in manchen Fllen kommen sie in so ausgedehnten
Metastasen durch den ganzen Krper vor, dass fast kein Organ davon
verschont bleibt.

  [332] Archiv XI. 281. Geschwlste I. 430.

  [333] Archiv V. 244. Wrzb. Verhandl. I. 137. Geschwlste I. 523.

  [334] Geschwlste I. 527.

  [335] Archiv I. 196, 200, 224. Geschwlste II. 175.

[Illustration: =Fig=. 152. Schematische Darstellung der
Sarkom-Entwickelung, wie sie bei Sarcoma mammae sehr gut zu bersehen
ist. Vergr. 350.]

In der ganzen Reihe der Neubildungen, von denen jede einem normalen
Gewebe mehr oder weniger vollstndig entspricht, darf es gar nicht in
Frage kommen, ob sie einen physiologischen Typus haben, oder ob sie ein
specifisches Geprge an sich tragen; schliesslich entscheidet vielmehr
die Frage, =ob sie an einem Orte entstehen, wo sie hingehren oder
nicht, und ob sie Stoffe in sich erzeugen, welche auf Nachbartheile
gebracht, dort einen ungnstigen, contagisen oder reizenden Einfluss
ausben=.

Es verhlt sich mit ihnen, wie mit pflanzlichen Bildungen. Die Nerven
und Gefsse haben gar keinen unmittelbaren Einfluss auf ihre
Entwickelung. Nur insofern haben sie Werth, als sie das Mehr oder
Weniger von Zufuhr bestimmen knnen; aber sie sind ganz ausser Stande,
die Geschwulst-Entwickelung anzuregen, hervorzubringen oder in einer
direkten Weise zu modificiren. Eine pathologische Geschwulst des
Menschen bildet sich genau in derselben Weise, wie eine Geschwulst an
einem Baume, an der Rinde, an der Oberflche des Stammes oder des
Blattes, wo ein pathologischer Reiz stattgefunden hat. Der Gallapfel,
der in Folge des Stiches eines Insectes entsteht, die knolligen
Anschwellungen, welche die Stellen eines Baumes zeigen, wo ein Ast
abgeschnitten ist, die Umwallung, welche die Wunde eines abgehauenen
Baumstammes erfhrt, beruhen auf einer ebenso reichlichen, oft ebenso
raschen Zellenwucherung, wie die, welche wir an der Geschwulst eines
wuchernden Theiles des menschlichen Leibes wahrnehmen. Der pathologische
Reiz wirkt in beiden Fllen genau auf dieselbe Art; die
Vegetationsverhltnisse gestalten sich vollstndig nach demselben Typus,
und so wenig als ein Baum an seiner Rinde oder seinem Blatte eine Art
von Zellen hervorbringt, welche er sonst nicht hervorbringen knnte, so
wenig thut dies der thierische Krper.

Aber wenn man die Geschichte einer pflanzlichen Geschwulst betrachtet,
so wird man auch da sehen, dass gerade die kranken Stellen es sind,
welche ungewhnlich reich an specifischen Bestandtheilen werden, welche
die besonderen Stoffe, die der Baum producirt, in grsserer Menge in
sich aufnehmen und ablagern. Die Pflanzenzellen, welche sich an einem
Eichenblatt im Umfange des Insectensitzes bilden, haben viel mehr
Gerbsure, als irgend ein anderer Theil des Baumes. Die
Geschwulstzellen, welche sich in wuchernder Menge an einer Kiefer da
bilden, wo ein Insect sich in den jungen Stamm eingrbt, werden ganz
vollgestopft mit Harz. Die besondere Energie der Bildung, welche an
diesen Stellen entwickelt wird, bedingt auch eine ungewhnlich reiche
Anhufung von Sften. Es bedarf keiner Nerven oder Gefsse, um die
Zellen zu einer vermehrten Stoff-Aufnahme zu instigiren. Es ist die
eigene Action der Zellen, die Anziehung, welche sie auf die benachbarten
Flssigkeiten ausben, vermge deren sie die brauchbaren Stoffe an sich
reissen und fixiren.

Und so sind wir am Schlusse wiederum bei derselben Vergleichung
angelangt, von der wir im Anfange ausgingen, bei der Vergleichung des
thierischen und besonders des menschlichen Krpers mit dem pflanzlichen.
Auch der Patholog gewinnt durch die Kenntniss der botanischen Vorgnge
die werthvollsten Anknpfungspunkte fr das Verstndniss der
Krankheiten; er vor Allen muss sich durch ein solches Verstndniss immer
mehr von der Wahrheit der cellularen Theorie berzeugen. Es besteht eine
innere Uebereinstimmung in der ganzen Reihe der lebendigen Erscheinungen
und gerade die niedrigsten Bildungen dienen uns oft als die
Erklrungsmittel fr die vollkommensten und am meisten zusammengesetzten
Theile. Denn gerade in dem Einfachen und Kleinen offenbart sich am
deutlichsten das =Gesetz=.




                                  Inhalt.

                                                                     Seite

  Vorreden                                                               V

  Uebersicht der Holzschnitte                                         XIII

  $Erstes Capitel.$ Die Zelle und die cellulare Theorie                  1

    Einleitung und Aufgabe. Bedeutung der anatomischen Entdeckungen
    in der Geschichte der Medicin. Geringer Einfluss der Zellentheorie
    auf die Pathologie. -- Die Zelle als letztes wirkendes Element des
    lebenden Krpers. Genauere Bestimmung der Zelle. Die
    Pflanzenzelle: Membran, Inhalt (Protoplasma), Kern. Die thierische
    Zelle: die eingekapselte (Knorpel) und die einfache. Der
    Zellenkern (Nucleus). Das Kernkrperchen (Nucleolus). Die Theorie
    der Zellenbildung aus freiem Cytoblastem. Constanz des Kerns und
    Bedeutung desselben fr die Erhaltung der lebenden Elemente. Der
    Zellkrper und das Protoplasma. Verschiedenartigkeit des
    Zelleninhalts und Bedeutung desselben fr die Function der Theile.
    Die Zellen als vitale Einheiten (Elementarorganismen). Der Krper
    als sociale Einrichtung. Die Intercellularsubstanz und die
    Zellenterritorien. -- Die Cellularpathologie im Gegensatze zur
    Humoral- und Solidarpathologie. -- Falsche Elementartheile:
    Fasern, Kgelchen (Elementarkrnchen). Entstehung der Zellen.
    Umhllungstheorie. Generatio aequivoca der Zellen. Das Gesetz von
    der continuirlichen Entwickelung (Omnis cellula e cellula).
    Pflanzen- und Knorpelwachsthum.

  $Zweites Capitel.$ Die physiologischen Gewebe                         27

    Anatomische Classification der Gewebe. Die drei
    allgemein-histologischen Kategorien. Die speciellen Gewebe. Die
    Organe und Systeme oder Apparate. -- Die =Epithelialgewebe=.
    Platten-, Cylinder- und Uebergangsepithel. Epidermis und Rete
    Malpighii. Nagel und Nagelkrankheiten. Haare. Linse. Pigment.
    Drsenzellen. -- Die =Gewebe der Bindesubstanz=. Das Binde- oder
    Zellgewebe. Die Theorien von =Schwann=, =Henle= und =Reichert=.
    Meine Theorie. Die Bindegewebskrperchen. Die Fibrillen des
    Bindegewebes als Intercellularsubstanz. Secretion derselben. Der
    Knorpel (hyaliner, Faser- und Netzknorpel). Incapsulirte und freie
    Knorpelkrperchen (Knochenknorpel). Schleimgewebe. Pigmentirtes
    Bindegewebe. Fettgewebe. Anastomose der Elemente: saftfhrendes
    Rhren- oder Kanalsystem. -- Die =hheren Thiergewebe=: Muskeln,
    Nerven, Gefsse, Blut, Lymphdrsen. Vorkommen dieser Gewebe in
    Verbindung mit Interstitialgewebe. -- Muskeln. Quergestreifte.
    Faserzellen. Herzmuskulatur. Muskelkrperchen. Fibrillen.
    Disdiaklasten. Glatte Muskelfasern. Muskelatrophie.  Die
    contractile Substanz (Syntonin) und die Contractilitt berhaupt.
    Cutis anserina und Arrectores pilorum. -- Gefsse. Capillaren.
    Contractile Gefsse.

  $Drittes Capitel.$ Physiologische Eintheilung der Gewebe              62

    Ungengende Ausbildung der anatomischen Kenntniss der Gewebe.
    Verschiedenartige Lebenserscheinungen an scheinbar gleichartigen
    Elementen. Praktisches Bedrfniss einer physiologischen
    Gruppirung: -- 1) Nach der Function. Motorische Elemente:
    muskulse, epitheliale (Flimmerzellen, Samenfden), bindegewebige
    (Pigment). Schleimabsonderung: Schleimhute, Schleimdrsen,
    Schleimgewebe. -- 2) Nach der Lebensdauer der Elemente. Dauer- und
    Zeitgewebe. Pathologische Aenderung der natrlichen Verhltnisse
    (Heterochronie). Lehre von der Allvernderlichkeit des Krpers
    durch Stoffwechsel (Mauserung). Unterscheidung von Dauer- und
    Verbrauchsstoffen in den Elementen. Wechselgewebe (Metaplasie).
    Abfllige Gewebe: Epidermis (Desquamation), Decidua uterina.
    Einfache Zeitgewebe. Oertliche Verschiedenheit der Lebensdauer
    desselben Gewebes. Nothwendigkeit einer Localgeschichte der
    Gewebe. -- 3) Nach der Zeit der Entstehung und des Absterbens der
    Gewebe (genetische Eintheilung). Jugendliche und senescirende
    Gewebe. Allgemeine und locale Chronologie der Gewebe. Embryonale
    Gewebe; unfertige oder unreife: Matricular- und Uebergangsgewebe.
    Chorda dorsualis. Schleimgewebe. Bildungsgewebe und Vorgewebe
    (Anlagen, Keimgewebe) Bildungs- oder Primordialzellen. Allgemeine
    Gltigkeit der Entwickelungsgesetze. -- 4) Nach der Verwandtschaft
    und Abstammung. Continuitts-Gesetz. Heterologe Verbindungen von
    Gewebselementen. Die histologische Substitution und die
    histologischen Aequivalente. Abstammung der Elemente (Descendenz).

  $Viertes Capitel.$ Die pathologischen Gewebe                          84

    Die pathologischen Gewebe (Neoplasmen) und ihre Classification.
    Bedeutung der Vascularisation. Die Doctrin von den specifischen
    Elementen: Krebs, Tuberkel. Die physiologischen Vorbilder
    (Reproduction). Einfache (histioide) und zusammengesetzte
    (organoide und teratoide) Neubildungen. Homologie und Heterologie
    (Heterotopie Heterochronie, Heterometrie). Malignitt.
    Hypertrophie und Hyperplasie. Kriterien der Homologie.
    Degeneration. Prognostische Gesichtspunkte. -- Ungewhnliche
    Analogien der pathologischen Gewebe: Krebs, Sarkom (Spindelzellen.
    Riesenzellen). Abstammung der pathologischen Gewebe: Continuitt
    der Entwickelung, Discontinuitt des Typus. Pathologische
    Substitutionen und Aequivalente. Homologe und heterologe
    Substitution. Bildung per primam aut secundam intentionem.
    Verschiedenartige Entstehung derselben Gewebe unter verschiedenen
    Bedingungen: Knochen, Bindegewebe. Organisation fibrinser
    Blasteme. Metaplasie. Verschiedenartige Abstammung derselben
    Gewebsart.

  $Fnftes Capitel.$ Die Ernhrung und ihre Wege                       100

    Selbsterhaltung als Grundlage der Lehre vom Leben. Ernhrung und
    Stoffwechsel. Ernhrung im Sinne des Gesammt-Organismus:
    Nahrungsstoffe. Verdauung. Circulation. Ernhrung im cellularen
    Sinne. Endosmose und Exosmose, todter Stoffwechsel. Intermedirer
    Stoffwechsel (Transito-Verkehr). Eigentlich nutritiver
    Stoffwechsel. Ernhrungseinheiten und Krankheitsheerde.
    -- Thtigkeit der Gefsse bei der Ernhrung. Verhltniss von
    Gefss und Gewebe. Leber. Niere. Gehirn. Muskelhaut des Magens.
    Knorpel. Knochen. -- Abhngigkeit der Gewebe von den Gefssen.
    Metastasen. Gefssterritorien (vasculre Einheiten). -- Die
    Ernhrungsleitung in den Saftkanlen der Gewebe. Knochen. Zahn.
    Faserknorpel. Hornhaut. Bandscheiben.

  $Sechstes Capitel.$ Weiteres ber Ernhrung und Saftleitung          120

    Sehnen, Hornhaut, Nabelstrang. -- Weiches Bindegewebe
    (Zellgewebe). Elastisches Gewebe. Strukturlose Hute: Tunicae
    propriae, Culicula. Elastische Membranen: Sarkolemm. -- Lederhaut
    (Derma). Papillarkrper: vasculre Bezirke. Unterhaut (subcutanes,
    subserses, submucses Gewebe). Tunica dartos. -- Das feinere
    Kanalsystem des Bindegewebes: Krperchen, Lacunen. Bedeutung der
    Zellen fr die Specialvertheilung der Ernhrungssfte innerhalb
    der Gewebe. Vegetativer Charakter der Ernhrung. Elective
    Eigenschaften der Zellen.

  $Siebentes Capitel.$ Circulation und Dyscrasie                       143

    Arterien. Ihre Zusammensetzung: Epithel, Intima, Media
    (Muscularis), Adventitia. Capillaren. Capillare Arterien und
    Venen. Continuitt der Gefsswand. Porositt derselben.
    Hmorrhagia per diapedesin. Venen. Gefsse in der Schwangerschaft.
    -- Eigenschaften der Gefsswand: 1. Contractilitt. Rhythmische
    Bewegung. Active oder Reizungs-Hypermie. Ischmie. Gegenreize.
    Collaterale Fluxion. 2. Elasticitt und Bedeutung derselben fr
    die Schnelligkeit und Gleichmssigkeit des Blutstromes.
    Erweiterung der Gefsse. 3. Permeabilitt. Diffusion. Specifische
    Affinitten. Verhltniss von Blutzufuhr und Ernhrung. Die
    Drsensecretion (Leber). Specifische Thtigkeit der
    Gewebselemente. -- Dyskrasie. Transitorischer Charakter und
    localer Ursprung derselben. Suferdyskrasie. Hmorrhagische
    Diathese. Syphilis.

  $Achtes Capitel.$ Das Blut                                           167

    Morphologische (anatomische) und chemische Vernderungen des
    Blutes (Dyskrasien). -- Faserstoff. Fibrillen desselben. Vergleich
    mit Schleim und Bindegewebe. Homogener gallertiger Zustand. --
    Rothe Blutkrperchen. Kern, Membran und Inhalt derselben. Gestalt
    bei den verschiedenen Wirbelthieren; diagnostische
    Schwierigkeiten. Zusammensetzung des Zellkrpers: Hmatin,
    Hmoglobin. Stroma. Vernderungen der Farbe und der Gestalt.
    Blutkrystalle (Hmatoidin, Hmin, Hmatokrystallin). -- Farblose
    Blutkrperchen. Numerisches Verhltniss. Struktur. Vergleich mit
    Eiterkrperchen. Klebrigkeit und Agglutination derselben.
    Specifisches Gewicht. Crusta granulosa. Diagnose von Eiter- und
    farblosen Blutkrperchen. Die Lehren von der Eiterresorption und
    von der Lymphexsudation. Lebenseigenschaften der farblosen
    Krperchen: Bewegung, Aufnahme anderer Krper, Auswanderung.
    Bedeutung dieser Erfahrungen fr die cellulare Doctrin.

  $Neuntes Capitel.$ Blutbildung und Lymphe                            191

    Wechsel und Ersatz der Blutbestandtheile. =Die rothen Krperchen=.
    Hinflligkeit derselben. Theilung derselben bei Embryonen.
    Zerbrckelung bei ungnstigen Einwirkungen. Ersatz aus der Lymphe.
    -- Das =Fibrin=. Die Lymphe und ihre Gerinnung. Nichtgerinnung des
    Capillarblutes in der Leiche. Das lymphatische Exsudat.
    Fibrinogene Substanz. Speckhautbildung. Lymphatisches Blut,
    Hyperinose, phlogistische Krase. Locale Fibrinbildung.
    Fibrintranssudation. Fibrinbildung im Blute. -- Die =farblosen
    Blutkrperchen= (Lymphkrperchen). Ihre Vermehrung bei Hyperinose
    und Hypinose (Erysipel, Pseudoerysipel, Typhus). Leukocytose und
    Leukmie. Die lienale und lymphatische Leukmie. =Milz=- =und
    Lymphdrsen=  als hmatopotische Organe. Structur der
    Lymphdrsen. Rinden- und Marksubstanz. Das eigentliche Parenchym
    derselben: Follikel (Markstrnge). Reticulum, Lymphsinus.
    Parenchymzellen (Lymphdrsenkrperchen) und ihr Verhltniss zu
    Lymph- und farblosen Blutkrperchen. Diagnose und Abstammung der
    letzteren. -- Bau der Milz. Siebfrmige Einrichtung der
    Gefsswnde in der Pulpa. -- Umbildung farbloser Blutkrperchen in
    farbige. Ort derselben. Das rothe Knochenmark. -- =Lymphgefsse=.
    Zusammenhang mit dem Rhrensysteme des Bindegewebes. Bau der
    grsseren Lymphgefsse: Contractilitt und Klappen derselben.
    Lymphcapillaren (Lymphgefss-Wurzeln): einfache Epithel-Wand.
    Bedeutung der Bindegewebskrperchen und der Lymphe berhaupt.
    Recrementitielle und plastische Natur der Lymphe.

  $Zehntes Capitel.$ Pymie und Leukocytose                            217

    Vergleich der farblosen Blut- und Eiterkrperchen. Die
    physiologische Eiterresorption: die unvollstndige (Inspissation,
    ksige Umwandlung) und die vollstndige (Fettmetamorphose,
    milchige Umwandlung). Intravasation von Eiter. -- Eiter in
    Lymphgefssen. Die Hemmung der Stoffe in den Lymphdrsen.
    Mechanische Trennung (Filtration): Ttowirungsfarben. Mgliches
    Durchkriechen der Eiterkrperchen. Chemische Trennung
    (Attraction): Krebs, Syphilis. Die Reizung der Lymphdrsen und
    ihre Bedeutung fr die Leukocytose. Die (physiologische) digestive
    und puerperale Leukocytose. Die pathologische Leukocytose
    (Scrofulose. Typhus. Krebs. Erysipel). -- Die lymphoiden Apparate;
    solitre und Peyer'sche Follikel des Darms. Tonsillen und
    Zungenfollikel. Thymus. Milz. -- Vllige Zurckweisung der Pymie
    als morphologisch nachweisbarer Dyskrasie.

  $Eilftes Capitel.$ Infection und Metastase                           234

    Pymie und Phlebitis. Capillar-Phlebitis und Stase. Thrombosis:
    parietale und obstruirende; adhsive und suppurative. Puriforme
    Erweichung der Thromben: Detritus des Fibrins. Auflsung der
    rothen Krperchen. Die wahre und falsche Phlebitis. Eitercysten
    des Herzens. -- Embolie. Bedeutung der fortgesetzten Thromben.
    Lungenmetastasen. Zertrmmerung der Emboli. Verschiedener
    Charakter der Metastasen. Endocarditis und capillre Embolie.
    Latente Pymie. -- Inficirende Flssigkeiten. Infectise
    Erkrankung der lymphatischen Apparate und der Milz, der
    Secretionsorgane und der Muskeln. Chemische Substanzen im Blute:
    Silbersalze, Arthritis, Kalkmetastasen. Ichorrhmie. Fremde
    Krperchen in der Blutmischung: Zellen, Hmatozoen, Pilze.
    Krner. Pymie als Sammelname.

  $Zwlftes Capitel.$ Theorie der Dyscrasien                           256

    Abhngigkeit der Dyscrasien und ihrer Dauer von der Zufuhr der
    Stoffe. Bsartige Geschwlste: Krebs-Dyscrasie. Locale und
    allgemeine Contagion durch infectise Parenchym-Sfte. Bedeutung
    der Zellen fr die Dissemination und Metastase. Natur der
    virulenten Substanzen. Regressive Stoffe als Mittel der Infection:
    Rotz, Syphilis, Tuberkel. Impfungen. Wanderung infectiser
    Elemente, Homologe und heterologe Infection. -- Melanmie.
    Beziehung zu melanotischen Geschwlsten und Intermittens.
    Abhngigkeit von Milzfrbung. -- Die rothen Blutkrperchen.
    Entstehung. Die melansen Formen. Chlorose. Lhmung der
    respiratorischen Substanz: Kohlenoxyd. Blutgifte. Toxicmie. --
    Verschiedene Entstehung der Dyscrasien.

  $Dreizehntes Capitel.$ Das peripherische Nervensystem                271

    Der Nervenapparat. Seine prtendirte Einheit. -- Die Nervenfasern.
    Peripherische Nerven. Fascikel, Primitivfaser. Perineurium und
    Neurilem. Schwann'sche Scheide. Axencylinder (electrische
    Substanz). Markstoff (Myelin), Protagon, Phosphor der
    Nervensubstanz. Marklose und markhaltige Fasern. Uebergang der
    einen in die anderen: Hypertrophie des Opticus. Verschiedene
    Breite der Fasern. -- Die peripherischen Nervenendigungen.
    Vater'sche (Pacini'sche) und Tastkrper. Marklose Fasern der Haut
    mit Endigung im Rete. Unterscheidung von Gefss-, Nerven- und
    Zellenterritorien in der Haut. Endkolben der Schleimhautnerven.
    Hhere Sinnesorgane: Riech-, Geschmacks- und Hrzellen. Retina:
    nervse und bindegewebige Theile. Arbeitsnerven:
    Muskel-Endplatten, Verbindung der Nerven mit Drsen- und anderen
    Zellen. -- Die Theilung der Nervenfasern. Das electrische Organ
    der Fische. Die Muskelnerven. Weitere Betrachtung ber
    Nerventerritorien. -- Nervenplexus mit ganglioformen Knoten.
    Darmschleimhaut. Gefsse. Plexus myentericus. -- Irrthmer der
    Neuropathologen.

  $Vierzehntes Capitel.$ Rckenmark und Gehirn                         300

    Die nervsen Centralorgane. Graue Substanz. Pigmentirte
    Ganglienzellen. Fortstze der Ganglienzellen: apolare, unipolare
    und bipolare Zellen. Verschiedene Bedeutung der Fortstze:
    Nerven- oder Axencylinderfortstze. Ganglien- und Reiserfortstze.
    Rckenmark: motorische und sensitive Ganglienzellen. Multipolare
    (polyklone) Formen. Kernkrperchenfden =und= Kernrhren. Innere
    Verschiedenheit der Ganglienzellen. Schwierigkeit der
    Untersuchung. Die Nerven des elektrischen Organs der Fische.
    Das Gross- und Kleinhirn des Menschen. -- Das Rckenmark. Weisse
    und graue Substanz. Centralkanal. Ganglise Gruppen. Weisse
    Strnge und Commissuren. Medulla oblongata. Rinde des Kleinhirns:
    Krner- und Stbchenschicht. Psychische Ganglienzellen des
    Gehirns.  Das Rckenmark des Petromyzon und die marklosen Fasern
    desselben. -- Die Zwischensubstanz (interstitielles Gewebe).
    Ependyma ventriculorum. Neuroglia. Corpora amylacea. Graue und
    gelatinse Atrophie des Rckenmarks. Sandkrper (corpora arenacea)
    der Hute des Gehirns und Rckenmarks.

  $Fnfzehntes Capitel.$ Leben der Elemente. Thtigkeit und            328
                         Reizbarkeit

    Das Leben der einzelnen Theile. Die Einheit der Neuristen.
    Einwnde dagegen. Mythologische Natur der neuristischen Lehren.
    Animismus: Archaeus, Zellenseele. Das Bewusstsein. Die Thtigkeit
    der einzelnen Theile. Begriff der Reizung: Passion und Action.
    Die Erregbarkeit (Reizbarkeit) als allgemeines Kriterium des
    Lebens. Partieller Tod: Nekrobiose und Nekrose. Nichterregbarkeit
    der Intercellularsubstanz. -- Verrichtung, Ernhrung und Bildung
    als allgemeine Formen der Lebensthtigkeit. Verschiedenheit der
    Reizbarkeit je nach diesen Formen. -- Functionelle Reizbarkeit.
    Nerv, Muskel, Flimmerepithel, Drsen. Ermdung und functionelle
    Restitution. Reizmittel. Specifische Beziehung derselben.
    Muskelirritabilitt. Geringer praktischer Werth derselben. --
    Nervenirritabilitt. Grosse Bedeutung derselben. Falsche Deutung
    derselben als Empfindlichkeit oder als Contractilitt.
    Innervation. Bewusste und unbewusste Empfindungen. Nervenkraft
    (Nervenseele, Neurilitt). Specifische Unterschiede der
    constituirenden Theile des Nervensystems. Die Leitung der
    Electricitt als Zubehr der Nervenfasern, die Sammlung (Hemmung,
    Verstrkung) und Lenkung als Zubehr der Ganglienzellen.
    Moderations-Einrichtungen. Instinctives und intellectuelles
    Leben. Bewusstsein. Nothwendigkeit einer histologischen
    Localisation der nervsen Functionen. Erregung der
    Ganglienzellen: verschiedene Energie und verschiedene Combination
    (Synergie) derselben. Spannung und Entladung von Ganglienzellen.
    Psychologische Auffassung der Affecte und Triebe. Die
    pathologische Nervenfunction: quantitative Abweichung (Krampf,
    Lhmung) und combinatorische Abweichung (Epilepsie).
    -- Drsen-Irritabilitt. Verschiedene Gruppen von Drsen je nach
    dem Typus der Secretion. Die Drsen mit persistenten Zellen:
    Leber, Nieren. Glykogenie. -- Automatische Elemente.
    Geschichtliches. Sarkode, Protoplasma. Amboide Erscheinungen.
    Bewegliche Zellen. Verwechselungen des Automatismus mit den
    Wirkungen physikalischer Osmose (Schrumpfung und Schwellung).
    Aeussere Gestaltvernderungen mit Aussenden und Einziehen von
    Fortstzen (Polymorphismus); innere Molecularbewegung,
    Vacuolenbildung. Abschnrung von Theilen des Zellkrpers.
    Befestigte (fixe) und bewegliche (mobile) Zellen. Wanderung und
    Mobilisirung der Zellen. Voracitt: Blutkrperchenhaltige Zellen.
    Mechanisches Eindringen von fremden Krpern in Zellen. Der
    Automatismus als Merkmal der Irritabilitt -- Die pathologischen
    Abweichungen der Function: Mangel (Defect), Schwchung und
    Steigerung. Absolute Zurckweisung der Annahme qualitativer
    Heterologie.

  $Sechzehntes Capitel.$ Nutritive und formative Reizung. Neubildung
                         und Entzndung                                364

    Nutritive Reizbarkeit. Genauere Definition der Ernhrung.
    Hypertrophie und Hyperplasie. Atrophie, Aplasie und Nekrobiose
    als Formen des Schwundes (Phthisis): regressive Prozesse. Wesen
    der Ernhrung: Aufnahme und Aneignung der Stoffe durch eigene
    Thtigkeit. Cruditt und Assimilation. Fixirung der Stoffe:
    Gegensatz zu todten und schlecht ernhrten Theilen: Resorption
    und Kachexie. Gute Ernhrung. Strictum et laxum, Tonus und
    Atonie, Kraft und Schwche. Turgor vitalis. Nutritive Reize:
    trophische Nerven. Krankhafte Hypertrophie: parenchymatse
    Entzndung; trbe Schwellung. Niere, Knorpel, Haut. Hornhaut. Die
    neuropathologische und die humoralpathologische Doctrin.
    Parenchymatse Schwellung. Nutritive Restitution und Nekrobiose.
    Stadien der parenchymatsen Entzndung. Active Natur dieses
    Prozesses. -- Formative Reizbarkeit. Theilung der Kernkrperchen
    und Kerne (Nucleation): vielkernige Elemente, Riesenzellen
    (Knochenmark, Myeloidgeschwulst, lymphatische Neubildungen).
    Formative Muskelreizung im Vergleich zum Muskelwachsthum.
    Neubildung der Zellen durch Theilung (fissipare Cellulation):
    Knorpel, epitheliale und bindegewebige Neubildung. Wucherung
    (Proliferation). Auswanderung der farblosen Blutkrperchen und
    aus ihnen hervorgehende Organisation. Die plastischen
    (histogenetischen) Stoffe; der Bildungstrieb. Negation der
    extracellulren Neubildung und der Bildungsstoffe. Die
    Neubildung als Thtigkeit der Zellen. Formative Reize. Die
    humoralpathologische und neuropathologische Doctrin.
    -- Entzndliche Reizung, Entzndung. Neuroparalytische
    Entzndung (Vagus, Trigeminus); Lepra anaesthetica.
    Prdisposition und neurotische Atrophie. Die Entzndung als
    Collectivvorgang.

  $Siebzehntes Capitel.$ Passive Vorgnge. Fettige Degeneration        400

    Die passiven Vorgnge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
    Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.
    -- Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes
    im Thierkrper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als
    transitorische Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.
    -- Das Fettgewebe. Poly-arcie. Fettgeschwlste. Die
    interstitielle Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.
    -- Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und
    Function der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
    intermedirer Stoffwechsel durch die Gallengnge. Fettleber.
    -- Die Fettmetamorphose. Drsen: Secretion des Hautschmeers und
    der Milch (Colostrum). Krnchenzellen und Krnchenkugeln.
    Entzndungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
    Hirnerweichung. Corpus luteum des Eierstocks. Arcus senilis der
    Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
    metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
    Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrmmungen.
    -- Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.

  $Achtzehntes Capitel.$ Amyloide Degeneration. Verkalkung             432

    Die amyloide (speckige oder wchserne) Degeneration. Regionres
    Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
    Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
    eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
    Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
    Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
    functionelle Strungen. Darm. Niere: die drei Formen der
    Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatse
    und interstitielle Nephritis). Lymphdrsen: consecutive Anmie.
    Gang der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und
    Syphilis. Amyloide Erkrankung der Schilddrse und der
    Nebennieren. -- Verkalkung (Versteinerung, Petrification).
    Unterschied von Verkncherung, Verkalkung der Arterien, des
    Bindegewebes, der Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides
    Bindegewebe). Concentrisch geschichtete Kalkkrper
    (Concretionen). Versteinerung: Lithopdion. Verkalkung todter
    Theile: Eingeweidewrmer, Ganglienzellen des Gehirns bei
    Commotion, ksige und thrombotische Massen.

  $Neunzehntes Capitel.$ Gemischte, activ-passive Prozesse.
                         Entzndung                                    458

    Fettmetamorphose als Entzndungs-Ausgang. Unterschied zwischen
    primrer (einfacher) und secundrer (entzndlicher)
    Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln. -- Atheromatser Prozess der
    Arterien. Atheromatie und Ossification als Folgen der
    Arteriosklerose. Entzndlicher Charakter der letzteren:
    Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
    Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification.
    Ulceration. Analogie mit der Endocarditis. -- Die Entzndung.
    Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in den
    einzelnen Schulen. Die thermische und vasculre Theorie, die
    neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzndungsreiz. Functio
    laesa. Die Entzndung in gefsslosen und in gefsshaltigen
    Theilen. Das Exsudat als Folge der Gewebsthtigkeit: Schleim
    und Fibrin. Die Entzndung als zusammengesetzter Reizungsvorgang.
    Parenchymatse und exsudative (secretorische) Form.
    Klinische und anatomische Bedeutung der Entzndung. Irrthum von
    der einheitlichen Natur der Entzndungs-Vorgnge. Multiplicitt
    der entzndlichen Prozesse.

  $Zwanzigstes Capitel.$ Die normale und pathologische Neubildung.
                         Geschichte des Knochens                       482

    Die Theorie der continuirlichen Entwickelung im Gegensatze zu der
    Blastem- und Exsudattheorie. Das Bindegewebe, seine Aequivalente
    und seine Adnexen als gemeinster Keimstock der Neubildungen. Die
    Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen Neubildung.
    Die Bedeutung der farblosen Blutkrperchen. Die Zellentheilung
    als gewhnlicher Anfang der Neubildungen. -- Endogene Bildung.
    Physaliden. Brutrume. Furchung. -- Wachsthumhnliche und
    zeugunghnliche Neubildungen. Pflanzliche Analogie.
    -- Verschiedene Richtung der Neubildung. Hyperplasie, directe
    und indirecte. Heteroplasie. Die pathologischen Bildungszellen;
    Granulation. Verschiedene Grsse und Bildungsdauer derselben.
    -- Darstellung der Knochenentwickelung als einer Musterbildung.
    Unterschied von Formation, Transformation und Wachsthum. Das
    appositionelle und das interstitielle Wachsthum. Die
    Blastemtheorie. Der frische und wachsende Knochen im Gegensatze
    zu dem macerirten. Natur des Markes. -- Lngenwachsthum
    der Rhrenknochen: Knorpelwucherung. Markbildung als
    Gewebstransformation: rothes, gelbes und gallertiges, normales,
    entzndliches und atrophisches Mark. Tela ossea, verkalkter
    Knorpel, osteoides Gewebe. Rachitis. Ossification des Markes.
    -- Dickenwachsthum der Rhrenknochen. Struktur und Wucherung des
    Periostes. Weiches Osteom der Kiefer. Callusbildung nach
    Fractur. Knochenterritorien: Caries, degenerative Ostitis.
    Knochengranulation. Knocheneiterung. Maturation des Eiters.
    -- Die Granulation als Analogon des Knochenmarkes und als
    Ausgangspunkt heteroplastischer Entwickelung.

  $Einundzwanzigstes Capitel.$ Die pathologische, besonders die
                               heterologe Neubildung                   526

    Theorie der substitutiven Neubildung im Gegensatze zu der
    exsudativen. Zerstrende Natur der Neubildungen. Homologie und
    Heterologie (Malignitt). Ulceration. Osteomalacie. Knochenmark
    und Eiter. Proliferation und Luxuriation. -- Die Eiterung.
    Verschiedene Formen derselben: oberflchliche aus Epithel und
    tiefe aus Bindegewebe, Auswanderung der farblosen Blutkrperchen.
    Erodirende Eiterung (Haut, Schleimhaut): Eiter- und
    Schleimkrperchen im Verhltniss zum Epithel. Ulcerirende
    Eiterung. Lsende Eigenschaften des Eiters. -- Zusammenhang der
    Destruction mit pathologischem Wachsthum und Wucherung.
    Uebereinstimmung des Anfanges bei Eiter, Krebs, Sarkom u. s. w.
    Mgliche Lebensdauer der pathologisch neugebildeten Elemente
    und der pathologischen Neubildungen als ganzer Theile
    (Geschwlste). -- Zusammengesetzte Natur der grsseren
    Geschwulstknoten und miliarer Charakter der eigentlichen Heerde.
    Bedingungen des Wachsthums und der Recidive: Contagiositt der
    Neubildungen, Bedeutung der Elementar-Anastomosen und der
    Wanderzellen. Die Cellularpathologie im Gegensatze zur Humoral-
    und Neuropathologie. Allgemeine Infection des Krpers.
    Parasitismus und Autonomie der Neubildungen.

  $Zweiundzwanzigstes Capitel.$ Form und Wesen der pathologischen
                                Neubildungen                           547

    Terminologie und Classification der pathologischen Neubildungen.
    Die Consistenz als Eintheilungsprincip. Vergleich mit einzelnen
    Krpertheilen. Histologische Eintheilung. Die scheinbare
    Hetorologie des Tuberkels, Colloids u. s. f. -- Verschiedenheit
    von Form und Wesen: Colloid, Epitheliom, Papillargeschwulst,
    Tuberkel. -- Die Papillargeschwlste: einfache (Condylome,
    Papillome) und specifische (Zottenkrebs, Blumenkohlgeschwulst).
    -- Der Tuberkel: Infiltration und Granulation.
    Tuberkelkrperchen. Der entzndliche Ursprung der Tuberkel.
    Ksige Pneumonie und Osteomyelitis. Die Granulie. Entstehung der
    Tuberkel aus Bindegewebe. Das miliare Korn und der solitre
    Knoten. Die ksige Metamorphose. -- Das Colloid: Myxom.
    Collonema. Schleim- oder Gallertkrebs. -- Die physiologischen
    Typen der heterologen Neubildungen: lymphoide Natur des
    Tuberkels, hmatoide des Eiters, epithelioide des Krebses, des
    Cancroids, der Perlgeschwulst und des Dermoids, bindegewebige
    des Sarkoms. Heterotopie der Bildung. Der Streit ber die
    Entstehung des Cancroids und Carcinoms. Infectionsfhigkeit,
    nach dem Saftgehalt der specifischen Beschaffenheit und der
    Wanderfhigkeit der Elemente. Erregung der Tuberculose durch
    regressive Stoffe. -- Vergleich der pathologischen Neubildung
    bei Thieren und Pflanzen. Schluss.

                     *       *       *       *       *

                 Gedruckt bei Julius Sittenfeld in Berlin.

                     *       *       *       *       *




Anmerkungen zur Transkription:

Die Originalschreibweise und kleinere Inkonsistenzen in der Schreibweise
und Formatierung wurden prinzipiell beibehalten.

Gesperrter Text wurde mit Gleichheitszeichen (=Text=), kursiver Text mit
Unterstrichen (_Text_) und fett gedruckter Text mit Dollarzeichen
($Text$) markiert.

Die nachfolgende Tabelle enthlt eine Auflistung aller gegenber dem
Originaltext vorgenommenen Korrekturen.

  S. VII: beeintrchtigt? warum -> Warum
  S. XIV: 46 -> 46.
  S. XV: 86 -> 86.
  S. XVI: 113. -> 113, I.
  S. XVII: 125 -> 125.
  S. 1: Bestimmung der Zelle -> Zelle.
  S. 5: Fig. 1. a. -> Fig. 1, _a_.
  S. 11: Fig. 5. _d'_ -> Fig. 5, _d_'
  S. 19: ussere Zwissenmasse -> Zwischenmasse
  S. 19: was wer weis -> weiss
  S. 22: characteristischen Ausdruk -> Ausdruck
  S. 30: regelmssig polygnonale -> polygonale
  S. 36: an der =Krystalllinse= -> =Krystallinse=
  S. 40: daraus eigenthmthmliche -> eigenthmliche
  S. 46: =Faserknorpel= genannt -> genannt.
  S. 56: Verhtnissmssig -> Verhltnissmssig
  S. 59: Arterien). _a_, a -> _a_, _a_
  S. 94: Fig. 4 _b_, 21. -> Fig. 4, _b_; 21.
  S. 98: entsteht Bindegewebe -> Knochengewebe
  S. 104: Fig. 29. -> Fig. 29
  S. 109: Fig. 37. -> Fig. 37
  S. 112: dass die compakte -> compacte
  S. 112: Fig. 38 _v_, _v_', -> Fig. 38, _v_, _v_';
  S. 112: 39 _a_, _v_ -> 39, _a_, _v_
  S. 146: Fig. 4 _c_ -> Fig. 4, _c_
  S. 148: Fig. 54 _v_ -> Fig. 54, _v_
  S. 150: Mein Archiv. XXVII. -> Mein Archiv XXVII.
  S. 154: so treffen wie -> wir
  S. 155: einmal die Wandbebestandtheile -> Wandbestandtheile
  S. 156: Einfluss nicht lugnen -> leugnen
  S. 177: Klmpchen in Aggegrate -> Aggregate
  S. 182: Fig. 61, d. -> Fig. 61, _d_
  S. 183: oder Unhnlickeit -> Unhnlichkeit
  S. 184: 67. _A_ -> 67. _A_.
  S. 187: =Fig=. 67 -> 69
  S. 192: er in senien -> seinen
  S. 192: lsst sich die Mglickeit -> Mglichkeit
  S. 198: und des Easerstoffes -> Faserstoffes
  S. 201: Archiv. 1847. I. 563. -> Archiv 1847. I. 563.
  S. 202: Archiv. 1853. IV. 43 ff. -> Archiv 1853. IV. 43 ff.
  S. 204: Archiv. 1847. I. 567. -> Archiv 1847. I. 567.
  S. 206: Mein Archiv. 1853. Bd. V. -> Mein Archiv 1853. Bd. V.
  S. 209: bei den Lympdrsen -> Lymphdrsen
  S. 211: (Fig. 71, _B_, _c_) -> (Fig. 71, _B_, _c_).
  S. 218: Archiv. I. 242. -> Archiv I. 242.
  S. 222: Archiv. I. 182. -> Archiv I. 182.
  S. 227: Fig. 67. -> Fig. 67
  S. 227: Fig. 69. -> Fig. 69
  S. 239: (Fig. 79, B) -> (Fig. 79, _B_)
  S. 239: hineingelangen -> hineingelangen.
  S. 240: Fig. 63. _a_, 79. _C_ -> Fig. 63, _a_; 79, _C_
  S. 240: Archiv. I. 245, -> Archiv I. 245,
  S. 247: Fig. 82. _c_ -> Fig. 82, _c_
  S. 258: Archiv. I. 112. -> Archiv I. 112.
  S. 261: Inaug. Diss, Berlin 1869. -> Inaug. Diss. Berlin 1869.
  S. 263: Archiv. 1853. V. 85. -> Archiv 1853. V. 85.
  S. 264: =Fig= 85. -> =Fig=. 85.
  S. 264: Melanmie -> Melanmie.
  S. 266: Fig. 61 _h_ -> Fig. 61, _h_
  S. 273: grssere Scheide _v_ -> _l_'
  S. 275: Fig. 87 _A_ -> Fig. 87, _A_
  S. 278: Archiv. 1845. VI. 562. -> Archiv 1845. VI. 562.
  S. 280: oder contrifugale -> centrifugale
  S. 285: Fig. 92. -> Fig. 92
  S. 297: liegen. _c_, _v_ -> _v_, _v_
  S. 302: Fig. 97, _a_, _b_. -> Fig. 97, _a_, _b_
  S. 308: Fig. 99. -> Fig. 99
  S. 323: sich noch enie -> eine
  S. 353: bloss der Bewewegung -> Bewegung
  S. 354: Fig. 61 _e_-_h_ -> Fig. 61, _e_-_h_
  S. 358: mit groser -> grosser
  S. 367: Berlin 1868. -> Berlin 1868.)
  S. 368: Fig. 79 _C_ -> Fig. 79, _C_
  S. 398: der andere degegen -> dagegen
  S. 419: =Fig=. 117. -> =Fig=. 119.
  S. 420: die meisten Fettropfen -> Fetttropfen
  S. 427: der Stelle, we -> wo
  S. 428: Vernderung eingehen -> eingehen.
  S. 435: Fig. 103 _c a_ -> Fig. 103, _c a_
  S. 454: des Skelets -> Skeletts
  S. 456: Verkalkung gewnlich -> gewhnlich
  S. 460: Stadium der Brightischen -> Bright'schen
  S. 461: der Lsung socher -> solcher
  S. 470: so, dass dei -> bei
  S. 471: Theile aufteten -> auftreten
  S. 484: wiederholt eingangen -> eingegangen
  S. 487: permanente Bruststtte -> Brutsttte
  S. 490: Achiv VIII. -> Archiv VIII.
  S. 493: Archiv VIII -> Archiv VIII.
  S. 495: Blastem und Exudat -> Exsudat
  S. 497: Veranlassung, wesshalb -> weshalb
  S. 501: stellt die Kalbablagerung -> Kalkablagerung
  S. 502: in dem Maase -> Maasse
  S. 503: Blastem oder Exudat -> Exsudat
  S. 508: welche die rachtischen -> rachitischen
  S. 508: Fig. 137 _m_ -> Fig. 137, _m_
  S. 519: =Fig= 142. -> =Fig=. 142.
  S. 522: an der compakten -> compacten
  S. 523: in der compakten -> compacten
  S. 530: =Pig=. 144. -> =Fig=. 144.
  S. 536: =Fig= 145. -> =Fig=. 145.
  S. 543: wachsen anfngt.. -> anfngt.
  S. 545: tuberkulsen und sebst -> selbst
  S. 555: sind, wslche -> welche
  S. 558: Spec. Pathol. u -> u.
  S. 569: gezeigt, dass -> dass das
  S. 577: Haemorrhagia -> Hmorrhagia
  S. 580: und Induration -> Induration.





End of Project Gutenberg's Die Cellularpathologie, by Rudolf Virchow

*** END OF THIS PROJECT GUTENBERG EBOOK DIE CELLULARPATHOLOGIE ***

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