TOXIKOLOGIE

FÜR

TIERÄRZTE.

LEHRBUCH
DER
TOXIKOLOGIE
FÜR
TIERÄRZTE

VON

DR. MED. EUGEN FRÖHNER,

GEH. REGIERUNGSRAT UND PROFESSOR AN DER K. TIERÄRZTLICHEN HOCHSCHULE ZU BERLIN.

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Dritte umgearbeitete Auflage.

STUTTGART

VERLAG VON FERDINAND ENKE

1910.

  Das Übersetzungsrecht wird vorbehalten.  

Druck der Hoffmannschen Buchdruckerei in Stuttgart.

In den letzten zehn Jahren hat auch die Toxikologie viele neue Forschungen und Beobachtungen zu verzeichnen. Die Arbeiten auf dem Gebiete der allgemeinen Toxikologie behandeln vor allem die Frage der elementaren Giftwirkung, die feineren Veränderungen der Ganglienzellen bei der Narkose, die Wirkung der Blutgifte (Hämolysine), die toxische Leukozytose und Glykosurie. Im speziellen Teil haben zahlreiche neue Experimentaluntersuchungen über Mineral- und Pflanzengifte, sowie sehr viele kasuistische Mitteilungen über Vergiftungen bei den Haustieren Aufnahme gefunden. Sie betreffen z. B. die Unempfindlichkeit der Wiederkäuer gegenüber der Digitalis, die Vergiftungen durch indische Rübkuchen, blausäurehaltige ausländische Bohnen und Futterkalk, die chemischen Bestandteile und die physiologische Wirkung der Kornrade, das angebliche Vorkommen der Kainitvergiftung beim Wild, das Vergiften des Raubzeugs durch Strychnin, die Gefährlichkeit der Aloe bei gleichzeitiger Verabreichung anderer Abführmittel (Brechweinstein, Kalomel), die Frage der Schachtelhalm- und Pilzvergiftung, die neuen Forschungen über Schlangengifte, die Vergiftungen durch Rizinussamen und Filmaron, Naphthalin und Naphthol, Kokain und Arekolin. Neu aufgenommen wurden endlich die Vergiftungen durch Rainfarnkraut, Wiesenschaumkraut, Jakobskraut, Kornblumen, Kleeseide, Brennesseln, Hopfendolden, Mohrrüben, Melasse u. a.

Berlin, im März 1910.

E. Fröhner.

Die Herausgabe einer tierärztlichen Toxikologie ist mir von verschiedenen Seiten nahegelegt worden. Mit Rücksicht auf diese Anregungen und in Erwägung des Umstandes, dass wir in der Tierheilkunde ein selbständiges Lehrbuch der Giftlehre nicht besitzen, dass vielmehr die Toxikologie bisher immer nur anhangsweise in den tierärztlichen Lehrbüchern der speziellen Pathologie, Diätetik, Pharmakologie und gerichtlichen Tierheilkunde zur Geltung gekommen ist, habe ich den Versuch gemacht, unter Sammlung der wichtigsten klinischen und experimentellen Tatsachen und mit Hinzufügung einiger eigener Beobachtungen die tierärztliche Toxikologie besonders zu bearbeiten. Von tierärztlichen Quellen, welche mir hierbei zu Gebote standen, sind zu erwähnen die ausgezeichnete Darstellung der Vergiftungen in dem Gerlachschen Handbuch der gerichtlichen Tierheilkunde (1872), die sehr instruktive Bearbeitung der Giftpflanzen in dem Dammannschen Handbuch der Gesundheitspflege, die kurze Zusammenstellung der wichtigsten Vergiftungen in dem von Friedberger und mir herausgegebenen Lehrbuche der speziellen Pathologie, endlich die kasuistischen Veröffentlichungen der periodischen tierärztlichen Literatur, von welchen als besonders reichhaltig die „Mitteilungen aus der tierärztlichen Praxis im preussischen Staate“ hervorzuheben sind. Von medizinischen Quellen habe ich die toxikologischen Werke von Kobert, Lewin, Husemann, Böhm, Kunkel, Hermann und Dragendorff zu nennen.

Bei der Sichtung und Bearbeitung des Stoffes habe ich vorwiegend die praktischen Zwecke des Tierarztes im Auge behalten. Gifte, welche zur Zeit keinerlei praktisches, sondern nur wissenschaftlich-toxikologisches Interesse haben, wie Kurare, Pikrotoxin,[S. vii] Santonin und andere, sind in den speziellen Teil nicht aufgenommen worden. Dagegen haben die für die tierärztliche Praxis wichtigen Vergiftungen nach Aetiologie, Symptomatologie, Sektionsbefund, Behandlung, Nachweis und Kasuistik ihrer Bedeutung entsprechend angemessene Berücksichtigung gefunden.

Bezüglich der Einteilung der Gifte begegnet man denselben Schwierigkeiten, wie bei der Einteilung der Arzneimittel. Die idealste Gruppierung wäre auch in der Toxikologie diejenige, welche die chemische und physiologische Verwandtschaft der einzelnen Gifte zur Grundlage nimmt (Digitalisgruppe, Atropingruppe, Nikotingruppe, Blutgifte, Herzgifte). Diese Einteilung lässt sich indessen bei der Vielseitigkeit der einzelnen Gifte nicht durchführen. Das Chloroform z. B. ist ebenso gut ein Blutgift, als ein Herzgift und Nervengift. Ich bin deshalb zu der einfachsten Einteilung in mineralische, pflanzliche und tierische Gifte zurückgekehrt, obwohl sich auch hier manche Gifte, wie z. B. der Alkohol oder das Chloroform schwer einreihen lassen. Vielleicht sind in späteren Zeiten mit dem Fortschritte der einer höheren Entwicklung noch sehr wohl fähigen Toxikologie auch diese Mängel leichter zu beseitigen als heutzutage.

Berlin, im Mai 1890.

E. Fröhner.

Die Toxikologie, die Lehre von den Giften und ihren Wirkungen auf den Tierkörper (τόξον = Gift; intoxicatio = Vergiftung) bildet neben der Pharmakologie (Lehre von den Arzneimitteln) ein eigenes Fach, das für den Tierarzt fast noch wichtiger ist, als für den Menschenarzt. Die tierärztliche Toxikologie hat nämlich ausser der rein wissenschaftlichen Seite zahlreiche praktische Beziehungen zur Diätetik und Landwirtschaft, zur Seuchenlehre und Veterinärpolizei, sowie zur gerichtlichen Tierheilkunde. Für die Landwirtschaft haben namentlich seit der Einführung neuer Futtersurrogate und künstlicher Düngermittel, sowie mit der Zunahme der Futterverfälschungen die sog. Futtervergiftungen praktische Bedeutung erlangt. Es sei hier nur an die zahlreichen Fälle von Vergiftung durch Baumwollsamen, Rizinuskuchen, Senföl haltige Futterkuchen, Chilisalpeter, Befallungspilze, verdorbenes Futter usw. erinnert. Für die Veterinärpolizei sind verschiedene Vergiftungen von differentialdiagnostischem Interesse wegen der Aehnlichkeit ihrer Symptome mit dem Krankheitsbild gewisser Tierseuchen. Beispiele hierfür sind die Pilz- und Fleischvergiftung (Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf), die Mutterkornvergiftung (seuchenhafter Abortus), die Bleivergiftung (Wut) und die Quecksilbervergiftung (Maul- und Klauenseuche, Pocken). Die Toxikologie ist ausserdem für das Verständnis der Pathogenese vieler Seuchen von grundlegender Bedeutung geworden, weil die meisten Infektionskrankheiten pathogenetisch als Intoxikationen aufzufassen sind, d. h. als Vergiftungen durch die von den Infektionserregern (Bakterien) erzeugten Gifte (Toxine). Für die gerichtliche Tierheilkunde sind die sog. Medizinalvergiftungen als Gegenstand der technischen Begutachtung (Entschädigungsklagen seitens der Tierbesitzer) von[S. 2] praktischer Bedeutung. Dieselben sind gewöhnlich auf Fehler in der Dosierung bei der Anwendung stark wirkender Mittel zurückzuführen. Die Häufigkeit dieser Kunstfehler wächst mit der Einführung neuer Applikationsmethoden. Im übrigen ist dieser Zweig der praktischen Toxikologie auch früher schon als sehr wichtig erkannt worden, wie insbesondere die ausführliche Abhandlung der Vergiftungen in der gerichtlichen Tierheilkunde von Gerlach (1872) beweist.

Die Toxikologie zerfällt in einen allgemeinen und einen speziellen Teil. Während die allgemeine Toxikologie Betrachtungen über den Begriff und die Einteilung der Gifte, über Ursachen und Pathogenese der Vergiftungen, über Abhängigkeit der Giftwirkung von inneren und äusseren Verhältnissen, über Erkennung, Behandlung und Nachweis der Vergiftungen ganz im allgemeinen enthält, hat sich die spezielle Toxikologie mit der Aufzählung und Beschreibung der einzelnen Gifte, sowie mit den Veranlassungen, den Krankheitserscheinungen, dem pathologisch-anatomischen Befunde, der Behandlung und dem Nachweise der einzelnen Vergiftungen zu befassen. Die spezielle Toxikologie baut sich mithin ähnlich wie die Pathologie und Chirurgie auf einer Reihe klinischer Fälle auf und hat mit diesen Disziplinen ausserdem noch das gemein, dass sie gleichzeitig auch die Therapie in sich schliesst. In diesem Sinne kann man die Toxikologie wohl auch bezeichnen als die spezielle Pathologie und Therapie der Vergiftungen.

Der Begriff Gift.

Je nach dem individuellen Standpunkt kann man den Begriff „Gift“ auf sehr verschiedene Weise definieren. Der Kliniker, der Pharmakologe, der Apotheker, der Jurist und schliesslich der Laie verbinden mit dem Worte Gift verschiedenartige Vorstellungen. Deshalb ist es schwer, eine allgemein gültige und nach allen Richtungen zutreffende Begriffsbestimmung zu geben. Man kann die Schwierigkeiten der Definition dadurch vermindern, dass man zwischen Giften im weiteren und solchen im engeren Sinne unterscheidet. Gifte im weiteren Sinne können alle diejenigen chemisch wirkenden Stoffe genannt werden, auf welche der Körper bezw. das tierische Protoplasma durch Krankheitserscheinungen reagiert. Hierher würden fast alle differenten Arzneimittel gehören. Aber auch Stoffe, welche an und für sich unschädlich und sogar zum Aufbau und Fortbestand des Tierkörpers unumgänglich notwendig sind, wirken unter Umständen durch ihre Menge oder zu starke Konzentration giftig, so das Kochsalz, die Kalisalze, das Fleischextrakt, die Eisensalze, die Salzsäure. Es können ferner ganz indifferente Stoffe, wie das destillierte Wasser oder das Glyzerin, dadurch schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen, dass sie in Abweichung von dem gewöhnlichen Wege der Einverleibung mittels intravenöser Injektion direkt mit dem Blut in Berührung kommen und die roten Blutkörperchen auflösen (Hämoglobinämie). Auch andere, an sich unschädliche Stoffe erzeugen bei einzelnen Individuen Vergiftungserscheinungen, so z. B. der Buchweizen bei unpigmentierten Tieren. Ausserdem würden hierher die Fälle von sog. Idiosynkrasie zu rechnen sein. Früher hat man wohl auch[S. 4] als Vergiftung aufgefasst das Einbringen von Milch, Oel und sonstigen unlöslichen Stoffen in die Venen, wodurch lediglich eine mechanische Verstopfung der Lungenkapillaren mit ihren Folgezuständen bedingt wird. Endlich hat man in der Pathologie die Infektionsstoffe als Gifte bezeichnet; man vergleiche die Ausdrücke „Blutvergiftung“, „Rotzgift“, „Pockengift“. Danach müssten eigentlich auch die pathogenen Bakterien an sich als Gifte im weiteren Sinne des Wortes dem System der Toxikologie einverleibt werden.

Die angeführten Beispiele zeigen, wie notwendig es im praktischen Interesse ist, den Begriff Gift einzuschränken.

Als Gifte im engeren, eigentlichen Sinne dürfen nur solche Stoffe bezeichnet werden, bei welchen die nachfolgenden Voraussetzungen zutreffen:

1. Die Wirkung auf den Körper muss eine rein chemische sein, physikalische Wirkungen sind ausgeschlossen.

2. Die betreffenden Stoffe müssen schon in verhältnismässig geringer Menge erheblich gesundheitsschädlich wirken (das Kochsalz ist in diesem Sinne kein Gift, weil es nur in grossen Dosen eine Vergiftung bedingt).

3. Die Giftwirkung muss schon bei der gewöhnlichen Art der Einverleibung (Magen, Lunge, Haut) zustande kommen, nicht erst bei intravenöser, intraperitonealer oder subkutaner Applikation.

4. Der Stoff muss bei der überwiegenden Mehrzahl der Tiere, nicht bloss bei einzelnen (Idiosynkrasie) giftig wirken.

5. Eine Organisation dürfen die betreffenden Stoffe nicht besitzen; sie dürfen also nicht wie die Bakterien Lebewesen sein. Dagegen können sie von belebten Organismen abstammen (Pflanzengifte, Bakteriengifte, Tiergifte).

Danach lautet die Definition: Gifte im engeren Sinne sind solche unbelebte Stoffe, welche auf chemischem Wege schon in sehr geringer Menge und bei gewöhnlicher Art der Einverleibung regelmässig erhebliche Störungen der Körperfunktionen hervorrufen.

Man kann die Gifte nach ihrer Abstammung, Zusammensetzung und Wirkung in verschiedene Gruppen einteilen. Eine rein äusserliche Einteilung, welche aber den Vorzug der Uebersichtlichkeit und Einfachheit besitzt und sich deshalb auch für die vorwiegend praktischen Zwecke des vorliegenden Lehrbuches am besten eignet, ist die in mineralische, pflanzliche und tierische Gifte. Eine andere Einteilung unterscheidet zwischen Arzneigiften, d. h. solchen, welche gleichzeitig als Arzneimittel benützt werden, und Nahrungsgiften, also solchen, welche mit der Nahrung, namentlich von den Pflanzenfressern, aufgenommen werden. Von Bedeutung ist ferner die Einteilung in Fremdgifte, d. h. von ausserhalb des Tierkörpers stammende, und Selbstgifte, d. h. im Tierkörper selbst entstehende Gifte (Autointoxikation). Besonders wichtig sodann ist die Einteilung der Gifte nach ihrer Wirkung. Danach hat man früher die Gifte in drei grosse Gruppen geteilt: die scharfen (Acria), die narkotischen (Narcotica) und die scharfnarkotischen Gifte (Acria-Narcotica). Als scharfe Gifte bezeichnete man solche, welche am Orte der Applikation (Haut, Digestionsschleimhaut) eine ätzende (korrosive) oder stark reizende (irritierende) Wirkung äussern und hauptsächlich hierdurch[S. 6] giftig wirken. Hierher gehören die ätzenden Alkalien und Säuren, der Brechweinstein, der Sublimat und andere Metallsalze, die Kanthariden, das Krotonöl, Euphorbium, Senföl, Terpentinöl. Dagegen verstand man unter narkotischen (neurotischen) Giften solche, welche ohne Lokalwirkung im wesentlichen nur durch eine Beeinflussung des Nervensystems giftig wirken, wie Strychnin, Morphin, Eserin, Arekolin, Pilokarpin, Solanin, Blausäure, Chloroform, Kohlenoxyd. Scharfnarkotische endlich nannte man solche Gifte, welche zuerst am Ort der Applikation, insbesondere im Magen und Darm, eine lokale reizende Wirkung, und später nach ihrer Resorption ausserdem noch eine allgemeine Einwirkung auf das Nervensystem besitzen: Kolchikum, Digitalis, Veratrin, Tabak, Akonit, Ranunkeln, Buchsbaum, Eibenbaum, Karbolsäure, Kresole, Bleisalze.

Die neuere wissenschaftliche Toxikologie legt ihrer Einteilung die Wirkung der Gifte auf die einzelnen Körperorgane zugrunde. Danach lassen sich folgende Gruppen unterscheiden:

1. Herzgifte: Digitalisglykoside, Szillaglykoside, Strophanthin, Oleandrin, Helleborein, Konvallamarin, Adonidin, Antiarin, Thevetin, Nerein, Koffein, Chloroform, Kalisalze, Baryumsalze, Pilokarpin, Arekolin, Nikotin. 2. Blutgifte: Kalium chloricum, Natrium und Kalium nitrosum, Pyrogallussäure, Arsenwasserstoff, Nitrobenzol, Amylnitrit, Paraldehyd, Chloroform, Saponin, Rizin, Abrin, Phallin, Helvellasäure, Kohlenoxyd, Toluylendiamin. 3. Gehirngifte: Morphin, Atropin, Hyoszin, Taxin, Zytisin, Alkohol, Chloroform etc. 4. Rückenmarksgifte: Strychnin, Bruzin, Thebain, Nikotin, Kornutin etc. 5. Muskelgifte: Blei, Kupfer, Purinstoffe (Koffein), Veratrin, Kalisalze, Barytsalze. 6. Stoffwechselgifte: Blausäure, Phosphor, Arsenik. 7. Uterusgifte: Sekale. 8. Darmgifte: Eserin, Arekolin, Chlorbaryum. 9. Drüsengifte: Pilokarpin, Arekolin, Quecksilber. 10. Nierengifte: Kanthariden, Terpentinöl, Kolchikum, Quecksilber, Kupfer, Blei, Wismut, Jod, Jodoform, Aloin, Salizylsäure.

Auch nach der chemischen Verwandtschaft und physiologischen Wirkung lassen sich die Gifte einteilen. So spricht man von einer Atropingruppe (Atropin, Hyoszin), Nikotingruppe (Nikotin, Eserin, Pilokarpin, Arekolin, Muskarin), Digitalisgruppe (Digitoxin, Szillitoxin, Strophanthin, Oleandrin, Helleborin, Konvallamarin, Spartein, Adonidin), Koniingruppe (Koniin, Kurare), Morphingruppe (Morphin, Kodein, Heroin, Dionin, Peronin, Papaverin, Narzein), Strychningruppe (Strychnin,[S. 7] Akonitin, Bruzin), von Baryum-, Blei-, Kupfer-, Quecksilbervergiftung usw. Eine systematische, auf physiologischer Grundlage aufgebaute Einteilung der Gifte ist z. B. von Loew (1893) versucht worden. Die physiologische Wirkung der einzelnen Gifte zeigt jedoch nach Dosis und Tiergattung sehr grosse Verschiedenheiten.

Eine eigenartige Gruppe von Giften bilden endlich die in abgestorbenen oder kranken Organen von Tieren und Pflanzen entstehenden giftigen Umsetzungsprodukte oder metabolischen Gifte (Ptomaine, Toxine, Fäulnisgifte, Bakteriengifte, Nahrungsgifte).

Die Ursachen der Vergiftungen bei unseren Haustieren sind sehr mannigfaltiger Art. Die wichtigsten Veranlassungen sind:

1. Die Aufnahme von Giftpflanzen seitens der Pflanzenfresser durch die Nahrung. Trotz fortgesetzter Ausrottung der giftigen Gewächse, namentlich auf Weiden, Wiesen und Feldern, sowie trotz der instinktiven Fähigkeit der Herbivoren, giftige von ungiftigen Pflanzen zu unterscheiden — eine Fähigkeit, welche allerdings bei anhaltender Stallfütterung und zunehmender Domestikation abzunehmen scheint — ist die Zahl der Vergiftungsfälle infolge der Aufnahme giftiger Pflanzen alljährlich immer noch sehr bedeutend. Die gefährlichsten dieser Giftpflanzen sind die Herbstzeitlose, der Fingerhut, der wilde Mohn, die Kornrade, die Kichererbse, der Tabak, die Nieswurz, der Eibenbaum, der Buchsbaum, der Sturmhut, der Schierling, die Tollkirsche, das Bilsenkraut, der Stechapfel, das Bingelkraut, der Taumellolch, der Oleander, die Narzissusarten, Ranunkeln, Eupborbien, Daphne, sowie verschiedene terpentinölhaltige Pflanzen. Aber auch für gewöhnlich ungiftige Pflanzen können unter Umständen den Charakter von Giftpflanzen annehmen, z. B. die Lupinen. Die wirksamen Bestandteile der Giftpflanzen sind namentlich Alkaloide (über 150 bekannt) und Glykoside, ausserdem ätherische Oele und Säuren.

2. Die Aufnahme verdorbener Nahrungsmittel. Hierher gehört in erster Linie die Ansiedlung von Schimmelpilzen, Rostpilzen und Brandpilzen auf den verschiedenen Futtersorten und auf dem Streumaterial. Sodann sind namentlich die Fabrikationsrückstände und Surrogate: Schlempe, Rübenschnitzel, Malzkeime, Biertreber, die verschiedenen Oelkuchen, das Palmkernmehl, Baumwollsaatmehl usw., sowie die Rückstände der Haushaltung in der Form des sog. Spülichts und der Küchenabfälle sehr häufig der Verderbnis unterworfen. Weiter sind hierher zu zählen die Vergiftungen, welche durch Verfütterung von verdorbenem Fleisch, verdorbenen Wurstwaren, faulenden Fischen, altem Käse bedingt werden; sog. Fleisch-, Wurst-, Fisch-, Käsevergiftung. Auch die Vergiftung durch Heringslake ist zum Teil hierher gehörig.

3. Die Nähe von Fabriken und sonstigen gewerblichen Anlagen, in welchen Gifte verarbeitet werden. Am gefährlichsten sind in dieser Beziehung Blei-, Silber- und Kupferbergwerke, welche teils durch ihre Metalle (Blei), teils durch ihren Gehalt an Arsenik[S. 9] (Freiberger Hütten in Sachsen) in weitem Umkreis das Leben der Haustiere gefährden. Manche dieser Metalle gehen sogar in Form organischer Verbindungen in die Pflanzen über und veranlassen so indirekt bei Pflanzenfressern Vergiftungen. So erzeugt in Kärnten das auf Bleiglanz und Galmei wachsende Gras Monilia coerulea bei weidenden Tieren Saturnismus; seine Asche enthält nämlich 2 Prozent Bleioxyd = 0,05 Prozent der ganzen Pflanze = 50 gr Bleioxyd in 100 kg Gras. Aehnliches kommt bei barythaltigen Pflanzen vor. Auch fliessende Gewässer können entweder durch Fabrikanlagen verdorben (Vergiftung auch der Fische) oder infolge Aufnahme giftiger Metalle aus dem umgebenden Erdreich nach weiten Entfernungen hin schädlich werden, wie z. B. der Bleibach in der Rheinprovinz und die ebenfalls bleihaltige Innerste in der Provinz Hannover. In ähnlicher Weise bieten auch Gasanstalten (Vergiftungen durch Gaswasser, Einatmen von Leuchtgas), Kohlenbergwerke (Grubengasvergiftung), Brennereien (Alkoholvergiftungen) und andere gewerbliche Etablissements, ja selbst einfache Feuerungseinrichtungen (Kohlenoxydgas) Gelegenheiten zu Vergiftungen.

4. Therapeutische Kunstfehler, namentlich Fehler in der Dosierung und in der Anwendung der verschriebenen Medikamente. Derartige „Arzneivergiftungen“ kommen infolge falscher Dosierung hauptsächlich bei stark wirkenden Medikamenten, so bei der Verordnung des Phosphors, des Arseniks, des Brechweinsteins, der Aloë, des Krotonöls, der Kanthariden, des Sublimats, Chlorbaryums, des Kalomels, der grauen Quecksilbersalbe, des Extractum Filicis, sowie der Alkaloide Strychnin, Veratrin, Eserin, Pilokarpin, Arekolin und Morphin vor. Fehler in der Anwendung ereignen sich am häufigsten bei äusserlicher Applikation, so bei zu ausgedehnter Teer- oder Karboleinreibung, ferner beim Baden räudekranker Schafe (Arsenik-, Tabak-, Sublimat-, Karbolbäder), sowie bei intravenöser (Chloralhydrat, Chlorbaryum) und intratrachealer Applikationsmethode (Strychnin). Auch die Nichtbeachtung gewisser diätetischer und anderer Massregeln, z. B. die Erlaubnis zum Einspannen von Pferden, welchen ein Drastikum verordnet wurde, das gleichzeitige Verabreichen von Brechweinstein und Aloë gegen Spulwürmer beim Pferd, das Unterlassen von Schutzmassregeln gegen das Ablecken giftiger Salben, die Wahl einer unrichtigen Arzneiform oder Konzentration haben nicht selten eine Vergiftung zur Folge.

5. Verwechslungen seitens des dispensierenden Apothekers, Drogisten, Kaufmanns, Tierarztes, sowie seitens der Laien und Tierbesitzer.[S. 10] Solche Verwechslungen können teils durch undeutlich geschriebene Rezepte sowie durch falsche Deutung derselben (Sublimat statt Kalomel, Kalium sulfuratum statt Kalium sulfuricum, Formalin statt Furunkulin), teils durch irrtümliches Vergreifen in den Standgefässen, teils durch Unvorsichtigkeit des Drogisten oder Händlers bei Abgabe der Mittel vorkommen. Letzteres bezieht sich insbesondere auf die dem freien Handverkauf überlassenen, häufig schon aus jedem Kramladen beziehbaren Mittel (Verwechslungen von Bleizucker, Salpeter, Alaun mit Glaubersalz).

6. Ausgelegte Gifte zur Vertilgung von Ratten, Mäusen, Schaben, Wanzen. Denselben fallen am häufigsten Hunde und Katzen, sodann Schweine und das Geflügel zum Opfer. Sie bestehen aus Strychnin, Phosphor, Arsenik, Sublimat, Baryt, Meerzwiebel usw.

7. Giftfarben. Bedeutung für die Tierheilkunde haben vor allem die Bleifarben und Bleianstriche (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige), welche zu zahllosen Vergiftungen beim Rind Veranlassung geben, sowie die grünen, arsenikhaltigen Tapeten (Schweinfurter und Scheelesches Grün). Andere giftige Farben sind: Königsblau, Smalte, Mineralblau, Sächsischblau, Bremer Blau, Kobalt-Ultramarin; Chromgelb, Pikrinsäure, Antimongelb, Kasseler Gelb, Kölner Gelb, Mineralgelb, Rauschgelb, Operment, Pariser Gelb, Anilingelb, gelber Ultramarin, Zinkgelb; Braunschweiger Grün, Berggrün, Bremer Grün, Chromgrün, Englischgrün, Kaisergrün, Kasseler Grün, Laubgrün, Moosgrün, Neapeler Grün, Neuwieder Grün, Patentgrün, Oelgrün, Wiener Grün; Berliner Rot, Amarantrot, arsenhaltiges Anilinrot, Chromrot, Kupferrot, Pariser Rot, Wiener Rot; Kremserweiss, Schieferweiss, Schneeweiss, Silberweiss, Zinkweiss. Ausser den oben genannten Blei- und Arsenfarben sind überhaupt alle Farben giftig, welche Chrom, Baryum, Antimon, Kupfer (Grünspan), Kadmium, Kobalt, Molybdän, Nickel, Quecksilber, Wolfram, Zink, Zinn, Uran und Wismut enthalten. Ungiftig sind die arsenfreien Anilin-, Ultramarin- und Alizarinfarben, die Farbstoffe der Pflanzen, die eisenhaltigen Farbstoffe, wozu z. B. der rote Bolus gehört, sowie der Zinnober. Indigo, Methylviolett (Pyoktanin), Malachitgrün, Eosin und verschiedene andere Benzol- und Anthrazenderivate wirken übrigens namentlich in fein gepulvertem Zustand örtlich reizend und entzündungserregend („Eosinschweine“).

8. Durch den Biss oder Stich giftiger Tiere werden verhältnismässig wenig Vergiftungen veranlasst. Meist ist es die Kreuzotter,[S. 11] seltener die Redische Viper, welche in Europa für die Haustiere gefährlich wird. Von Insekten kommen hauptsächlich die Bienen und die Kolumbakzer Mücken in Betracht.

9. Endlich sind die durch Böswilligkeit herbeigeführten Vergiftungen zu erwähnen. Am häufigsten kommen sie wohl bei Hunden, Katzen und beim Geflügel vor, vereinzelt jedoch auch bei den grösseren Haustieren, wie Pferd und Rind. Gewöhnlich werden hierzu der Phosphor, der Arsenik und das Strychnin benützt (ortsübliche Rattengifte).

Die Intensität der Wirkung eines und desselben Giftes ist nicht immer die gleiche, sie wird vielmehr durch verschiedene äussere und innere Umstände modifiziert. Als wichtigste Faktoren, welche die Giftigkeit eines Stoffes beeinflussen, kommen folgende in Betracht:

1. Die Dosis, in welcher das Gift verabreicht wird. Je nach der Grösse derselben kann die Wirkung entweder sehr stark, mittelstark, schwach oder selbst gleich Null sein. Jedes Gift wird in verschwindend kleiner Dosis wirkungslos; man kann diese kleinste Menge indifferente Dosis nennen. Ist das Gift gleichzeitig ein Arzneimittel, so bezeichnet man die im Rahmen physiologischer Wirkungen sich haltenden Quantitäten als therapeutische Dosen (Minimal-, Maximaldosis). Grössere Gaben, welche eine ausgesprochene Vergiftung erzeugen, heissen toxische Dosen; tritt endlich im Verlauf der Vergiftung der Tod ein, so spricht man von einer tödlichen Dosis (dosis letalis). Diese tödliche Dosis ist um so kleiner, je grösser die Giftigkeit eines Stoffes ist. Sehr giftig sind namentlich die Blausäure und manche Alkaloide (Akonitin, Nikotin, Strychnin), indem Zentigramme bezw. Dezigramme hinreichen, um ein Pferd zu vergiften. Am giftigsten scheint das Toxin der Starrkrampfbazillen (Tetanotoxalbumin) zu sein (¼ Milligramm = ¹⁄₂₀₀ Tropfen tötet ein Pferd!). Man hat versucht, durch Vergleichung der Giftigkeitsdosen der einzelnen Gifte für jedes die sog. Toxizität (Schwellenwert, Giftigkeitsgrenze) zu finden, also den Uebergang der indifferenten in die toxische Dosis für jedes Gift ziffernmässig festzustellen. Der allgemeinen Durchführung dieses Plans steht indes die Tatsache gegenüber, dass jede Tiergattung ein und demselben Gift gegenüber sich anders verhält. Aus diesem Grund muss von der Aufstellung einer allgemeinen Giftigkeitsgrenze Abstand genommen werden. Die Feststellung der Giftigkeitsgrenze der einzelnen Gifte durch Versuche an Fischen (Richet) hat daher für die übrigen Tiergattungen ebensowenig Geltung, wie die Bestimmung der Toxizität zahlreicher narkotischer Gifte an Froschlarven (Overton, H. Meyer).

2. Die Form des Giftes. Es ist bekannt, dass der Phosphor in einer ungiftigen Form, als sog. roter Phosphor vorkommt, welche dadurch hergestellt wird, dass man den gewöhnlichen giftigen Phosphor bei Abwesenheit von atmosphärischer Luft auf 200 bis 250°[S. 13] erhitzt. Er wird dadurch in Fett unlöslich und deshalb im Magen und Darm nicht resorbiert. Aehnliche Verhältnisse kommen bei vielen sogen. isomeren Verbindungen vor. So ist das α-Naphthol wesentlich giftiger als das β-Naphthol; viele Ortho-Verbindungen haben eine andere Wirkung als die entsprechende Meta- oder Para-Verbindung. Weiter ist die Giftigkeit eines Körpers sehr verschieden, je nachdem derselbe in löslicher oder unlöslicher Form, in Stücken, grob- oder feingepulvert, in konzentrierter oder in verdünnter Lösung aufgenommen wird. Der Arsenik ist am wenigsten giftig in Stücken, mit der Feinheit des Pulvers nimmt seine Giftigkeit zu, am giftigsten ist er in Lösung. Auch die Art des Lösungsmittels ist von Bedeutung. Phosphor in Oel gelöst wird viel rascher und ausgiebiger resorbiert, als in andern Flüssigkeiten; Kanthariden in Salbenform aufgenommen (Ablecken) wirken aus demselben Grunde giftiger, als in Substanz. Alkoholische Lösungen von Strychnin oder Blausäure werden im Magen viel schneller resorbiert, als wässerige. Auflösungen der Karbolsäure in alkalischen Flüssigkeiten oder in Oel sind weniger giftig, als solche in Wasser. Endlich gibt es noch eine Reihe anderer Bedingungen. Durch Regenwasser ausgelaugte Lupinen sind ungiftig, viele Metallsalze (Brechweinstein, Bleizucker) und alle Alkaloide verlieren an Giftigkeit, wenn gleichzeitig Tannin oder zufällig ein anderes Gegengift mit aufgenommen wird. Warme Arsenikwaschungen, ferner kalte, aber im Sommer, in heissen Stallungen oder bei erhitzten Tieren vorgenommene Waschungen sind gefährlicher als kalte Waschungen im Frühjahr oder Herbst (Beobachtungen in Schleswig-Holstein).

3. Alter und Abstammung des Giftes. Sehr viele Gifte verändern oder verlieren mit der Zeit infolge von Zersetzung ihre Wirksamkeit. Beispiele sind namentlich die Glykoside und manche Alkaloide: Digitalis, Secale cornutum, Akonit, Belladonna, Eserin, Pilokarpin, Morphin, Apomorphin, Rhizoma Filicis, die Präparate der Blausäure (Umwandlung der Blausäure im Bittermandelwasser in ameisensaures Ammonium, des Zyankaliums in Kaliumkarbonat), der Phosphor (Umwandlung zu amorphem), Karbolwasser (Verdunstung der Karbolsäure), die ätherisch-öligen Mittel (Verdunstung der ätherischen Oele), Chlorkalk (Verdunstung von Chlor), Bleiessig (Bildung von Bleikarbonat), Aetzkali und Aetzkalk (Umwandlung zu kohlensaurem Kalium und kohlensaurem Kalk). Auch das Umgekehrte wird zuweilen beobachtet; alte graue Quecksilbersalbe ist z. B. giftiger, als frisch bereitete (Bildung von leichter resorbierbarem[S. 14] fettsaurem Quecksilber). Dasselbe gilt für altes Krotonöl (Abspaltung freier, giftiger Krotonolsäure). Bezüglich der Bedeutung der Abstammung für die Giftigkeit ist hervorzuheben, dass die Lupinen je nach dem Standort und der Gegend bald giftig, bald ungiftig sind, dass ferner die Mohnpflanze in Europa nur ganz verschwindende Mengen von Opiumalkaloiden enthält gegenüber dem grossen Opiumgehalt derselben Pflanze in Kleinasien, Persien, Aegypten. Es mag ausserdem an die Hanfpflanze erinnert werden, welche bei uns ungiftig ist, während sie in derselben Spezies in Indien ein starkes Gift liefert (indischer Hanf, Haschisch). Die Giftigkeit vieler Pflanzen wechselt endlich nach den Jahreszeiten. Die meisten Giftpflanzen sind am giftigsten zurzeit der Blüte; andere Pflanzen sind überhaupt nur in bestimmten Monaten giftig, z. B. die Springgurke (Elaterium) nur im Juli. Ein eigentümliches Verhältnis zeigt der Faulbaum (Rhamnus Frangula), dessen Rinde im ersten Jahr nach der Gewinnung Erbrechen und dann vom zweiten Jahr ab Purgieren erzeugt.

4. Die Applikationsweise. Alle Gifte wirken vom Magen aus wesentlich schwächer, als von der Subkutis, von der Trachealschleimhaut oder von Wunden aus. Manche Gifte sind vom gesunden Magen aus überhaupt wirkungslos, so zahlreiche Bakterientoxine (Wut, Tetanus), die Saponinsubstanzen, das Schlangengift und einige Pfeilgifte (zersetzende, antitoxische Wirkung des Magensaftes). Auch bei stark gefülltem Magen wirken die meisten Gifte wesentlich schwächer als bei leerem Magen, weil die Resorption langsamer vor sich geht; ausserdem werden manche Gifte durch gewisse Bestandteile des Futterinhaltes des Magens, z. B. Alkaloide durch gerbsäurehaltige Nahrungsmittel, Metallsalze durch ein eiweissreiches Futter unschädlich gemacht. Die Giftigkeit eines Stoffes vom Magen aus verhält sich zu seiner Giftigkeit von der Subkutis und von Wunden aus etwa wie 1 : 10. Uebrigens kann dieses Verhältnis je nach der Tiergattung auch enger sein. So verhält sich beim Strychnin die tödliche stomachikale Dosis zur tödlichen subkutanen wie 1 : 10 beim Schaf, wie 1 : 5 beim Pferd, wie 1 : 3 beim Schwein, wie 1 : 2 beim Hund. Auch bei der Resorption von Wunden aus ist die Giftigkeit ganz erheblich gesteigert; so tötet der Arsenik per os Pferde in Gaben von 10–15 g, Hunde in Gaben von 0,2 g, während von Wunden aus für Pferde 2,0 g und für Hunde 0,02 g zur Tötung ausreichen. Diese erhöhte Giftigkeit von Wunden aus hat namentlich[S. 15] eine praktische Bedeutung für die Anwendung von Aetzmitteln (Arsenik in Stücken bei Brustbeule, Nieswurzstecken) sowie von Räudebädern unmittelbar nach der Schur (Arsenik-, Tabak-, Karbolbäder). Die rektale Applikation wirkt etwa gleich stark, wie die per os. Am stärksten ist die Wirkung der Gifte bei der intratrachealen, intraperitonealen und intravenösen Injektion. Die intratracheale Applikation wirkt etwa 20mal, die intravenöse 25–50mal stärker, als die Einführung vom Magen aus.

5. Die Ausscheidung des Giftes aus dem Körper. Dieselbe beeinflusst hauptsächlich den Verlauf und die Dauer einer Vergiftung; je rascher das Gift den Körper wieder verlässt, um so kürzer ist auch die Krankheitsdauer und umgekehrt. Langsam, erst etwa im Verlauf einer Woche ausgeschieden werden z. B. die Glykoside der Digitalis (Digitoxin) und das Strychnin, weshalb die Nachwirkung bei beiden Giften ziemlich lang ist (kumulative Wirkung bei wiederholter Einverleibung). Ausserdem sind durch eine sehr verlangsamte, Wochen und Monate dauernde Ausscheidung die Salze der schweren Metalle (Blei, Quecksilber, Kupfer, Arsen) charakterisiert, indem dieselben organische Verbindungen mit dem Eiweiss der Körperzellen eingehen (sog. Organdepositorien). Dieser Umstand erklärt auch die Tatsache, dass chronische Vergiftungen am häufigsten Metallvergiftungen sind. Am schnellsten werden die Chlor-, Brom- und Jodverbindungen der Alkalien ausgeschieden (Chlornatrium, Bromkalium, Jodkalium); die Hauptmenge derselben verlässt den Körper durch den Harn innerhalb 24 Stunden. Die Ausscheidung der Gifte aus der Blutbahn geschieht durch die Nieren, die Leber, die Speicheldrüsen, die Pankreasdrüse, die Milchdrüse, die Darmdrüsen, Schweissdrüsen, Talgdrüsen, Schleimdrüsen und die Lunge. Die meisten Gifte werden durch den Harn ausgeschieden. Die Schwermetalle und das Strychnin werden dagegen in der Hauptsache durch die Leber (Galle), das Morphium durch den Magen eliminiert. — Auch durch die Verlangsamung oder Beschleunigung der Resorption kann die Wirkung der Gifte beeinflusst werden. So tritt z. B. bei der Kolchikumvergiftung die Wirkung des Giftes später ein, als bei anderen Intoxikationen, weil das Kolchizin ein sehr schwer resorbierbares Alkaloid ist.

6. Die Tiergattung. Eine Reihe von Giften wird in ihrer Wirkung wesentlich modifiziert durch die Tiergattung. Zunächst zeigen im Vergleich zum Menschen die Haustiere mehreren Giften[S. 16] gegenüber ein ganz verschiedenes Verhalten. Während für den Menschen wegen seines hoch entwickelten Gehirns und Nervensystems viele Nervenmittel, namentlich die Alkaloide Morphium, Atropin, Hyoszin und Koniin sehr starke Gifte sind, erweist sich deren Giftigkeit bei den Tieren als eine ganz erheblich schwächere. Beispielsweise ertragen Hunde und Pferde pro Kilogramm Körpergewicht 10mal mehr, Tauben 500mal mehr und Frösche sogar 1000mal mehr Morphium als der Mensch. Während beim Menschen schon 5 mg Atropin eine schwere Vergiftung bedingen können, bleiben Hunde und Kaninchen nach Dosen von 500 mg, also nach der hundertfachen Dosis, am Leben.

Unter den einzelnen Tiergattungen selbst machen sich ebenfalls bedeutende Unterschiede im Verhalten gewissen Giften gegenüber geltend. So sind für Pflanzenfresser, besonders aber für die Wiederkäuer (Rind, Schaf und Ziege) die Metallsalze viel stärkere Gifte, als für die Fleischfresser und Omnivoren (Hund, Katze, Schwein). Wahrscheinlich ist die Erklärung dieser Tatsache in dem Umstande zu suchen, dass bei der eigentümlichen Einrichtung des Verdauungsapparates der Pflanzenfresser, namentlich der Wiederkäuer, die eingeführten Metallgifte viel längere Zeit (mehrere Wochen) im Magendarmkanal verbleiben und daher ausgiebiger zur Resorption gelangen als bei den Fleischfressern, bei welchen der Inhalt des Verdauungsschlauches nur etwa einen Tag in demselben verweilt. So ist z. B. die tödliche Dosis des Kalomels für das Rind nicht wesentlich höher als für das Schwein (10 g), Ochsen sterben nach der Einreibung einer Gewichtsmenge grauer Salbe, welche von Hunden ohne Schaden ertragen wird (30 g). Ebenso empfindlich wie gegen Quecksilber sind die Wiederkäuer gegen Blei. Während die tödliche Dosis des Bleizuckers für das Pferd zwischen 500 und 700 g beträgt, sind für ein gleich schweres Rind zuweilen schon 50 g tödlich. Aehnliches beobachtet man bezüglich der Kupfersalze. Umgekehrt sind die Wiederkäuer viel weniger empfindlich bezw. bis zu einem gewissen Grade unempfindlich gegenüber der stomachikalen Einverleibung der Digitalisblätter, weil die Digitalisglykoside in den Vormägen zersetzt und unwirksam gemacht werden (bei intravenöser Einverleibung besteht kein Unterschied!). Während z. B. Pferde nach der innerlichen Verabreichung einer einmaligen Dosis von 25–30 g getrockneter Digitalisblätter an Digitalisvergiftung sterben, ertragen Kühe diese Dosis 4 Tage hintereinander, zusammen also 120 g Folia Digitalis, ohne überhaupt[S. 17] darauf zu reagieren (20 g Digitalisblätter im Infus intravenös eingespritzt wirken dagegen auch beim Rind tödlich). Weitere Beispiele sind das ausserordentlich verschiedene Verhalten der einzelnen Tiergattungen gegenüber dem Chloroform, welches namentlich für die Wiederkäuer ein gefährliches Narkotikum bildet, die starke Giftigkeit des Krotonöls und Brechweinsteins für Pferde im Gegensatz zum Hund, die grosse Empfindlichkeit der Katzen gegenüber der Karbolsäure und ihre geringe Empfindlichkeit gegenüber dem Apomorphin, von welchem sie als Emetikum eine 10mal grössere Dosis bedürfen, als grosse Hunde (während beim Schwein gar kein Erbrechen dadurch hervorgebracht werden kann); die relativ geringe Empfindlichkeit der Kaninchen gegen Belladonna und der Hühner gegenüber der Brechnuss; die Empfindlichkeit der Vögel gegen Aether; die Unempfindlichkeit des Igels gegen Kanthariden, Giftschlangen und Giftpflanzen, der Frösche gegen Kurare, sowie der Insekten gegen Muskarin, Kohlenoxyd und andere Gifte.

7. Die Grösse und das Alter der Tiere. Im allgemeinen ist die Giftwirkung einer und derselben Dosis um so schwächer, je grösser die betreffenden Tiere sind. Setzt man die grösseren Haustiere, Pferd und Rind = 1–2, so ergeben sich als entsprechende Verhältniszahlen für Schafe, Ziegen und für Schweine = ½-⅕, für Hunde (und Menschen) = ¹⁄₁₀, für Katzen und Geflügel = ¹⁄₂₀. Ebenso nimmt im allgemeinen mit dem Alter die Widerstandsfähigkeit gegen Gifte zu, das höchste Alter ausgeschlossen. Ist z. B. die tödliche Dosis eines Giftes für ein ausgewachsenes 6jähriges Pferd = 1, so beträgt sie für ein einjähriges = ½, für ein halbjähriges = ¼, für ein vierteljähriges = ⅛, für ein einen Monat altes = ¹⁄₁₆ usw. Ausnahmen kommen auch von dieser Regel vor; so ertragen junge Hunde grössere Kalomeldosen als erwachsene. Junge Hunde (Säuglinge) sind jedoch dem Santonin gegenüber 100mal empfindlicher als erwachsene Hunde.

8. Von sonstigen, die Giftwirkung beeinflussenden Momenten sind zu erwähnen das Geschlecht (Kühe ertragen häufig grössere Giftdosen als Ochsen, weil durch die Milch das Gift zum Teil aus dem Körper entfernt wird; vergl. die Schlempevergiftung), die Konstitution (kräftige, schwache) sowie eine bei manchen Tieren vorhandene individuelle Empfindlichkeit oder Idiosynkrasie. Die letztere besteht darin, dass manche Individuen gegen gewisse (giftige oder ungiftige) Stoffe auffallend überempfindlich sind, wie z. B. einzelne Pferde und Rinder gegen Chloroform, Morphium,[S. 18] Eserin, Arekolin und Pilokarpin oder manche Hunde gegen Kalomel, Filixextrakt und Arekanuss.

Eine Angewöhnung an Gifte als modifizierender Faktor der Giftwirkung, wie sie beim Menschen beobachtet wird (Morphium, Alkohol, Nikotin, Koffein, Kokain, Chloralhydrat, Arsenik, Rizinusöl) kommt bei den Haustieren seltener vor (Arsenik, Santonin, Morphin, Rizin). Das Zustandekommen der Angewöhnung ist dunkel (gesteigerte Fähigkeit der Zersetzung? Bildung von Antikörpern? Zelluläre Immunität?). Manche Tiere scheinen ferner gewissen Giften gegenüber, ähnlich wie bei Seuchen, eine individuelle Immunität zu besitzen (Rade, Schimmelpilze, Rostpilze, Brandpilze, Saponinsubstanzen).

Die kumulative Wirkung einzelner Gifte (Strychnin, Digitalis), d. h. die Tatsache der Summierung der Effekte mehrerer Einzeldosen erklärt sich teils aus der langsamen Ausscheidung dieser Gifte aus dem Körper, teils aus dem langsamen Abklingen der Wirkung der einzelnen Dosen.

Man unterscheidet herkömmlicherweise zwischen örtlicher Giftwirkung und Fernwirkung der Gifte. Die örtliche Giftwirkung besteht in Rötung, Schwellung, Entzündung, Verätzung, Anästhesierung der Haut, Schleimhäute und Wunden. Eine grössere Anzahl von Giften besitzt nur eine solche Lokalwirkung, so namentlich die einfachen Akria und die Aetzmittel. Die reizende Wirkung der Akria wird durch die Einwirkung auf die Nerven und Gefässe (Hyperämie, Entzündung, Blasen-, Pustel-, Eiterbildung), die Aetzwirkung durch Ertötung der Gewebe bedingt (Eiweissgerinnung durch Säuren und Metallsalze, Auflösung des organisierten Eiweisses durch Laugen, Wasserentziehung durch gebrannten Kalk und Schwefelsäure, Wasserstoffentziehung durch Chlor). Dabei wird der Unterschied zwischen der reizenden und ätzenden Wirkung häufig nur durch die Konzentration der Lösung bedingt, indem bei gewissen Konzentrationsgraden keine Nekrose mehr entsteht, sondern eine reparable entzündliche Reaktion. Auch im bakterienfreien, sterilisierten Zustand erzeugen die Akria, unter die Haut gespritzt, Eiterung ohne Mitbeteiligung von Eiterbakterien (Versuche mit Krotonöl). Die Fernwirkung der Gifte wird nicht durch die Nervenleitung, sondern durch das Blut vermittelt, durch welches dieselben in die einzelnen Körperorgane übergeführt werden. Danach beginnt die Fernwirkung (Allgemeinwirkung) mit dem Uebergang der Gifte ins Blut. Sie besteht in einer Einwirkung der Gifte auf die Parenchymzellen der einzelnen Organe, also der Ganglienzellen des Gehirns, der sezernierenden Leber-, Nieren-, Drüsenzellen, und kann daher in gewisser Beziehung ebenfalls als Lokalwirkung aufgefasst werden.

[S. 20]

Die Schicksale, d. h. die chemischen Veränderungen, welche die Gifte im allgemeinen bei ihrer Wanderung durch den Tierkörper erfahren, sind sehr mannigfaltiger Art. Nur wenige derselben passieren den Körper in unverändertem Zustande (Kochsalz, Glaubersalz). Zum grossen Teil beruht die toxische Wirkung eben auf diesen chemischen Umsetzungen. Im Nachstehenden sind die wichtigsten derselben kurz zusammengestellt.

1. Veränderungen der Gifte im Digestionsapparate. Bei einzelnen giftigen Glykosiden findet bereits in der Mundhöhle unter der Einwirkung des Speichels eine Zersetzung statt (Amygdalin). Wichtiger sind die im Magen durch die Einwirkung des[S. 21] Magensaftes und des Mageninhaltes bedingten Umsetzungen. Die Salzsäure des Magens macht z. B. die im Zyankalium enthaltene Blausäure frei nach der Formel: CNK + ClH = CNH + ClK; sie verwandelt ferner manche an sich unlösliche Metalle (Blei) zu löslichen Chloriden (Chlorblei). Aehnlich wirkt die im Magen vorhandene Milchsäure. Der Mageninhalt wirkt teils durch seine Menge, teils durch einzelne seiner Bestandteile modifizierend auf die Gifte ein. In ersterer Beziehung gilt der schon erwähnte Satz, dass die meisten Gifte bei vollem Magen (und daher namentlich bei den Wiederkäuern) weniger stark wirken, als bei leerem oder wenig gefülltem. Die Erklärung hierfür ist in der starken Verdünnung, verminderten oder verlangsamten Resorption, sowie in der teilweisen Zersetzung der Gifte durch den Mageninhalt (z. B. des Brechweinsteins durch das in vielen Futterpflanzen enthaltene Tannin) zu suchen. Von den Bestandteilen des Mageninhalts befördern die Albuminate die Resorption vieler Metalle (Quecksilber, Blei, Zink, Kupfer, Chrom), indem sie dieselben in Metallalbuminate überführen. Auch der Kochsalzgehalt des Mageninhaltes kommt in Betracht, indem z. B. Sublimat sich in die leichter resorbierbare Sublimat-Chlornatriumverbindung umwandelt. Im Darmkanal bedingen der alkalische Pankreassaft und die Galle, sowie die im Dickdarm eintretenden Fäulnisprozesse (Entwicklung von Wasserstoff in Statu nascente) verschiedenartige chemische Umsetzungen. So wird unter der Einwirkung des alkalisch reagierenden Dünndarmsaftes die schwer lösliche arsenige Säure (Arsenik, As₂O₃) zu leicht resorbierbarem arsenigsaurem Kali (AsK₃O₃) umgesetzt; das unlösliche und daher an sich wenig giftige Santonin verwandelt sich in leicht lösliches santoninsaures Natrium und Kalium. Die Galle befördert die Löslichkeit giftiger Oele und Harze, indem sie dieselben verseift (Krotonöl, Rizinusöl, Aloe, Jalapen). Der im Dickdarm gebildete Wasserstoff führt den Schwefel in Schwefelwasserstoff, den Phosphor und Arsenik in Phosphor- und Arsenwasserstoff über. Endlich findet bei vorhandenem Fettgehalt der Nahrung im Darmkanal eine Auflösung mancher Gifte durch das Fett und infolgedessen leichtere Resorption derselben statt; hierher gehören namentlich der Phosphor und das in den Kanthariden enthaltene Kantharidin.

2. Veränderung der Gifte im Blute und in den Geweben. Beim Uebergang der Gifte ins Blut finden die wichtigsten Veränderungen der Gifte statt. Es sind zunächst einfache chemische[S. 22] Bindungen, welche manche Gifte eingehen; so verbindet sich die Oxalsäure in den Nieren mit Kalk zu oxalsaurem Kalk, der Arsenik mit Kalium oder Natrium zu arsenigsaurem Kalium und Natrium, das Chlor, Brom und Jod ebenfalls mit diesen Alkalien zu Chlorkalium, Bromkalium, Jodkalium; das Kohlenoxyd verbindet sich mit dem Hämoglobin. Von Synthesen sind zu erwähnen die namentlich in der Niere vor sich gehenden Aetherschwefelsäure-, Glykuronsäure- und Uraminosäure-Synthesen. Hierher gehört die Bildung von Sulfonverbindungen (Umwandlung der Karbolsäure und der Kresole zu phenolsulfonsaurem und kresolsulfonsaurem Kali), von gepaarten Glykuronsäuren (Umwandlung des Chloralhydrats in Urochloralsäure, des Kampfers in Kamphoglykuronsäure), sowie von Uraminosäureverbindungen (Umwandlung der Salizylsäure in Salizylursäure, der Benzoesäure in Hippursäure). Sehr zahlreich sind ferner Oxydationen der Gifte im Blut und in den Geweben. So wird Phosphor zu Phosphorsäure, Schwefel zu Schwefelsäure, Blei zu Bleioxyd, Alkohol, Aldehyd und Essigsäure zu Kohlensäure und Wasser, Benzol zu Phenol, Naphthalin zu Naphthol, Karbolsäure zu Brenzkatechin und Hydrochinon oxydiert. Daneben kommen unter der Einwirkung der Muskel- und Drüsentätigkeit im Körper Reduktionen vor. Namentlich alle an Sauerstoff sehr reichen Salze (chlorsaures Kali, Nitrate, Chromsäure) werden zu niedrigen Oxydationsstufen reduziert. Desgleichen beobachtet man bei einer grösseren Anzahl von Giften im Blute sowie in den Muskeln und in der Leber Spaltungen und Zersetzungen. Dieselben betreffen hauptsächlich die Alkaloide und Glykoside (Eserin, Pilokarpin, Morphium, Koffein, Amygdalin). Endlich findet man bei einer nicht geringen Anzahl von Giften Assimilationen von seiten des Tierkörpers. So ist es beispielsweise bekannt, dass im Knochen die Phosphorsäure (phosphorsaurer Kalk) durch arsenige Säure (arsenigsaurer Kalk) ersetzt werden kann. Hierher gehört auch die Ablagerung (Deposition) der Metalle in verschiedenen inneren Organen, namentlich des Quecksilbers in der Leber (Organdepositorium), wo sie in Form von Metallalbuminaten gewissermassen assimiliert werden (Bindung an die Nukleoalbumine und Nukleine).

3. Verhalten der Gifte bei der Ausscheidung aus dem Körper. Die wichtigsten Ausscheidungsorgane des Körpers sind die Nieren und die Leber. Durch die Nieren werden namentlich die Salze der Halogene (Jodkalium, Bromkalium) in so kurzer Zeit aus dem Körper ausgeschieden, dass die Hauptmenge[S. 23] innerhalb 24 Stunden mit dem Harn aus dem Körper entfernt wird. Viel langsamer werden die Salze der Schwermetalle durch die Nieren ausgeschieden (Wochen, Monate). Wegen ihrer Beteiligung an der Ausscheidung der Gifte sind die Nieren und die Leber bei sehr vielen Vergiftungen in erster Linie gefährdet, wie die schweren Nierenaffektionen bei Kanthariden-, Terpentinöl-, Kolchikum-, Quecksilbervergiftung, sowie die krankhaften Entartungen der Leberzellen bei Phosphor- und Arsenikvergiftung beweisen. Für die gasförmigen und flüchtigen Gifte (Chloroform, Alkohol, Kohlenoxyd, Grubengas) sind die Lungen das Hauptausscheidungsorgan. Neben diesen Drüsen wirken jedoch noch andere, nicht minder wichtige, bei der Ausscheidung der Gifte mit. Es sind namentlich die Magen- und Darmdrüsen zu erwähnen. Dieselben besitzen speziell für die Eliminierung des Morphiums (Magen), Phosphors, Arseniks, Quecksilbers, überhaupt der Schwermetalle eine viel grössere Bedeutung als die Nieren und erkranken deshalb sehr häufig im Verlauf der Vergiftung (sog. Gastro-Enteritis glandularis oder Adenitis parenchymatosa). Weiter beteiligen sich an der Ausscheidung von Giften die Talg- und Schweissdrüsen der Haut, welche ebenfalls bei dieser Tätigkeit schwere Beschädigungen erleiden können (Hautexantheme bei Merkurialismus, Bromvergiftung, Jodvergiftung, Schlempemauke), die Speicheldrüsen (Salivation bei Quecksilbervergiftung), die Schleimdrüsen der Respirationsschleimhaut (Bronchitis, Laryngitis, Rhinitis bei Quecksilber- und Jodvergiftung), die Tränendrüse und, was namentlich für das Rind von grosser Bedeutung ist, die Milchdrüse. Die gesteigerte Funktion dieser letzteren Drüse bedingt es, dass Milchkühe manchen Vergiftungen gegenüber widerstandsfähiger sind als andere Tiere (Schlempemauke), weil durch die Milch das eingedrungene Gift rasch und in reichlicher Menge aus dem Körper entfernt wird. Auf der anderen Seite können die milchsezernierenden Drüsenzellen durch manche Gifte (Phosphor, Jod) so stark bei der Ausscheidung derselben betroffen werden, dass eine Atrophie der Milchdrüsen mit dauerndem Versiegen der Milch die Folge ist.

Die durch die Einverleibung von Giften hervorgerufenen Krankheitserscheinungen und pathologisch-anatomischen Veränderungen sind im allgemeinen nicht sehr leicht von den gewöhnlichen Krankheiten zu unterscheiden. Die sichere, zweifelsfreie Beantwortung der Frage, ob im gegebenen Fall eine Vergiftung vorliegt oder nicht, lässt sich in der Mehrzahl der Fälle nicht auf klinisch-anatomischem Wege, sondern nur mit chemisch-physikalischen Hilfsmitteln bewirken. Sehr häufig bietet aber doch der Krankheitsbefund allein wichtige Anhaltspunkte dafür, dass eine Vergiftung mutmasslich oder sehr wahrscheinlich vorliegt, und vereinzelt lässt sich wohl auch eine solche auf rein klinischem Wege mit Sicherheit nachweisen, wie z. B. die Strychninvergiftung. Viel weniger Schwierigkeiten sind natürlich für die Beurteilung derjenigen Vergiftungen vorhanden, bei welchen die Natur des Giftes im voraus bekannt ist, so namentlich bei den Arzneivergiftungen.

Klinische Symptome. Die für die klinische Diagnose wichtigsten Punkte sind kurz zusammengefasst folgende:

1. Das plötzliche Auftreten einer schweren Erkrankung ohne nachweisbare Ursache (Erkältung, Infektion, Ueberanstrengung) mit raschem, oft tödlichem Verlauf. Das Auftreten dieser Krankheit im unmittelbaren Anschluss an die Futteraufnahme, sowie das gleichzeitige Erkranken anderer Tiere ist besonders wichtig (Anamnese).

2. Gastrische Erscheinungen: Appetitlosigkeit, gestörte Rumination, Speicheln (Merkurialismus, Pilzvergiftung), Kaukrämpfe und Zähneknirschen (Blei-, Kochsalz-, Lakenvergiftung), Trismus (Strychninvergiftung), Stomatitis (Aetzgifte, Pilzvergiftung, Quecksilbervergiftung), Trockenheit der Maulschleimhaut und Schlinglähmung (Belladonna, Pilzvergiftung), Würgen und Erbrechen, Hämatemesis, Kolikerscheinungen (Acria und Acria-Narcotica), Verstopfung, Aufblähen, Tenesmus, Durchfall,[S. 26] blutiger, schleimiger, schaumiger, übelriechender Kot, Aufhören der Milchsekretion, Ikterus (Phosphorvergiftung, Lupinose).

3. Nervöse Erscheinungen: Depression des Sensoriums, Benommenheit, Schläfrigkeit, rauschartige Narkose, Schwindel (Chloroform, Alkohol, Lolium temulentum), psychische Erregung, Unruhe, Schreckhaftigkeit, Aufregung, Tobsucht (Bleivergiftung, Alkoholvergiftung), zerebrale Krämpfe (Eklampsia saturnina), spinale Krämpfe bezw. Tetanus (Strychnin, Nikotin), Zwangsbewegungen (Extractum Filicis), zerebrale, spinale und periphere Lähmungen (Bleilähmung, Taxusvergiftung), Schwächezustände, Zittern, Kehlkopflähmung (Kichererbse, Bleivergiftung), Blasenlähmung, Mastdarmlähmung, Amaurosis (Bleivergiftung), Mydriasis, Myosis, Ptosis, Nystagmus (Lakenvergiftung), Hyperästhesie, Anästhesie, Kollaps.

4. Kardiale Erscheinungen. Dieselben treten namentlich bei den Herzgiften (Digitalisgruppe) in Form einer Beeinflussung der Frequenz, Stärke, sowie des Rhythmus der Herztätigkeit auf und äussern sich in Verlangsamung, Beschleunigung, Unregelmässigkeit des Herzschlages und Pulses, in Herzklopfen, verminderter Herzkraft, Schwäche des Pulses, Unfühlbarkeit desselben und schliesslicher Herzlähmung. Weitere Störungen der Zirkulationsorgane sind Zyanose, Temperaturverminderung oder erhöhte Körpertemperatur.

5. Harnveränderungen. Eine Reihe von Giften erzeugt charakteristische Veränderungen des Harns. So beobachtet man Polyurie (Pilzvergiftung), Oligurie, Strangurie und Anurie mit Urämie (toxische Nephritis bei Kantharidenvergiftung), Hämaturie (Baumwollsamenvergiftung), Hämoglobinurie (Vergiftung durch Kali chloricum, Nitrobenzol, Bienenstiche), Braun- und Grünfärbung (Karbol- und Teervergiftung), Glykosurie (Morphium-, Chloroform-, Aether-, Kohlenoxyd-, Oxalsäurevergiftung).

Von sonstigen für die Diagnose wichtigen allgemeinen Krankheitserscheinungen sind zu erwähnen die teils direkt infolge von Blutveränderungen oder Lähmung der Respirationsorgane teils indirekt infolge von Herzlähmung eintretende Dyspnoe (Blausäurevergiftung), Exantheme (Quecksilber-, Brom-, Schlempevergiftung), Urticaria und Hautnekrose (Rostpilze, Kernpilze), Ernährungsstörungen (chronische Blei-, Arsenik-, Quecksilberkachexie), Abortus (Sekale- und andere Pilzvergiftungen, sowie bei schweren[S. 27] Vergiftungen überhaupt infolge Veränderung der Blutverteilung oder Dyspnoe), Sterilität (chronische Arsenikvergiftung).

6. Oertliche Reizerscheinungen, bestehend in Rötung, Schwellung, Entzündung und Verätzung. Dieselben sind charakteristisch für die Akria und lassen sich während des Lebens auf der Haut, sowie auf der Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle nachweisen. Manche scharfe Gifte sind durch eine besondere Farbe des Aetzschorfes ausgezeichnet, so die Salpetersäure durch einen gelben, das Formaldehyd durch einen braunen, die Salzsäure durch einen grauweissen, die Essigsäure durch einen weissen Schorf.

Anatomische Veränderungen. Ihre Bedeutung für die Diagnose der Vergiftungen ist beschränkt. Sehr viele Gifte, welche während des Lebens ausgeprägte klinische Erscheinungen bedingen, so die ganze Reihe der reinen Narcotica, hinterlassen keinerlei anatomisch erkennbare Veränderungen im Tierkörper. Das einzig Charakteristische ist daher bei ihnen der negative Sektionsbefund. Im Gegensatz hierzu findet man bei den scharfen und scharfnarkotischen Giften auf der Schleimhaut des Digestionsapparates die Erscheinungen der Entzündung und Korrosion (Rötung, Schwellung, Hämorrhagien, Erosionen, Geschwüre, kruppöse, diphtheritische Beläge, Perforation). Ausser diesen lokalen Veränderungen in den ersten Wegen beobachtet man als wichtigste Allgemeinveränderungen Verfettung der Muskeln und Drüsen (Phosphor-, Arsenikvergiftung), Nephritis und Zystitis (Kanthariden, Terpentinöl), Nierenverkalkung (Quecksilber, Blei, Kupfer, Wismut, Jod, Jodoform), akuten Hydrozephalus und Hydrorhachis, Hämorrhagien in verschiedenen Organen, sowie zuweilen spezifische Veränderungen des Blutes: lackfarbige Beschaffenheit (Blutgifte), kirschrote Farbe (Kohlenoxydvergiftung), hellrote Farbe des Venenblutes (Blausäurevergiftung). Man hat sich indessen vor Verwechselungen mit postmortalen gewöhnlichen Veränderungen sehr zu hüten. Die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der Lungen und des Herzens) findet man auch bei Tieren, welche nicht an Vergiftung, sondern eines gewöhnlichen Todes verstorben sind.

Die überwiegende Mehrzahl der Vergiftungen lässt sich mit wissenschaftlicher Sicherheit nur auf dem Wege der chemisch-physikalischen Analyse nachweisen. Als Untersuchungsobjekte dienen in erster Linie der Inhalt des Magens und Darmes, sodann das Blut, ausserdem die Leber, Nieren, Muskeln und der Harn, alle in möglichst frischem Zustand. Anorganische Gifte sind, weil sie sich während der Untersuchung nicht verändern und in ihren Reaktionen besser studiert sind, wesentlich leichter nachweisbar als die zersetzlichen, noch sehr wenig charakterisierten organischen Verbindungen, namentlich die Alkaloide und Glykoside. Der chemische Nachweis der Vergiftungen beginnt mit einer Vorprüfung, der die eigentliche Analyse folgt.

1. Die Vorprüfung. Vor der eigentlichen chemischen Untersuchung sind Vorversuche darüber anzustellen, welche Art oder Klasse von Giften in dem zu untersuchenden Material etwa vorhanden sein könnte. So lassen sich schon durch den gewöhnlichen Gesichtssinn oder mittels der Lupe oder des Mikroskops Jodoform, Kalomel, Arsenik, roter Präzipitat, Kanthariden, sowie sehr viele Pflanzenteile (Semen Strychni, Semen Colchici, Folia Digitalis, Folia Belladonnae, Herba Hyoscyami, Folia Nicotianae) sowie der Phosphor (Leuchten im Dunkeln) nachweisen. Auch die Farbe kann bei Pikrinsäure (gelb), Quecksilberjodid (rot), Kupferoxyd (schwarz), Kalomel (weiss) usw. auf die Art der Vergiftung[S. 29] hinführen. Die Reaktion lässt Säuren und saure Salze, sowie Basen erkennen. Durch den Geruch lässt sich die Anwesenheit von Blausäure, Phosphor, Karbolsäure, Kreosot, Jodoform, Chloroform, Kampfer, Terpentinöl, Aether, Alkohol, Nikotin feststellen; dieser für die einzelnen Gifte charakteristische Geruch wird namentlich beim Erwärmen des Untersuchungsmaterials mittels Säuren, am besten bei der Destillation, wahrgenommen. Die kristalloiden Körper (Metallsalze, alle löslichen Salze, Alkaloide, Säuren, Alkalien) lassen sich ferner auf dem Wege der Dialyse trennen. Metalle (Blei, Quecksilber) können ausserdem durch Elektrolyse nachgewiesen werden. Zu diesen Vorproben wird nach Dragendorff[1] nur etwa ¹⁄₂₀ des Untersuchungsmaterials verwandt. Das übrige wird in 4 Teile geteilt; das erste Viertel wird der Destillation unterworfen und auf flüchtige Gifte (Blausäure, Phosphor, Chloroform, Karbolsäure, Alkohol, Aether) untersucht, das zweite durch Ausschütteln auf Alkaloide und sonstige organische Gifte, das dritte auf schwere Metalle durch Lösung derselben nach vorhergegangener Zerstörung der organischen Substanz und teilweiser Behandlung mit Schwefelwasserstoff, das vierte durch einfaches Ausziehen mit Wasser (Alkalien und Säuren).

2. Der Nachweis der schweren Metalle. Während die Salze der Alkalien und die Säuren von dem Untersuchungsmaterial sehr leicht durch einfaches Ausziehen mit Wasser zu trennen und dann auf ihre Spezialreaktionen zu untersuchen sind, lassen sich die schweren Metalle und ihre Salze (Arsen, Quecksilber, Blei, Kupfer, Zink, Antimon) nicht ohne weiteres aus dem Körper der vergifteten Tiere extrahieren, weil sie mit dem Körpereiweiss sogen. metallorganische Verbindungen (Metallalbuminate) gebildet haben, in welchen die betreffenden Metalle ihre charakteristischen Reaktionen verloren haben. Die Metalle müssen daher aus diesen organischen Verbindungen durch ein vorbereitendes Verfahren zuerst wieder frei gemacht werden. Dieses Freimachen der Metalle aus ihren Albuminatverbindungen geschieht durch Zerstören der organischen Substanz mittels Chlor oder Salpeter oder anorganischen Säuren. a) Mit Chlor werden die organischen Beimengungen in der Weise zerstört, dass man sie mit Salzsäure und chlorsaurem Kali zusammenbringt, welche zusammen[S. 30] Chlor entwickeln. Die zerkleinerten Substanzen werden etwa mit demselben Gewichte Salzsäure versetzt, nötigenfalls mit destilliertem Wasser verdünnt und in einem geräumigen Glaskolben, welcher damit nur etwa zur Hälfte gefüllt wird, im Wasserbade erhitzt, nachdem sie einen Zusatz von etwa 2 Proz. Kali chloricum erhalten haben. Das Dunkelwerden der Flüssigkeit beim Erwärmen zeigt den Zeitpunkt an, dass das chlorsaure Kali verbraucht ist und ersetzt werden muss. Man bringt dann vorsichtig, um das Aufschäumen zu vermeiden, von Zeit zu Zeit etwa ein Gramm chlorsaures Kali hinzu. Wird nach einem ¼-½stündigen Erhitzen die Flüssigkeit nicht mehr dunkler, so genügt die Chloreinwirkung und die Zerstörung ist beendet. Die Flüssigkeit wird sodann in einer Porzellanschale erwärmt, bis das Chlor entwichen ist, heiss filtriert und der Rückstand mit heissem destilliertem Wasser ausgewaschen. Im Filtrate sind dann Arsen als Arsensäure, Quecksilber als Sublimat, Blei als Bleichlorid, Antimon als Antimonchlorid, Kupfer als Kupferchlorid, Zink als Chlorzink enthalten. — b) Mit Salpeter wird nach vorherigem Erhitzen der Untersuchungsmasse mit gleichem Gewichte Salpetersäure und Neutralisieren der Säure mit Aetzkali oder kohlensaurem Kali die Masse ebenfalls etwa in gleichem Gewichte versetzt, ausgetrocknet und in kleinen Portionen im Porzellantiegel geglüht, wobei neue Portionen erst nach dem Verpuffen und Weisswerden der vorhergehenden eingefüllt werden. Der Rückstand wird mit heissem Wasser aufgenommen. Diese Methode, welche auf einer Oxydation beruht, ist stärker als die vorhergehende; sie verwandelt die Metalle in Oxyde resp. Kalisalze: arsensaures, antimonsaures, chromsaures Kali, Bleioxyd, Kupferoxyd etc. — c) Mit anorganischen Säuren: Salzsäure, Königswasser, Schwefelsäure, Salpetersäure, Schwefelsäure und Salpetersäure etc., zerstört man die organischen Substanzen durch Erhitzen.

Sind die Metalle auf diese Weise frei gemacht und in Lösung übergeführt, so werden sie aus der erkalteten, noch freie Salzsäure enthaltenden klaren Flüssigkeit durch Schwefelwasserstoff als Schwefelmetalle (Sulfide) abgeschieden. Zu diesem Zwecke leitet man gewaschenen, arsenfreien Schwefelwasserstoff ein, bis die Flüssigkeit vollständig damit gesättigt ist, lässt dieselbe 24 Stunden stehen, sättigt noch einmal mit Schwefelwasserstoff, filtriert den entstandenen Niederschlag ab und wäscht ihn anfangs[S. 31] mit gesättigtem Schwefelwasserstoffwasser, dann 2–3mal mit gekochtem destilliertem Wasser aus.

3. Der Nachweis der Alkaloide und Glykoside. Die einzelnen Alkaloide und Glykoside geben zwar mit einer grossen Anzahl von Reagentien Niederschläge und Farbenreaktionen, diese letzteren sind jedoch nicht sehr charakteristisch und kommen häufig mehreren Alkaloiden gleichzeitig zu. Der Nachweis der Alkaloide wird daher nicht sowohl auf chemischem, als vielmehr auf physikalischem Wege in der Weise erbracht, dass man das verschiedene Verhalten der einzelnen Alkaloide gegen bestimmte Lösungsmittel untersucht (Abscheidungsmethode der Alkaloide nach Stas-Otto). Es sollen hier zuerst die allgemeinen Reagentien der Alkaloide und dann das spezielle Abscheidungsverfahren besprochen werden.

I. Allgemeine Reagentien auf Alkaloide und Glykoside.

Die Alkaloide und Glykoside geben mit einer grossen Anzahl von Körpern Niederschläge. Von solchen Reagentien sind zu nennen: Gerbsäure (bildet mit den meisten Alkaloiden farblose[S. 32] oder gelbliche tanninsaure Salze), Jod, Jod-Jodkaliumlösung und Jodtinktur (gibt mit den meisten Alkaloiden einen kermesfarbigen Niederschlag, mit Chinin, Atropin, Nikotin einen rotbraunen, mit Koffeïn einen schmutzig dunkelbraunen, mit trockenem Kolchizin bei sehr starker Verdünnung des Reagens eine violette Farbe, mit Solanin in saurer Lösung dagegen keinen Niederschlag), Platinchlorid (gibt 1 : 3000 mit Strychnin sofort einen gelben, in kalter Salzsäure nicht löslichen Niederschlag, mit Nikotin einen fast weissen, in Salzsäure löslichen Niederschlag, mit Morphin und Kolchizin anfangs eine geringe Trübung, nach 24 Stunden einen kristallinischen Niederschlag, mit Koniin, Digitalin, Solanin, Atropin, Eserin, Veratrin, Akonitin keinen Niederschlag), Goldchlorid (meist gelbliche oder weisse Niederschläge), Phosphormolybdänsäure (aus molybdänsaurem Ammoniak in saurer Lösung durch Mischen mit einer salpetersauren Lösung von phosphorsaurem Natron dargestellt und den sauren Lösungen der Alkaloide tropfenweise zugefügt, gibt amorphe weissgelbliche Niederschläge), Metawolframsäure, Phosphorantimonsäure, Formalinschwefelsäure, Sublimat, Kalium bichromicum, Kalium permanganicum, Kaliumplatinzyanür, Kaliumsilberzyanid, Kaliumkadmiumjodid, Kaliumwismutjodid, Kaliumquecksilberjodid, Chlorjod, Brombromkalium, Natriumsulfantimoniat etc.

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II. Die Stas-Ottosche Abscheidungsmethode der Alkaloide.

Dieselbe beruht nicht auf der Bildung von Niederschlägen oder in dem Auftreten von Farben, sondern auf der verschiedenen Löslichkeit der einzelnen Alkaloide in Alkohol und Aether etc., teils bei saurer, teils bei alkalischer Reaktion. Es lässt sich durch diese Methode eine grössere Anzahl von Alkaloiden aus Gemengen mit anderen Stoffen entweder in reinem Zustande oder in charakteristischen Gruppen isolieren. Das Verfahren ist im allgemeinen folgendes: Die Alkaloide bilden mit Säuren, namentlich mit Weinsäure, saure Salze, welche in Wasser und meist auch in Alkohol löslich sind.

a) Aus diesen sauren wässerigen Lösungen nimmt Aether nur auf: Digitalin, Kolchizin, Kantharidin, Pikrotoxin, amorphes Akonitin.

b) Aus der alkalisch gemachten wässerigen Lösung zieht Aether alle Alkaloide aus mit einziger Ausnahme von Morphin, Apomorphin, Kurarin.

c) Morphin lässt sich aus diesem Gemenge durch Amylalkohol, Apomorphin durch Salmiaklösung ausziehen, während Kurarin zurückbleibt.

Allgemeines über die Methoden und den Gang der toxikologischen Untersuchungen. Die Angaben über die toxikologische bezw. pharmakologische Wirkung der einzelnen Gifte auf die verschiedenen Organe und Tiere sind das Resultat exakter experimenteller Forschung. Als Versuchsobjekte dienen vor allem Säugetiere (Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Schwein, Hund, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse etc.), sowie Geflügel. Für die Zwecke der tierärztlichen Toxikologie empfiehlt es sich, mit möglichst grossen Säugetieren, am besten mit den gewöhnlichen Objekten der tierärztlichen Therapie, also mit Pferden, Wiederkäuern, Hunden und Schweinen zu experimentieren und dabei den fundamentalen Unterschied zwischen Pflanzenfressern und Fleischfressern wohl zu beachten. Versuche mit Kaltblütern (Fröschen, Fischen, Schlangen, Würmern, Egeln, Schnecken etc.) haben ein vorwiegend theoretisch-wissenschaftliches Interesse. Dies gilt insbesondere für das Hauptversuchstier der humanen Toxikologen und Pharmakologen, den Frosch, der übrigens als Kaltblüter auf zahlreiche Gifte ganz anders reagiert, als die Warmblüter. Zu besonderen Zwecken endlich dienen als Versuchsobjekte Bakterien, Algen, Amöben, Infusorien, Hefezellen, Leukozyten, rote Blutkörperchen, höhere Pflanzen, Helminthen. Auch ausgeschnittene Körperorgane können zu Versuchen verwendet werden, so namentlich das Herz, die Muskeln und Nerven, die Leber, die Nieren, die Milz.

Die Feststellung der physiologischen Wirkung und die methodische Zergliederung der Wirkung der einzelnen Gifte ist oft eine sehr komplizierte und schwierige experimentelle Aufgabe. In dieser[S. 35] Beziehung verdienen die nachstehenden kurzen allgemeinen Bemerkungen Beachtung[2].

Blutgifte. Die Wirkung der Gifte auf das Blut kann makroskopisch, mikroskopisch, chemisch, spektroskopisch und physikalisch, ausserhalb und innerhalb des Tierkörpers untersucht werden. Sie kann sich entweder darin äussern, dass die Blutgerinnung und damit die Blutverteilung im Körper geändert wird, oder darin, dass das Blut selbst in seinen wichtigsten Bestandteilen umgewandelt und zersetzt wird.

1. Die Blutgerinnung wird durch einzelne Gifte gehemmt (Blausäure, Schlangengifte, Blutegelferment, Chinin), durch zahlreiche andere gesteigert (Rizin, Abrin, Spinnengift). Manche Gifte heben ferner die Fähigkeit des Blutkuchens auf, das Serum auszupressen. Bezüglich der Art der Einwirkung der Gifte auf die Blutgerinnung sind die Untersuchungen über das Wesen der Gerinnung von Bedeutung. Zur Fibrinbildung sind bekanntlich mindestens zwei Stoffe nötig: die aus den Blutkörperchen abstammende sog, fibrinogene Substanz, das Fibrinogen, sowie das Fibrinferment. Letzteres ist vorwiegend im Zellkern der weissen Blutkörperchen enthalten. Die Tätigkeit des Fibrinferments wird nun durch viele Gifte angeregt oder ersetzt (sog. fibrinbildende Gifte), durch andere verlangsamt oder aufgehoben. Von Gerinnung erzeugenden Stoffen bezw. Giften sind besonders zu nennen das Rizin, die fermentartig wirkende Phytalbumose der Rizinussamen, welches die roten Blutkörperchen zu einem lackartigen Klumpen verklebt und sogar defibriniertes Blut von neuem zum Gerinnen bringt, das Abrin, das Toxalbumin der Samen von Abrus precatorius mit noch stärkerer fibrinbildender Wirkung, sowie das Blut fremder Spezies. Die Folgen der Blutgerinnung bestehen in Thrombose, Embolien, Anämie, Blutstauung, Entzündung, Nekrose, Geschwürsbildung, Hämorrhagien und anderen durch die Störung der Blutzirkulation bedingten Erscheinungen.

2. Eine Blutzersetzung durch Gifte kann entweder in der Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) oder in der Bildung von Methämoglobin oder in einer spezifischen Einwirkung auf den Blutfarbstoff bestehen.

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Das Hämoglobin wird in den roten Blutkörperchen durch ein eigentümliches Protoplasma, das sog. Diskoplasma, gebunden. Geht das Diskoplasma durch irgend eine schädliche Einwirkung zugrunde, so werden die roten Blutkörperchen zerstört und das Hämoglobin geht frei in das Blutserum über. Ausserdem wird namentlich bei der Zerstörung der weissen Blutkörperchen Fibrinferment frei, wodurch die Blutgerinnung beschleunigt wird. Die lösende Einwirkung der Gifte auf die roten Blutkörperchen, wodurch das Hämoglobin frei im Serum gelöst wird, erfolgt zuweilen noch in sehr starken Verdünnungen. Das Phallin löst sie beispielsweise zum Teil schon in einer Verdünnung von 1 : 500000, sowie vollständig bei einer solchen von 1 : 125000 auf; ähnlich verhalten sich das Saponin, das wahrscheinlich durch Entziehung von Cholesterin hämolytisch wirkt, die Helvellasäure, das Gift der Morchel, der Arsenwasserstoff und Phosphor.

Als Methämoglobin bezeichnet man ein Oxyhämoglobin mit sehr fest gebundenem Sauerstoff, welcher infolgedessen für die Atmung nicht abgegeben wird, im Gegensatz zum gewöhnlichen, die Respiration durch den nur leicht gebundenen Sauerstoff ermöglichenden Oxyhämoglobin. Das Methämoglobin hat eine sepiabraune Farbe; unter dem Einfluss der in der Leiche auftretenden Fäulnisprozesse zersetzt es sich bald.

Die Umwandlung des Hämoglobins in Methämoglobin und dessen Auflösung im Blutserum kann mit oder ohne gleichzeitige Auflösung der Blutkörperchen erfolgen. Reine Methämoglobin bildende Gifte sind chlorsaures Kali, Pyrogallol, die Aldehyde (Paraldehyd), Nitrobenzol, Nitroglyzerin, die Nitrite, die Pikrinsäure und ihre Salze, das Anilin, Antifebrin und Phenazetin, der Schwefelkohlenstoff, das Toluylendiamin u. a. Das im Blutserum gelöste Methämoglobin wird teils in der Leber zu Bilirubin zersetzt (Pleiochromie der Galle), teils als Parhämoglobin in Leber, Milz und Knochenmark unlöslich deponiert, teils als Hämoglobin mit dem Harn ausgeschieden (Methämoglobinurie).

Eine spezifische Einwirkung auf das Hämoglobin besitzen endlich der Schwefelwasserstoff, das Stickoxyd, die Blausäure und das Kohlenoxyd (Bildung von Schwefelmethämoglobin, NO-Hämoglobin, CNH-Hämoglobin, CO-Hämoglobin). Zum Kohlenoxyd hat beispielsweise das Hämoglobin eine 200mal stärkere Affinität als zum Sauerstoff.

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Nervengifte. Je nach der Art des Giftes, der Applikationsmethode und Dosis sowie nach der Tiergattung reagiert das Nervensystem auf die Nervengifte durch sehr verschiedene Erscheinungen, welche im allgemeinen andeuten, dass man es mit einem Nervinum zu tun hat. Solche Erscheinungen sind z. B. Krämpfe, Lähmungen, psychische Benommenheit, Schlaf, Koma, Raserei. Bezüglich des Ortes der Einwirkung, speziell zur Entscheidung der Frage, ob das Gift ein Gehirngift, Rückenmarkgift oder peripheres Gift ist, muss folgendes beachtet werden. Schlafsucht, psychische Depression, Anfälle von Raserei deuten immer auf eine zerebrale Einwirkung hin. Epileptiforme (eklamptische) Krämpfe entstehen in der Mehrzahl der Fälle in den motorischen Grosshirnrindenzentren (kortikale Zentren). Es scheinen indessen auch in anderen Teilen des Grosshirns, so in den Vierhügeln, im Linsenkern, in den Gehirnschenkeln motorische Zentren vorhanden zu sein (subkortikale Zentren). Jedenfalls aber deuten epileptiforme (eklamptische) Krämpfe auf einen zerebralen Ursprung hin. Hirnkrampfgifte oder Krampfgifte im engeren Sinn sind z. B. Blei, Atropin, Veratrin, Akonitin und Pikrotoxin (das Strychnin ist dagegen ein Rückenmarkskrampfgift). Ausserdem können Krämpfe und Lähmungen vom verlängerten Mark (Kopfmark) und Rückenmark, sowie von den peripheren Nerven ausgehen. Die von den psychomotorischen Rindenzentren ausgehenden Krämpfe lassen sich, abgesehen davon, dass häufig die Psyche mitgestört ist, daran erkennen, dass sie nach Exstirpation dieser Zentren ausbleiben. Ebenso kommen Krämpfe, welche ihren Ursprung in der Medulla oblongata besitzen, nach Durchschneidung des Halsmarks nicht mehr zustande; die hierbei auftretenden Krämpfe müssen spinalen Ursprung haben. Die motorische Erregung der peripheren Nerven äussert sich in Form von isolierten, oft fibrillären Zuckungen, welche auch nach Durchschneidung des zuführenden Nervenastes fortdauern. Lähmungen zerebralen Ursprungs lassen sich durch das negative Resultat der elektrischen Reizung der freigelegten motorischen Rindenzentren als solche feststellen, Lähmungen[S. 38] peripherer motorischer Nerven in analoger Weise durch das negative Resultat der Reizung der freigelegten peripheren Nerven, z. B. des Ischiadikus. Lähmungen von Gehirnnerven erstrecken sich lediglich auf die von den betreffenden Nerven versorgten Gebiete.

Es lässt sich ferner eine periphere oder zentrale Nervenbeeinflussung durch Unterbindung der zuführenden Blutgefässe (z. B. der Arteria femoralis) mit Sicherheit auseinander halten. So erzeugt Strychnin als zentrales Rückenmarksgift auch nach Unterbindung der Arteria femoralis Tetanus der Schenkelmuskulatur, solange die periphere Nervenleitung (Ischiadikus) besteht. Umgekehrt bleiben die Schenkelmuskel erregbar, wenn bei einem kurarisierten Tiere von vornherein die Femoralis unterbunden wird, das die peripheren motorischen Nerven lähmende Kurare somit nicht nach der Peripherie gelangen kann (intramuskuläres Nervenendgift).

Die Frage endlich, ob eine periphere Lähmung oder ein peripherer Krampf ihren Sitz im Nerven oder Muskel haben, ist nicht immer sicher zu entscheiden. Reizzustände der peripheren Nerven lassen sich durch Kurare beseitigen, weil dasselbe die peripheren motorischen Nervenendigungen lähmt, nicht aber Reizzustände der Muskelsubstanz.

Herzgifte. Die Entscheidung der Frage, ob die Wirkung der Herzgifte eine myogene, d. h. auf den Herzmuskel gerichtete ist, oder ob sie einen neurogenen Ursprung hat (intrakardiale Ganglien, Vagus, Sympathikus), ist oft sehr schwierig zu entscheiden. Die Digitalis wird gewöhnlich als ein Muskelgift aufgefasst, das durch starke Muskelkontraktion systolischen Herzstillstand herbeiführt,[S. 39] während die Wirkung des Chloroforms als Herznarkotikum zweifelhaft erscheint. Auf die Blutgefässe wirken manche Gifte verengernd (konstriktorisch), andere erweiternd (dilatatorisch). Die Verengerung und Erweiterung der Gefässe wird entweder durch eine zentrale Wirkung auf das vasomotorische Zentrum im verlängerten Mark (Chloroform, Antipyrin) oder durch periphere Wirkung bedingt und stellt im letzteren Fall teils eine Muskelwirkung (Digitalis), teils eine Nervenendwirkung dar. Vasokonstriktorische Gifte sind die Digitalisglykoside, Strophanthus, Chlorbaryum und Adrenalin; vasodilatatorisch wirken die Alkohole und Aether, Chloroform und Chloralhydrat, sowie die Nitrite (Amylnitrit).

Die Art und der Ort der Einwirkung von Giften auf das Herz und auf den Zirkulationsapparat lässt sich teils durch Bestimmung des Blutdrucks (Manometer), der Blutgeschwindigkeit (Stromuhr) und der Gefässweite, teils durch Untersuchung des Pulses und Herzschlages (Sphygmograph), teils mittels Durchschneidung und Reizung des Vagus, des Sympathikus und des Halsmarks (vasomotorisches Zentrum), teils endlich direkt am ausgeschnittenen Herzen (Williamsscher Apparat) nachweisen. Steigerung des Blutdrucks kann bedeuten: eine gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens (Digitalis, Koffeïn), oder eine Gefässverengerung infolge Reizung des vasomotorischen Zentrums in der Medulla oblongata (Zystisin; die Blutdrucksteigerung fehlt nach dem Durchschneiden des Halsmarks) oder infolge einer Reizung der peripheren vasomotorischen Nerven (die periphere Gefässkontraktion tritt auch nach Durchschneidung des Halsmarks ein). Gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens darf als ausschliessliche Ursache des gesteigerten Blutdrucks nur dann angenommen werden, wenn nach Lähmung der zentralen (Halsmarkdurchschneidung) und peripheren (Amylnitrit) vasomotorischen Apparate trotzdem noch Blutdrucksteigerung eintritt. Sinken des Blutdrucks kann bedingt sein: durch geschwächte Muskeltätigkeit des Herzens (die Kompression der Bauchaorta vermag dann den Blutdruck zu steigern), oder durch Lähmung des vasomotorischen Zentrums (negatives Resultat der elektrischen Reizung desselben), oder durch Lähmung der peripheren Vasomotoren (negatives Resultat der elektrischen Reizung des die Gefässe des Kaninchenohrs bei Erregung kontrahierenden Halssympathikus), oder durch periphere Lähmung der Splanchnikusendigungen in der Bauchhöhle (die sonst bei Reizung der peripheren Enden des durchschnittenen Splanchnikus eintretende Blutdrucksteigerung kommt nicht[S. 40] zustande). Verlangsamung des Pulses (toxische Bradykardie) ist entweder die Folge einer Reizung des im verlängerten Marke gelegenen Vaguszentrums (Vagusdurchschneidung beseitigt dann die Verlangsamung), oder der kardialen Vagusendigungen (die verlangsamende Wirkung tritt auch nach durchschnittenem Vagus ein; Atropin erzeugt Beschleunigung), oder einer Muskellähmung des Herzens (Atropin bleibt wirkungslos). Abnorme Beschleunigung des Pulses (toxische Tachykardie) kann durch Reizung des Nervus accelerans (Sympathikus), der sog. Beschleunigungsfasern ausserhalb des Herzens (Durchschneidung des Accelerans beseitigt die Beschleunigung) oder im Herzen (die elektrische Reizung der peripheren durchschnittenen Vagusendigungen wirkt dann pulsverlangsamend, weil der Vagus hierbei intakt bezw. unbetätigt ist), oder durch Vaguslähmung bedingt sein (Reizung der durchschnittenen Vagusendigungen bleibt erfolglos, desgleichen Muskarin).

Atmungsgifte. Zum Studium ihrer Wirkung bedient man sich gewisser Apparate (Mareyscher Registrierapparat, Atmungskurve, Respirationsapparate); ausserdem beobachtet man die Intensität und Frequenz der Atmung. Von funktionellen Einrichtungen des Körpers können durch die Atmungsgifte betroffen werden das Atmungszentrum in der Medulla oblongata (nach neueren Untersuchungen bestehen ausserdem noch ein Inspirationszentrum in den Sehhügeln, ein Exspirationszentrum in den Vierhügeln, ein Hemmungszentrum in der Grosshirnrinde sowie untergeordnete Respirationszentren im Rückenmark), die Leitungsbahnen der Vagi, die peripheren Vagusendigungen in der Lunge, die Bronchialdrüsen, Bronchialmuskeln und Kehlkopfmuskeln, die Atmungsmuskeln (Zwerchfell und Hilfsmuskeln), sowie endlich der Gefässapparat der Lunge. Die Analyse der Wirkung der Atmungsgifte ist daher nicht leicht. Lungenödem (Rasselgeräusche, schaumiger Ausfluss aus der Nasenhöhle und Maulhöhle, Dyspnoe) kann entweder durch vermehrte Sekretion der Bronchialdrüsen (Pilokarpin, Arekolin) oder durch abnorme Durchlässigkeit der Lungenkapillaren (Chloralhydrat) oder durch Blutstauung in der Lunge (Herzgifte) entstehen; man unterscheidet deshalb genauer ein toxisches und mechanisches (Herzgifte) Lungenödem. Beschleunigung und Verstärkung der Atmung kann durch Reizung der Atmungszentren (Blausäure, Kampfer) oder der peripheren Vagusendigungen in der Lunge (Ammoniak) oder durch Erregung der Bronchialmuskeln (Eserin) bedingt sein; hört die Beschleunigung nach Durchschneidung der Vagi auf, so ist[S. 41] eine periphere Erregung der den Atmungsreflex vermittelnden Vagusenden in der Lunge als Ursache anzunehmen. Verlangsamung und Abschwächung der Atmung ist entweder die Folge einer Lähmung der Atmungszentren, wobei häufig das Cheyne-Stockesche Atmungsphänomen vorübergehender Pausierung der Atmung beobachtet wird (Gehirngifte, Herz- und Gefässgifte mit Anämie), oder einer Lähmung der Respirationsmuskeln (Kurare, Schlangengift) oder einer Reizung des zerebralen Hemmungszentrums (Exstirpation desselben beseitigt die Atmungsschwäche) oder einer Lähmung der Lungenenden des Vagus (Atropin). Löst die elektrische Reizung der durchschnittenen Nervi phrenici keine Zwerchfellskontraktionen aus, so handelt es sich um Lähmung des Zwerchfells als Ursache der Atmungsschwäche. Lähmung der Vagusendigungen ist anzunehmen bei sehr verlangsamter aber gleichzeitig intensiver Atmung. Lähmende Gifte für das Atmungszentrum (Asphyktika) sind namentlich Blausäure und Schwefelwasserstoff.

Nierengifte. Die Hauptwirkung ist auf das Nierenepithel gerichtet. In den leichten Graden der Vergiftung entsteht nur eine Reizung des Nierenepithels mit Hyperämie und Beschleunigung des Blutstroms, welche sich in vermehrter Harnabsonderung äussert (Koffein und andere Purinstoffe). Die stärkeren Nierengifte erzeugen Epithelnekrose in den Harnkanälchen als Hauptform der toxischen Nephritis mit Verkalkung des abgestorbenen Epithels (Quecksilber, Salizylsäure) oder mit nachfolgender Bindegewebsneubildung (Blei). Andere Nierengifte verursachen in erster Linie eine Glomerulonephritis (Kanthariden). Die Funktionsstörung der Nierenepithelien äussert sich in Albuminurie, die der Glomeruli in Oligurie und Anurie. Sind die Glomeruli intakt und nur die Nierenepithelien der Harnkanälchen erkrankt, so entsteht Polyurie mit vermindertem spezifischem Gewicht des Harns (Verlust des Konzentrationsvermögens des Epithels der Harnkanälchen). Manche Blutgifte wirken gleichzeitig ebenso wie das freigewordene Hämoglobin als Nierengifte (Hämoglobinurie). Die bei diesen Vergiftungen auftretende Glykosurie hat meist einen hämatogenen Ursprung (Morphium, Chloroform u. a.) oder sie entsteht in der Leber (Verlust der Glykogen-Synthese durch Phosphor); in manchen Fällen scheint jedoch Zucker in den Nieren durch Abspaltung aus dem Zelleiweisse zu entstehen (Chromsäure, Quecksilber).

Die durch die Nierengifte in den Nieren hervorgerufenen Veränderungen[S. 42] lassen sich in verschiedener Weise feststellen. Man findet insbesondere makroskopisch oder mikroskopisch sichtbare anatomische Veränderungen an den Nieren (entzündliche oder degenerative Affektion namentlich des Nierenepithels durch Kolchikum, Kanthariden, Phosphor etc.; Verkalkung durch Quecksilber, Blei usw.); Vergrösserung der Niere infolge Gefässerweiterung durch Koffein, Verkleinerung der Niere infolge Gefässverengerung durch Digitalis und Strophanthus. Die Steigerung des Sekretionsdruckes der Niere wird manometrisch durch Einführung eines Apparates in die Ureteren bestimmt (Diuretika). Eine spezifische Erregung der Nierenepithelien (Koffein) wird dann angenommen, wenn das Gift auch nach Ausreissung der Nierennerven und bei vermindertem Blutdruck diuretisch wirkt. Synthetische Prozesse untersucht man chemisch an der ausgeschnittenen und zerkleinerten Niere. An der Blase lassen sich ebenfalls anatomische Veränderungen, sowie Krämpfe und Lähmungen bei gewissen Giften feststellen.

Die toxikologische Statistik lehrt, dass die Prognose bei vielen Vergiftungen unserer Haustiere nicht so ungünstig ist, wie man dies eigentlich nach der Intensität der Krankheitserscheinungen erwarten sollte. Aus diesem Grunde darf man bei schlachtbaren Tieren im allgemeinen nicht zu frühzeitig die Notschlachtung anraten. Insbesondere lasse man sich durch das Auftreten von Zuckungen und Krämpfen sowie von starken psychischen Erregungserscheinungen nicht verleiten, diesen Symptomen unter allen Umständen eine schlimme prognostische Bedeutung beizulegen. Aufregung und Muskelkrämpfe sind im allgemeinen weniger schlimm als Lähmungserscheinungen. Auch die Behandlung der Exzitationszustände ist viel erfolgreicher als die der toxischen Lähmungen.

Die Prognose einer Vergiftung hängt in erster Linie von der Art des Giftes ab. Als sehr gefährliche Vergiftungen mit ungünstiger Prognose müssen namentlich bezeichnet werden die Vergiftungen mit Blausäure, Phosphor, Arsenik, Chlorbaryum,[S. 45] Strychnin, Nikotin, Veratrin, Digitalis, Oleander, Buxus, Taxus, Blei, Quecksilber, Karbolsäure, Krotonöl, Kanthariden, Kolchikum, ätzenden Säuren und Alkalien. Im übrigen kommt es bei allen diesen starken Giften wesentlich mit darauf an, in welcher Dosis und Form, bei welchem Füllungszustand des Magens usw. sie aufgenommen worden sind. Bei den Fleischfressern, welche sich erbrechen können, nehmen manche Vergiftungen einen günstigeren Verlauf, als bei Pflanzenfressern.

Als Vergiftungen mit im allgemeinen günstiger Prognose sind namentlich bei den Pflanzenfressern die Alkaloidvergiftungen zu bezeichnen, Strychnin und Nikotin ausgenommen. Dies gilt besonders für die Atropin-, Hyoszin- und Morphiumvergiftung. Aber auch Eserin, Pilokarpin und Arekolin sind deshalb nicht so sehr gefährlich, weil gute Gegengifte für sie zur Verfügung stehen. Ausserdem ist bei vielen Pflanzenvergiftungen die Mortalitätsziffer trotz scheinbar schwerer Vergiftungserscheinungen erfahrungsgemäss relativ gering. Dies gilt namentlich für die Vergiftung mit Klatschrosen, Bucheckern, für viele Pilzvergiftungen, für die Merkurialis-, Lolium-, Rade-, Equisetum-Vergiftung. Aehnlich verhält sich die Kochsalz- und Salpetervergiftung (vergl. unten).

Die Behandlung der Vergiftungen erfolgt mittelst der sog. Gegenmittel oder Gegengifte (Antidote). Diese Gegenmittel können sehr verschiedener Natur sein und auf sehr verschiedene Weise ihre giftwidrige Wirkung ausüben. Man unterscheidet vier Gruppen: 1. Die mechanischen oder physikalischen Gegenmittel; 2. die chemischen Antidote; 3. die physiologischen (dynamischen, organischen, konstitutionellen, empirischen) Gegengifte oder Antagonisten; 4. die symptomatische Behandlungsmethode der Vergiftungen.

1. Die physikalischen oder mechanischen Gegenmittel wirken dadurch giftwidrig, dass sie die eingedrungenen Gifte entweder auf rein mechanischem Wege aus dem Körper entfernen: Brechmittel, Abführmittel, harntreibende, schweisstreibende, speicheltreibende Mittel, Magenausspülung, Aderlass,[S. 47] künstliche Atmung, oder dieselben einhüllen und die Aufsaugung resp. den Kontakt mit der Schleimhaut dadurch verhindern: einhüllende Gegenmittel (Eiweiss, Milch, Oel, schleimige Mittel).

Die Brechmittel sind bei den dazu geeigneten Tieren (Hunden, Schweinen, Katzen) in allen frischen Vergiftungsfällen in erster Linie anzuwenden. Die wichtigsten Brechmittel sind das Apomorphin (Hunden zu 2–10 mg, Katzen zu 20–50 mg subkutan injiziert), das Veratrin (Schweinen 0,02–0,03 subkutan), das Rhizoma Veratri albi (Schweinen 1,0–2,0, Hunden 0,1 bis 0,2 per os oder als Klysma), Radix Ipecacuanhae (Schweinen und Hunden 1–3,0, Katzen 0,25–0,75), der Brechweinstein (Schweinen 1–2,0, Hunden 0,1–0,3, Katzen 0,05–0,2), der Kupfervitriol als spezifisches Brechmittel bei Phosphorvergiftung (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,5, Katzen 0,05–0,2), der Zinkvitriol (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,3), endlich als Hausmittel das Kochsalz (Hunden 1–2 Teelöffel), das Senfmehl (Hunden 1–2 Teelöffel in einem Glas warmem Wasser), Schnupftabak (Hunden eine Prise in einem Esslöffel Wasser) usw.

Von Abführmitteln empfehlen sich besonders wegen ihrer raschen Wirkung das Arekolin und Eserin (Pferden 0,05–0,1 subkutan). Ausserdem kann die Aloe (Pferden 25–50,0, Rindern 50–75,0), das Rizinusöl (Pferden 500–750,0, Rindern 500 bis 1000,0, Schafen und Ziegen 50–250,0, Schweinen 50–100,0, Hunden 15–60,0, Katzen und Geflügel 10–20,0) und das Kalomel (Pferden 2–8,0, Schweinen 1–4,0, Hunden 0,2–0,4, Katzen und Geflügel 0,1–0,2) angewandt werden. Auch das Glaubersalz ist als Abführmittel angezeigt, namentlich bei der Bleivergiftung der Rinder (500–1000,0). Die harntreibenden, schweiss- und speicheltreibenden Mittel haben eine wesentlich schwächere evakuierende Wirkung, sie werden daher nur bei chronischen Vergiftungen angewandt.

Die einhüllenden Gegenmittel werden hauptsächlich bei Vergiftungen durch Aetzmittel angewandt, um die Magendarmschleimhaut vor Anätzung zu schützen und gleichzeitig die Resorption zu hindern. Am gebräuchlichsten ist die Verabreichung von Milch, Eiweiss (Eiweiss der Eier für sich oder mit Wasser geschüttelt; sog. Eiweisswasser), Schleim (Leinsamenschleim, Gerstenschleim, Haferschleim, Quittenschleim, Gummi arabicum, Abkochungen von Eibischwurzel, Malvenblättern, Salepschleim, Tragantschleim), Fetten und Oelen (Schweinefett, Butter, Olivenöl, Repsöl, Mohnöl,[S. 48] Mandelöl, Rizinusöl, Emulsionen). Die fetten Oele und die Milch sind jedoch kontraindiziert bei Phosphor- und Kantharidenvergiftung, weil sie die Resorption der genannten Gifte befördern. — Bei vergifteten Wunden (Schlangenbisse) wird das Gift durch Ausschneiden, Ausbrennen oder Ausätzen entfernt.

2. Die chemischen Gegengifte wirken dadurch giftwidrig, dass sie die in den Körper eingedrungenen Gifte zersetzen oder in Verbindungen umwandeln, welche ungiftig oder weniger giftig sind. Das einfachste Beispiel chemischer Antidote bilden die ätzenden Alkalien und Säuren, welche sich gegenseitig unter Aufhebung ihrer Alkali- und Säurenatur zu nicht ätzenden Salzen neutralisieren (Kalilauge, Natronlauge, Aetzkalk, Ammoniak, kohlensaures und doppeltkohlensaures Natron und Kali, Seife einerseits; Schwefelsäure, Salzsäure, Salpetersäure, Essigsäure, Oxalsäure andererseits). Weiter gehören hierher das Kochsalz als spezifisches Antidot des Höllensteins, welcher dadurch zu Chlorsilber zerlegt wird (bei Sublimatvergiftungen wirkt die Verabreichung von Kochsalz im Gegenteil schädlich, weil dasselbe die Resorption des Sublimats infolge Bildung der leicht löslichen Kochsalz-Sublimatverbindung befördert), das Eisen als Gegengift gegen Arsenik (Bildung von schwer löslichem arseniksaurem Eisen), Blausäure, Quecksilber- und Kupfersalze, das Ferrozyankalium als Antidot gegen Kupfervergiftungen (ungiftiges Ferrozyankupfer) und ätzende Eisensalze, z. B. Eisenchlorid (Bildung von Berliner Blau), die Kupfersalze als wichtigste Gegengifte gegen Phosphorvergiftung (Bildung von ungiftigem Phosphorkupfer), die gebrannte und kohlensaure Magnesia als Gegengift gegen Säuren (Bildung von Magnesiasalzen), Arsenik, Metallsalze (Zerlegung), das Jod und die Jodsalze als Gegengifte gegen die Alkaloide im allgemeinen (Niederschlag), sowie gegen chronische Metallvergiftungen (Bildung löslicher und daher aus dem Körper eliminierbarer Metalljodide), das Bromkalium und Natrium subsulfurosum als Bindemittel für Jod und Jodoform (Bildung von Jodalkalien), der Schwefel und Schwefelwasserstoff als Antidot gegen Quecksilber-, Blei-, Kupfer-, Brechweinstein-, Arsenikvergiftung (Bildung unlöslicher Metallsulfide), die Schwefelsäure und schwefelsauren Salze als spezifische Mittel gegen Bleivergiftung (Bildung von unlöslichem Bleisulfat), Karbolsäurevergiftung (ungiftiges phenolsulfonsaures Kali), Kalkvergiftung (Bildung von Gips) und Baryumvergiftung (schwefelsaurer Baryt), die Kalksalze (Kalkwasser, kohlensaurer Kalk,[S. 49] Kreide, Schneckenschalen, Austerschalen, Eierschalen, Marmor, Sepiasteine, Zuckerkalk) als spezifisches Gegengift gegen Oxalsäurevergiftung (der oxalsaure Kalk ist als unlösliche Verbindung ungiftig), das Tannin und die gerbsäurehaltigen Pflanzen (Eichenrinde, Weidenrinde, Salbeiblätter, Kaffee, Tee, Eicheln, Galläpfel, Tinte, Chinarinde, Catechu, Ratanhiawurzel, Tormentillwurzel, Nussbaumblätter etc.) als wichtigste Antidote gegen die Vergiftung mit Alkaloiden und Glykosiden (Bildung schwer löslicher oder unlöslicher gerbsaurer Salze), mit Metallsalzen, namentlich mit Brechweinstein, Bleizucker, Höllenstein und Eisenvitriol (Bildung von Metalltannaten), Ammoniak, Chlor, übermangansaures Kali, Eisenchlorid, Chromsäure als lokale Gegengifte bei Schlangenbissen und Insektenstichen, altes Terpentinöl, Kalium permanganicum, Kobaltnitrat, Wasserstoffsuperoxyd und Ozonwasser als Antidot des Phosphors (Oxydation zu Phosphorsäure), Eiweiss als chemisches Gegengift gegen Metallsalze (Bildung von Metallalbuminaten), ätzende Säuren (Bildung von Säurealbuminaten), gegen Chlor-, Brom- und Jodvergiftung, Leim und Kleber gegen Metallvergiftungen (z. B. Sublimatvergiftung), Alaun- und Gerbsäurevergiftung (Bildung von Niederschlägen), fette Oele gegen Vergiftung durch Alkalien und Säuren (Verseifung), Stärkemehl als Antidot gegen Jod (Bindung unter Blaufärbung), die Tierkohle als Gegengift gegen Alkaloide und Metalle.

3. Die physiologischen oder dynamischen Gegengifte sind nicht gegen das Gift selbst, sondern gegen dessen Wirkungen gerichtet (Antagonisten) und haben den Zweck, durch Erzeugung einer der Giftwirkung entgegengesetzten Wirkung (Erregung — Lähmung) die erstere aufzuheben. Man unterscheidet einen einseitigen (einfachen) und einen doppelseitigen oder wechselseitigen (mutuellen) Antagonismus. Einseitig ist derselbe, wenn nur das eine Gift die Wirkung des anderen, aber nicht umgekehrt, aufhebt, doppelseitig oder wechselseitig, wenn eine gegenseitige Aufhebung stattfindet. Ausserdem spricht man von einem wahren (direkten) und scheinbaren (indirekten) Antagonismus, je nachdem die beiden Gifte auf ein und dasselbe Organ (Nervensystem, Muskel, Drüsen) oder auf verschiedene Organe einwirken. So ist z. B. Kurare nur ein indirekter Antagonist des Strychnins, weil es nicht wie dieses auf das Rückenmark, sondern auf die peripheren Muskelnerven einwirkt. Das Vorkommen eines wahren doppelseitigen Antagonismus ist nach neueren Untersuchungen fraglich. Es kann zwar ein lähmendes[S. 50] Gegengift, wie z. B. das Atropin, die erregende Wirkung eines andern, z. B. des Eserins auf den Okulomotorius (Mydriasis, Myosis) aufheben, dagegen lässt sich eine vorhandene Atropinlähmung des Okulomotorius (Mydriasis) durch die erregende Wirkung des Eserins (Myotikum) nicht wieder beseitigen.

Die wichtigsten physiologischen Gegengifte sind: a) Atropin als Gegengift gegen Morphin und Chloroform. Der Antagonismus zwischen Atropin und Morphin ist ein doppelseitiger, aber zum Teil indirekter. Das lähmende Morphin beseitigt die durch das Atropin hervorgerufene psychische Erregung durch direkte antagonistische Einwirkung auf das Gehirn; dagegen wird durch das erregende Atropin die lähmende Wirkung des Morphins auf das Herz indirekt in der Weise gehoben, dass das Atropin die nervösen Zentren des Herzens erregt, während das Morphin den Herzmuskel selbst gelähmt hat. b) Atropin als Gegengift gegen Pilokarpin-, Eserin-, Arekolin-, Muskarin- und Nikotinvergiftung. c) Bromkalium, Chloralhydrat, Chloroform, Koniin, Kurare als Gegengift gegen Strychnin und Pikrotoxin. d) Amylnitrit als Antagonist des gefässverengernden Mutterkorns und Adrenalins. e) Koffein als Antidot gegen Morphin, Chloroform und Alkohol.

4. Die symptomatischen Gegenmittel bestehen darin, dass einzelne Hauptsymptome der Vergiftungen behandelt werden. So gibt man gegen Lähmungserscheinungen Exzitantien (Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Koffein, Kaffee, Veratrin, Strychnin, Hyoszin, Ammoniak, kohlensaures Ammonium), gegen schmerzhafte Koliken Morphium und andere Narkotika, gegen Durchfälle Styptika, gegen Verstopfung Laxantien, gegen starkes Erbrechen die Opiate, gegen hohes Fieber Antipyretika, gegen Krämpfe die Sedativa etc.

I. Mineralische Gifte.

Phosphorvergiftung.

Aetiologie der Phosphorvergiftung. Toxikologische Bedeutung hat nur der gewöhnliche, giftige Phosphor. Derselbe wird allgemein zur Herstellung von Ratten- und Mäusegift (Phosphorteig, Phosphorbrei, Phosphorpaste, Phosphorpillen) in Wohnungen, Stallungen und auf dem Felde benützt und gibt so Veranlassung zur zufälligen oder böswilligen Einverleibung. Ausserdem haben namentlich früher die Phosphorzündhölzer zuweilen Vergiftungen bedingt. Dieselben wurden in der Weise angefertigt, dass die mit Schwefel überzogenen Hölzchen in eine Phosphoremulsion getaucht wurden, welche mittels Gummi oder Leim unter Beimengung von Russ, Mennige etc. hergestellt war. Auf jedes dieser Phosphorstreichhölzer kamen pro Kopf etwa 5 Milligramm Phosphor, so dass also z. B. 20 derselben 0,1 Phosphor, d. h. die für einen Hund tödliche Dosis enthielten. (Die therapeutische Maximaldosis des Phosphors für den Menschen beträgt 1 Milligramm). Ungiftig sind dagegen die sog. schwedischen Streichhölzer, welche keinen Phosphor, sondern ein Gemenge von chlorsaurem Kali und Schwefelantimon oder Mennige[S. 57] enthalten, während die Reibfläche der Schachteln einen Ueberzug von amorphem Phosphor besitzt. Endlich können Phosphorvergiftungen durch zu hohe Dosierung des Phosphors bedingt werden. Die beim Menschen nach der Einatmung von Posphordämpfen in Fabriken beobachteten chronischen Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher noch nicht beobachtet worden. Dagegen wurden Fälle von akuter Vergiftung durch Einatmen von Phosphordämpfen auch bei den Haustieren konstatiert. Die tödlichen und therapeutischen Dosen des Phosphors für die einzelnen Haustiere betragen:

Krankheitsbild. Die Phosphorvergiftung (Phosphorismus) kommt bei allen Haustieren, am häufigsten aber beim Geflügel, bei Schweinen und Hunden vor. Das Krankheitsbild ist je nach der Form, in welcher der Phosphor aufgenommen wird (kleinere Stücke, Zündholzkuppen, Phosphorbrei, Phosphoröl), ferner je nach dem Inhalt und Füllungszustand des Magens, nach der Applikationsmethode (innerlich, subkutan), sowie je nach der Tiergattung verschieden. Namentlich bei Pferden verläuft die Phosphorvergiftung zuweilen ohne besondere charakteristische Krankheitserscheinungen; auch beim Geflügel (Hühnern, Enten) werden häufig nur ganz allgemeine Symptome wahrgenommen. Das typische Krankheitsbild der Phosphorvergiftung, wie es sich insbesondere bei Hunden und Schweinen entwickelt, setzt sich aus lokalen und allgemeinen Erscheinungen zusammen.

1. Die Lokalerscheinungen werden durch eine reizende und ätzende Einwirkung des Phosphors auf die Schleimhäute des Digestions- und Respirationsapparates bedingt. Sie bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen (Phosphorgeruch und Leuchten des Erbrochenen im Dunkeln), Blutbrechen, Unruheerscheinungen, Kolikanfällen, Stöhnen, Winseln, Durchfall; bei Anätzung der Maul- und Schlundschleimhaut findet man ausserdem Speicheln, Anschwellung der Zunge, sowie Lähmung des Schlingvermögens. Nach dem Einatmen von Phosphordämpfen beobachtet man sehr starken Husten, leuchtenden Atem, Erstickungsanfälle, hochgradige Atemnot,[S. 58] die Erscheinungen des Lungenödems, sowie beim Rind zuweilen Hautemphyseme am Hals und Thorax infolge des durch den Husten entstandenen interstitiellen Lungenemphysems.

2. Die Allgemeinerscheinungen beginnen mit dem Uebergang des Phosphors ins Blut. Die Resorption des in Wasser unlöslichen Phosphors wird durch den Fettgehalt des Darminhaltes bedingt. Ausserdem durchdringt der rasch verdampfende Phosphor die Magenwand und die benachbarten Organe und bewirkt so eine direkte Degeneration der Gewebszellen (Magendrüsen, Leber). Der Phosphor wirkt als heftiges Zellen- und Stoffwechselgift unter Zersetzung der Zellen bezw. des Körpereiweisses zu Fett, Leuzin, Tyrosin, Milchsäure usw. Dabei erweist er sich vorwiegend als Drüsen- und Muskelgift, indem er eine Nekrobiose sowie fettige Degeneration namentlich der Leber-, Magendrüsen- und Nierenzellen, der Muskelfasern des Herzens, der Skelettmuskeln, sowie des Endothels und der Muskelfasern der Gefässe hervorruft. Eigentümlicherweise bleibt der Phosphor im Blute sehr lange unoxydiert; seine Oxydation zu Phosphorsäure geschieht vorwiegend in den Geweben (Protoplasmagift). Die Verfettung der Skelettmuskeln äussert sich in allgemeiner, lähmungsartiger Körperschwäche und Hinfälligkeit, die des Herzmuskels in Herzschwäche, stark vermindertem Blutdrucke, schwachem, unfühlbarem Puls und Herzschlag, Sinken der Körpertemperatur und Herzlähmung. Die Verfettung der Leberzellen wird teils auf eine Fettbildung in den Zellen selbst, teils auf einen Fettransport nach der Leber, somit gleichzeitig auf Fettdegeneration und Fettinfiltration zurückgeführt. Sie kann infolge Vergrösserung der Zellen zu Vergrösserung der Leberdämpfung, sowie zu Gallenstauung und Ikterus, einem sehr charakteristischen, aber nicht regelmässigen Symptom der Phosphorvergiftung führen. Die kranke Leber hat ausserdem die Fähigkeit der Glykogensynthese verloren, was sich durch Auftreten von Zucker im Harn äussert (Glykosurie). Die Nierenverfettung äussert sich klinisch durch Albuminurie und Lipurie. Die fettige Degeneration der Gefässmuskulatur und des Gefässendothels bedingt eine Brüchigkeit aller Gefässe und infolgedessen Hämorrhagien auf den Schleimhäuten (Nasenbluten, blutiger Ausfluss aus der Scheide, Hämaturie, Hämatemesis) und in die Haut. Als besondere Erscheinungen beobachtet man endlich bisweilen bei Schweinen Aufregung und sonstige zerebrale Erregungserscheinungen, beim Geflügel eigentümliche hüpfende Körperbewegungen, und endlich bei Milchkühen,[S. 59] offenbar als eine Folge des nekrotisierenden, verfettenden Einflusses des Phosphors auf die Drüsenzellen, nach überstandener Vergiftung ein absolutes, bleibendes Versiegen der Milch (Schindelka).

Der Verlauf der Phosphorvergiftung ist bei den Haustieren immer akut. Die ersten Allgemeinerscheinungen treten, insbesondere bei den Pflanzenfressern, wegen der langsamen Resorption des Giftes meist nicht vor Ablauf mehrerer Stunden, zuweilen erst nach mehreren Tagen ein. Die kürzeste Krankheitsdauer beträgt 10–15 Stunden; meist sterben die Tiere am zweiten und dritten, häufig aber auch erst am dritten bis fünften Tage nach der Aufnahme des Phosphors. Zuweilen tritt der Tod ganz plötzlich infolge von Herzlähmung ein, nachdem sogar im übrigen Befinden eine wesentliche Besserung vorausgegangen war. Ausnahmsweise wird ein perakuter Verlauf (3–5 Stunden) beobachtet.

Sektionsbefund. Bei sehr raschem Verlauf können charakteristische Veränderungen in den inneren Organen fast vollständig fehlen. Der anatomische Befund ist ferner je nach der stärkeren oder schwächeren Lokalwirkung (Aetzwirkung) des Phosphors verschieden, indem gastroenteritische Veränderungen in einzelnen Fällen, z. B. nach Aufnahme von Phosphoröl, nicht auftreten. Auch die ikterische Verfärbung der Schleimhäute kann fehlen. In der Mehrzahl der Vergiftungsfälle lässt sich jedoch ein sehr prägnanter anatomischer Befund konstatieren. Meist findet man die Schleimhaut des Magens und Dünndarms (zuweilen auch die der Maulhöhle, des Schlundkopfes und Schlundes) höher gerötet, geschwollen, von Blutungen durchsetzt, erodiert, geschwürig verändert und zuweilen sogar umschrieben verschorft. Die Magendrüsen sind[S. 60] fettig-körnig degeneriert (Gastritis glandularis). Die Leber ist stark geschwollen und vergrössert, brüchig, ikterisch, die Leberzellen sind verfettet; gleichzeitig entsteht das Bild der Fettleber durch Einwanderung von Fett aus anderen Fettdepots in die Leberzellen, so dass die Leberzellen infolge der zahlreichen Fettröpfchen oft gar nicht mehr zu erkennen sind. Die Nieren sind vergrössert, das Nierenepithel verfettet. Der Herzmuskel und die Skelettmuskeln sind ebenfalls verfettet und von Hämorrhagien durchsetzt, die Schleimhäute und das Bindegewebe ikterisch. Die Fettdegeneration der Leberzellen lässt sich schon 6–8 Stunden, die der Nierenzellen 12 Stunden nach der Einverleibung des Phosphors nachweisen. Viele Organe weisen Hämorrhagien auf, so namentlich die Pleura, das Perikard, das Mittelfell und Gekröse, die Lunge, das subkutane und intermuskuläre Bindegewebe. Der Magen- und Darminhalt zeigt im Dunkeln Phosphoreszenz und fällt durch seinen knoblauchartigen Geruch auf (PH₃). Zuweilen beobachtet man auch Leuchten der Leber. Nach der Einatmung von Dämpfen findet man Laryngitis, Bronchitis, Lungenhyperämie und Lungenödem.

Behandlung. Bei Schweinen, Hunden und Katzen gibt man möglichst rasch eine Auflösung von Kupfervitriol als Brechmittel (Schweinen 0,5–1,0, Hunden 0,1–0,5, Katzen 0,05–0,2). Ein zweites, ebenfalls sehr wirksames Gegengift besteht in altem, ozonhaltigem Terpentinöl, welches als Emulsion mit schleimigen Mitteln in grossen Dosen verabreicht wird (Rindern eine einmalige Dosis von 100–250,0, Pferden 50–100,0, Schafen und Schweinen 25–50,0, Hunden 5–10,0, Katzen und Hühnern 5 bis 10 Tropfen); man nimmt an, dass eine ungiftige Verbindung, die terpentinphosphorige Säure entsteht. Neuere Gegenmittel sind das übermangansaure Kali (KMnO₄) in ⅕-⅓proz. Lösung, das Wasserstoffsuperoxyd (H₂O₂) in 1–3proz. wässeriger Lösung und das Kobaltnitrat (Co(NO₃)₂), sauerstoffreiche Verbindungen, welche den Phosphor zu ungiftiger Phosphorsäure oxydieren. Ausserdem gibt man gegen die Lähmungserscheinungen, besonders gegen die mit starkem Sinken des Blutdrucks verlaufende Herzschwäche Exzitantien (Aether, Kampfer, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin, Hyoszin, Veratrin, Strychnin). Zu vermeiden ist die Verabreichung von fetten Oelen und von Milch, weil dieselben den Phosphor lösen und die Resorption desselben befördern.

[S. 61]

Nachweis der Phosphorvergiftung. Der chemische Nachweis des Phosphors hat entweder den Phosphor in Substanz, oder leuchtende Dämpfe, oder den Phosphorwasserstoff zu konstatieren. Die Trennung von dem Untersuchungsmaterial erfolgt durch Destillation; wegen der raschen Oxydation des Phosphors hat die Untersuchung möglichst frühzeitig stattzufinden. Die wichtigsten qualitativen Methoden des Nachweises sind die von Mitscherlich, Scheerer, Dussard und Blondlot, sowie von Fresenius und Neubauer.

1. Nach Mitscherlich wird das Untersuchungsmaterial nach vorausgegangener Zerkleinerung und Zusatz einiger Tropfen Schwefelsäure in einer geräumigen Kochflasche mit Wasser erhitzt, wobei der Phosphor mit den Wasserdämpfen überdestilliert und mittels eines Glasrohrs in einen Kühlapparat geleitet wird. Wenn die Flüssigkeit auf etwa 90–100° erhitzt ist, geht der Phosphor in Form von im Dunkeln leuchtenden Dämpfen durch das eingeschaltete Glasrohr über. Mit 1 mg Phosphor in 200000facher Verdünnung lässt sich noch ein deutliches Leuchten erzielen.

2. Nach Scheerer lassen sich Phosphor und phosphorige Säure durch ihre Eigenschaft, Silbersalze zu reduzieren, nachweisen. Ihre Dämpfe schwärzen nämlich Filtrierpapierstreifen, welche mit salpetersaurem Silber getränkt sind (Reduktion zu metallischem Silber). Da jedoch Schwefelwasserstoff infolge der Bildung von Schwefelsilber eine ähnliche Reaktion gibt, muss gleichzeitig eine Probe auf etwa vorhandenen Schwefelwasserstoff durch Bleipapier (mit Bleizuckerlösung getränktes Papier) vorgenommen werden. Statt Bleipapier kann auch ein mit Arsenik oder Brechweinstein getränkter Papierstreifen verwendet werden. Die Methode wird in der Weise ausgeführt, dass in die mit der phosphorhaltigen Substanz gefüllte Flasche zwei Papierstreifen, ein Silber- und ein Bleistreifen, gebracht und durch den Stöpsel festgehalten werden. Alleinige Schwärzung des Silberstreifens beweist die Anwesenheit von Phosphor; bei gleichzeitiger Schwärzung des Bleistreifens ist die Methode, und hierin liegt der Hauptnachteil derselben, nicht anwendbar.

3. Nach Dussard und Blondlot wird der Phosphor als Phosphorwasserstoff nachgewiesen, welcher mit grüner Flamme brennt. Zu diesem Zweck versetzt man die zu untersuchende Flüssigkeit in einer Flasche mit doppelter Oeffnung mit Schwefelsäure und reinem Zink, worauf sich Wasserstoff in statu nascente und[S. 62] Phosphorwasserstoff entwickelt, der, durch eine Glasröhre geleitet und beim Austreten aus derselben angezündet, mit grüner Flamme brennt. Vor dem Anzünden muss das Gas behufs Reinigung von Schwefelwasserstoff eine U-Röhre mit Bimssteinstücken gefüllt passieren, welche mit Kalilauge befeuchtet sind. Da die Glasspitze durch ihren Natrongehalt eine gelbe Flamme erzeugt, wodurch die grüne Flamme des Phosphorwasserstoffs verdeckt wird, muss am Ende des Glasrohres eine Platinspitze befestigt werden.

4. Nach Fresenius und Neubauer wird die zu untersuchende Substanz in einer Kohlensäureatmosphäre der Destillation unterworfen (Mitscherlich). Hierbei kann schon durch das Leuchten im Dunkeln der Nachweis des Phosphors geliefert werden. Das Destillat wird dann mit einer Lösung von salpetersaurem Silber versetzt (Scheerer), auch wenn kein Leuchten zu sehen war. Der Niederschlag von Phosphorsilber wird gesammelt und in den Wasserstoffapparat gebracht (Dussard-Blondlot), hierauf der gebildete Phosphorwasserstoff angezündet und an seiner grünen Flamme erkannt. Diese Methode, welche die sämtlichen übrigen miteinander kombiniert, ist als die beste zu bezeichnen, weil sie selbst kleinste Mengen von Phosphor nachweist und auch in solchen Fällen Resultate gibt, in welchen die Methode von Mitscherlich versagt. Ausserdem eignet sich die Methode auch zur quantitativen Analyse; hierbei wird der in der Silberlösung befindliche Niederschlag von Phosphorsilber durch Königswasser oxydiert und die entstandene Phosphorsäure durch Zusatz von Magnesialösung als pyrophosphorsaure Magnesia ausgefällt, gewogen und auf Phosphor (100 : 28) berechnet.

Aetiologie der Arsenikvergiftung. Die Ursachen der bei den Haustieren ziemlich häufigen Arsenikvergiftungen sind mannigfaltiger Natur. Wie beim Phosphor gibt ausgelegtes Rattengift in Form von arsenikhaltigen Brotkugeln oder Arsenikpasten Veranlassung zu Vergiftungen, namentlich in Viehstallungen. Sodann kommen Vergiftungen teils aus Zufall und Versehen, teils aus böswilliger Absicht zustande. 15 Pferde erhielten z. B. aus Versehen je 80 Gramm Arsenik; Hühner starben, als sie nach dem Ausklopfen von Renntierfellen den eingestreuten Arsenik aufnahmen; Schweine krepierten, als sie arsenikhaltige Badeflüssigkeit tranken. Am häufigsten geben Arsenikbäder bei Schafen Veranlassung zu Vergiftungen, wenn dieselben zu frühzeitig nach der Schur angewendet werden. Auch Arsenikwaschungen bei Pferden haben oft Vergiftungen zur Folge, wenn pro Pferd mehr als 500 Gramm einer 1proz. Lösung (= 5 Gramm Arsenik) verwendet werden. Namentlich in der Provinz Schleswig-Holstein und in den Marschländern der Provinz Hannover sind von alten Zeiten her 2malige Arsenikwaschungen pro Jahr bei den grösseren Haustieren gegen Läuse und sonstiges Ungeziefer im Gebrauch. Meist wird folgende Mischung genommen: 5 Liter Wasser mit 15 Gramm Arsenik werden reichlich mit Pottasche versetzt; diese Menge der ⅓prozentigen Arseniklösung ist für ein Pferd oder Rind berechnet. Trotz der starken Verdünnung sind Vergiftungen sehr häufig. Gefährlich sind die Waschungen insbesondere dann, wenn zufällig Hautwunden vorliegen, wenn die Lösungen warm oder bei stark erhitzten Tieren oder in sehr warmen Ställen zur Anwendung gelangen. Auch durch die vorausgehende Anwendung von konzentrierten Karbollösungen, wodurch die Haut angeätzt und ihr Resorptionsvermögen erhöht wird, sind mehrmals Arsenikvergiftungen beim Behandeln räudiger Pferde beobachtet worden.

Eine sehr grosse Bedeutung, insbesondere für die chronische Arsenikvergiftung, besass namentlich früher der Hüttenrauch.[S. 66] Bekannt ist in dieser Hinsicht die als chronische Arsenikvergiftung aufzufassende sog. Hüttenkrankheit unter dem Viehbestand im Bereiche der Freiberger Hütten in Sachsen. Der Hüttenrauch daselbst enthielt neben schwefliger Säure und geringen Mengen von Bleioxyd und Zinkoxyd grössere Mengen von Arsenik, welcher als Flugstaub die gesamte Flora der Umgebung überzog und mit dem Futter aufgenommen wurde, was unter dem dortigen Viehbestand eine gewissermassen enzootische, die Viehzucht jener Gegend schwer schädigende chronische Arsenikvergiftung zur Folge hatte. Weitere Vergiftungen ereignen sich durch arsenikhaltige Farben. Unter denselben sind zu nennen das Scheelesche Grün (arsenigsaures Kupfer, Mineralgrün, Smaragdgrün) von der Formel Cu₃ (AsO₃)₂, und das Schweinfurter Grün (Wiener Grün, Mitisgrün), eine Verbindung von arsenigsaurem und essigsaurem Kupfer. Auch arsenhaltige Anilinfarben können Vergiftungen veranlassen. Diese Farbenvergiftungen ereigneten sich früher, als die grünen Tapeten die oben genannten Farbstoffe enthielten, häufiger als in der neueren Zeit; sie kamen z. B. bei Kühen vor, wenn die alten abgerissenen Tapeten auf den Dünger geworfen oder als Streumaterial verwendet und von den Tieren gefressen wurden. Neuerdings sind durch die Anwendung von Schweinfurter Grün gegen den Coloradokäfer in Amerika zahlreiche Vergiftungen bei Haustieren vorgekommen. Seltener sind die Vergiftungen durch die übrigen Arsenverbindungen, wie Kobalt (als sog. schwarzer Schwefel von Pferdehändlern und Stallknechten zur Aufbesserung der Ernährung verabreicht) und Operment. Ebenfalls nicht sehr zahlreich sind die Fälle, in welchen säugende Tiere durch die arsenikhaltige Milch der Muttertiere vergiftet wurden. Ein 14 Tage altes Fohlen erkrankte z. B. 12 Stunden nach der Aufnahme von Arsenik durch die Mutterstute und starb 1½ Stunden darauf, während das Muttertier die ersten Krankheitserscheinungen erst einige Stunden nach dem Tode des Fohlens zeigte (Huxel, Berl. Archiv 1886). In gleicher Weise sah Hertwig nach der Verabreichung von Milch einer Ziege, welche innerhalb zwei Tagen 3 Gramm Arsenik erhalten hatte, bei zwei Hunden starkes Erbrechen. Endlich sind manche Arzneimittel arsenikhaltig (Brechweinstein, Spiessglanz, Goldschwefel).

Eine weitere Ursache der Arsenikvergiftungen ist endlich in fehlerhafter Dosierung seitens des behandelnden Tierarztes zu suchen. Eine solche kann entweder bei der innerlichen Anwendung[S. 67] des Arseniks als Wurmmittel und Plastikum, oder bei der chirurgischen Applikation desselben als Aetzmittel vorkommen. Auffallenderweise differieren die Angaben der einzelnen Beobachter über die Höhe der tödlichen Arsenikdosis sehr bedeutend. So wird von Gohier berichtet, dass Pferde selbst nach einer Gabe von 30 Gramm Arsenik gesund blieben, während andere (Walch) schon nach 3 Gramm Arsenik Pferde sterben sahen. In ähnlicher Weise sollen Rinder und Schafe das eine Mal Gaben von 30 Gramm Arsenik und darüber gut ertragen haben, während sie ein anderes Mal nach 5 Gramm starben. Die Erklärung dieser abweichenden Angaben ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst wirkt der Arsenik von der Haut, das heisst von Wunden aus, etwa 10mal stärker als vom Magen aus. Es sind ferner alle Arseniklösungen, namentlich die Lösungen in Säuren und Alkalien (Arsenikessig, Liquor Kalii arsenicosi), wegen der leichten Resorptionsfähigkeit giftiger als der Arsenik in Substanz. Ebenso ist gepulverter Arsenik leichter resorbierbar und daher wirksamer als Arsenik in Stücken; während letztere mehr eine lokale, ätzende Wirkung besitzen, bedingen der gepulverte und gelöste Arsenik sehr rasch eine Allgemeinvergiftung. Weiter kommt in Betracht, dass die im Handel befindlichen Arsenikpräparate eine sehr verschiedene Löslichkeit besitzen und ausserdem nicht selten mit ungiftigen Stoffen (Gips) verunreinigt sind. Schliesslich ist, wie bei allen Giften, der Füllungszustand des Magens und Darmes in Betracht zu ziehen; damit hängt auch die Tatsache zusammen, dass die Wiederkäuer im allgemeinen wegen der Verteilung des Arseniks in den grossen Futtermassen des Pansens gegen denselben widerstandsfähiger sind, als Fleischfresser und Pferde. Im Durchschnitt beträgt die tödliche Arsenikdosis

Krankheitsbild der Arsenikvergiftung. Die einzelnen Fälle von Arsenikvergiftung zeigen nach Symptomen und Verlauf grosse[S. 68] Verschiedenheiten. Während bei Aufnahme des Arseniks per os zuerst gastrische und dann allgemeine Erscheinungen auftreten, fehlen erstere zuweilen, aber nicht immer, bei epidermatischer Anwendung des Giftes. Es ist ferner ein wesentlicher Unterschied zwischen dem Krankheitsbild der akuten und dem der chronischen Arsenikvergiftung. Im übrigen haben die Symptome der Arsenikvergiftung grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der Phosphorvergiftung; auch der Arsenik wirkt örtlich reizend und ätzend und ruft nach seiner Resorption Nekrobiose und Verfettung der wichtigsten Körperdrüsen, des Herzmuskels und der Skelettmuskeln hervor.

1. Symptome der akuten Arsenikvergiftung. Die ersten Krankheitserscheinungen nach der Aufnahme des Arseniks bestehen in Erbrechen, Speicheln, Würgen, Kolik, Verstopfung; später kommt ein hochgradiger, übelriechender, häufig blutiger Durchfall, zuweilen auch Blutharnen hinzu. Dabei sind die Tiere oft aufgeregt und in Angst, die Schleimhäute sind hochrot und zuweilen gelbbraun gefärbt. Bei subakutem Verlauf beobachtet man ferner bei manchen Rindern und Schafen eine phlegmonöse, schmerzhafte Anschwellung hinter dem Schaufelknorpel des Brustbeins mit Abszedierung und Bildung einer Labmagenfistel oder Vorfall des Labmagens (seltener der Haube), wenn nämlich ein Stückchen Arsenik die Labmagenwandung durchgeätzt und eine Perforation herbeigeführt hat. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich in einer lähmungsartigen Schwäche der gesamten Körpermuskulatur, in Schwanken, Taumeln, psychischer Depression, Pupillenerweiterung, sowie in Herzschwäche (sehr frequenter, schwacher und selbst unfühlbarer Puls, Kälte der extremitalen Teile, abgeschwächter oder unfühlbarer Herzschlag). Meist ist auch die Atmung sehr beschleunigt und angestrengt. Der Tod erfolgt in den sehr seltenen perakuten Fällen schon innerhalb weniger Stunden (Asphyxia arsenicalis), bei langsamerem Verlauf in einigen Tagen unter den Erscheinungen eines allgemeinen Komas. — Bei äusserlicher Anwendung des Arseniks findet man lokal die Erscheinungen der Entzündung und Verschorfung; innerlich treten bald nur die Erscheinungen der Lähmung, bald jedoch auch heftige gastroenteritische Symptome auf.

2. Symptome der chronischen Arsenikvergiftung. Dieselbe kommt als sog. „Hüttenrauchkrankheit“ im Bereich der Freiberger Hüttenwerke vor und verläuft unter dem Bild einer chronischen Kachexie. Die Rinder gehen in der Ernährung[S. 69] zurück, werden auffallend mager, zeigen das Bild der Harthäutigkeit und des chronischen Ekzems (starke Hautabschuppung), chronischen Husten und anhaltende Durchfälle, leiden an Störungen im Sexualsystem (Abortus, Sterilität, Nichtabgang der Nachgeburt, Uteruskrankheiten, Milchmangel) und gehen schliesslich infolge einer allmählich zunehmenden lähmungsartigen Schwäche (Arseniklähmung, Tabes arsenicalis), zuweilen auch unter den Erscheinungen der allgemeinen Wassersucht, zugrunde. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen kann einige Jahre betragen.

Sektionsbefund. Die anatomischen Veränderungen bei der akuten Arsenikvergiftung bestehen in Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und Anätzung der Magenschleimhaut. Bei Rindern beobachtet man zuweilen Verätzungen der Labmagenschleimhaut mit Geschwürsbildung und Perforation des Pansens, des Labmagens und der Bauchwand. Charakteristische Allgemeinveränderungen sind die fettige Degeneration der Magendrüsen (Gastritis glandularis), die Verfettung der Leber, Nieren, des Herzmuskels und anderer Organe. Mitunter beobachtet man bei Arsenikkadavern Mumifikation. Bei der chronischen Arsenikvergiftung findet man ältere Geschwüre und Narbenbildung im Labmagen und Dünndarm, Geschwüre auf der Trachealschleimhaut, starke Abmagerung, allgemeine Hydrämie und endlich als sekundäre Erscheinung Lungentuberkulose (tuberkulöse käsige Pneumonie).

Behandlung. Das älteste Gegengift des Arseniks ist das sog. Antidotum Arsenici. Es besteht aus einer Auflösung von Eisenoxydhydrat in Wasser (Ferrum hydricum in aqua) und[S. 70] soll dadurch wirken, dass es mit dem Arsenik einen schwerlöslichen und daher ungiftigen Niederschlag von basisch arsenigsaurem Eisenoxyd bildet(?). Es wird frisch dargestellt aus einer wässerigen Lösung von Liquor Ferri sulfurici oxydati (100 : 250) mit einer Mischung von Magnesia usta in Wasser (15 : 250). Die Dosis beträgt für Hunde viertelstündlich einen Esslöffel, für Pferde und Rinder ¼-1 l. Auch gewöhnliches Eisenpulver, Eisenfeile, Hammerschlag, das Löschwasser der Schmiede und andere Eisenpräparate, wie z. B. Ferrum oxydatum saccharatum, sind als Gegenmittel zu gebrauchen. Ein wirksameres chemisches Antidot ist die gebrannte und die kohlensaure Magnesia (Bildung unlöslicher arsenigsaurer Magnesia). Man gibt von Magnesia usta Hunden viertelstündlich ½-1 g, Pferden und Rindern 10–20 g, mit der 20fachen Menge Wasser zusammen (sog. Magnesiahydrat). Auch Schwefel, Schwefelleber und Schwefeleisen kann als Gegenmittel gegeben werden (Bildung von Schwefelarsen). Als einhüllende Mittel verabreicht man Eiweiss und Schleim. Gegen die Lähmungszustände werden Exzitantien (Aether, Alkohol, Wein, Atropin, kohlensaures Ammonium, Koffein) angewandt. Alkalien sind wegen der Beförderung der Resorption zu vermeiden (Bildung leicht löslicher arsenigsaurer Alkalien).

Nachweis. Werden bei der Sektion kleinere Stücke von Arsenik im Magen oder Darm vorgefunden, so genügen zum Nachweis des Arseniks einige allgemeine Arsenikreaktionen. Soll dagegen der Arsenik in den Organen (Leber, Nieren, Blut, Muskeln) nachgewiesen werden, so ist hierzu zunächst die Zerstörung der organischen Substanz erforderlich, worauf die spezielle Untersuchung im Marshschen Apparat folgt.

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1. Allgemeine Arsenikreaktionen. Die wichtigsten derselben sind folgende: a) Auf glühenden Kohlen entwickeln Arsenikstücke Arsendämpfe, welche nach Knoblauch riechen. b) Mit essigsaurem Kali in einem Röhrchen erhitzt entwickelt der Arsenik den charakteristischen Geruch nach Kakodyl. c) Salpetersaures Silberoxyd gibt in der Lösung der arsenigsauren Alkalien einen gelben Niederschlag von arsenigsaurem Silberoxyd (statt Höllenstein kann auch Sublimat genommen werden). d) Schwefelsaures Kupferoxyd gibt in der genau mit Ammoniak neutralisierten wässerigen Lösung des Arseniks einen hellgrünen Niederschlag von arsenigsaurem Kupfer (Scheeles Grün), welcher sich in überschüssigem Ammoniak mit dunkelblauer Farbe löst. e) Schwefelwasserstoff gibt mit freier arseniger Säure und ihren mit Salzsäure angesäuerten Alkalisalzen einen gelben Niederschlag von dreifach Schwefelarsen (As₂S₃), welcher in Schwefelammonium und Alkalien löslich ist. f) Eine Lösung von Zinnchlorür (S = 1,45) zerlegt den Arsenik zu schwarzbraunem, metallischem Arsen (schwarzbraune Flocken). g) Ein blankes Kupferblech überzieht sich in der mit Salzsäure versetzten Lösung der arsenigen Säure mit einem grauweissen Beschlag (Arsen-Kupferlegierung). Dieser Beschlag tritt auch bei Quecksilber und Antimon auf, weshalb diese Reaktion für sich allein zum Nachweis des Arsens nicht genügt.

2. Der Nachweis des Arseniks im Marshschen Apparate. Demselben geht die Trennung des Arsenmetalls von den organischen Beimengungen voraus. Diese Trennung geschieht durch Zerstören der letzteren mit Salzsäure und Kali chloricum (Chlor) oder durch Verpuffen mit Salpeter. Die letztere Zerstörungsmethode ist anzuwenden, wenn die organischen Massen durch Chlor schwer zu zerstören sind (grosse Körpermassen, Knorpel, Knochen, Sehnen); aus dem Verpuffungsrückstande müssen vor der Fällung mit Schwefelwasserstoff die Nitrate und Nitrite durch Erhitzen mit überschüssiger Schwefelsäure entfernt werden. Hierauf wird der Rückstand mit dem 10fachen Volum destillierten Wassers gelöst und in der beschriebenen Weise mit Schwefelwasserstoff behandelt, wonach ein gelber (blassgelber bis zitronengelber) Niederschlag von Schwefelarsen (As₂S₃ + As₂S₅) entsteht. Der Niederschlag von Schwefelarsen muss zur weiteren Untersuchung im Marshschen Apparate vorher wieder löslich gemacht werden (Umwandlung des Schwefelarsens in Arsenik[S. 72] oder Arsensäure). Dies geschieht entweder dadurch, dass man ihn in Aetzammoniak löst, mit gleichen Teilen kohlensaurem Natron und dem doppelten Gewichte Natronsalpeter mischt, trocknet, im Porzellantiegel verpufft; oder durch wiederholtes Abdampfen mit stärkster Salpetersäure bis zum Zurückbleiben eines hellgelben Niederschlages, welcher mit Aetznatron neutralisiert, mit kohlensaurem Natron und Natronsalpeter gemengt und dann verpufft wird; oder durch Auflösen in Aetzammoniak, Neutralisieren mit Schwefelsäure, Uebersäuern und Erhitzen unter Zusatz von einigen Zentigramm gepulverten Natronsalpeters; oder durch Auflösen mit Brom und nachheriges Entfernen des überschüssigen Broms durch leichtes Erwärmen.

Sodann erfolgt die eigentliche Untersuchung des in Lösung (As₂O₃, As₂O₅) übergeführten Arsenniederschlags im Marshschen Apparate. Derselbe reduziert zunächst die Oxyde des Arsens durch Wasserstoff unter Bildung von Arsenwasserstoff und zerlegt dann den Arsenwasserstoff durch Glühen in metallisches Arsen, welches als sog. „Arsenspiegel“ sich am Glasrohr niederschlägt. Metallisches Arsen oder Schwefelarsen werden im Marshschen Apparate nicht zu Arsenwasserstoff umgewandelt, können also in demselben nicht untersucht werden. Der Arsenwasserstoff kann auch angezündet werden, wobei er zu Arsen und Wasser verbrennt; das Arsenmetall schlägt sich dann an einer in die Flamme gehaltenen Porzellanplatte als Beschlag nieder. Das Verfahren ist im einzelnen folgendes: In eine geräumige, nur bis zu einem Drittel zu füllende, mit einem doppelt durchbohrten Korke oder mit mehreren Oeffnungen versehene Flasche wird der gelöste Arsenniederschlag mit chemisch reinem Zink und verdünnter Schwefelsäure (1 : 8) versetzt. Durch die eine Oeffnung des Korks wird ein bis zum Boden der Flasche gehendes Trichterrohr zum Nachfüllen der Säure eingebracht; die andere Oeffnung enthält ein kreisförmig gebogenes Rohr, durch welches der Arsenwasserstoff in ein mit Chlorkalzium (Entwässerung des Arsenwasserstoffs) gefülltes Glasrohr geleitet wird. Von hier tritt der Arsenwasserstoff dann in das zum Erhitzen bestimmte ½-¾ m lange, arsen- und bleifreie, 5–7 mm weite und 1½ mm dicke, an seinem Ende in eine feine Spitze ausgezogene, schwer schmelzbare Glasrohr, welches mittelst des Bunsenschen Brenners an einer Stelle bis zur Rotglühhitze geglüht wird, worauf sehr bald hinter dieser Stelle der Arsenspiegel als[S. 73] metallischer Anflug auftritt. Erhält man nach stundenlangem Durchleiten keinen Anflug, so ist bestimmt kein Arsen vorhanden.

Um sicher festzustellen, dass der Metallanflug in der Glasröhre aus Arsen besteht, ist eine genaue Prüfung des „Arsenspiegels“ notwendig. Derselbe soll eine graue oder braune, metallglänzende Masse hinter der erhitzten Stelle bilden, welche unter der Lupe nicht aus Kügelchen (Quecksilber) bestehen und an den Rändern nicht geschmolzen sein soll (Antimon). Beim Betupfen mit unterchlorigsaurem Natron soll der Arsenspiegel fast momentan verschwinden (im Gegensatz zu Antimon). Ausserdem soll nach Betupfen mit wenig Schwefelammoniumlösung und vorsichtigem Erhitzen ein gelber Rückstand von Schwefelarsen bleiben (Schwefelantimon ist orangegelb). Endlich gibt der Arsenspiegel beim Verdampfen (Erhitzen der Glasröhre) einen charakteristischen Knoblauchgeruch.

3. Die quantitative Arsenikbestimmung. Quantitativ wird das Arsen entweder annähernd nach der Grösse des Arsenspiegels oder genauer als arsensaure Ammoniakmagnesia (die mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelte Masse wird mit Ammoniak und Magnesiamischung gefällt, der Niederschlag wiederum mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelt und gefällt, darauf gereinigt, filtriert, mit Ammoniakwasser ausgewaschen und gewogen; er enthält 60,53 Prozent Arsensäure = 39,477 Arsen), oder als Arsensulfür bestimmt (Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung, Filtrieren, Reinigen, Auswaschen, Wägen des Niederschlages; 100 Teile Arsensulfür (As₂S₃) = 61 Teile Arsen).

4. Der biologische Nachweis des Arsens. Verschiedene Schimmelpilze, namentlich das Penicillium brevicaula, entwickeln bei ihrem Wachstum in arsenhaltigen Nährstoffen gasförmige, nach Knoblauch riechende Arsenverbindungen (sog. Arsenpilze). Diese Wirkung der Schimmelpilze ist schon früher als ätiologisches Moment bei der Entstehung von Arsenvergiftungen in Zimmern mit arsenhaltigen Tapeten bekannt gewesen. Neuerdings wird dieselbe zum Nachweis von Arsenik im Harn etc. empfohlen (Gosio, Ebel, Buttenberg, Hausmann u. a.). Die zu untersuchenden Massen werden mit sterilisiertem Brotbrei und einer Aufschwemmung einer sporenhaltigen Schimmelkultur zusammen in einem Kolben bei 37° im Brutschrank gehalten, worauf nach 1–3 Tagen der charakteristische widerliche Knoblauchgeruch auftritt (noch bei ¹⁄₁₀₀₀₀₀ g[S. 74] Arsenik). Die gasförmigen Arsenikverbindungen lassen sich dann ausserdem auch chemisch im Marshschen Apparat nachweisen.

Aetiologie der Bleivergiftung. Eine der häufigsten Ursachen der Bleivergiftung ist die Aufnahme von Bleifarben. Die Literatur (vgl. S. 84) enthält eine ausserordentlich grosse Anzahl von Beobachtungen, in welchen Haustiere, namentlich Rinder, durch das Fressen oder Ablecken bleihaltiger Oelfarben (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige) erkrankt und gestorben sind. Es handelt sich dabei insbesondere um frisch angestrichene Futtergeschirre, Trinkeimer, Bottiche, Krippen, Gitter, Hühnerställe; zuweilen werden sogar grössere Mengen reiner Oelfarbe aufgenommen. Sehr gefährlich hat sich auch das Einreiben von Zugochsen mit Salben aus Mennige am Hals erwiesen, indem die Tiere sich gegenseitig die bleihaltige Salbe ableckten. Auch Vergiftungen durch die Aufnahme grösserer Mengen roter, bleihaltiger Oblaten sind bei Rindern beobachtet worden. Ausserdem sind Vergiftungsfälle bei Pferden und Katzen in Mennige- und Bleiweissfabriken beschrieben worden.

In enzootischer Verbreitung findet man die Bleivergiftung bei sämtlichen Haustieren in der Umgebung von Bleihütten und bleihaltigen Flüssen. Von Hüttenwerken sind in dieser Beziehung zu nennen die Ober- und Unterharzer Hütten (Blei- und Zinkhütten in Stolberg, Kupferhütten zu St. Helens), die Hüttenwerke in Oberschlesien (Friedrichshütte), Rheinland, Westfalen und in Freiberg (Sachsen), welche teils durch den sog. Hüttenrauch und Flugstaub die gesamte Vegetation der nächsten Umgebung mit einer bleihaltigen Staubschichte überziehen, teils durch fortgewehten und fortgeschwemmten Pochsand und Haldensand und durch abgefahrenen Bleidünger (Bleiasche) Vergiftungen nicht bloss unter den Haustieren, sondern unter der gesamten benachbarten Tierwelt[S. 79] veranlassen. Das im Boden enthaltene Blei geht sogar unter Umständen in Form organischer Verbindungen in die Pflanzen über und erzeugt so indirekt bei Pflanzenfressern Bleivergiftung (vgl. die Beobachtungen in Kärnten S. 9). Aehnlich giftig wirken die Abwässer von Bleiweissfabriken. Auch die mit städtischen Abfuhrstoffen (Strassenkot) gedüngte Erde ist zuweilen bleihaltig und dann gesundheitsschädlich (Mosselmann und Hébrant). Von bleihaltigen Flüssen sind zu erwähnen die Innerste im Hildesheimischen, welche auf einer Strecke von 50–60 km Blei mit sich führen soll, sowie der Bleibach in der Rheinprovinz (Aachen, Köln; Kreisen Schleiden und Euskirchen). Diese Flüsse überziehen namentlich nach Ueberschwemmungen die umliegende Niederung mit einer Schichte bleihaltigen Schlammes und Sandes und bedingen so in ihrem gesamten Stromgebiete Bleivergiftungen durch Aufnahme von bleihaltigem Sand und Erdboden mit dem Futter. Wird ein derartiger bleihaltiger Sand verladen, so kann er z. B. in Reitbahnen infolge Einatmens bei Pferden eine chronische Bleivergiftung (Rohren) herbeiführen.

Das metallische Blei wird in Form von Schrotkörnern und Bleistücken namentlich von Rindern und vom Geflügel aufgenommen, wenn es z. B. nach der Verwendung zum Flaschenspülen ins Futter, ins Trinkwasser oder auf den Dungplatz gelangt ist. Auch durch Weiden in der Nähe von Schiessplätzen und Aufnahme der daselbst umherliegenden Bleikugeln sind Bleivergiftungen beim Rind früher veranlasst worden. Im Magen einer an Bleivergiftung gestorbenen Kuh fand man 300, bei einer anderen 250 g Bleischrot, in dem einer Taube 4 g; im ersteren Falle wurde durch Vermittlung der Milch bei dem 1 Monat alten Kalb ebenfalls eine tödliche akute Bleivergiftung hervorgerufen. Bleikugeln in Wunden sind dagegen ungiftig (Abkapselung). Vergiftungen durch bleihaltiges Trinkwasser aus Bleiröhren sind bei den Haustieren gleichfalls nachgewiesen worden (Walther). Bleihaltige Lötmasse in Vogelkäfigen hat bei Zimmervögeln Veranlassung zu Bleivergiftung gegeben (Regenbogen).

Endlich ereignen sich Bleivergiftungen durch Verwechslungen und therapeutische Fehlgriffe. So sind öftere Male Vergiftungen dadurch vorgekommen, dass vom Händler (Drogisten) statt Glaubersalz Bleizucker, sowie dass statt Futterkalk oder Kreide Bleiweiss abgegeben wurde. In einem Fall verabreichte ein Landwirt seinen 5 Rindern 2½ kg Bleiweiss; in einem anderen wurden[S. 80] an 10 Rinder irrtümlicherweise statt Spiessglanz täglich etwa 50 g Bleizucker 3 Tage hintereinander abgegeben. 5 Rinder erhielten aus Versehen ⅜ kg Bleizucker, welcher zur äusserlichen Anwendung bestimmt war, in Wasser gelöst zum Trinken. Eine Kuh starb, als sie innerhalb 3 Tagen 50 g Bleizucker gegen Blutharnen erhalten hatte. Die tödliche Dosis des Bleizuckers beträgt für

Krankheitsbild der Bleivergiftung. Das Blei besitzt in allen seinen Verbindungen lokal eine ätzende Wirkung (Bildung von Bleialbuminat). Nach seiner Resorption wirkt es erregend auf die Nervenzentren der Grosshirnrinde (Psyche, motorische Zentren) und auf das vasomotorische Zentrum. Ausserdem wirkt das Blei infolge einer primären degenerativen Atrophie der peripheren motorischen Nervenfasern lähmend auf die quergestreiften Körpermuskeln. Bei länger fortgesetzter Verabreichung beobachtet man Wucherung und Neubildung von Bindegewebe in allen wichtigeren Organen (Darm, Leber, Nieren, Gehirn, Rückenmark, Retina, Sympathikus), Degenerationszustände in den peripheren motorischen Nerven, namentlich im Rekurrens, und im Rückenmark, sowie Muskelatrophie (beim Pferd namentlich in den Kehlkopfmuskeln). Die Resorption des Bleis findet von allen Körperstellen aus, selbst von der Haut (Wunden) und von der Lunge aus statt. Insbesondere wird im Magen und Darm das metallische Blei und das sonst unlösliche Bleisulfat resorbiert. Besonders rasch ist die Resorption der löslichen Bleisalze. Dagegen erfolgt die Ausscheidung des Bleis sehr langsam durch die Drüsen (Harn, Speichel, Galle, Milch). Am empfindlichsten von allen Haustieren gegen Blei ist das Rind. Das Pferd verträgt 10mal grössere Dosen. Ausserdem sind die Vögel sehr empfindlich. Man unterscheidet eine akute und eine chronische Bleivergiftung (akuten und chronischen Saturnismus).

1. Symptome der akuten Bleivergiftung. Die wichtigsten Lokalerscheinungen sind Erbrechen, Würgen, starker Speichelfluss, Kolik (Bleikolik), anhaltende Verstopfung, Tympanitis, unterdrückte Futteraufnahme und Milchsekretion, seltener[S. 81] Durchfall. Die Allgemeinerscheinungen äussern sich zunächst in kortikalen Gehirnstörungen, nämlich in Zittern, Zuckungen, Kaukrämpfen und epileptiformen Anfällen, neben welchen starke psychische Erregung, Vorwärtsdrängen, choreaähnliche Zufälle, sowie namentlich bei Rindern förmliche Tobsuchtsanfälle einhergehen (Mania saturnina). Auf dieses Stadium der Erregung folgt das der Lähmung: Schwäche, Betäubung, Schwindel, Schlafsucht, Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung der Zunge, Lähmung einzelner Muskelgruppen, allgemeine oder halbseitige Anästhesie, tiefes Koma. Der Puls ist auffallend hart, oft drahtförmig, seine Frequenz bald vermehrt, bald verlangsamt. Die Schleimhäute sind anfangs hochgerötet, später schmutziggrau verfärbt (Bleisaum beim Hund; PbS). Die Atmung ist erschwert und beschleunigt. Trächtige Tiere abortieren häufig. Die Dauer dieser Krankheitserscheinungen schwankt zwischen 24 Stunden (perakuter, milzbrandähnlicher Verlauf) und einigen Wochen (akuter und subakuter Verlauf). Zuweilen bleiben partielle Muskellähmungen zurück.

2. Symptome der chronischen Bleivergiftung. Bei Rindern äussert sich die chronische Bleivergiftung in allgemeinen Ernährungsstörungen und zunehmender Abmagerung (Cachexia saturnina), in hochgradiger Körperschwäche (Tabes saturnina), intermittierenden, durch eine Bindegewebswucherung in der Umgebung der Darmganglien hervorgerufenen Kolikanfällen (Colica saturnina; Bleikolik), Bewegungsstörungen und Lahmheiten (Arthralgia saturnina; Rheumatismus saturninus), zerebralen Erregungszuständen (Encephalopathia saturnina), welche sich namentlich in Form epileptischer Anfälle äussern (Eklampsia saturnina). Auf der Haut findet man zuweilen starkes Hautjucken, sowie pustulöse Exantheme. Zuweilen bilden sich ferner Amblyopie und Amaurosis (Amaurosis saturnina), sowie motorische Lähmungen verschiedener Natur (Paralysis saturnina) mit starkem Muskelschwund (Atrophia saturnina), zuweilen auch mit bleibenden Muskelkontrakturen (Contractura saturnina) aus. Die Maulschleimhaut zeigt in manchen Fällen die Erscheinungen der ulzerösen Stomatitis mit einem sog. Bleisaum der Zähne (Verdacht der Maul- und Klauenseuche). Daneben können sich die Erscheinungen eines Bronchialkatarrhs entwickeln. Endlich beobachtet man habituellen Abortus oder Sterilität.

Bei Pferden zeigt die chronische Bleivergiftung ein wesentlich[S. 82] anderes Krankheitsbild. Meist beobachtet man als einziges auffälliges Symptom Kehlkopfpfeifen, wodurch die Pferde zur Arbeit unbrauchbar werden. Die saturnine Hartschnaufigkeit wird namentlich in Bleigegenden, sowie bei Reitpferden beobachtet, wenn dieselben in Reitbahnen mit bleihaltigem Sand bewegt werden. Nach den Untersuchungen von Thomassen wird das Kehlkopfpfeifen bei der Bleivergiftung durch eine periphere Neuritis des Nervus recurrens mit Degeneration des Nerven und späterer Bindegewebsneubildung veranlasst (vergl. S. 87). Nach Schmidt soll sich das saturnine Rohren von dem gewöhnlichen Kehlkopfpfeifen klinisch dadurch unterscheiden, dass die Dyspnoe beim Unterbrechen der Bewegung nicht sofort aufhört, sondern eher noch zunimmt, und dass der ganze Anfall auch dann abläuft, wenn das Pferd nur bis zum Beginn des Hörbarwerdens der ersten Stenosengeräusche bewegt worden ist. Wichtiger ist der Umstand, dass beim saturninen Rohren eine beiderseitige Kehlkopflähmung vorhanden ist.

Beim Geflügel (Hühner, Tauben, Dompfaffen) hat man ausser gastrischen Störungen, Krämpfen und Lähmungserscheinungen starke Anschwellung und Absterben der Zehenglieder beobachtet.

Sektionsbefund. Bei dem akuten Saturnismus findet man die Erscheinungen einer korrosiven Gastroenteritis: Rötung, Entzündung, Verschorfung, Geschwürsbildung auf der Magendarmschleimhaut, graue bis schwarze Verfärbung der Darmzotten (Schwefelblei), sowie Blässe und Kontraktion des ganzen Darmrohrs; in den Gehirnkammern, Gehirn- und Rückenmarkshäuten wird eine Ansammlung seröser Flüssigkeit beobachtet (Hydrozephalus und Hydrorhachis). Die chronische Bleivergiftung ist anatomisch ausser durch allgemeine Abmagerung und fettige Degeneration der inneren Organe durch Bindegewebswucherung, namentlich in der Niere (Nephritis saturnina, Bleiniere, Schrumpfniere), in der Umgebung der Darmganglien (Mesenteritis saturnina), sowie in der Leber charakterisiert. Dass speziell auch bei Tieren die beim Menschen häufig beobachtete Bleiniere (Schrumpfniere, Nierenzirrhose) vorkommt, beweist ein von Gilly beim Rind beobachteter Fall (vergl. die Kasuistik). Ausserdem hat man Kalkinfarkte in der Niere bei Versuchstieren beobachtet.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln, sowie von Eiweiss, Milch und Schleim gibt man bei[S. 83] der akuten Bleivergiftung verdünnte Schwefelsäure oder schwefelsaure Salze, namentlich Glaubersalz und Bittersalz, um die Bildung eines Niederschlags von schwer löslichem schwefelsaurem Blei herbeizuführen. Die Kolikanfälle, sowie die motorischen und psychischen Erregungszustände werden symptomatisch mit Morphium oder Chloralhydrat, die Lähmungszustände mit Exzitantien (Kampfer, Aether, Alkohol, Atropin, Strychnin, Elektrizität) behandelt. Bei der im übrigen meist unheilbaren chronischen Bleivergiftung kann versuchsweise Jodkalium zur Beschleunigung der Ausscheidung des Bleis aus dem Körper (Jodblei) gegeben werden. Bei Pferden empfiehlt sich ausserdem die Vornahme der Tracheotomie.

Nachweis der Bleivergiftung. Da das Blei mit dem Eiweiss des Körpers eine sog. metallorganische Verbindung eingeht, so können die einzelnen Bleireaktionen erst nach Freimachung des Bleis aus seiner Verbindung vorgenommen werden.

Die Trennung des Bleis von den organischen Massen geschieht nach der früher beschriebenen Methode mit Salzsäure und chlorsaurem Kali, wobei das Blei in Chlorblei übergeht. Die kochend heiss filtrierte, salzsaure Lösung wird sodann durch Schwefelwasserstoff gefällt, wobei sich ein Niederschlag von schwarzem Schwefelblei bildet, welcher schnell zu filtrieren und dann sofort weiter zu untersuchen ist. Das schwarze Schwefelblei ist zum Unterschied von dem ebenfalls schwarzen Schwefelquecksilber in warmer Salpetersäure löslich (Bildung von salpetersaurem Blei), in Salmiakgeist, Schwefelammonium, Schwefelalkalien und Salzsäure unlöslich. Die Lösung des salpetersauren Bleioxyds wird durch nachstehende Bleireaktionen weiter untersucht: a) Schwefelsäure oder schwefelsaure Salze gehen einen Niederschlag von weissem schwefelsaurem Blei, welcher in Wasser und Säuren unlöslich ist und durch Schwefelwasserstoffwasser oder Schwefelammonium geschwärzt wird. b) Salzsäure oder Chloride geben einen weissen Niederschlag von Chlorblei, der durch Salmiakgeist nicht gefärbt wird (im Gegensatz zu Quecksilber). c) Jodkalium gibt einen gelben Niederschlag von Jodblei, welcher sich in der Hitze auflöst. d) Chromsaures Kali gibt einen gelben, in Kalilauge löslichen Niederschlag von chromsaurem Bleioxyd. Ausserdem geben Zyankalium, gelbes Blutlaugensalz, Kali- und Natronlauge, Salmiakgeist und kohlensaure Alkalien einen[S. 84] weissen Niederschlag (Zyanblei, Bleioxydhydrat, kohlensaures Blei). Quantitativ wird das Blei als Schwefelblei gewogen; 100 Teile Schwefelblei enthalten 86,6 Teile Blei.

Aetiologie der Quecksilbervergiftung. Die meisten Quecksilbervergiftungen sind Medizinalvergiftungen, deren Ursprung gewöhnlich in einer Unterschätzung der Gefährlichkeit aller Quecksilberpräparate, namentlich beim Rind, zu suchen ist. Im Speziellen ist über die ätiologische Bedeutung der einzelnen Quecksilberpräparate folgendes zu bemerken.

1. Die graue Quecksilbersalbe gibt am häufigsten Veranlassung zu Vergiftungen. Sie ist besonders für die Wiederkäuer und namentlich für das Rind, bei welchem sie zur Vertilgung der Läuse, gegen Euterentzündungen etc. eingerieben wird, eines der giftigsten Arzneimittel. 30 g Quecksilbersalbe können bei erwachsenen Rindern schon schwere Vergiftungserscheinungen bedingen. Im Gegensatze hierzu sind Pferde, Schweine und Hunde gegen die Salbe nur wenig empfindlich. Ein Jagdhund frass z. B. 170 g Salbe auf einmal, ohne schwere Krankheitserscheinungen zu zeigen (Deijermans). Schweine ertragen bis zu 80 g Salbe ohne zu erkranken (Reiche). Ein Pferd starb erst, nachdem innerhalb eines Monats 3240 g Salbe, also über 3 kg, verbraucht waren (Schubarth). Ein anderes Pferd starb ebenfalls erst nach einem Monate, nachdem täglich 120 g Salbe (zusammen über 3½ kg) eingerieben worden waren (Alforter Schule). In einem Pferdestalle, in welchem ein Pferd mit grauer Salbe längere Zeit behandelt wurde, erkrankte ein daselbst eingestellter Stier infolge Einatmung der Quecksilberdämpfe an Merkurialismus, während das Pferd vollständig gesund blieb. Dagegen scheinen Katzen und[S. 90] Vögel wieder sehr empfindlich zu sein; so starben Kanarienvögel nach dem Einreiben von 0,5 der grauen Salbe (Hertwig).

2. Der Sublimat ist das stärkste aller Quecksilberpräparate. Er gibt zu Vergiftungen Veranlassung durch seine Verwendung als Rattengift, sowie als Antiseptikum in der Chirurgie und Geburtshilfe. Auch hier zeigt wieder das Rind die grösste Empfindlichkeit; es können z. B. Uterusausspülungen mit 1promilligem Sublimatwasser bei Kühen eine allgemeine Quecksilbervergiftung zur Folge haben. Ebenso hat man nach unvorsichtiger Sublimatdesinfektion von Rinderstallungen schwere Quecksilbervergiftungen bei den nachher eingestellten Rindern beobachtet. Dagegen sind nach dem Gebrauche des Sublimats als Desinfektionsmittel bei Pferden Vergiftungen bisher nicht beobachtet worden. Sogar das Anlegen von Aetzligaturen auf den Samenstrang zum Zwecke der Kastration hat bei Bullen in zahlreichen Fällen Merkurialismus zur Folge gehabt (Junginger, Schmidt und andere bayerische Tierärzte). Im Jahr 1901 erkrankten in Hessen, Bayern, Preussen, in der Schweiz und in Italien zahlreiche Rinder an Merkurialismus, nachdem sie auf den Vorschlag von Baccelli intravenöse Injektion von Sublimat gegen Maul- und Klauenseuche erhalten hatten, trotz kleinster Dosen (0,02–0,05 pro Rind); in der Schweiz allein erkrankten 30 Kühe hiernach an Quecksilbervergiftung (Hirzel, Tamborini, Boschetti u. a.) Die tödliche Dosis des Sublimats beträgt für Rinder per os 4–8 g, subkutan 0,5 g, für Pferde 5–10 g, für Schafe 4 g, für Hunde und Katzen 0,1–0,3 g.

3. Kalomel ist ebenfalls in erster Linie für Rinder ein sehr gefährliches Gift; schon 8–10 g können bei erwachsenen Rindern schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen. Schafe und Ziegen zeigen von 1–5 g ab schwere bezw. tödliche Vergiftungen; Ziegen sind im allgemeinen empfindlicher als Schafe (Reiche, Müller). Kälber zeigen sogar allgemeinen Merkurialismus nach dem Einstreuen von Kalomel ins Auge gegen Keratitis (Lippus). Dagegen ertragen Hunde und Schweine ziemlich grosse Kalomeldosen, erstere bis zu 2, letztere bis zu 10 g. Besonders gefährlich ist die gleichzeitige Verabreichung von Kalomel und Aloe; Pferde können hierbei schon nach 3 g Kalomel sterben (vergl. das Kapitel der Aloevergiftung).

4. Quecksilberjodid ist ebenso giftig wie Sublimat. Ein 2½jähriger Bulle starb z. B. nach dem Einreiben einer Salbe, welche[S. 91] 5 g Hydrargyrum bijodatum rubrum enthielt. Auch bei Pferden sind nach dem Einreiben der Salbe Vergiftungen beobachtet worden. Ebenfalls giftig wirkt das Hydrargyrum oxycyanatum (Ausspülungen des Uterus beim Rind mit Lösungen 1 : 6000).

5. Der rote Präzipitat steht hinsichtlich seiner Giftigkeit zwischen dem Sublimat und Kalomel. Pferde zeigen nach 10 g, Hunde nach 0,2–0,5 g schwere Vergiftungserscheinungen.

6. Das metallische Quecksilber kann von Hunden und Schweinen innerlich in sehr grossen Gaben (250–500,0) ohne schädliche Wirkung aufgenommen werden. Dagegen ist auch hier das Rind besonders empfindlich; in einem von Lübke beschriebenen Falle erkrankte ein Rind an Merkurialismus, welchem innerlich gegen Verstopfung 20 g Quecksilber eingegeben wurden. Sehr giftig sind ferner die eingeatmeten Quecksilberdämpfe, wie klinische und experimentelle Beobachtungen gezeigt haben. Sie erzeugen infolge Umwandlung des Metalls zu löslichen Verbindungen bronchitische und pneumonische Erscheinungen, sowie im allgemeinen Merkurialismus. So erkrankten und starben z. B. auf dem Schiffe „Le Triomphe“, in dessen Schiffsraum eine grössere Menge von Quecksilber ausgelaufen war, ausser der Mannschaft auch sämtliche in dem Schiff befindliche Tiere (Schweine, Schafe, Ziegen, Katzen, Geflügel, Mäuse) an Quecksilbervergiftung.

Krankheitsbild der Quecksilbervergiftung. Die Erscheinungen des Merkurialismus sind je nach den einzelnen Quecksilberpräparaten insofern etwas verschieden, als die einen derselben (Sublimat, Quecksilberjodid, Quecksilberoxyd) in erster Linie und zuweilen ausschliesslich eine ätzende und erst in zweiter Linie eine allgemeine Wirkung ausüben, während die graue Quecksilbersalbe und häufig auch das Kalomel von vornherein die Erscheinungen eines allgemeinen Merkurialismus hervorrufen. Ausserdem wird das Krankheitsbild durch die Art und Weise der Applikation wesentlich beeinflusst. So erzeugt der Sublimat, wenn er innerlich aufgenommen wird, gewöhnlich eine korrosive, schnell tödlich verlaufende Gastroenteritis, während er vom Uterus oder von der Haut aus allgemeinen Merkurialismus bedingt. Auf diese besonderen Verhältnisse kann hier nicht genauer eingegangen werden, es sollen vielmehr nur die charakteristischen Erscheinungen des allgemeinen Merkurialismus übersichtlich zusammengestellt werden, wobei bemerkt wird, dass nicht immer sämtliche aufgeführte Symptome in einem[S. 92] und demselben Falle beobachtet werden. Die wichtigsten Erscheinungen sind:

1. Salivation, Stomatitis ulcerosa, Auflockerung des Zahnfleisches, Lockerwerden und Ausfallen der Zähne bei den Wiederkäuern, übler Geruch aus dem Maule.

2. Magendarmkatarrh, mit vorwiegender Beteiligung des Blinddarms bei den Pflanzenfressern, später profuse, selbst blutige Diarrhöe mit graugrünem, dünnflüssigem, oft aashaft riechendem Kote.

3. Husten, eiteriger Nasenausfluss, Bronchoblennorrhöe, selbst Bronchopneumonie, angestrengte, selbst dyspnoische Atmung, übelriechendes Exspirium, Nasenbluten.

4. Hautexantheme, in der Hauptsache Ekzema impetiginosum und squamosum, beginnend mit starkem Jucken, infolgedessen Nagen und Scheuern, Haarausfall, Nässen, Eiter- und Borkenbildung neben bedeutender Hautverdickung und Anschwellung der Subkutis, Bildung von Bläschen und Pusteln, letztere aber ohne Delle. Lieblingsstellen sind: die Umgebung der eingeriebenen Stelle, die Gegend der Augen, des Flotzmaules, Afters, Euters und der Scheide, die Trielfalte, sowie die Beugeflächen der Gelenke.

5. Lähmungsartige Schwäche, grosse Apathie, Stumpfsinn, Schwindel, Zittern (Tremor mercurialis), Schreckhaftigkeit und Delirien (Erethismus mercurialis), Lähmung einzelner Muskeln, Amaurose, Taubheit, Anästhesie, Abmagerung.

6. Nephritis (Anurie, Albuminurie, Zylindrurie) und Kalkinkrustation der Niere (Nekrose des Nierenepithels mit Kalzinifikation infolge mangelnder Fähigkeit der Kalkabscheidung).

7. Blutungen in den verschiedensten Organen, besonders den Schleimhäuten der Nase, der Lunge, des Darmes, des Uterus (Abortus). Zuweilen erfolgt der Tod durch innere Verblutung oder Nasenbluten. Endlich bedingt das Quecksilber einen starken Zerfall der roten Blutkörperchen (Hämolyse).

Der Verlauf ist entweder akut, besonders bei jungen Tieren und bei vorwiegend lokaler Aetzung im Magen und Darm. Sublimat kann so innerhalb einiger Stunden schon eine tödliche Vergiftung herbeiführen, ohne dass es zu allgemeinem Merkurialismus kommt. Die Dauer des akuten Merkurialismus ist sehr verschieden und beträgt mehrere, selbst 10–14 Tage. Oder der Verlauf ist chronisch, mehrere Wochen, selbst Monate dauernd. In einzelnen Fällen hat man bei Milchkühen andauerndes Versiegen der Milchsekretion nach[S. 93] Ablauf der Quecksilbervergiftung beobachtet. In der Regel findet man ferner nach dem Verschwinden der Vergiftungserscheinungen noch wochen- und monatelang Eiweiss im Harn.

Sektionsbefund. Man findet zunächst mehr oder weniger ausgeprägte Entzündungszustände auf der Schleimhaut des Digestionstraktus in verschiedenen Graden: ulzeröse Stomatitis (kann fehlen), punktförmige und fleckige Rötung, hämorrhagische Erosionen, Geschwürsbildung im Magen, besonders auf der Höhe der Schleimhautvorsprünge und im Labmagen; die Mukosa ist oft ödematös geschwollen, die Submukosa serös infiltriert, so dass die Darmschleimhaut schlotternde Wülste bildet; daneben beobachtet man hochgradige Anämie des Darmes. Das subperitoneale Bindegewebe ist ebenfalls ödematös, mit fleckigen Hämorrhagien durchsetzt. Die Leber ist anämisch, geschwollen. Die Nieren sind entzündlich geschwollen, serös infiltriert, ekchymosiert und zuweilen vollständig mit Kalk inkrustiert (eigentümlicherweise ist die Verkalkung der Niere bisher nur beim Menschen und beim Kaninchen beobachtet worden; beim Hund findet man statt dessen fettige Degeneration des Nierenepithels). In chronischen Fällen kann sich Nierenzirrhose entwickeln. Der Herzmuskel zeigt fettige Entartung und Hämorrhagien, die Gehirnsubstanz ist anämisch, weich, wässerig-glänzend; unter der Arachnoidea, sowie in der Gehirnrinde finden sich Blutungen. Die Respirationsschleimhaut ist entzündlich geschwollen und zeigt zuweilen einen kruppösen Belag. Die Lunge ist blutreich, von Hämorrhagien, bronchopneumonischen Herden und Abszessen durchsetzt; die bronchialen und mediastinalen Drüsen sind geschwollen. Die Haut und das Unterhautbindegewebe ist anämisch, das Unterhautbindegewebe serös infiltriert, unter den ekzematösen Hautstellen ekchymosiert; die Körpermuskulatur ist auffallend blass, welk, wie gekocht, von fleckigen, düsterbraunroten Ekchymosen durchsetzt, dabei stark sulzig infiltriert, so dass beim Einschneiden eine fleischwasserähnliche Flüssigkeit abläuft. Das Blut erscheint schwarzrot, schmierig, schlecht geronnen.

Behandlung. Die Therapie der Quecksilbervergiftung beginnt mit der Entfernung der Ursachen, also namentlich beim Rind mit dem Abwaschen der eingeriebenen Quecksilbersalbe. Das nächste Bestreben muss sein, das eingedrungene Quecksilber in eine unlösliche[S. 94] und ungiftige Form, nämlich in Schwefelquecksilber, überzuführen. Zu diesem Zweck verabreicht man Schwefel, Schwefelleber, Schwefeleisen; auch Eisenpräparate, namentlich Eisenpulver und Eisenvitriol, sind Gegenmittel. Daneben verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, Milch und Schleim, und behandelt die einzelnen Vergiftungserscheinungen symptomatisch, indem man insbesondere gegen die Lähmung Exzitantien (Aether, Weingeist, Kampfer, Kaffee, Atropin) gibt. Dagegen ist Kochsalz nicht angezeigt, weil es im Gegenteil die Löslichkeit und Resorption namentlich des Sublimats befördert. Als Mittel gegen die merkurielle Stomatitis wird Kali chloricum als Mundwasser verordnet. Die chronischen Fälle von Merkurialismus werden wie die chronische Bleivergiftung versuchsweise mit Jodkalium behandelt; eine vollständige Entgiftung des Körpers ist jedoch erst nach vielen Monaten zu erwarten.

Nachweis. Auch beim Quecksilber ist, wie beim Blei, behufs des chemischen Nachweises eine vorhergehende Trennung desselben aus seinen metallorganischen Verbindungen vorzunehmen. Dieselbe geschieht durch Zerstörung der letzteren mittels Salzsäure und chlorsaurem Kali. Das Quecksilber wird dadurch in Sublimat übergeführt und nach Einleiten von Schwefelwasserstoff in die salzsaure Lösung als schwarzes Schwefelquecksilber gefällt. Der gut ausgewaschene Niederschlag löst sich zum Unterschiede von Schwefelblei, Schwefelkupfer und Schwefelsilber in Salpetersäure nicht. Die Lösung des Niederschlags in Königswasser, in welchem das Schwefelquecksilber leicht löslich ist, wird sodann zur Trockene verdunstet und unter Zusatz von einigen Tropfen Salzsäure in Wasser aufgenommen, worauf nachfolgende qualitative Reaktionen angestellt werden (die Lösung enthält Sublimat): a) Mit Kalilauge versetzt entsteht ein gelbroter Niederschlag von Quecksilberoxyd. b) Mit Jodkalium bildet sich ein scharlachrotes Quecksilberjodid. c) Mit Salmiakgeist entsteht ein weisser Niederschlag von weissem Präzipitat. d) Mit Zinnchlorürlösung (1 Tropfen) entsteht anfangs ein weisser Niederschlag, später scheidet sich graues metallisches Quecksilber ab. e) Ein blanker Kupferstreifen wird weiss amalgamiert. f) Durch Elektrolyse schlägt sich das Quecksilber metallisch am Zinn nieder.

Quantitativ wird Quecksilber als Metall, Kalomel oder[S. 95] Schwefelquecksilber dargestellt und gewogen (100 Teile Kalomel = 85 Teile Quecksilber). Am häufigsten führt man das Quecksilber aus salpetersäurefreien Lösungen mit Zusatz von etwas Salzsäure durch kurzes Kochen mit genügender Lösung von Zinnchlorür in Kalomel (Quecksilberchlorür) über, welches beim Erkalten ausfällt und dann filtriert, getrocknet (vorsichtig mit Filtrierpapier und über Schwefelsäure; nicht durch Erwärmen, weil flüchtig) und gewogen wird.

Aetiologie der Kupfervergiftung. Die bei den Haustieren im Gegensatze zum Menschen ziemlich seltenen und daher praktisch weniger wichtigen Kupfervergiftungen sind meistens auf die Verfütterung von sauren oder gärenden Nahrungsmitteln zurückzuführen, welche längere Zeit unter Zutritt von Luft in kupfernen Kesseln oder Gefässen aufbewahrt worden waren. Von solchen kupferhaltigen Nahrungsmitteln sind zu erwähnen Schlempe, Molken, saure Milch, saure Speiseüberreste, Kartoffelbrei usw. Sie enthalten das Kupfer in Form von essigsaurem, milchsaurem, äpfelsaurem, weinsaurem, zitronensaurem, kohlensaurem und fettsaurem Kupfer. Am häufigsten gibt der Gehalt der Nahrungsmittel an essigsaurem Kupfer (Grünspan) Veranlassung zu Kupfervergiftung, weshalb die letztere wohl auch mit dem Namen „Aeruginismus“ belegt wird (Aerugo = Grünspan). Im Vergleich hiezu sind die durch Einverleibung von anderen Kupfersalzen, so von Kupfervitriol, Kupferoxyd, Kupferalaun, sowie von Kupferfarben bedingten Kupfervergiftungen, experimentelle Versuche ausgenommen, mehr vereinzelt. So wird über einen Fall berichtet, in welchem Pferde nach dem Genusse von Weizen erkrankten, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war (Landvatter,[S. 101] Reimers). In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Verabreichung von Glaubersalz, welchem Kupferoxyd als Beize gegen den Brand des Weizens beigemischt war (Bloch), sowie nach Verfütterung von Weinlaub, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriollösung bespritzt worden war (Schmidt, Padovani, Ohler). Es können sich ferner Vergiftungen ereignen bei Resorption des Kupfersulfates von Wunden aus; so starb beispielsweise ein Hund, welchem 0,6 gepulverter Kupfervitriol in eine Wunde gebracht wurde (Gerlach). Lämmer können nach zu grossen Dosen Kupferoxyd (Bandwurmmittel) erkranken. Die Vergiftung durch Schweinfurtergrün ist nicht in erster Linie eine Kupfer-, sondern eine Arsenikvergiftung (vgl. S. 66).

Das reine metallische Kupfer ist ungiftig, wenn es z. B. in Form von Kupfermünzen aufgenommen wird. Ein Hund hatte ein grosses, kupfernes Sousstück 12 Jahre lang unbeschadet im Magen (Nichoux). Es ist deshalb auch der von Zundel berichtete Fall, in welchem bei einem wegen Beisssucht wutverdächtigen Hunde zwei Kupfermünzen in der Nähe des Pylorus sowie Darmentzündung gefunden wurden, aus diesem wie aus anderen Gründen nicht als Kupfervergiftung aufzufassen. Auch beim Menschen scheint das metallische Kupfer ungiftig zu sein (Bronze- und Kupferarbeiter).

Krankheitsbild der Kupfervergiftung. Bei den Haustieren handelt es sich in der Regel um eine akute Kupfervergiftung (die chronische experimentelle vgl. unten). Die Kupferwirkung ist dabei ähnlich wie die Zinkwirkung zunächst lokal eine entzündungserregende und ätzende (Gastroenteritis). Die Allgemeinerscheinungen sind vorwiegend die einer Muskellähmung. Demnach äussert sich die Kupfervergiftung (Kuprismus) zunächst in Erbrechen, Würgen, Kolik, Verstopfung, Durchfall und Verlust des Appetits, wozu sich später Unsicherheit im Gehen, Schwächezustände, Muskellähmung und Anästhesie, sowie vereinzelt Konvulsionen gesellen. Daneben beobachtet man die Erscheinungen der Herzlähmung: kleinen, schwachen, oft verlangsamten Puls, schwachen Herzschlag, sowie erschwerte Atmung.

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes in verschiedenen Graden entzündlich verändert; zuweilen besteht auch Magenerweiterung (Trasbot).

[S. 102]

Behandlung. Dieselbe besteht in der Verabreichung von Eisenpulver und gebrannter Magnesia (um metallisches Kupfer auszufällen) sowie von Schwefel (Bildung von Schwefelkupfer) und Ferrozyankalium (Bildung von Ferrozyankupfer). Als einhüllendes Mittel gibt man ferner Eiweiss, Milch und Schleim. Auch Milchzucker und Tierkohle sind als Gegenmittel empfohlen worden. Die Kolikschmerzen und Lähmungserscheinungen werden symptomatisch behandelt.

Nachweis. Dem eigentlichen Nachweise des Kupfers hat die Trennung des Kupfers von organischen Beimengungen vorauszugehen. Dieselbe erfolgt durch Zerstören der letzteren mittelst Salzsäure und chlorsaurem Kali, wobei das Kupfer als Kupferchlorid in Lösung geht. Aus der schwach sauren Lösung fällt dann Schwefelwasserstoff schwarzes Schwefelkupfer aus. Der Niederschlag muss unter möglichstem Abschluss von Luft schnell filtriert und mit ausgekochtem, schwefelwasserstoffhaltigem Wasser ausgewaschen werden. Das Schwefelkupfer ist in Zyankaliumlösung (Zyankupfer) und Salpetersäure (salpetersaures Kupfer) leicht löslich. Die Lösung des salpetersauren Kupfers ist blaugrün und durch folgende Kupferreaktionen noch weiter zu untersuchen: a) Salmiakgeist gibt anfangs einen bläulichen Niederschlag, der sich beim Ueberschusse des Salmiakgeistes lasurblau löst. b) Ferrozyankalium gibt in der schwach salzsauren Lösung einen braunroten Niederschlag von Ferrozyankupfer. c) Metallisch blankes Eisen überzieht sich in der angesäuerten Kupferlösung mit einer hellroten Kupferschicht. Diese sehr einfache Kupferreaktion kann auch bei verdächtigen Nahrungsmitteln in der Weise vorgenommen werden, dass man ein blankes Messer in dieselben eintaucht. Ausserdem geben Kali- und Natronlauge in verdünnten kalten Lösungen von Kupfer grünliche oder blaue Niederschläge, welche beim Erhitzen schwarz werden; kohlensaures Kali, — Natron, — Baryum geben blaugrüne Niederschläge, Jodkalium und Rhodankalium weisse Niederschläge.

Quantitativ wird das Kupfer durch Auflösung des Schwefelkupfers in Salpetersäure, Eintrocknen, Erhitzen und Glühen in Form von Kupferoxyd nachgewiesen, welches gewogen und auf Kupfer berechnet wird. 100 Teile Kupferoxyd entsprechen 79–85 Teilen Kupfer.

[S. 103]

Aetiologie der Zinkvergiftung. Zinkvergiftungen sind bei unseren Haustieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten durch das ablaufende, zinkhaltige sog. Galmeiwasser, sowie in Hüttenrauchbezirken zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen. Alle auf zinkreichen Böden wachsenden Pflanzen nehmen Zink auf (Altenberg bei Aachen). Auch Verwechslungen zwischen dem Zinkvitriol und dem ebenfalls nadelförmig kristallisierenden Bittersalz können zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch zinkhaltige Nahrungsmittel sind bisher nur in einem Fall beobachtet worden, in welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (Hahn). Es ist ferner von Konservenbüchsen festgestellt, dass sie mitunter Zink an den Inhalt (Erbsen) abgeben.

Krankheitsbild der Zinkvergiftung. Das Zink wirkt wie das Kupfer lokal reizend und ätzend (Gastroenteritis), allgemein lähmend auf die quergestreifte Körpermuskulatur und auf das Herz. Die Erscheinungen der Zinkvergiftung bestehen daher in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Schwäche- und Lähmungszuständen, Herzschwäche. Bei längerer Dauer treten ausserdem die Symptome der Anämie und Kachexie hinzu. Bei der Sektion findet man umschriebene gastroenteritische Herde und Geschwüre, sowie starke Schrumpfung und Anämie der Magendarmschleimhaut.

Behandlung. Als Gegengifte werden empfohlen Gerbsäure, Schwefel, gebrannte Magnesia, Natrium bicarbonicum, Zuckerwasser, Eiweiss, Milch, Schleim; symptomatisch Opium, Morphium und Exzitantien.

Nachweis. Die Trennung des Zinks von den organischen Substanzen erfolgt wie beim Kupfer durch Zerstörung der letzteren mittels Salzsäure und chlorsaurem Kali, wodurch das Zink in Chlorzink übergeführt wird. Das Ausfällen von weissem Schwefelzink durch Einleiten von Schwefelwasserstoff muss in essigsaurer Lösung geschehen (Zusatz von essigsaurem Natron). Das schnell abfiltrierte und mit Schwefelwasserstoff ausgewaschene[S. 107] Schwefelzink ist leicht löslich in Salpetersäure und warmer Schwefelsäure; die eingedampfte Lösung wird in Wasser aufgenommen und durch folgende Reaktionen weiter auf Zink untersucht: a) Kalilauge, Natronlauge und Salmiakgeist fällen weisses Zinkoxydhydrat. b) Kohlensaures Kali und Natron fällen weisses basisches Zinkkarbonat. c) Ferrozyankalium fällt weisses Ferrozyanzink. Quantitativ wird Zink als Schwefelzink bestimmt; 100 Teile ZnS enthalten 67 Teile Zink.

[S. 108]

Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung. Der Brechweinstein, welcher als Antimonverbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört, kann ausser einer zu hohen Dosierung auch durch die Form seiner Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem Zustand verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an und für sich nicht giftig wirken. Ausserdem wird die Giftigkeit des Brechweinsteins erheblich gesteigert durch die gleichzeitige Verabreichung von Aloe (vergl. S. 111). Am empfindlichsten gegen den Brechweinstein sind Pferde. Sie sterben durchschnittlich nach Einzelgaben von 15–30 g, namentlich dann, wenn der Brechweinstein in nüchternem Zustand verabreicht wird (die therapeutische Einzeldosis beträgt für Pferde 2–10 g, die therapeutische Tagesdosis 10–15 g). Viel weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede sichtbare Reaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe, welche erst auf zirka 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde sind ebenfalls weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können. Hunde blieben z. B. nach 4 g Brechweinstein am Leben, wenn sie sich erbrachen, während sie bei unterbundenem Schlund schon nach ¼ oder ½ g starben.

In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen Brechweinstein eingegeben wurde, die Milch giftige Eigenschaften zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als sie die Milch einer mit grösseren Mengen Brechweinstein behandelten Kuh gefüttert erhielten (Harms).

Krankheitsbild. Der Brechweinstein wirkt ätzend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates und erzeugt daher zunächst das Krankheitsbild einer korrosiven Gastroenteritis. Nach seiner Resorption äussert sich die Antimonwirkung ähnlich wie die Arsenikwirkung vorwiegend in einer Lähmung des Herzmuskels, sowie in gesteigerter Sekretion aller Körperdrüsen mit nachfolgender Verfettung derselben. Der Tod erfolgt unter den Erscheinungen einer allgemeinen Lähmung. Demnach sind die Einzelerscheinungen folgende. Hat der Brechweinstein in Substanz (in ungelöstem Zustand, z. B. in Latwergen) oder in konzentrierten Lösungen auf die Maulschleimhaut eingewirkt, so erzeugt er zunächst eine ulzeröse Stomatitis mit Geschwürsbildung und starkem Speicheln. Die spezifische Wirkung auf den Magen besteht bei Schweinen, Hunden, Katzen und beim Geflügel in Erbrechen.[S. 109] Letzteres wurde vereinzelt auch bei Pferden beobachtet. Die Darmwirkung äussert sich in Durchfall und Kolikerscheinungen. Nach der Resorption des Brechweinsteins treten die Erscheinungen der Herzlähmung in den Vordergrund des Krankheitsbildes. Die Herztätigkeit ist anfangs beschleunigt, später verlangsamt, der Puls sehr schwach, unregelmässig und aussetzend. Die Atmung ist infolge der Herzschwäche und der dadurch bedingten Stauung des Blutes in der Lunge erschwert; bei längerer Dauer der Vergiftung kann sich selbst eine hypostatische Lungenentzündung ausbilden. Dazu kommen Schwindelanfälle, Zittern und Krämpfe. Der Tod erfolgt entweder langsam unter zunehmender Mattigkeit oder plötzlich infolge von Herzlähmung.

Bei der Sektion findet man hämorrhagische Entzündung und Diphtherie der Digestionsschleimhaut, namentlich im Magen und im Dünndarm, Lungenhyperämie, hämorrhagische Infarkte und selbst Entzündung der Lunge, Verfettung des Herzmuskels und der Körperdrüsen.

Behandlung. Das wichtigste Gegenmittel gegen Brechweinstein ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem Antimontannat). Man gibt sie entweder in Form des reinen Tannins oder gerbstoffhaltiger Abkochungen (Eichenrinde, Weidenrinde, Chinarinde, Kaffee, Salbeiblätter, Tormentillwurzel). Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel: Eiweiss, Schleim, Oel. Von sonstigen chemischen Antidoten, welche den Brechweinstein zersetzen, sind zu nennen: kohlensaures Natron, verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber. Die Kolikanfälle behandelt man symptomatisch mit Opium oder Morphium, die Herzschwäche mit Koffein, Atropin, Hyoszin, Aether, Kampfer oder Alkohol.

Nachweis. Die Trennung des Antimons von seinen organischen Verbindungen wird in derselben Weise durch Zerstörung der organischen Substanzen mittels Chlor ausgeführt, wie beim Arsenik. Schwefelwasserstoff fällt dann aus der (schwach) salzsauren Lösung orangegelbes Schwefelantimon, welches sich in Salzsäure beim Erwärmen leicht löst, während es in Aetzammoniak und Lösungen von saurem schwefligsaurem Natron fast unlöslich ist (in Schwefelalkali und Schwefelammonium ist es wie Schwefelarsen löslich). Im Marshschen Apparat verwandelt es sich in Antimonwasserstoff, welcher einen Antimonspiegel beim Erhitzen liefert. Dieser Antimonspiegel löst sich im[S. 110] Gegensatz zum Arsenspiegel nicht in unterchlorigsaurem Natron, entwickelt auch beim Verdampfen keinen Knoblauchgeruch.

Alaunvergiftung. Dieselbe ist in einigen Fällen bei Rindern beobachtet worden, welche aus Versehen statt Glaubersalz Alaun erhielten. Ein Rind erhielt 125 g rohen Alaun, worauf es Verstopfung und Kolikerscheinungen zeigte; nach 4 Tagen war Genesung eingetreten. Eine Kuh erhielt vom Besitzer statt des verordneten Glaubersalz ½ Kilo Alaun; sie erkrankte sofort schwer und musste notgeschlachtet werden (Siebert, Berl. Arch. 1900). Dagegen erkrankte ein anderes Rind, das ebenfalls aus Versehen statt Glaubersalz innerhalb 6 Stunden 750 g Alaun zusammen mit Leinöl und Leinsamenschleim erhielt, nur leicht unter Verdauungsstörungen und Speicheln und genas (Noack, Preuss. Vet.-Ber. 1904). Hunde starben, wenn sie am Erbrechen gehindert wurden, nach 35–50 g, Katzen nach 5–10 g Alaun (Orfila). Die Wirkung des Alauns ist eine lokal ätzende (Bildung von Aluminiumalbuminat). Die Allgemeinwirkung des Aluminiums äussert sich in Lähmung und Somnolenz. Das Aluminiummetall ist ungiftig.

Eisenvergiftung. Von den Eisenpräparaten wirken in grösseren Dosen giftig der Eisenvitriol und der Liquor Ferri sesquichlorati. Dieselben sind reizende und ätzende Gifte für die Magendarmschleimhaut (korrosive Gastroenteritis) und Uterusschleimhaut (diphtheritische Endometritis), sowie für die Leber und Nieren (Hepatitis und Nephritis). Es sind hierüber teils klinische, teils experimentelle Beobachtungen vorhanden. Danach sterben Pferde nach der innerlichen Verabreichung von ca. 250 g Eisenvitriol. So beobachtete Gohier bei einem Pferd[S. 113] nach 285 g, bei einem Esel nach 180 g und bei einem ¼jährigen Fohlen nach 90 g Eisenvitriol heftige Darmentzündung mit tödlichem Ausgange innerhalb 24 Stunden. Viborg sah bei einem älteren Pferd auf 180 g Erbrechen, Kolik, grosse Schwäche, Verstopfung, häufiges Urinieren, nach 6 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt. Eine Stute zeigte nach dem Ausspülen des Uterus mit Eisenchloridlösung heftige Kolik, Krämpfe, Dyspnoe, hohes Fieber, starkes Drängen und starb nach 48 Stunden; die Sektion ergab diphtherische Endometritis, sowie hämorrhagische Pleuritis (Binder, Tierärztl. Zentralbl. 1894). Drei unter milzbrandverdächtigen Erscheinungen (blutige Darmentzündung) gestorbene Schafe hatten mit dem Futter zufällig Eisenvitriol aufgenommen (Keller, Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Bei Hunden entsteht schon von 2 g Eisenvitriol ab Erbrechen und Magendarmentzündung, nach 8 g der Tod. Beim Geflügel hat man gelegentlich der Desinfektion der Stallungen mit Eisenvitriol Erkrankungen infolge Aufnahme desselben beobachtet. Ausserdem sind Gänse nach der Aufnahme des Abwassers einer mit Eisenvitriol arbeitenden Imprägnieranstalt für Telegraphenstangen gestorben (korrosive Entzündung der Schleimhaut des Vormagens).

Bei subkutaner Applikation starben 3 Hunde auf 7,5 g Eisenvitriol nach 12, 15 und 27 Stunden. Die Sektion ergab Magendarmentzündung und ausgebreitete Hämorrhagien. Intravenös entsteht beim Pferd nach 5 g Unruhe, unterdrückte Fresslust und Verstopfung; beim Hunde nach ½ g Erbrechen und Kolik.

Silbervergiftung. Dieselbe bezieht sich meistens auf den Höllenstein und ist ausschliesslich experimenteller Natur, soweit sie die Haustiere betrifft. Man unterscheidet eine akute und chronische Silbervergiftung. 1. Die akute Silbervergiftung (Höllensteinvergiftung) verläuft unter dem Bild einer Gastroenteritis. Die tödliche Dosis ist sehr variabel je nach dem Füllungszustand des Magens und der Form, in welcher der Höllenstein gegeben wird (Stücke, Pulver, Lösung). Einige Hunde starben schon nach 0,75 bis 1,25 g Höllenstein, während andere vier Tage hintereinander je 4,0 g ertrugen. Menschen starben nach 10–30 g, Kaninchen auf 4,0 g, Schafe ertragen 4 g. — Das Verschlucken silberner Münzen erzeugt, wie klinische Erfahrungen lehren, keine Silbervergiftung. 2. Die chronische Silbervergiftung (Argyriasis) wird nach fortgesetzter Fütterung von Versuchstieren mit Silberpräparaten beobachtet. Dieselbe äussert sich in Abnahme des Körpergewichts,[S. 114] Atrophie des Fettgewebes, chlorotischer Blutbeschaffenheit, degenerativen Prozessen in den Muskeln und Körperdrüsen (Leber, Nieren), Albuminurie, Katarrhen des Digestions- und Respirationsapparates mit profuser Sekretion der Schleimhäute und sog. Silbersaum des Zahnfleisches (Ag₂S), endlich in einer Rückenmarksaffektion mit Muskel- und Gefühlslähmung, welche im Hinterteil beginnt und anatomisch in Vakuolenbildung der Ganglienzellen, Exsudation und Atrophie besteht. Beim Menschen beobachtet man auch Gehirndepressionserscheinungen nach längerer Höllensteinanwendung.

Die beim Menschen nach der längeren medikamentellen innerlichen Verabreichung von Silberpräparaten eintretende Graufärbung der Haut (Argyrosis) ist keine Vergiftungserscheinung. Sie entsteht infolge Ablagerung feinster Körnchen von reduziertem metallischem Silber in die oberste Schichte des Koriums, ins Bindegewebe und in die Schweissdrüsenknäuel. Diese Schwarzfärbung der Haut findet man nur beim Menschen nach Verabreichung von ca. 30 g Höllenstein, nicht bei Versuchstieren (Hunden, Ratten). Dagegen beobachtet man bei Menschen und Tieren eine Silberablagerung in inneren Organen, namentlich in den Mesenterialdrüsen, in den Adergeflechten, in den Gelenkzotten, auf den serösen Häuten, in der Glissonschen Scheide der Leber und in den Glomeruli der Niere; Gehirn und Rückenmark dagegen bleiben ganz frei.

Chromvergiftung. Besonders giftige Chromverbindungen sind die Chromsäure CrO₃, das Kaliumchromat K₂CrO₄ und das Kaliumdichromat oder doppeltchromsaure Kali K₂Cr₂O₇ (starke Oxydationsmittel). Die akute Chromvergiftung äussert sich in korrosiver Gastroenteritis, parenchymatöser und hämorrhagischer Nephritis, Albuminurie, Hämaturie, Gelbfärbung der Sklera, Schwindel, Dyspnoe, Konvulsionen und Koma. Pferde sterben nach der Aufnahme von 15–30 g Kaliumdichromat. Infolge Verwechslung mit Natrium bicarbonicum starb z. B. ein Pferd nach 30 g Kali dichromicum an hämorrhagischer Gastroenteritis (Desoubry und Simmonet, Rec. 1906). Subkutan können bei jungen Hunden schon 0,1–0,2 tödlich werden. Nach Kossa erzeugen die Chromate ausserdem bei allen Warmblütern, namentlich beim Hund, Glykosurie. Weniger giftig wirken Chromalaun, Chromgrün und Chromgelb (Bleichromat). Bei der chronischen Chromvergiftung (Menschen in Chromfabriken) beobachtet man interstitielle Nephritis, sowie Haut- und Schleimhautgeschwüre (Rhinonekrosis chromica).

[S. 115]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Kochsalz wirkt in grösseren Mengen oder in konzentrierten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als lähmendes Nervengift (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung kann es auch als ein Akre-Narkotikum bezeichnet werden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durst, unterdrückter Futteraufnahme, Würgen und Erbrechen, höherer Rötung und Trockenheit der Maulschleimhaut, Kolikerscheinungen, Durchfall, Polyurie. Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner Körperschwäche, Taumeln, rauschartigem Zustand, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu erheben, Lähmung des Hinterteils, Amaurosis, Schlinglähmung, Sopor, allgemeiner Lähmung, zunehmender Herzschwäche und damit zusammenhängend Dyspnoe. Meist tritt der Tod sehr rasch innerhalb eines Tages ein; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 6–48 Stunden. In vereinzelten Fällen führt die Kochsalzvergiftung zu einer mehr chronischen Erkrankung, welche sich in Darmerscheinungen (Abgang kruppöser Membranen beim Rind), sowie in Anämie und Abmagerung äussert.

Bei der Sektion findet man zuweilen keinerlei auffallende Veränderungen im Körper. Meist beobachtet man indessen die Erscheinungen einer akuten Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut. Bei den Wiederkäuern zeigt der Labmagen die schwersten Veränderungen. Die Entzündung äussert sich in Schwellung, Rötung und Ekchymosierung; bei längerem Verlauf kommt es beim Rind zur Ausbildung einer kruppösen Enteritis. Vereinzelt findet man auch die Blasenschleimhaut höher gerötet. Das Blut ist zuweilen auffallend hellrot und dünnflüssig.

Behandlung. Die gastroenteritischen Erscheinungen werden durch Verabreichung deckender, einhüllender Mittel bekämpft. Bei den Wiederkäuern verabreicht man zu diesem Zweck gewöhnlich[S. 118] Leinsamenabkochungen in Verbindung mit Opium. Auch ölige Mittel (Leinöl, Mohnöl, Olivenöl, Repsöl) können gegeben werden. Ausserdem empfiehlt sich die Verabreichung von viel Wasser. Gegen die Lähmung des Nervensystems und des Herzens gibt man Exzitantien, namentlich den Aether in wiederholten subkutanen Dosen, den Kampfer (als Kampferspiritus oder Kampferöl subkutan), den Liquor Ammonii anisatus (bei kleineren Tieren), das Ammonium carbonicum (bei grösseren), das Atropin, Hyoszin, Koffein, Veratrin und Strychnin.

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt samt der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert und dampft das Filtrat ein. Dasselbe zeichnet sich dann durch einen intensiven salzigen Geschmack, sowie durch das Auskristallisieren von kubischen Kochsalzkristallen aus. Als Chlornatrium werden diese Kristalle ferner nachgewiesen durch die Gelbfärbung der Flamme (Natriumreaktion) und durch den weissen Niederschlag, welchen sie mit salpetersaurem Silber geben (Chlorreaktion). Man kann auch versuchen, das Kochsalz durch Dialyse rein zu erhalten.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Beide Arten von Salpeter erzeugen zunächst infolge Reizung der Digestionsschleimhaut eine schwere Gastroenteritis, an welche sich apoplektiforme Lähmungserscheinungen anschliessen. Die Vergiftung beginnt[S. 121] gewöhnlich mit Unruheerscheinungen, heftiger Kolik, Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Aufblähen, Polyurie. Früher oder später folgt dann eine rasch zunehmende Schwäche und Hinfälligkeit, Schwanken, Taumeln, Zittern, Zusammenstürzen, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen, Koma, und häufig endet das Vergiftungsbild apoplektiform unter plötzlichem Eintritt des Todes mit oder ohne Krämpfe. Die gesamte Krankheitsdauer beträgt meist nur wenige Stunden. In einzelnen Fällen hat man bereits 5 Minuten nach der Aufnahme des Salpeters einen tödlichen Ausgang der Vergiftung konstatiert, wenn die Verabreichung desselben in nüchternem Zustand erfolgte (Crönlein).

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens (Labmagens) und Dünndarms braunrot, purpurrot oder kirschrot verfärbt und geschwürig verändert (hämorrhagische Gastroenteritis), den Darminhalt blutig oder braungefärbt, die Baucheingeweide stark hyperämisch, die Nieren und die Blasenschleimhaut entzündet und von Blutungen durchsetzt, das Blut von auffallend hellroter oder schmutzig braunroter Farbe. Bei perakutem Verlauf fehlen charakteristische Veränderungen.

Behandlung. Wie bei der Kochsalzvergiftung müssen auch hier zunächst einhüllende, schleimige und ölige Mittel mit viel Wasser verabreicht werden. Die Lähmungserscheinungen werden mit exzitierenden und belebenden Mitteln, insbesondere mit Aether, Kampfer, Veratrin und Atropin behandelt.

Nachweis. Man zieht den Magen- und Darminhalt nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt den Salpeter auskristallisieren. Gelbfärbung der Flamme besagt die Anwesenheit von Natron-, Violettfärbung von Kalisalpeter. Spezielle Salpeterreaktionen sind: das Verpuffen auf glühender Kohle und die Braunfärbung mit Schwefelsäure und Eisenvitriol. Man kann auch versuchen, den Salpeter durch Dialyse rein zu erhalten.

Krankheitsbild. Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftung. Auch das Glaubersalz wirkt zunächst lokal reizend auf die Darmschleimhaut, während es nach der Resorption eine lähmende Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher Kolikanfälle, wässeriger Durchfall, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst, lähmungsartige Körperschwäche, Unvermögen aufzustehen, abnorm häufiger Harnabsatz sowie Koma; der Tod tritt nach mehrtägiger Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und Behandlung wie bei Kochsalzvergiftung.

Nachweis. Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein und lässt das Glaubersalz auskristallisieren.[S. 125] Die Kristalle geben die charakteristischen Reaktionen des Glaubersalzes: sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion). Das Bittersalz wird in ähnlicher Weise durch die Magnesiumreaktion nachgewiesen (Tripelphosphatbildung).

[S. 126]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von 5 Kühen, welche von dem im Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten, starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes Speicheln, Durchfall, Mattigkeit, ziegelrote Schleimhäute, sowie hohes Fieber (40,8° C). Bei der Sektion fand man die Schleimhaut aller 4 Mägen gerötet, insbesondere war die des Labmagens dunkelrot und mit tiefdunklen, stecknadelkopf- bis markstückgrossen Hämorrhagien durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutrot, geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war kirschrot, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt, unter dem Endokard und Epikard zeigten sich ebensolche Blutungen. Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sektionsbefund zeigten viel Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung (Schilling). — Von 12 erkrankten Ochsen starben 3; die Krankheitserscheinungen bestanden in kolliquativem Durchfall, blassen Schleimhäuten und Geschwüren am Zahnfleisch und in der Nase (Schwaneberger). — Schafe zeigten nach der Aufnahme von Kainit Lähmung, Durchfall und Darmentzündung (Nörner), Hühner und Tauben starben angeblich infolge Streuens von Kainit auf Aeckern und Wiesen (Möbius). Andere Fälle sind in den preussischen Jahresberichten (1906) beschrieben. — Riechelmann (Berl. Archiv 1893) vermutet bei 13 Rehen, welche kurz hintereinander tot im Walde gefunden wurden, eine Kainitvergiftung, da ein grösseres Areal des Forstes behufs Besamung mit Kainit gedüngt worden war. Die Sektion ergab u. a. Hämorrhagien im Labmagen. — Wagner (Bad. Mitt. 1888) warnt vor dem Einstreuen von Kainit in den Stallungen, weil er Verätzung der Hufkronen und Klauenkronen, sowie des Euters erzeuge.

Im Gegensatze hierzu konnte A. Feser (Beobachtungen über vermeintliche Kainitvergiftung. Diss. 1903) bei angeblich vergifteten Rehen Strongylen als Todesursache nachweisen. Er ist ferner auf Grund von Versuchen bei Wiederkäuern und Geflügel der Meinung, dass diese Tiere freiwillig so grosse Mengen von Kainit gar nicht aufnehmen, dass sie dadurch Schaden leiden könnten. Ein Schaf erhielt 950 bezw. 3750 g Kainit in 37 bezw. 40 Tagen, ein Jungstier 2250 bezw. 3800 g in 6 bezw. 8 Tagen, ohne etwas Krankhaftes zu zeigen (nur der Kot war ab und zu etwas weicher). Schneider und Stroh (Deutsche tierärztl. Woch. 1906) sahen[S. 127] beim Schaf nach 200 g, beim Rind nach 500 g Kainit keine Wirkung; auf 600 g Kainit zeigte das Rind Kolik. Sie sind der Ansicht, dass Kainit nur giftig wirke, wenn Giftstoffe beigemengt sind (Schwefelsäure, Fluorwasserstoff, Arsenik, Aetzkalk, Rhodanammonium).

Wirkung. Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut zunächst reizend und ätzend (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Die allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftung, welche am raschesten nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum, salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten,[S. 128] bestehen in tonisch-klonischen und eklamptischen Krämpfen, Darmtetanus, Herzlähmung (digitalisähnliche Wirkung), sowie in lähmungsartiger Muskelschwäche, vorwiegend der Extremitäten. Im übrigen sind die Erscheinungen der Chlorbaryumvergiftung sehr verschieden, je nachdem das Mittel intravenös, subkutan oder per os verabreicht wird. Bei der intravenösen Injektion giftiger Dosen sterben Pferde meist plötzlich oder im Verlauf weniger Minuten unter Vorwärtsdrängen, Zusammenstürzen und Krämpfen infolge von Herzlähmung (apoplektischer Tod). Bei der innerlichen oder subkutanen Einverleibung lässt sich die spezifische Krampfwirkung des Baryums auf die glatte Muskulatur des Darmes und die quergestreiften Muskeln, sowie die digitalisartige, lähmende Wirkung auf das Herz genauer verfolgen. Der Darmtetanus äussert sich durch schwere, schmerzhafte Kolik mit heftigem Durchfall und Entleerung grosser Mengen dünnflüssiger Kotmassen. Gleichzeitig beobachtet man Kaubewegungen, Speicheln, Würgen, Erbrechen, mitunter auch Schreien. Die Reizung der motorischen Zentren hat strychninartige, tetanische, sowie klonisch-tonische Muskelkrämpfe zur Folge, welche in Anfällen namentlich die Rückenmuskeln und die Muskeln der Extremitäten befallen und bald in motorische, allgemeine Lähmung übergehen (Taumeln, Kreuzschwäche, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit). Die Lähmung des Herzens endlich äussert sich in hochgradiger Pulsbeschleunigung und Dyspnoe.

Sektion. Bei derselben findet man den Darmkanal leer, wie ausgewaschen, die Schleimhaut zuweilen entzündlich geschwollen, das Herz parenchymatös verändert, wie gekocht. Bei perakutem Verlauf (intravenöse Injektion) ist der Befund rein negativ.

Behandlung. Dieselbe besteht in akuten und subakuten Fällen wie bei der Strychninvergiftung in der Anwendung krampfstillender Mittel (Morphium, Opium, Bromkalium, Chloroform, Chloralhydrat), sowie von Atropin (Herzexzitans). Bei perakuten Fällen ist sie erfolglos.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Dass die Haustiere in gesundem Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen Nachteil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Zentner schwere Versuchskuh erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne irgendwelche Vergiftungserscheinungen zu zeigen. Dasselbe Resultat ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust und Wiederkauen zur Folge, nach 3 Tagen hatte sich jedoch das Tier wieder vollständig erholt. Ein 9½ kg schwerer kleiner Versuchshund äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht) war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes an dem Tiere nachzuweisen. Die tödliche Dosis des chlorsauren Kalis beträgt nach Zimmermann (Veterinarius 1900) für Pferde 250 g, für Rinder 500 g, für Schafe 100 g, für Hunde 60 g. Die Vergiftungserscheinungen sind die gleichen wie beim Menschen (vgl. unten).

Beim Menschen hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als ein sehr gefährliches Blutgift (Methämoglobinämie) erwiesen, wenn es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem Fieber, Atmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die Krankheitserscheinungen sind als Folgezustände der Methämoglobinämie und der Anhäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber, Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind: Ikterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige Atemnot, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung, Hämoglobinurie (braune Hämoglobinzylinder, gelbbraune, amorphe Schollen), Nephritis, Oligurie, Anurie, sowie urämische Zufälle (Delirien, Benommenheit, Koma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eklampsia uraemica). Bei der Sektion findet man das Blut schokoladebraun verfärbt, spektroskopisch nur einen Absorptionsstreifen[S. 132] zwischen C und D im Roten zeigend, die roten Blutkörperchen entweder zerfallen oder entfärbt (Schatten) oder in der Gestalt verändert (Poikilozytose), Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt, die Harnkanälchen der Nieren durch braune, zylinderförmige oder unregelmässig gestaltete Methämoglobinmassen verstopft.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die lokalen Veränderungen nach Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in Entzündung und Anätzung der Lippen, der Maulschleimhaut, der Zunge, der Schlundkopf- und Schlundschleimhaut, welche sich durch Schwellung und Verschorfung der betroffenen Teile, starkes Speicheln, Schlingbeschwerden und Erbrechen kennzeichnen. Der Aetzschorf ist im Gegensatz zu dem trockenen Säureschorf meist weich, schmierig, gelatinös gequollen (Kolliquation). Nach dem Einatmen von Ammoniak entsteht ferner starker Hustenreiz, beschwertes Atmen, Pneumonie, sowie Aushusten kruppöser Entzündungsprodukte. Meyer (Oesterreich. Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54 Pferde einer Brauerei durch das Einatmen von Ammoniak aus einem Kühlapparat vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in schmerzhaftem Husten, blutigschaumigem Nasenausfluss, sowie Anätzung der Nasen-, Rachen- und Augenschleimhaut. Die Hälfte der Pferde starb nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen einer schweren Bronchitis und des Lungenemphysems. Bei 2 Pferden blieb hochgradiges Lungenemphysem zurück; die übrigen Pferde erholten sich allmählich[S. 133] im Verlauf von 14 Tagen. Binder sah nach dem Einschütten von 50 g Ammoniak bei Rindern und Pferden Verätzung der Maulschleimhaut, Schlingbeschwerden, Husten, Kolik, profuse Diarrhöe und in einem Fall sogar Perforation der Brustportion des Schlundes. Aehnliche Vergiftungserscheinungen bei Rindern nach dem Einschütten von Salmiakgeist haben Schauber und Sepp beobachtet (Woch. f. Tierh. 1902 und 1908); eine Kuh zeigte nach 100 g unverdünnten Salmiakgeistes heftige Atemnot, Husten und korrosive Stomatitis und Pharyngitis, genas aber. Penning (T. Bl. f. Niederl. Indien 1895) sah bei Pferden nach der Aufnahme von ungelöschtem Kalk Lungenödem und Darmentzündung.

Die Einwirkung auf die Magendarmschleimhaut äussert sich in Form einer schweren korrosiven Gastroenteritis. So starb beispielsweise ein Versuchshund nach dem Eingeben von 2 g reinen Ammoniaks in 23 Stunden an Magendarmentzündung (Orfila). Ein Pferd starb nach 30 g an Darmentzündung innerhalb 16 Stunden, ein anderes nach 90 g innerhalb 50 Minuten unter heftigen Krämpfen (Hertwig). 11 Kühe, welche statt Glaubersalz Soda erhalten hatten, starben unter den Erscheinungen der Darmentzündung (Eggeling, Berl. Arch. 1895). Der Tod erfolgt bei Vergiftung mit Aetzkalk und Kalilauge unter allgemeinen komatösen Erscheinungen, bei der Ammoniakvergiftung dagegen unter tetanischen Krämpfen (Ammoniak-Tetanus).

Bei der Sektion findet man kruppöse oder diphtherische Stomatitis, Pharyngitis und Oesophagitis, bei Salmiakgeistvergiftung auch kruppöse Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis und Pneumonie, hochgradige Entzündung, braun- bis schwarzrote Verfärbung, sulzige Schwellung und Korrosion der Magenschleimhaut. Der Blutfarbstoff wird in alkalisches Hämatin umgewandelt, so dass das Blut eine braune, dicke, gelatinöse Masse bildet. Von den Weichteilen werden am schnellsten die Muskeln nekrotisch, während das Bindegewebe und die Gefässe wenig oder gar nicht angegriffen werden (Carbone).

Behandlung. Im ersten Stadium der Vergiftung besteht die Therapie in der Verabreichung verdünnter Säuren, namentlich des überall vorrätigen Essigs. Sodann gibt man zur Einhüllung der korrodierten Schleimhäute ölige und schleimige Mittel in Verbindung mit Opium. Die Kollapserscheinungen werden symptomatisch durch Exzitantien (Aether, Kampfer) behandelt. Brechmittel und[S. 134] Abführmittel sind wegen der Gefahr einer Magen- resp. Darmruptur zu vermeiden. Bei laryngealer Stenosenbildnng im Verlaufe der Ammoniakvergiftung kann die Tracheotomie notwendig werden.

Nachweis. Vergiftungen durch Aetzalkalien sind vor allem an der stark alkalischen Reaktion des Mageninhaltes zu erkennen. Zum genaueren Nachweis der Natur der Vergiftung müssen die entsprechenden Kali-, Kalk- und Ammoniakreaktionen vorgenommen werden. 1. Aetzkali färbt die Flamme violett und gibt mit Weinsäure einen kristallinischen Niederschlag von Weinstein, welcher nach dem Glühen das stark alkalisch reagierende, mit Säuren aufbrausende kohlensaure Kali hinterlässt, welches die Flamme ebenfalls blau färbt. Ausserdem gibt die mit Salzsäure neutralisierte Lösung der Kalisalze mit Platinchlorid und Alkohol einen gelben kristallinischen Niederschlag von Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung benützt werden kann; 100 Teile desselben entsprechen 19,27 Teilen Kalium. 2. Der Nachweis des Aetzkalks wird durch Einäscherung des Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlorkalzium), Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium, Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Ammoniak und Ausfällen des Kalks durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorkalzium kann ferner an der orangeroten Färbung der Flamme durch seine Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum Unterschiede von schwefelsaurem Baryt in unterschwefligsaurem Natron löslich ist. 3. Das Ammoniak wird durch seinen Geruch, sowie durch die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Vergiftungserscheinungen sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in Verätzung der Haut, sowie der Lippen- und Maulschleimhaut mit nachfolgender reaktiver Entzündung, Speicheln und Schlingbeschwerden. Gleichzeitig entstehen infolge der Verätzung der Magenschleimhaut Würgen, Erbrechen und schwere Kolikanfälle mit Lähmung der Magen- und Darmperistaltik. Der tödliche Ausgang tritt meistens sehr rasch unter den Erscheinungen der Herzschwäche und tiefen Kollapses ein. Bei der Sektion findet man ulzeröse, korrosive Stomatitis,[S. 136] Pharyngitis, Oesophagitis, Gastritis und Enteritis, unter Umständen auch Magenperforation und Peritonitis. Seltener entwickeln sich bei den Tieren Strikturen des Schlundes und Magens. Die Aetzschorfe auf der Haut sind bei den Mineralsäuren meist fest.

Behandlung. Dieselbe besteht in der möglichst raschen Verabreichung verdünnter Alkalien, namentlich von Seifenwasser, Kalkwasser, Sodalösung, Pottaschelösung, verdünnter Natronlauge und Kalilauge, Magnesia usta und carbonica, ferner von Opium in Verbindung mit einhüllenden, schleimigen und öligen Mitteln, endlich in der Anwendung von Exzitantien (Aether oder Kampfer subkutan).

Nachweis. Die Vergiftungen mit Schwefelsäure, Salpetersäure, Salzsäure lassen sich zunächst durch die charakteristische Farbe des Aetzschorfs und die stark saure Reaktion des Schorfes und Mageninhaltes nachweisen. Sodann werden die Säuren durch Wasser ausgezogen und mittelst ihrer charakteristischen Reaktionen untersucht. 1. Die Schwefelsäure gibt mit Chlorbaryum oder salpetersaurem Baryt weisse Niederschläge, welche in verdünnter Salz- oder Salpetersäure unlöslich sind; ferner mit Bleizucker einen weissen Niederschlag von Bleisulfat, der nur in kochender Salz- und Salpetersäure löslich ist. 2. Die Salpetersäure bildet, mit metallischem Kupfer und Schwefelsäure versetzt, rote Dämpfe von Untersalpetersäure; sie färbt sich ferner mit wenig Eisenvitriollösung und Schwefelsäure an der Berührungsstelle tiefbraun; mit einer wässerigen Lösung von Diphenylamin und Schwefelsäure färbt sie sich blau. 3. Die Salzsäure ist an ihrem charakteristischen Geruch (Dämpfe) und an dem weissen, käsigen, voluminösen Niederschlag mit Höllensteinlösung (Chlorsilber) zu erkennen, der sich in Salmiakgeist, Zyankaliumlösung und unterschwefligsaurem Natron leicht löst. Sie wird auch quantitativ als Chlorsilber nachgewiesen; 100 Teile Chlorsilber entsprechen 25,44 Teilen Salzsäure.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Essigsäurevergiftung äussert sich durch gastroenteritische und Lähmungserscheinungen. Sie beginnt gewöhnlich mit gastrischen Störungen (Appetitlosigkeit, unterdrücktes Wiederkauen), Kolik und Durchfall, woran sich Schwanken, Betäubung, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie Kollaps anschliessen.

Um die Wirkung der Essigsäure bei den Wiederkäuern genauer kennen zu lernen, habe ich einer 20 kg schweren Ziege 150 g einer 5proz. Essigsäurelösung (der gewöhnliche Hausessig enthält 6 Proz. Essigsäure) eingegeben, worauf der Tod nach 24 Stunden erfolgte (tödliche Dosis der Essigsäure für Wiederkäuer = 0,4 pro kg Körpergewicht). Die Vergiftungserscheinungen waren folgende: Schon eine Stunde nach der Verabreichung zeigte die Ziege starke Atemnot, sowie die Symptome eines beginnenden Lungenödems. Ausserdem war der Hinterleib, namentlich die Nierengegend, bei der Palpation sehr schmerzhaft und es wurde blutiger Harn abgesetzt; gleichzeitig bestand starkes Schäumen und Speicheln. Nach 6 Stunden trat hochgradige Mattigkeit und Schwäche und zuletzt ein lähmungsartiger Zustand ein. Bei der Sektion fanden sich die Erscheinungen eines ausgesprochenen Lungenödems mit starker[S. 138] Lungenhyperämie, sowie die Symptome einer entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut (Rötung der Labmagenschleimhaut, starke Rötung und Schwellung der Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut mit erbsengrossen Hämorrhagien, Schwellung der Peyerschen Plaques); ausserdem bestand parenchymatöse Nephritis und Hepatitis.

Behandlung. Dieselbe ist im wesentlichen die gleiche, wie bei der vorigen Vergiftung. Man gibt verdünnte Alkalien, namentlich Seifenwasser und Sodalösung als chemisches Gegengift, verabreicht einhüllende, schleimige Mittel und bekämpft die Lähmungserscheinungen symptomatisch durch Exzitantien.

Nachweis. Die Essigsäure lässt sich zunächst durch den charakteristischen Essiggeruch und die saure Reaktion nachweisen. In freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie entweder durch Destillation oder Extraktion mit Alkohol von den Untersuchungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen, dass ihre wässerige Lösung mit etwas Eisenchlorid sich blutrot oder tief weinrot färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner, mit Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und Schwefelsäure erhitzt, einen Essigäthergeruch.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Oxalsäure wirkt je nach der Konzentration reizend oder ätzend auf die Magendarmschleimhaut. Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen, Erbrechen, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen Kolikanfällen. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen, Krämpfen, starkem Sinken der Innentemperatur und Herzlähmung zum Tod führen, oder sie bedingt im weiteren Verlauf charakteristische Symptome von seiten des Nervensystems und der Nieren. Die ersteren bestehen in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass die im Blute gebildeten Kalziumoxalatkristalle eine mechanische Verstopfung der Harnkanälchen, sowie eine Verlegung des gesamten sezernierenden Nierenparenchyms bedingen (Kobert und Küssner), was Anurie und Urämie mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Ausserdem besteht Albuminurie, Hämaturie und Glykosurie. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen einer korrosiven, häufig auch hämorrhagischen Gastroenteritis.[S. 140] In den Nieren beobachtet man konstant zwischen Rinde und Mark eine weisse, aus Kalziumoxalat bestehende Zone. Aehnliches wird nach der innerlichen Verabreichung von Oxamid beobachtet, wobei sogar förmliche Konkremente von Kalziumoxalat die Ausführungsgänge der Nierenpapillen, die Harnleiter und die Harnröhre verstopfen können (künstliche Harnsteine). Das Blut zeigt zuweilen eine hellkirschrote Farbe.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Kalkwasser, Zuckerkalk, kohlensaurem Kalk und kohlensaurer Magnesia, sowie von harntreibenden Mitteln. Der Nachweis wird durch die Anwesenheit der briefkuvertähnlichen Kalziumoxalatkristalle in der Niere, Darmschleimhaut, Leber etc. geliefert; dieselben haben wohl auch die Form von Nadeln, Wetzsteinen und Garbenbündeln.

[S. 142]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Jodoform wirkt dadurch, dass es im Körper freies Jod abgibt. Die Jodoformvergiftung ist also im wesentlichen eine Jodvergiftung. Man hat dabei zwischen einer akuten und chronischen Vergiftung zu unterscheiden.

1. Die akute Jodoformvergiftung (akuter Jodismus) äussert sich zunächst in leichten gastrischen Störungen (Appetitverlust, Erbrechen, Verstopfung), sodann in Schläfrigkeit, Betäubung und Koma, welche von Krampfanfällen unterbrochen werden. Hunde zeigen zuweilen schon anfangs starke Aufregung und selbst wutähnliche Zufälle. Weiter findet starkes Sinken der Innentemperatur statt und es entwickeln sich die Zeichen der Herzschwäche (sehr frequenter, kleiner Puls, pochender Herzschlag, Dyspnöe, Oligurie, Albuminurie).

Bei der Sektion findet man als Hauptveränderungen Verfettung der grossen Körperdrüsen (Leber, Niere), des Herzmuskels und der Skelettmuskeln, sowie zuweilen Glomerulonephritis und Verkalkung der Niere.

[S. 143]

2. Die chronische Jodoformvergiftung (chronischer Jodismus) verläuft unter den Erscheinungen der chronischen Jodvergiftung. Dieselben bestehen in Abmagerung, Schwund der Drüsen, namentlich der Milchdrüse, Jodexanthem und Katarrh der Schleimhäute, insbesondere der Nasenschleimhaut (Jodschnupfen), der Lidbindehaut, der Kehlkopf- und Bronchialschleimhaut. Die beim Menschen ausserdem vorkommenden zerebralen Störungen (Melancholie, Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Gedächtnisschwäche) sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet worden.

Behandlung. Man hat zunächst das Jodoform durch Brechmittel aus dem Magen zu entfernen. Eigentliche Antidote gegen Jod gibt es wenige. Man kann versuchen, durch grosse Dosen von Stärkemehl (Jodstärke) oder Eiweiss (Jodalbuminat) das Jod unwirksam zu machen. Auch die Verabreichung von Natrium und Kalium bicarbonicum, sowie von Bromkalium zur Bindung des Jods ist empfohlen worden. Ausserdem wird Natrium subsulfurosum (Natriumthiosulfat) von der Formel Na₂S₂O₃ als spezifisches Antidot gegen Jodvergiftung empfohlen (J₂ + 2 Na₂S₂O₃ = 2 NaJ + Na₂S₄O₆). Daneben wird symptomatisch mit Exzitantien behandelt (Aether, Kampfer, Koffein etc.).

Nachweis. Das im Magen und Darm enthaltene Jodoform wird aus dem schwach alkalisch gemachten wässerigen Destillat mit Aether ausgeschüttelt. Es kristallisiert dann nach dem Verdunsten des Aethers meist in charakteristischen gelben hexagonalen Tafeln aus; seltener bildet es undeutliche Kristalle oder ist amorph. Erhitzt man ferner die Lösung des Jodoforms in wenig Alkohol mit sehr wenig Phenolnatrium, so zeigt sich sehr bald am Boden eine rötliche Abscheidung von Rosolsäure, welche sich in verdünntem Weingeist mit schöner karminroter Farbe löst.

In den inneren Körperorganen kann das Jodoform als solches nicht mehr nachgewiesen werden, weil es sich unter Abspaltung von Jod zersetzt hat. Zum Nachweise dieses im Körper an Kalisalze gebundenen Jods müssen die zu untersuchenden Massen zunächst durch Glühen mit Natronsalpeter von organischen Beimengungen befreit werden, worauf der Rückstand mit Kohle gemengt und geglüht, nach dem Erkalten mit Alkohol ausgezogen, der Auszug verdunstet, der Rückstand (Jodnatrium) in wenig Wasser gelöst und[S. 144] vorsichtig mit verdünnter Schwefelsäure übersättigt wird. Die schwefelsaure Flüssigkeit wird sodann unter Zusatz von etwas Braunstein oder chromsaurem Kali überdestilliert und das Jod dadurch in Form violetter Dämpfe frei gemacht. Das übergegangene Destillat gibt ferner auf Zusatz von kaltem Stärkekleister Blaufärbung und mit Chloroform oder Schwefelkohlenstoff eine violette Farbe.

[S. 145]

[S. 146]

Krankheitsbild. Die Karbolsäure wirkt in konzentriertem Zustand örtlich ätzend. Nach ihrer Resorption wirkt sie als zentrales Nervengift teils lähmend, teils krampferregend. Die Erscheinungen der Karbolvergiftung bei Tieren unterscheiden sich durch das Hinzutreten von Krämpfen wesentlich von der Karbolvergiftung beim Menschen. Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind: Verätzung der Lippen- und Mundschleimhaut bei konzentrierter Anwendung; Appetitverminderung, Speicheln, Erbrechen, Diarrhöe, leichte Kolikschmerzen, Aufbiegen des Rückens; schmutzig getrübter, grünlichbrauner (Hydrochinon), eiweisshaltiger, nach Karbolsäure riechender Harn; Parese und Paralyse der Nachhand, Lähmung des ganzen Körpers, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, Zittern, Schreckhaftigkeit, Unruhe, tonisch-klonische Krämpfe, Betäubung, Koma, Kollaps; Sinken der Innentemperatur bei Beschleunigung des Pulses; unregelmässige, erschwerte Respiration. Zuweilen entwickeln sich die Symptome einer Nephritis (weisse und rote Blutkörperchen, Zylinder im Harn). Der Verlauf der Karbolvergiftung ist zuweilen ausserordentlich rasch; in anderen Fällen kann die Dauer 2–3 Tage, zuweilen auch viel länger betragen (bis zu 14 Tagen).

Sektionsbefund. Bei konzentrierter innerlicher Verabreichung findet man die Erscheinungen einer korrosiven Gastroenteritis. Die Allgemeinveränderungen, wie sie namentlich nach der epidermatischen Anwendung der Karbolsäure auftreten, bestehen in Leberverfettung, parenchymatöser Degeneration des Herzens, Verfettung der Nieren und zuweilen in parenchymatöser Nephritis. Daneben findet man dunkles, schlecht geronnenes, schmieriges Blut, Gehirn- und Lungenhyperämie, Piaödem, serösen Erguss in die Ventrikel, sowie Karbolgeruch aller Organe.

[S. 148]

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot der Karbolsäure ist die Schwefelsäure. Sie wird entweder als solche in sehr stark verdünntem Zustand oder in Form der schwefelsauren Alkalien, namentlich als Glaubersalz und Bittersalz verabreicht (Bildung von ungiftigem, phenolsulfonsaurem Kalium im Blut). Auch Seife wird als ein gutes Gegengift empfohlen (Bildung einer Emulsion, Umwandlung der Karbolsäure in ungiftiges Phenolnatrium). Neuere Gegenmittel sind Jodtinktur (Bildung von Jodphenol) und Terpentinöl. Ausserdem verabreicht man einhüllende Mittel, namentlich Eiweiss, welches mit Karbolsäure einen Niederschlag gibt; auch Leimwasser besitzt diese Eigenschaft. Bei Hunden und Pferden kann man ferner eine Magenausspülung vornehmen. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit exzitierenden Mitteln, namentlich mit subkutanen Aether- und Kampferinjektionen, mit Hoffmannstropfen, Wein, Kaffee, Koffein, Atropin, Hyoszin oder Veratrin.

Nachweis. Die Karbolsäure ist meist schon allein durch den Geruch festzustellen. Auch die schwarzbraune Verfärbung des Harns, sowie die grauweissen Aetzschorfe sind klinische Kennzeichen. Zum Zweck des chemischen Nachweises wird die Karbolsäure aus den Eingeweiden und dem Blut gewöhnlich durch Destillation nach vorheriger schwacher Ansäuerung mit Schwefelsäure oder Phosphorsäure abgeschieden, wobei sofort der kreosotartige Geruch des Destillates auffällt. Aus dem Destillat wird sodann die Karbolsäure durch Schütteln mit Aether ausgezogen und nach dem Verdunsten des Aethers konzentriert erhalten. Eine andere Extraktionsmethode besteht darin, dass der mit Schwefelsäure angesäuerte Mageninhalt mit dem vierfachen Alkohol gemischt, nach 24 Stunden filtriert und der Alkohol im Vakuum bei möglichst niederer Temperatur abdestilliert wird. Der mit Petroleumäther entfettete Rückstand wird sodann mit Benzin ausgeschüttelt, welches die Karbolsäure leicht aufnimmt. Behufs Vornahme der Einzelreaktionen wird die Karbolsäure in Wasser gelöst. Diese Reaktionen sind folgende: 1. Bromwasser gibt mit wässerigen Karbollösungen einen gelblichweissen, kristallinischen Niederschlag von Tribromphenol[3], welcher mikroskopisch aus einem[S. 149] Gewirre feiner, häufig zu Drusen vereinigter Kristallnadeln besteht (Empfindlichkeit 1 : 100000; bei starker Verdünnung tritt der Niederschlag nur langsam ein). Dieser Niederschlag kann auch gesammelt, gewogen und auf Karbolsäure berechnet werden (quantitative Analyse). 2. Schwefelsaures Eisenoxyd färbt die wässerige Karbollösung noch bei 1 : 2000 blaulila, Eisenchlorid violett. 3. Ammoniaklösung (¼) und Chlorkalklösung (einige Tropfen einer 5prozentigen) färben das Karbolwasser nach gelindem Erwärmen königsblau noch bei einem Karbolgehalt von 1 : 20000. 4. Salpetersaures Quecksilberoxydul (NO₂haltig) mit Karbollösung erwärmt, gibt eine Rosafärbung; Empfindlichkeit 1 : 100000. 5. Anilin und unterchlorigsaures Natron in gleichen Teilen der stark verdünnten Säure zugesetzt, geben eine Blaufärbung (= erythrophenolsaures Natron), welche sich bei Zusatz einer Säure in Rot umwandelt; Empfindlichkeit 1 : 66000. 6. Eiweiss und Leim werden durch konzentrierte Karbolsäure aus ihren Lösungen ausgefällt; auf der Haut entsteht ein weisser Aetzschorf. 7. Ein Fichtenspan, der in wässerige Karbollösung getaucht ist, wird beim Befeuchten mit konzentrierter Salzsäure blau (unsicher).

Kreosot färbt sich in ganz reinem Zustand (Kreosol-Guayakol) im Gegensatz zur Karbolsäure mit Eisenchloridlösung unter Zusatz von Weingeist grün, bei Wasserzusatz wird die Lösung farblos. Weil jedoch das Kreosot meist Karbolsäure enthält, wird die Lösung nach Wasserzusatz gewöhnlich violett. Ein Mittel, Kreosot bei gleichzeitiger Anwesenheit von Karbolsäure nachzuweisen, gibt es nicht.

Krankheitsbild. Das Petroleum ist im allgemeinen ein sehr wenig giftiger Stoff. Die Vergiftungserscheinungen äussern sich nach der innerlichen Aufnahme in gastrischen Störungen, ausserdem bei innerlicher und äusserlicher Applikation in Schwindel, Betäubung, rauschartigem Zustand und Lähmungserscheinungen. Aehnlich wirkt Benzin. Die Behandlung der Petroleumvergiftung besteht in der Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Exzitantien (kohlensaures Ammonium, Aether, Kampfer). Der Nachweis ist durch den charakteristischen Geruch leicht zu führen.

In der Literatur sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine rieben sich an einem Petroleumfass, wodurch der Spunden gelockert wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon, worauf sie Betäubung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels (Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (Kayser, Preuss. Mitteil. 1880). In einem anderen Fall wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wonach sie sich gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Rötung der Haut, unterdrückte Fresslust, Traurigsein, sowie mässiges Fieber, genasen jedoch alle (Rüffert, Preuss. Mitt. 1874). Eine Kuh, welche ⅔ l Petroleum mit ⅓ l Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und Lähmung im Hinterteil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb nach 23 Stunden (Röpke, ibidem 1881). Nach Poincaré sollen ferner die in den Petroleumwerken verwendeten Zugtiere zuweilen Schlafsucht, Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen. 5 Pferde, welche mit je 1½ l Petroleum energisch über den ganzen Körper eingerieben wurden, zeigten allgemeine Lähmungserscheinungen, so dass sie sich im Liegen nicht wieder erheben konnten; 3 Pferde starben (Mégnin, Recueil 1892). Einen ähnlichen Fall hat Martin beschrieben (Progr. vét. 1898): 5 Pferde starben nach dem Einreiben[S. 158] von je 1½ l Petroleum nach 7–10 Tagen (Dermatitis, Nephritis, Zystitis). Salles (ibid.) sah bei 2 jungen Ochsen nach dem Einreiben von je ½ l Petroleum Schwanken und Zusammenstürzen. Gmeiner (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. IX. Bd., S. 570) sah nach dem Einschütten von 1 l Petroleum bei einem Pferde Kolik, Benommenheit des Sensoriums, Taumeln und hochgradige Mattigkeit. Ehlers (Berl. Arch. 1897) beobachtete bei einem mit Petroleum eingeriebenen Hund eine vollständige Lähmung des Hinterteils. Eine ähnliche Vergiftung bei einer Ziege, die wegen Läusen mit Petroleum gewaschen wurde, hat Eppinger beobachtet (Tierärztl. Zentralblatt 1900). Nach Möbius (Sächs. Jahresber. pro 1898) starben 6 Gänse infolge der Aufnahme von petroleumhaltigem Wasser. Ein mit Benzin gewaschener Hund zeigte schwere Bewusstlosigkeit und Herzschwäche, genas jedoch nach der Verabreichung exzitierender Mittel (Guhrauer, Z. f. Vetkde. 1909).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Wesen der Kohlenoxydvergiftung besteht in einer Blutvergiftung, nämlich in einer Verdrängung des Sauerstoffs aus seiner Verbindung mit dem Hämoglobin durch das Kohlenoxyd. Das Oxy-Hämoglobin, welches die Sauerstoffaufnahme und die innere Sauerstoffübertragung vermittelt und damit als Grundlage der Atmung dient, verwandelt sich in das die Abgabe von Sauerstoff und somit die Atmung verhindernde und daher Erstickung bedingende Kohlenoxyd-Hämoglobin. Die Affinität des Hämoglobins zum Kohlenoxyd ist 200mal stärker, als die zum Sauerstoff. Die roten Blutkörperchen selbst werden durch Kohlenoxyd weder aufgelöst, noch in ihrer Form verändert. Die chemische Bindung des Kohlenoxyds an das Hämoglobin ist schon äusserlich an der violetten bis hellkirschroten Farbe des Blutes zu erkennen. Tiere, welche Luft mit einem Gehalt von 0,05–0,2 Proz. Kohlenoxyd einatmen, sterben an Kohlenoxydvergiftung. Ob das Kohlenoxyd ausser seiner Wirkung auf das Blut auch noch eine direkte Wirkung auf das Nervensystem und andere Organe besitzt, ist streitig. Nach Geppert und Kobert ist das Kohlenoxyd auch ein Nervengift, indem es die Ganglienzellen des Gehirns und die peripheren Nerven lähmt; es ruft ferner in den Muskeln und Drüsen degenerative Veränderungen hervor und steigert als Stoffwechselgift den Eiweisszerfall enorm.

Die Kohlenoxydvergiftung hat in ihren Einzelerscheinungen und in ihrem Wesen viel Aehnlichkeit mit der Blausäurevergiftung. Man beobachtet zunächst Schwindel, Taumeln, Betäubung, Bewusstlosigkeit, sowie Lähmungserscheinungen namentlich an den hinteren Extremitäten; später treten Krämpfe und Erstickungserscheinungen auf. Die Erscheinungen der Lähmung können längere Zeit (Wochen lang) anhalten. Bei der Sektion[S. 160] findet man auffallend hellrotes, flüssiges Blut in allen Organen, sowie die Erscheinungen der Erstickung, verbunden mit hellroten kleinen Blutaustritten in verschiedenen Organen. — Das Kohlenoxyd geht auch von der Mutter auf den Fötus über.

Behandlung. Sie besteht wie bei der Leuchtgasvergiftung in sofortiger Zufuhr von frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, in der Vornahme eines Aderlasses verbunden mit Transfusion von Blut derselben Spezies oder einer 0,6proz. alkalischen Kochsalzlösung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Hautreize, kalte Duschen, subkutane Kampfer- und Aetherinjektionen, Elektrizität).

Nachweis. Ausser durch die kirschrote, violette oder rosarote Färbung des Blutes bei der Sektion lässt sich das Kohlenoxyd chemisch durch Sublimat (pfirsichrote Färbung des Blutes) oder Chlorkalzium (defibriniertes Blut mit dem doppelten Volum Aetznatronlauge wird bei Zusatz von Chlorkalzium karminrot), endlich durch Kupfervitriol (2 ccm Blut mit ebenso viel Wasser und 3 Tropfen einer zu einem Dritteil gesättigten Kupfervitriollösung geben einen ziegelroten Niederschlag) nachweisen. Wichtiger ist der Nachweis des Kohlenoxyds im Blute mittels des Spektroskops. Kohlenoxydblut zeigt nämlich 2 ähnliche Absorptionsstreifen, wie gesundes Blut; dieselben schwinden aber auf Zusatz reduzierender Mittel (Schwefelammonium) oder von Zyankalium nicht, wie im gesunden Blute.

Krankheitsbild. Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung sind im wesentlichen dieselben wie bei der Kohlenoxydvergiftung. Zum Teil haben sie Aehnlichkeit mit dem Bild der Chloroformnarkose. Sie bestehen in Benommenheit des Sensoriums, Betäubung, Taumeln, Muskelschwäche, Lähmung der Extremitäten, Atemnot, Pulsbeschleunigung, sowie in anhaltendem Auftreten allgemeiner Krämpfe; durch letztere unterscheidet sich die Leuchtgaswirkung von der Chloroform- und Aethernarkose. Bei der Sektion findet man das Blut hellrot gefärbt (Kohlenoxyd-Hämoglobin) und dünnflüssig; das Gehirn und seine Häute sind stark hyperämisch. Zuweilen fällt schon während des Lebens eine hellrote Farbe der Schleimhäute auf. Die Behandlung besteht in Zufuhr frischer Luft oder in Sauerstoffinhalation, Einleitung künstlicher Atmung, sowie in der Anwendung von Exzitantien (Aether und Kampfer subkutan, Kaffee, Wein, kalte Begiessungen).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Schwefelwasserstoff gehört zu den giftigsten Gasen. Er ist ein lähmendes Gift für Gehirn und Rückenmark. Ausserdem ist der Schwefelwasserstoff ein Blutgift, welches das Oxyhämoglobin in der Leiche zu Schwefel-Methämoglobin zersetzt. Nach den Untersuchungen von Lehmann sterben Tiere in einer Atmosphäre, welche nur 1–3 pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, schon binnen 10 Minuten apoplektisch unter sehr heftigen Konvulsionen und grosser Atemnot. Eine Luft, welche ½ pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, wirkt ebenfalls tödlich unter Krämpfen und unter den Erscheinungen eines entzündlichen Lungenödems. Daneben wirkt der Schwefelwasserstoff reizend auf die Kopf- und Respirationsschleimhäute (Rhinitis, Konjunktivitis, Laryngitis).

Die Erscheinungen der Schwefelwasserstoffvergiftung bestehen in Mattigkeit, Schwäche, Betäubung, Krämpfen, Verlangsamung und schliesslicher Lähmung der Atmung. Nach Chaussier starb ein Pferd, welchem 10 l Schwefelwasserstoffgas in den Mastdarm eingeführt wurden, im Verlauf einer Stunde. Bei der Sektion findet man einige Zeit nach dem Tode eine grünlich-schwarze, tintenartige Verfärbung des Blutes, Zerfall der roten Blutkörperchen, Verschwinden der Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins im Spektrum und Ersetzung durch den Streifen des reduzierten Hämoglobins (Schwefel-Hämoglobins). Da im übrigen die Bildung von Schwefel-Hämoglobin in jeder faulenden Leiche stattfinden kann, ist sie für die Schwefelwasserstoffvergiftung nicht[S. 163] charakteristisch. Ausserdem beobachtet man die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der Lunge, des Herzens und der grösseren Gefässe). Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Kohlenoxydvergiftung; als chemisches Antidot wird ferner die Inhalation von Chlorgas empfohlen. Der Nachweis geschieht durch den Geruch, sowie chemisch durch Schwarzfärbung von Papierstreifen, welche mit Bleizuckerlösung getränkt sind (Bildung von Schwefelblei).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung (akuter Alkoholismus) äussern sich anfangs in Erregungs-, später in Lähmungszuständen des Gehirns. Zunächst zeigen die Tiere Unruhe und Aufregung, selbst Tobsucht, Zerstörungssucht und wutähnliche Anfälle (namentlich Rinder). Gleichzeitig sind die sichtbaren Schleimhäute hochgerötet, der Herzschlag ist pochend, der Puls beschleunigt; zuweilen beobachtet man auch aufgeregten Geschlechtstrieb und vereinzelt selbst Abortus. Später beobachtet man Schwanken, Taumeln, rauschartigen Zustand, Betäubung, Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit, sowie allgemeine Lähmung. Der tödliche Ausgang erfolgt unter den Erscheinungen des Kollapses unter starker Temperaturerniedrigung und Pulsverlangsamung, sowie zuweilen unter vorausgegangenen Krämpfen. Das Zentralnervensystem wird durch den Alkohol in nachstehender Reihenfolge gelähmt: Hirnrinde und Grosshirn, Kleinhirn, Rückenmark, zuletzt das verlängerte Mark mit dem Atmungszentrum.

Bei der Sektion findet man das Gehirn mit seinen Häuten und Blutleitern sehr blutreich; die Gehirnsubstanz ist zuweilen von hämorrhagischen Herden durchsetzt, auch findet man in den Gehirnventrikeln oft grössere Mengen blutigen Serums. Die Darmschleimhaut zeigt bisweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Entzündung, wobei der Darminhalt blutig ist. Auch an anderen Stellen, namentlich im Herzen und in der Subkutis, sind Hämorrhagien gefunden worden. Das Blut ist dünnflüssig, von schwarzroter Farbe. Der Magen- und Darminhalt fällt durch seinen Alkoholgeruch auf. Die mikroskopische Untersuchung des Gehirns ergibt auffallende Veränderungen der Ganglienzellen des Grosshirns; sie sind in rundliche, blasse Gebilde verwandelt, der Kern, die Nisslkörper und die Dendriten verschwinden.

Chronische Alkoholvergiftungen sind klinisch nur vereinzelt,[S. 167] so angeblich bei dem Hunde eines Destillateurs (Spinola) beobachtet worden. Speziell über die beim Menschen so häufige Leberzirrhose als Erscheinung des chronischen Alkoholismus ist in der Tierheilkunde nichts bekannt. Es ist sogar trotz der von mehreren Seiten angestellten experimentellen Untersuchungen noch eine offene Frage, ob sich überhaupt durch die fortgesetzte Verabreichung von Alkohol bei Tieren künstlich Leberzirrhose erzeugen lässt. Die Resultate der bisher ausgeführten Experimente sind sehr widersprechend. Ueber positive Resultate berichten Strauss, Rechter u. a. Auch das im Gegensatz zum Landschwein angeblich häufige Vorkommen von Leberzirrhose bei Schweinen; welche mit Bierresten aus städtischen Restaurationen gefüttert werden (Tschauner), soll für das Vorkommen der Leberzirrhose wenigstens beim Schwein sprechen. Dagegen konnten Afanassijew, Strassmann, von Kahlden, Lafitte, Pohl, Fieweger u. a. bei ihren Versuchen mit Hunden und anderen kleinen Haustieren experimentell keine ausgesprochene Leberzirrhose erzeugen; sie fanden lediglich Verfettung der Leberzellen, Hyperämie der Leber, sowie kleinzellige Infiltration (vergl. S. 170). Mairet und Combemale wollen beobachtet haben, dass die Nachkommenschaft experimentell mit Weingeist gefütterter Hunde geschwächt erschien und frühzeitig starb; die gefütterten Hunde selbst sollen schliesslich Hodenatrophie gezeigt haben.

Behandlung. Die Behandlung der Alkoholvergiftung ist eine symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von Exzitantien. Neben kalten Sturzbädern auf den Kopf und der Applikation hautreizender Mittel gibt man innerlich oder subkutan Kaffee, Koffein, Aether, Kampfer, Salmiakgeist, kohlensaures Ammonium, Atropin, Hyoszin und Veratrin. Ausserdem sind die Tiere vor Abkühlung zu schützen (warme Decken).

Nachweis. Der chemische Nachweis des Alkohols erfolgt mittels Destillation. Man destilliert ihn nach vorheriger Ansäuerung der zu untersuchenden Masse über und weist ihn im Destillat durch seinen charakteristischen Geruch, seine Brennbarkeit und die Möglichkeit der Oxydation zu Aldehyd und Essigsäure nach. Der Alkohol färbt ferner ein Gemisch von chromsaurem Kali und Schwefelsäure intensiv grün (Reduktion des Chromsalzes), entwickelt, unter einer Glasglocke mit Platinmoor zusammengebracht, den Geruch des Aldehyds und der Essigsäure (Oxydation),[S. 168] wobei die Essigsäure weiter durch Erwärmen mit Kali und einigen Körnchen Arsenik im Glasrohr in das sehr übelriechende Kakodyl = As₂(C₂H₅)₄O übergeführt werden kann. Endlich gibt eine alkoholhaltige Flüssigkeit mit einigen Tropfen einer heissgesättigten Lösung von Molybdänsäure in konzentrierter, reiner Schwefelsäure eine tiefblaue Färbung. Schliesslich lässt sich der Alkohol sehr sicher auch durch die äusserst empfindliche Jodoformprobe nachweisen. Dieselbe besteht darin, dass man den im Destillate enthaltenen Alkohol durch Zusatz von Kalilauge und Jod (bis zur gelbbraunen Färbung) in kristallinisches Jodoform umwandelt, welches mikroskopisch in Form gelber, hexagonaler Tafeln erkannt werden kann. Oder man verwandelt den Alkohol durch Schwefelkohlenstoff (2–3 Tropfen) und Kali in Xanthogensäure und erwärmt das Gemenge mit molybdänsaurem Ammonium (1 Tropfen einer Lösung 1 : 10) und verdünnter Schwefelsäure (1 : 8), worauf Rotfärbung eintritt.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Chloroform wirkt in tödlichen Dosen giftig durch Lähmung des Atmungszentrums. Ausserdem ist es ein lähmendes Gift für den Herzmuskel, welcher unter seiner Einwirkung fettig degeneriert. Der Uebergang der Chloroformnarkose in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der beginnenden Herzlähmung zu erkennen. Der Puls wird schwach und aussetzend, der Herzschlag unfühlbar, die Atmung sistiert, die Pupillen erweitern sich, die Temperatur sinkt, das aus der Wunde fliessende Blut zeigt venöse Farbe (Erstickungsblut). Bei der Sektion findet man Verfettung des Herzmuskels, der Skelettmuskulatur, der Gefässwandungen, der Leber und Nieren. Endlich ist das Chloroform ein Blutgift; nach subkutanen Injektionen[S. 172] entsteht infolge Zersetzung der roten Blutkörperchen Hämoglobinurie.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod erst mehrere Tage nach der Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Tiere sich scheinbar wieder vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. tödlichen Nachwirkung des Chloroforms hat Ostertag (Virchows Archiv 1889) experimentelle Untersuchungen angestellt und hierbei gefunden, dass die Nachwirkung des Chloroforms in der Erzeugung von Verfettungen in den verschiedensten Organen besteht, hauptsächlich aber einer Fettmetamorphose der Herz- und Skelettmuskulatur und einer sekundären Fettinfiltration der Leber. Die Fettmetamorphose resultiert aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut (Auflösung der roten Blutkörperchen) und auf die Gewebszellen selbst (Ertötung). Der nachträgliche Tod nach Chloroformverwendung erfolgt durch Lähmung des Herzens. Die Herzlähmung selbst wird herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende anatomische Schädigung des Myokardiums und eine gleichzeitig sich geltend machende allmähliche Suffokation (Oligozythämie und mangelhafte Respiration infolge Verfettung der Atmungsmuskeln).

Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die einzelnen Tiergattungen zeigen dem Chloroform gegenüber ein sehr verschiedenartiges Verhalten. Besonders giftig wirkt das Chloroform auf Rinder, Schafe, Ziegen und Katzen. Aber auch für Hunde und Pferde ist das Chloroformieren nicht ungefährlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Für Pferde beträgt die toxische Dosis des Chloroforms durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht (Negotin). Im übrigen können erfahrungsgemäss viel kleinere Dosen bei manchen Pferden giftig wirken. In den Jahren 1895–1899 sind in meiner Klinik 800 Pferde unter Chloroformnarkose operiert worden. Eines dieser Pferde ist an Chloroformvergiftung, und zwar nachdem erst 55 g verbraucht waren, gestorben. Ein zweites ist in schwere Chloroformasphyxie verfallen und konnte nur durch schnelle Injektion von Skopolamin gerettet werden. Bei 6 anderen Pferden hat die Atmung vorübergehend ausgesetzt. 5 Pferde (eigentümlicherweise lauter Kryptorchiden) zeigten nach dem Chloroformieren stundenlang anhaltendes Erbrechen, allerdings ohne[S. 173] nachteilige Folgen. 1 Pferd bot nach dem Chloroformieren das Bild einer akuten Stimmbandlähmung dar, indem es im Stand der Ruhe längere Zeit hindurch laut rohrte. 2 Pferde starben endlich einige Tage nach dem Chloroformieren an einer akuten gangräneszierenden Pneumonie. Wenn ich das alles zusammenfasse und noch dazu hervorhebe, dass das gebrauchte Chloroform von tadelloser Beschaffenheit, und die von mir angewandten Chloroformmengen relativ geringe waren, indem ich nur ausnahmsweise eine ganz tiefe Narkose einleitete, und der durchschnittliche Verbrauch nur 20–60 g (20–225 g) betrug, so drängt sich mir die Schlussfolgerung auf: dass das Chloroform für Pferde kein ungefährliches Narkotikum ist.

Vennerholm (Zeitschr. f. Tiermed. 1898) hat ebenfalls einige Fälle von Chloroformtod bei Pferden infolge von Herz- und Atemlähmung beobachtet. Ein Pferd starb beispielsweise ganz plötzlich an systolischer Herzlähmung. 2 andere chloroformierte Pferde starben infolge von Lungenentzündung; andere, besonders alte Pferde, zeigten in den ersten Tagen nach dem Chloroformieren schwere Dyspnoe (Herzschwäche). Mehrmals wurde ferner Steckenbleiben von Futterbissen im Schlund konstatiert, wenn die Pferde nach beendigter Narkose Futter aufnahmen (Schlundlähmung); V. rät daher, den chloroformierten Pferden erst einige Stunden nach der Narkose Futter zu verabreichen.

Tödliche Fälle von Chloroformvergiftung sind ferner von Lanzillotti und Knauer (nekrotisierende Pneumonie), sowie in der preussischen Armee (Preuss. Milit. Vet. Bericht, Jahrg. 5) konstatiert worden. Heftiges, eine Viertelstunde anhaltendes Würgen und Geifern bei tief chloroformierten Pferden haben Georges und Röder beobachtet (Sächs. Jahresber. 1898); letzterer sah ausserdem bei 2 Pferden schwere Erstickungsanfälle (Glottisödem), welche nur durch die Tracheotomie gehoben werden konnten.

2. Für Hunde ist das Chloroform im allgemeinen gefährlich, da es leicht zu Lähmung des Atmungszentrums und Herzens führt (Negotin, eigene Beobachtungen). Manche Hunde ertragen allerdings grössere Chloroformmengen gut (Ostertag, Albrecht). Das Exzitationsstadium ist meistens kurz, indem die Tiere einige Minuten hindurch sehr unruhig werden und bellen oder heulen. Während der Narkose besteht Speichelfluss. Sehr häufig sistiert die Atmung dann plötzlich unter starker Erweiterung der Pupillen und Zyanose der Schleimhäute, während das Herz noch einige Zeitlang[S. 175] fortschlägt. Bei 7 Hunden trat nach Verbrauch von 25–40 g Chloroform nach 5–22 Minuten Stillstand der Atmung ein, so dass das Leben nur durch künstliche Respiration erhalten werden konnte; 20 Hunde starben nach 1–22 Minuten und nach einem Chloroformverbrauch von 1–65 g infolge von Atmungslähmung (13), gleichzeitiger Atmungs- und Herzlähmung (4) bezw. Herzlähmung (3) (Negotin). Nach Hobday (800 Fälle) soll dagegen der Hund bei Anwendung der nötigen Vorsicht (Bauchlage, Vorrätighalten von Gegenmitteln) ein geeignetes Objekt für die Chloroformierung darstellen; im übrigen hat auch Hobday 9mal Vergiftungserscheinungen und 3mal tödliche Chloroformvergiftung beobachtet (!).

3. Für Katzen ist das Chloroform nach Negotin ein noch viel gefährlicheres Mittel als für Hunde. Das Exzitationsstadium ist kurz und sehr ausgeprägt und geht rasch in tiefe Anästhesie über. Der Tod trat in vielen Fällen unter den Erscheinungen der Atmungslähmung in einem Zeitraum von 1½-20 Minuten und nach einem Verbrauch von 6–7 g Chloroform ein. Auch nach Guinard sind Katzen gegen Chloroform ausserordentlich empfindlich, indem sie häufig verenden. Müller sah bei einer kräftigen Katze den Tod nach 8 g Chloroform in 7 Minuten, bei einer anderen nach 6 g in 4 Minuten eintreten. Im übrigen scheinen auch bei Katzen Ausnahmen von dieser Regel vorzukommen. So hat Ostertag bei seinen Versuchen gefunden, dass sich eine tiefe Narkose bei Katzen lange unterhalten lässt. Nach Versuchen von Kappler starben die in einem Sack betäubten Tiere erst nach ¼-¾stündiger Chloroformierung und nach einem Verbrauch von 100–300 g Chloroform. Offenbar kommt bei Katzen auch die Methode des Chloroformierens wesentlich mit in Betracht. Hobday hat 120 Katzen chloroformiert; er hebt ebenfalls hervor, dass Katzen noch viel empfindlicher sind als Hunde und daher mit noch grösserer Sorgfalt chloroformiert werden müssen.

4. Beim Rind treten während der Narkose Krampfanfälle einzelner Muskelgruppen in Form von Tetanus und Opisthotonus auf. Das Erregungsstadium ist sehr kurz (1–5 Minuten) und stark ausgesprochen; nach weiteren 2–4 Minuten stellt sich Schlaf ein, dem komplette Empfindungslosigkeit folgt. Nebenerscheinungen hiebei sind Speichelfluss, Tränen, Erbrechen, Sistieren der Pansentätigkeit sowie Tympanitis. Nach Ablauf der Narkose zeigen die Tiere mehrere Stunden hindurch einen schwankenden Gang. Die Dauer der Narkose beträgt bei einem Verbrauch von 50–140 g Chloroform[S. 176] 40–60 Minuten (Negotin). Bei innerlicher Verabreichung von 50–75 g Chloroform beobachtete ich bei einer Kuh Schwanken in der Hinterhand ohne wesentliche Benommenheit des Sensoriums.

5. Bei Schafen und Ziegen sind während der rasch eintretenden Narkose lebensgefährliche Komplikationen zu beobachten: krampfartiges Atmen, Stillstand der Respiration, Tympanitis, Erbrechen, Aspiration von erbrochenen Futtermassen in die Luftröhre, akute Bronchopneumonie, Zyanose der Schleimhäute, Opisthotonus. Die Auftreibung des Abdomen erklärt sich aus der Lähmung der Magen- und Darmwandung. In der Regel erfolgt der Tod, auch nach überstandener Narkose, unter Erstickungserscheinungen. Die Sektion ergibt als Todesursache eine akute Bronchopneumonie. Auch schwere Gehirnstörungen, z. B. Drehbewegungen, sowie Erscheinungen von Gehirnödem werden nach der Narkose beobachtet. Der Tod trat in der Regel 12 bis 14 Stunden nach Beendigung des Chloroformierens ein. Während von den chloroformierten Schafen alle starben, starben von neun narkotisierten Ziegen 2 (Negotin). Von 6 chloroformierten Schafen erkrankten 5 schwer; 4 davon verendeten nach 1–5 Tagen (Malzew).

6. Bei Schweinen erweist sich das Chloroformieren ungefährlich. Nach kurzer heftiger Erregung tritt Schlaf und vollkommene Empfindungslosigkeit ein. Nach der Narkose erholen sich die Tiere rasch. Zu einer tiefen 25–136 Minuten dauernden Narkose wurden 22–100 g Chloroform verbraucht (Negotin). Ehrhardt (Zürich) hat 1000 Schweine chloroformiert; bei Horizontallage ist nach ihm selbst die tiefe Narkose durchaus ungefährlich.

7. Für Hühner scheint das Chloroform ebenfalls ein unschädliches Narkotikum zu sein. Das Exzitationsstadium fehlt oft ganz oder ist sehr kurz; nach ½-3 Minuten tritt Schlaf, nach ½ bis 10 Minuten vollständige Empfindungslosigkeit ein. 18–105 Tropfen erzeugten eine 57–137 Minuten lange Narkose; ein Tier starb an Bronchopneumonie (Negotin).

Behandlung. Stellen sich im Laufe einer Chloroformnarkose die Erscheinungen der Herzschwäche oder Atmungslähmung ein, so muss in erster Linie sofort mit dem Chloroformieren ausgesetzt und für Zufuhr frischer Luft gesorgt werden. Ferner sind Exzitantien anzuwenden. Man appliziert kalte Duschen auf den Kopf, lässt die Haut frottieren oder appliziert beim Pferd kräftige[S. 177] Schläge mit der flachen Hand in der Flankengegend. Ausserdem macht man subkutane Einspritzungen von Hyoszin (Skopolamin) oder Atropin in Dosen von 0,05–0,1 g für Pferde. Nach den Versuchen von Paukul bewährten sich von allen Methoden der Wiederbelebung am besten Kompression der Herzgegend nach König-Maass in Verbindungen mit subkutanen Injektionen von Skopolamin. Bezüglich der Prophylaxe vgl. mein Lehrbuch der Arzneimittellehre 8. Aufl. 1909 S. 99.

Nachweis. Der qualitative Nachweis des Chloroforms wird mittelst der Isonitrilreaktion geliefert. Man destilliert die zu untersuchenden Teile (Lunge, Blut, Herzmuskulatur) und erwärmt das Destillat mit weingeistiger Kalilauge und Anilin, wobei sich ein unangenehmer charakteristischer Geruch nach Isonitril-Isozyanbenzol, C₆H₅CN, entwickelt. Eine andere Reaktion besteht in der vorübergehenden Blaufärbung beim Erwärmen des Destillates mit wenig β-Naphthol und starker Kalilauge auf 50°.

[S. 181]

Krankheitserscheinungen und Sektionsbefund. Das Kolchizin ist ein sehr starkes, wenn auch langsamer als andere Alkaloide wirkendes Gift, welches in reinem Zustand Katzen schon in Dosen von 5 mg, Menschen und Hunde in Dosen von 30 mg unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung und allgemeinen Lähmung tötet. Eine Laxierwirkung entsteht bei Tieren schon nach Gaben von ¼ mg Kolchizin pro kg Körpergewicht. Vergiftungen durch die Samen der Herbstzeitlose ereignen sich hauptsächlich zur Sommerszeit (Mai, Juni) bei Rindern, Pferden, Ziegen und Schweinen nach der Aufnahme von zeitlosenhaltigem Futter, welches zuweilen bis zur Hälfte aus Kolchikum besteht. Auch im Herbst können durch Aufnahme von Blütenblättern Vergiftungen entstehen. Endlich geben ausgerodete Knollen in vereinzelten Fällen[S. 183] Veranlassung zu Kolchikumvergiftung. Die beim Menschen beobachtete Einverleibung des Giftes durch kolchikumhaltige Ziegenmilch (Ratti) scheint auch bei Tieren (Säuglingen) vorzukommen. Die Milch von Kühen, welche Kolchikum aufgenommen hatten, zeigte sich nämlich auch dann giftig, wenn die Kühe keine auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (Ungar. Vet.-Ber. 1900).

Die Einzelerscheinungen der Kolchikumvergiftung bestehen in Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speicheln und Schlingbeschwerden (selten), Kolik, anhaltendem, häufig blutigem, ruhrartigem Durchfall, Tympanitis (bei Kühen), vermehrtem Harnabsatz, Drängen auf den Harn, zuweilen Hämaturie und Albuminurie (Nephritis), und schliesslich Anurie. Weiterhin beobachtet man Anästhesie, Benommenheit des Sensoriums, Abstumpfung und Somnolenz bis zur Bewusstlosigkeit, Lähmung und Schwäche namentlich im Hinterteil, Zittern, Steifheit, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen. Ausnahmsweise treten im Anfang Gehirnreizungserscheinungen mit späterer Depression auf. Der Puls ist schwach und unfühlbar, zuweilen beobachtet man auch starkes Herzklopfen, die Atmung ist angestrengt, die Pupille erweitert, es findet Schweissausbruch statt, die sichtbaren Schleimhäute sind livide verfärbt, die extremitalen Teile kühl. Der Tod tritt durchschnittlich nach 1–3tägiger Krankheitsdauer ein. Die Mortalitätsziffer beträgt 25–50 Proz.

Bei der Sektion findet man die Magen- (Labmagen-) und Darmschleimhaut entzündlich geschwollen, von hämorrhagischen Herden durchsetzt und den Darminhalt häufig blutig (hämorrhagische Gastroenteritis). In vielen Körperorganen sind Ekchymosen vorhanden. Das Blut ist von dunkler Farbe und schlecht geronnen. Zuweilen findet man auch Nierenentzündung und Leberverfettung.

Behandlung. Das wichtigste chemische Antidot gegen die Kolchikumvergiftung ist die Gerbsäure (Bildung von unlöslichem gerbsaurem Kolchizin). Man gibt entweder das reine Tannin (Rindern 10–25,0, Pferden 5–15,0, Schafen und Ziegen 2–5,0), oder tanninhaltige Abkochungen, wie schwarzen Kaffee, Tee-, Eichenrinden-, Weidenrinden-, Salbei-, Gerberlohe-Dekokt. Auch Jod in Form von Lugolscher Lösung wird empfohlen. Ausserdem behandelt man die Darmentzündung mit schleimigen einhüllenden Mitteln und grösseren Gaben von Opium (dieselbe Dosis wie beim Tannin), oder macht subkutane Morphiumeinspritzungen (Pferden 0,5).[S. 184] Symptomatisch behandelt man die Schwäche- und Lähmungserscheinungen mit subkutanen Injektionen von Aether, Kampfer, Atropin oder Koffein. Endlich kann man beim Rind bei sichergestellter Diagnose und noch nicht zu weit vorgeschrittenem Stadium der Vergiftung den Pansenschnitt mit nachfolgender manueller Entfernung des Giftes ausführen.

Nachweis. Der Nachweis der Kolchikumvergiftung gelingt wohl immer schon durch die botanische Bestimmung der Pflanze. Der chemische Nachweis des Kolchizins erfolgt nach der Extraktion desselben aus dem Magen- und Darminhalt, sowie aus dem Blut mittels Chloroform nach der im allgemeinen Teil genauer angegebenen Stas-Ottoschen Methode des Alkaloidnachweises. Das Chloroform extrahiert das Kolchizin aus der sauren, wässerigen Lösung (vergl. S. 33). Nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibt es als gelblich gefärbte amorphe Masse zurück, welche charakteristische Reaktionen zeigt. Dieselben sind folgende: 1. Gelbfärbung durch konzentrierte Schwefelsäure. 2. Violettfärbung, später braun und gelb werdende Färbung durch Salpetersäure, die gelb gewordene Lösung in Salpetersäure wird durch Kali rot gefärbt. Durch rauchende Salpetersäure wird es violett bis indigoblau gefärbt. 3. Blaufärbung durch konzentrierte Schwefelsäure mit sehr wenig Salpetersäure (Erdmanns Reagens). Schwefelsäurebihydrat löst Kolchizin gelb auf; ein Zusatz von einem Tropfen Salpetersäure erzeugt einen Farbenwechsel von grün zu blau, violett, blassgelb. 4. Grünfärbung durch Eisenchlorid (dunkelgrüne Farbe). Die physiologische Reaktion ist wenig ausgeprägt; Frösche sterben auf 1–5 cg Kolchizin unter fibrillären Muskelzuckungen und Tetanus, Katzen sterben dagegen schon auf 5 mg reinen Kolchizins.

Wirksame Bestandteile. Die Klatschrose ist am giftigsten während der Blütezeit und im Beginn der Samenbildung (grüne Köpfe); vor der Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig giftige Bestandteile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann. Ueber die chemische Natur des Klatschrosengiftes fehlen genauere Kenntnisse. Das in allen Teilen der Pflanze, namentlich in den Blüten nachgewiesene Rhöadin scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper zu sein, welcher weisse, geschmacklose, mit verdünnten Säuren noch bei einer Konzentration von 1 : 1 Million sich rot färbende Kristalle von der Formel C₂₁H₂₁NO₆ bildet und sich bei entsprechender Behandlung in Rhoeagenin und einen roten Farbstoff spaltet. Nach Dietrich sollen die Blüten von Papaver Rhoeas Morphin (0,7 Proz.) enthalten (Pharmazeutisches Zentralblatt Bd. 29). Auch Selmi will in den unreifen Fruchtkapseln ein dem Morphium sehr ähnliches Alkaloid gefunden haben. Es ist aber fraglich, ob die Vergiftungserscheinungen auf diesen Morphingehalt zu beziehen sind. Allerdings bedingt auch das reine Morphin, namentlich bei Rindern, starke zerebrale Vergiftungserscheinungen; dagegen lassen sich die bei der Vergiftung auftretenden Reizungserscheinungen seitens der Darmschleimhaut nicht auf das Morphin beziehen. Auch wird von anderer Seite bestritten, dass in den Blüten der Klatschrose Morphin vorkommt (Hesse). Es kann daher zurzeit nur allgemein aus den Symptomen der Klatschrosenvergiftung gefolgert werden, dass im wilden Mohn ein scharf narkotisches Gift enthalten ist, welches einerseits eine stark erregende Wirkung auf das Gehirn, andererseits eine entzündungserregende Wirkung auf die Darmschleimhaut ausübt.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das ausserordentlich charakteristische Bild der Klatschrosenvergiftung, welches man bei Rindern in den Monaten Juni und Juli zu beobachten Gelegenheit hat (bei anderen Tieren ist die Vergiftung seltener), ähnelt dem Bilde der akuten Gehirnentzündung. Die Tiere zeigen nach vorausgegangener Unruhe und Schreckhaftigkeit Anfälle von Raserei und Tobsucht, so dass sie oft für wutkrank gehalten werden. Die Anfälle äussern sich in wildem Blick, Brüllen, Neigung zum[S. 188] Stossen, Bohren und Beissen, Losreissen von der Kette, wildem Umherrennen, Zähneknirschen, hochgeröteten Schleimhäuten. Neben diesen maniakalischen Erscheinungen gehen epileptiforme Krämpfe einher, welche anfallsweise und oft wiederholt auftreten und teils in Zuckungen der Gesichtsmuskel und krampfhaftem Verdrehen des Kopfes und Halses, teils in Zusammenstürzen und heftigen allgemeinen Konvulsionen bestehen und von einem Zustande der Bewusstlosigkeit abwechselnd unterbrochen werden. Während des letzteren zeigen die Tiere Taumeln, Schlummersucht, sowie einen rauschartigen Zustand mit vollkommener Anästhesie. Neben diesen zerebralen Erscheinungen gehen gastrische Störungen einher; dieselben äussern sich in Speicheln, Kolikzufällen, Tympanitis, ruhrartiger, bisweilen selbst blutiger Diarrhöe. Die Dauer der tobsüchtigen und epileptiformen Anfälle beträgt meist nicht mehr als einige Stunden, im Maximum einen Tag. Die Gesamtdauer der Krankheit kann jedoch mehrere Tage betragen. Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung ziemlich günstig ist.

Bei der Sektion findet man gewöhnlich nur die Erscheinungen einer Magendarmentzündung, sowie starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute. In einzelnen Fällen hat man ausserdem das Vorhandensein einer Nephritis konstatiert.

Behandlung. Da die Klatschrosenvergiftung wahrscheinlich auf der Einwirkung eines mit dem Morphin verwandten Alkaloides beruht, so ist zunächst die Verabreichung von Tannin und gerbsäurehaltigen Mitteln (vergl. Kolchikumvergiftung) angezeigt. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische. Die Erregungserscheinungen bekämpft man durch kalte Begiessungen des Kopfes, sowie durch Verabreichung von Bromkalium (25–50,0), die Lähmungserscheinungen durch Exzitantien, die gastrischen Störungen durch Verabreichung schleimiger Mittel. Im allgemeinen kann bei dem meist günstigen Verlauf der Vergiftung ein zuwartendes Verfahren eingeschlagen werden.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Nikotin gehört zu den stärksten Giften (es übertrifft z. B. die Giftigkeit des Koniins um das 16fache). Neben seiner reizenden Wirkung auf die[S. 194] Schleimhäute und die Darmmuskulatur (Darmtetanus) ist es ein erregendes Rückenmarks-, Gehirn- und Herzgift (Tetanus der quergestreiften Muskeln, Atmungskrämpfe; digitalisähnliche Wirkung auf das Herz). Wegen der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von der unverletzten Haut aus statt. Kaninchen, Katzen und Hunde sterben schon nach sehr geringen (½-2 Tropfen = 0,02–0,1 g) Mengen von Nikotin. Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,05 Nikotin Vergiftungserscheinungen (Ellenberger). Vögel sterben nach dem Einatmen eines Tropfens Nikotin innerhalb weniger Sekunden; sie sterben sogar schon bei Annäherung eines in Nikotin getauchten Glasstabes an den Schnabel. Die tödliche Dosis der getrockneten Tabakblätter beträgt für Pferde und Rinder 3–500 g, Schafe und Ziegen 30 g, Hunde und Katzen 5–25 g. Nächst dem Nikotin wirken am giftigsten die im Handel vorkommenden Tabaklaugen, sowie die Tabakabkochungen; besonders empfindlich gegen Nikotin scheinen Rinder zu sein. Nikotinvergiftungen ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der epidermatischen Anwendung des Tabaks gegen Hautparasiten, namentlich gegen Räude (Waschungen und Bäder mit Tabaklauge und Tabakabkochung), da das Nikotin wegen seiner Flüchtigkeit schon durch die unverletzte Haut eindringt. Ausserdem kommen Tabakvergiftungen in Gegenden mit Tabakbau vor, wenn Tiere, und zwar sind es meistens Rinder, auf dem Feld von den Tabakblättern fressen. Besonders gefährlich sollen die halbverwelkten Blätter sein. Vergiftungen mit reinem Nikotin sind bei unseren Haustieren nur nach experimentellen Versuchen beobachtet worden.

Die wesentlichsten Erscheinungen der Nikotinvergiftung sind: Würgen, Erbrechen, Speicheln, Kolik, Tympanitis, Durchfall, Polyurie. Grosse Muskelschwäche, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Lähmung, Zittern. Klonisch-tonische Krämpfe der Körpermuskulatur, Opisthotonus, Zwerchfellkrämpfe, Kontraktionen der Augenmuskeln. Stumpfsinn und Betäubung. Anfangs verlangsamte, später ausserordentlich beschleunigte und sehr unregelmässige Herzaktion, stürmisches Herzklopfen, Kälte der extremitalen Teile, erschwerte, selbst dyspnoische Atmung. Dabei ist das Bild der Vergiftung verschieden, je nachdem das Nikotin von der Haut oder vom Darm aus aufgenommen wird. Bei epidermatischer[S. 195] Anwendung des Tabaks (Räudebehandlung) können gastrische Erscheinungen vollständig fehlen; der Tod kann hier lediglich unter den Erscheinungen von Krämpfen mit nachfolgender Lähmung sehr rasch, z. B. schon innerhalb ¼-½ Stunde, eintreten. Die durchschnittliche Dauer der Nikotinvergiftung nach innerlicher Aufnahme beträgt etwa 24 Stunden, doch kann die Rekonvaleszenz oft sehr lange (8–14 Tage) dauern. — Ueber chronische, unter dem Bild der Amblyopie und Amaurose verlaufende Tabakvergiftungen bei Pferden ist aus Australien berichtet worden (vgl. S. 197).

Bei der Sektion findet man nach der Aufnahme des Tabaks per os die Erscheinungen einer katarrhalischen oder hämorrhagischen Gastroenteritis. Nach Räudebädern und Tabakwaschungen findet man jedoch nur ganz allgemeine anatomische Veränderungen (Ekchymosen in verschiedenen Organen, namentlich unter der Pleura und unter dem Peritoneum, Hyperämie der Lungen, des Gehirns und Rückenmarks).

Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Nikotins ist das Tannin, wofern die Vergiftung durch Aufnahme des Nikotins vom Magen aus zustande gekommen ist; das Tannin bildet mit dem Nikotin einen unlöslichen Niederschlag von tanninsaurem Nikotin. Statt dem reinen Tannin (Dosis für Rinder 15–25 g) können auch tanninhaltige Abkochungen (Kaffee, Tee, Eichenrinde, Gerberlohe) eingegeben werden. Ausserdem wird die Verabreichung von Jod-jodkalium (Lugolscher Lösung) empfohlen, da auch durch das Jod das Nikotin ausgefällt wird. Im übrigen ist die Behandlung eine symptomatische (Exzitantien gegen Lähmungserscheinungen, Bromkalium gegen Krämpfe). Bei Rindern hat man endlich die Vornahme des Pansenschnittes und die nachfolgende manuelle Entfernung der Tabakblätter angeraten.

Nachweis. Nach der Aufnahme von Tabakblättern genügt das Vorhandensein derselben im Magen, sowie der charakteristische Tabakgeruch in Verbindung mit den beschriebenen Erscheinungen der Vergiftung vollkommen zum Nachweis der stattgefundenen Nikotinvergiftung. Sollte es bei der epidermatischen Anwendung des Nikotins (Räudebäder, Tabakwaschungen) in einem Fall unentschieden sein, ob der tödliche Ausgang wirklich durch Nikotinvergiftung bedingt wurde, so muss zur Sicherstellung der letzteren[S. 196] der chemische Nachweis des Nikotins im Blut und in den inneren Organen des Körpers geliefert werden. Zu diesem Zweck muss das Nikotin zunächst aus den Körperorganen extrahiert werden. Diese Abscheidung des Nikotins kann nicht nach der gewöhnlichen Stasschen oder Dragendorffschen Methode erfolgen, weil das Nikotin sehr leicht zersetzlich und flüchtig ist. Dragendorff empfiehlt daher, nach vorheriger Reinigung des sauren Auszuges mit Benzol das Nikotin aus ammoniakalischer Flüssigkeit durch möglichst leicht siedenden und fast geruchlosen Petroleumäther auszuziehen und den Petroleumäther sodann auf einem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bei einer Temperatur von nicht über 30° zu verdunsten. Der Aetherauszug hat den charakteristischen Nikotingeruch, und der Rückstand ist von harzig-amorpher Beschaffenheit. Eine andere Abscheidungsmethode ist die durch Destillation. Man rührt die zu untersuchende Substanz mit viel Wasser zu einem dünnen Brei an, versetzt mit Kalilauge bis zur stark alkalischen Reaktion und destilliert aus einer Glasretorte mit vorgelegtem Kühlapparat über. Das Destillat zeigt dann den Geruch des Nikotins, welches mit Aether ausgeschüttelt und durch Verdunsten des Aethers rein gewonnen werden kann.

Die Reaktionen des auf die eine oder andere Weise gewonnenen Nikotins sind folgende: 1. Die physiologische Reaktion ist neben dem Geruch der wichtigste Nachweis des Nikotins. Frösche zeigen nämlich nach subkutaner Injektion kleinster Mengen von Nikotin eine ganz charakteristische Stellung. Die vorderen Extremitäten werden nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsachse des Tieres stehen und die Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fusswurzeln einander auf dem Rücken berühren. 2. Die sog. Roussinschen Kristalle sind rubinrote, in reflektiertem Licht dunkelblau schillernde, oft zollange Nadeln, welche auf Zusatz von ätherischer Jodlösung zu einer ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden öligen Masse allmählich auskristallisieren.

Andere Reaktionen sind: blutrote oder braune Färbung durch Chlorgas; rötlicher kristallinischer Niederschlag durch Platinchlorür; flockiger Niederschlag durch Gallussäure; Geruch nach Tabakkampfer beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene Chromsäure unter Verglimmen.

[S. 197]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Strychnin ist ein spezifisches erregendes Rückenmarksgift, welches Starrkrampf auslöst. Das Bild der Strychninvergiftung ist daher im wesentlichen das des Starrkrampfes (Tetanus toxicus). Die Tiere zeigen tetanische, blitzartig auftretende, über den ganzen Körper sich ausbreitende Krampfanfälle von sekunden- bis minutenlanger Dauer, steife, gestreckte Haltung der Extremitäten, des Halses, der Wirbelsäule, des Schweifes, hochgradige Schreckhaftigkeit, sowie Dyspnoe während der Anfälle. Von diagnostischer Bedeutung ist die Auslösung eines Krampfanfalls bei kleineren Tieren durch das Aufrichten derselben. Der Tod erfolgt durch Erstickung. Der Verlauf ist im allgemeinen sehr akut. Von der Aufnahme des Strychnins bis zum Auftreten von Krämpfen vergeht jedoch eine sehr verschiedene Zeit, desgleichen vom Beginn des Tetanus bis zum tödlichen Ende, je nach der Dosis, Form und Applikation, sowie je nach der Tiergattung. Bei Pferden beobachtete man nach der intratrachealen Injektion des Strychnins zuweilen schon in wenigen Minuten apoplektiformen Tod. Schafe sterben nach subkutaner Injektion durchschnittlich nach 12 Minuten. Bei Hunden kann nach der Anfnahme mittlerer Dosen per os je nach dem Füllungszustand[S. 199] des Magens längere Zeit vergehen, bis die Vergiftung in die Erscheinung tritt (1–2 Stunden) und die Vergiftung selbst, d. h. die Krämpfe, mehrere Stunden (5–7) andauern; nach dieser Zeit ist meist keine Lebensgefahr mehr vorhanden. Endlich ertragen Tiere, welche sich erbrechen können (Hunde, Katzen, Füchse, Wölfe und anderes Raubzeug), oft auffallend grosse Dosen von Strychnin.

Die Sektion ergibt wie beim gewöhnlichen Starrkrampf im allgemeinen ein negatives Resultat; als sekundäre Veränderungen beobachtet man im Herzen und in der Lunge die Symptome der Erstickung. Vereinzelt wurde eine konservierende Wirkung des Strychnins auf den Kadaver beobachtet; ein Hundekadaver war z. B. noch nach 20 Tagen frisch (Noack).

Behandlung. Bei Hunden gibt man zunächst ein Brechmittel (Apomorphin subkutan); im Notfall dient auch ein Esslöffel voll Kochsalz als Brechmittel. Das bewährteste Gegenmittel gegen Strychnin ist das Chloralhydrat. Dasselbe wird speziell Hunden in Dosen von 0,5–5,0, am besten in schleimigen Lösungen rektal so lange verabreicht, bis der Krampf nachlässt. Auch eine mehrere Stunden hindurch fortgesetzte oder öfters wiederholte Chloroformierung und Aetherisierung oder eine kombinierte Chloralhydrat-Chloroformbehandlung, sowie die Anwendung von Morphium, Sulfonal, Bromkalium oder grosser Dosen von Alkohol ist zu empfehlen. Als chemisches Antidot gibt man Tannin oder gerbsäurehaltige Mittel, im Notfall schwarzen Kaffee oder Tee. Ausserdem kann man bei drohender Erstickung künstliche Atmung einleiten.

Nachweis. Für gewöhnlich genügt zum Nachweis der Strychninvergiftung der ausserordentlich charakteristische klinische Befund. Zum Zweck des chemischen Nachweises muss das Strychnin zunächst aus den Körperorganen (Magen, Blut, Leber, Nieren) extrahiert werden. Hierzu bedient man sich entweder der Methode von Stas und Otto (Extraktion mit Aether, vergl. S. 33) oder einer von Dragendorff (Extraktion mit Benzol) angegebenen Methode. Nach der letzteren werden die zu untersuchenden Objekte in fein zerkleinertem Zustand mit schwefelsäurehaltigem Wasser bis zur deutlich sauren Reaktion in der Weise versetzt, dass auf 100 ccm Untersuchungsmaterial höchstens 5 ccm verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) kommen. Man digeriert einige Stunden lang bei einem[S. 200] Temperaturmaximum von 50°, koliert und presst, zieht den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser aus, koliert und presst wieder, mischt die Kolaturen und verdunstet im Wasserbad bis fast zur Konsistenz eines dünnen Sirups, welcher sodann mit dem 3–4fachen Volum Alkohol (90–95 Proz.) 24 Stunden mazeriert wird, worauf man filtriert. Das Filtrat wird destilliert, bis der Alkohol übergegangen ist. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird auf ca. 50 ccm verdünnt, mit 25 ccm reinem Benzol versetzt, anhaltend geschüttelt, das Benzol abgehoben und mit neuem Benzol geschüttelt, welches ebenfalls abgehoben wird. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird sodann mit Ammoniak deutlich alkalisch gemacht und auf 40–50° erwärmt, wodurch das Strychnin frei gemacht und durch anhaltendes Schütteln mit Benzol (25 ccm) in demselben aufgelöst wird. Dasselbe Verfahren wird mit einem zweiten Benzolquantum wiederholt, die Benzolmengen werden dann gemischt und das Benzol dann verdunstet. Bleibt hierbei das Strychnin nicht in ganz reinem Zustand zurück, so löst man den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser auf, übersättigt mit Ammoniak, schüttelt wieder mit Benzol aus und verdunstet. Eine dritte Abscheidungsmethode ist von Erdmann und Uslar (Extraktion mit Amylalkohol) angegeben. Das zerkleinerte und mit Wasser zum dünnen Brei angerührte Untersuchungsobjekt wird mit Salzsäure angesäuert, 1–2 Stunden bei 60–80° digeriert, koliert und nochmals auf dieselbe Weise extrahiert. Die vereinigten wässerigen Auszüge werden mit Ammoniak stark alkalisch gemacht und zur Trockene verdunstet. Der Rückstand wird gepulvert und mit Amylalkohol wiederholt ausgekocht. Die heiss filtrierten Amylalkoholauszüge werden mit dem 1Ofachen Volum heissen salzsauren Wassers in Glaszylindern stark geschüttelt, wodurch das Strychnin in letzteres übergeht. Zur Extraktion von Fett wird die salzsaure Wasserlösung nochmals mit Amylalkohol ausgeschüttelt. Dann wird mit Ammoniak neutralisiert und das Strychnin durch Schütteln mit warmem Amylalkohol ausgezogen, welcher zuletzt verdunstet wird, worauf das Strychnin zurückbleibt.

Das abgeschiedene Strychnin wird nun auf seine Identität durch verschiedene Reaktionen geprüft. 1. Die wichtigste ist die Blaufärbung durch Schwefelsäure und Kalium dichromicum. Man löst das Strychnin in konzentrierter Schwefelsäure und bringt in diese Lösung ein Kriställchen von doppeltchromsaurem Kali,[S. 201] worauf sich violettblaue Streifen bilden, die später in Rotbraun übergehen. Man kann die Reaktion auch in der Weise anstellen, dass man das Strychnin in wenig schwefelsäurehaltigem Wasser löst und diese Lösung mit einer Lösung von Kaliumdichromat (1 : 200) versetzt, worauf sich Gruppen schön goldgelber Kristallnadeln abscheiden, welche sich in konzentrierter Schwefelsäure blau lösen. Die Reaktion wird noch durch ¹⁄₁₀₀₀ mg Strychnin hervorgerufen. 2. Die Blaufärbung mit Vanadin-Schwefelsäure ist ebenfalls sehr empfindlich. Eine Lösung von vanadinsaurem Ammonium in Schwefelsäure (1 : 200) gibt mit Strychnin eine violettblaue, blauviolette, violette, zinnoberrote, lang anhaltende Färbung, bei welcher die Farbenübergänge von Blau zu Blauviolett und Rot viel langsamer erfolgen, als beim ersteren Reagens. 3. Der physiologische Versuch wird angestellt mit Fröschen (Todesdosis des Strychnins = 0,05 mg) und Mäusen (Todesdosis = 0,02 mg). Das Auftreten von Starrkrampf bei den Versuchstieren beweist mit Sicherheit das Vorhandensein von Strychnin.

Allgemeines über Saponinsubstanzen. Unter diesem Namen fasst man eine Anzahl glykosidischer Stoffe zusammen, welche nach[S. 204] Kobert in etwa 150 Pflanzenarten (30 Familien) vorkommen und neben ihrer chemischen Homologie mit der Grundformel C_nH_2n-8O₁₀ gemeinschaftlich nachstehende Eigenschaften besitzen: Schäumen in wässerigen Lösungen (daher der Name Saponin, seifenartiges Glykosid), kratzenden Geschmack, entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute (Dermatitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Gastroenteritis), Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse), sowie geringe oder ganz fehlende Resorption vom Darmkanal aus. Die letztgenannte Eigenschaft erklärt die eigentümliche Tatsache, dass bei intakter Darmschleimhaut grosse Dosen der Saponinsubstanzen ertragen werden, ohne eine Allgemeinvergiftung zu verursachen (vergl. die Kornradevergiftung), während bei vorhandenem Katarrh oder bei Geschwüren der Darmschleimhaut die Resorption erhöht und die Giftwirkung viel stärker ist. Ausserdem soll das Saponin im normalem Darm in eine ungiftige Verbindung umgewandelt werden. Subkutan erzeugen die Saponinsubstanzen Eiterung ohne Bakterien (aseptische Eiterung); intravenös beigebracht wirken sie rasch tödlich infolge Auflösung der roten Blutkörperchen und zwar schon in Dosen von ½-1 mg pro kg Körpergewicht. Die anatomischen Veränderungen bestehen ähnlich wie bei Phallinvergiftung in Zerstörung der roten Blutkörperchen, Darmentzündung, Verfettung der Leber, der Nieren etc. Zu diesen Saponinsubstanzen rechnet man Saponin, Sapotoxin, Sapogenin, Saporubin, die Quillajasäure, Polygalasäure und Agrostemmasäure, das Githagin, Zyklamin, Senegin, Parillin, Assamin und Melanthin. Man spricht ferner von einem Agrostemma-Sapotoxin, Quillaja-Sapotoxin, Gypsophila-Sapotoxin, Sapindus-Sapotoxin usw.

Krankheitsbild der Radevergiftung. Die Saponinsubstanzen der Kornrade (Sapotoxin, Agrostemmasäure) wirken entzündungserregend auf alle Schleimhäute (Gastritis, Enteritis, Stomatitis, Pharyngitis, Konjunktivitis, Rhinitis, Laryngitis), sowie lähmend auf das Zentralnervensystem und das Herz. Ausserdem sind sie ein starkes Gift für die roten Blutkörperchen, welche dadurch aufgelöst werden. Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in Speicheln, Schlingbeschwerden, Erbrechen, Kolik, Durchfall, Mattigkeit. Bei der Sektion findet man hauptsächlich die Erscheinungen einer intensiven Gastroenteritis, sowie lackfarbige Beschaffenheit des Blutes.

[S. 205]

Eigentümlicherweise ist die Empfindlichkeit der einzelnen Tiergattungen gegen das Radegift sehr verschieden. Gänzlich immun scheinen Schafe, Ziegen und Nagetiere (Kaninchen) zu sein. Auch erwachsene Rinder sind wenig oder gar nicht für das Gift empfänglich. Am empfindlichsten sind dagegen Hunde, Pferde, Schweine, Kälber und Hühner. Merkwürdig ist ferner, dass sich manche Tiere mit der Zeit an die Radefütterung gewöhnen, indem die giftige Wirkung des Saponins bei längerer Verabreichung der Rade abnimmt, und dass das radehaltige Futter bei einer und derselben Tiergattung nicht immer gleich stark giftig wirkt, indem zuweilen sehr grosse Quantitäten von den Tieren ohne Gefahr verzehrt werden. Ob dieses verschiedene Verhalten der Radesamen auf Zersetzungen des Saponins oder auf einen verschiedenen Gehalt des Rademehls oder auf eine zeitliche und örtliche Ungiftigkeit der Radesamen nach Art der Lupinen oder auf eine gewisse prädisponierende Beschaffenheit der Darmschleimhaut bei einzelnen Tieren (leichte Verletzungen) zurückzuführen ist, muss dahingestellt bleiben. Auch individuelle Verschiedenheiten sind nicht selten. Sodann sind junge Tiere empfindlicher, als alte.

Therapie. Die Behandlung der Radevergiftung besteht in der Verabreichung von schleimigen, einhüllenden, sowie von exzitierenden Mitteln (Aether, Kampfer, Koffein, Kaffee). In prophylaktischer Beziehung ist ferner ein Futterwechsel vorzunehmen. Ausserdem kann durch gelindes Rösten des Radepulvers in eisernen Pfannen das Saponin zerstört werden (die Backofenhitze zerstört nicht alles Saponin!). Endlich lässt sich durch ein bestimmtes Schrotverfahren nicht nur die schwarze Schale der Radesamen, sondern auch die vom Embryo gebildete schwarze Randpartie entfernen, in welcher das Saponin ausschliesslich seinen Sitz hat.

Nachweis. Zum Nachweis der Radevergiftung können die verabreichten Futterstoffe (Kleie, Mehl) und der Magendarminhalt entweder einer botanisch-mikroskopischen oder einer chemischen Untersuchung unterworfen werden.

Der botanische Nachweis besteht in dem Auffinden der im Eingang genauer beschriebenen schwarzen, warzigen Samenschalen mit ihren charakteristischen Zellen (Untersuchung mit der Lupe), sowie in der Feststellung der charakteristischen Stärkekörperchen im Mehl mittels des Mikroskops. Der chemische Nachweis der Radevergiftung stützt sich auf gewisse Reaktionen des Githagins.[S. 206] 1. Schüttelt man 2 g Mehl mit 10 ccm einer Mischung von 20 g 70proz. Alkohol und 1 g Salzsäure in einem Reagensglas und lässt den Inhalt stehen, so nimmt die Flüssigkeit eine gesättigt orangegelbe Farbe an. 2. Man digeriert 500 g Mehl mit 1 l 85proz. Alkohol im Wasserbad, filtriert heiss, fällt das Filtrat mit absolutem Alkohol, trocknet den Niederschlag bei 100°, nimmt ihn mit kaltem Wasser auf, fällt den Auszug nochmals mit absolutem Alkohol, filtriert und trocknet wieder. Durch dieses Verfahren wird das Githagin (Saponin) rein dargestellt als ein gelblichweisses Pulver von brennend bitterem Geschmack, welches sich in Wasser leicht löst und damit geschüttelt stark schäumt.

Grössere Mengen von Rade im Mehl lassen sich endlich häufig schon durch die blaue Farbe des Rademehls nachweisen.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Kichererbsen enthalten einen seiner genaueren Natur nach bisher noch unbekannten Giftstoff, welcher zu gewissen nervösen Organen ganz spezifische Beziehungen hat, und zwar in erster Linie zu denjenigen des Kehlkopfes (N. recurrens) und zum Rückenmark. Werden Kichererbsen Pferden längere Zeit hindurch verfüttert, so erkranken dieselben[S. 210] zunächst unter dem Bild des Kehlkopfpfeifens. Daneben gehen die Erscheinungen einer chronischen Rückenmarksentzündung einher. Die Tiere sind zunächst sehr schreckhaft und aufgeregt und zeigen im weiteren Verlauf die Symptome einer spinalen Lähmung sowohl motorischer als sensibler Art, welche namentlich zuerst die hinteren Extremitäten in Form von Kreuzschwäche befällt (transversale Myelitis mit motorischer und sensibler Paraplegie), und sich zunächst durch einen schwankenden Gang bemerkbar macht. Im Stande der Ruhe erscheinen die Tiere meist vollständig gesund, indem sie die Erscheinungen des Rohrens, sowie die Rückenmarkslähmung erst bei der Bewegung erkennen lassen; namentlich ist auch der Appetit gewöhnlich unverändert. Manche Pferde zeigen jedoch auch im Stall ein weiteres charakteristisches Symptom des Lathyrismus, nämlich eine auffallende Beschleunigung des Pulses (beginnende Lähmung des Vaguszentrums), welche sich bei der Bewegung zu ausgeprägtem Herzklopfen steigert. Der Tod erfolgt meist erst nach monatelanger Krankheitsdauer unter den Erscheinungen der Erstickung. Das Vergiftungsbild bei Rindern ist ähnlich, es fehlen jedoch die Erscheinungen des Kehlkopfpfeifens.

Bei der Sektion findet man in vorgeschritteneren Stadien der Krankheit eine Atrophie und Verfettung der Kehlkopfmuskeln (Stimmritzenerweiterer), sowie degenerative Zustände in den Ganglienzellen der Vorderstränge des Rückenmarkes und des Vaguskerns.

Die Behandlung besteht neben Aenderung der Fütterung in der Vornahme der Tracheotomie, wodurch die Pferde wieder arbeitsfähig gemacht werden können, in der Verabreichung von Strychnin (0,05–0,1 subkutan für Pferde), sowie in der Anwendung reizender Einreibungen in der Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Eibenbaum ist eines der ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde, nach der Aufnahme von 100–200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln enthaltene scharfe Substanz mehr zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild ein anderes. Tritt die Taxinwirkung in den Vordergrund, so stürzen die Tiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der Taxusblätter apoplektiform zusammen, oder sie verenden im Verlauf einer Viertelstunde bis einer Stunde unter Taumeln, Brüllen, Zusammenstürzen und Konvulsionen. Kommt jedoch gleichzeitig infolge langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung der Taxusblätter zur Geltung, so kompliziert sich das Krankheitsbild der reinen Taxinvergiftung mit dem der Gastroenteritis, und der Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die Tiere zeigen dann zunächst Würgen, Erbrechen, Speicheln, Schäumen, Verstopfung, Tympanitis, Polyurie, Hämaturie, Strangurie (Symptome einer Nephritis und Zystitis), und als Ausdruck der Taxinwirkung Schwindel, Betäubung, Zittern, Schwanken, Zusammenstürzen und Konvulsionen.

[S. 213]

Bei der Sektion findet man in den Fällen von apoplektiformem Verlauf nichts Charakteristisches; bei längerer Krankheitsdauer beobachtet man die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und Gehirnödem.

Die Behandlung ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel, einhüllende und exzitierende Mittel, sowie als chemisches Gegengift Lugolsche Lösung. Beim Rind kann man auch den Pansenschnitt und im Anschluss daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.

Der Nachweis der Vergiftung ist im wesentlichen ein botanischer (Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis des Taxins (Extraktion nach der Stas-Ottoschen Methode mit Chloroform, Rotfärbung mit konzentrierter Schwefelsäure) meist überflüssig.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Buxin ist in seiner Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine narkotische, die Nervenzentren lähmende, stark giftige Wirkung. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Schwindel, Betäubung,[S. 215] Schwanken, rauschartigem Zustand und enden meist sehr rasch unter Konvulsionen tödlich. Zuweilen komplizieren sie sich auch mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750 g Buchsbaumblättern unter dem Bild der Enteritis (Viborg). Hunde starben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall, Zittern und Schwindel (Conzen). Einen Fall von Buxusvergiftung bei Schweinen hat Hübscher (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Tiere hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial erhalten. Am andern Tag fand man ein Schwein tot im Stall, 3 andere starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst, schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgieren wurde nicht beobachtet. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Gastritis.

Die Behandlung der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, exzitierende. Als Gegengift kann Tannin versucht werden.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Digitalisglykoside sind ausgesprochene Herzgifte. Sie erregen im ersten Stadium ihrer Wirkung den Vagus, das vasomotorische Zentrum und den Herzmuskel, wodurch die Herzaktion verlangsamt und der Blutdruck gesteigert wird. Im späteren Verlauf werden die genannten Organe gelähmt, was eine Beschleunigung des Pulses und ein Sinken[S. 216] des Blutdrucks zur Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die Magen-Darmschleimhaut. Die Todesdosis der trockenen Digitalisblätter beträgt für Pferde durchschnittlich 25 g (= 100–200 g der frischen Blätter), für Hunde 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht wird. Viel weniger empfindlich gegen die Digitalisblätter sind die Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen). Nach neueren Versuchen von Salvisberg ertrugen Kühe per os ohne jede Reaktion 120 g trockene Digitalisblätter, in 4 Tagen verabreicht, mithin das Vierfache der tödlichen Dosis für Pferde. Bei intravenöser Einverleibung eines Digitalisinfuses sind die Wiederkäuer jedoch ebenso empfindlich, wie andere Tiere. S. schliesst hieraus, dass im Magen der Wiederkäuer die Digitalisglykoside durch Zersetzung unwirksam werden und weist auf die unbefriedigenden Erfolge der innerlichen Digitalisbehandlung in der Bujatrik hin. — Das Digitoxin wirkt tödlich für die Katze bei 4 mg pro kg Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro kg und das Kaninchen bei 3,5 mg pro kg.

Die Erscheinungen der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastroenteritischer Natur: Speicheln, Würgen, Erbrechen, Kolik, heftiger Durchfall. Bald tritt jedoch die spezifische Herzwirkung deutlich in den Vordergrund. Die anfangs verlangsamte Herztätigkeit wird hochgradig beschleunigt, es besteht starkes Herzklopfen, die Herztöne sind sehr laut, von metallischem Klang, der anfangs übervolle Puls wird klein, unregelmässig und zuletzt unfühlbar. Die im Beginn beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen der Gehirnanämie (Blutdruckerniedrigung): Betäubung, Mattigkeit, Schwanken und selbst Lähmungszuständen Platz. Daneben beobachtet man Krampfzufälle, sowie Erscheinungen der Nierenreizung (Polyurie, Albuminurie, Strangurie).

Bei der Sektion findet man ausser Gastroenteritis und systolischer Herzlähmung meist nur suffokatorische Erscheinungen.

Behandlung. Ein spezifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische. Namentlich sind Exzitantien für den Herzmuskel zu verabreichen, so Kampfer, Alkohol, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin und Hyoszin. Ausserdem können gefässerweiternde[S. 217] Mittel (Amylnitrit, Nitroglyzerin) angewandt werden. Bei Rindern kann ferner der Pansenschnitt versucht werden. Allgemeine Antidote sind Tannin, Jodlösung und Tierkohle.

Nachweis. Botanisch lässt sich eine Digitalisvergiftung dann leicht nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch ist insbesondere die filzige, samtartige Behaarung der Unterseite der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des chemischen Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalt extrahiert werden. Bei der Abscheidung der Digitalisglykoside aus Untersuchungsmaterial ist wie beim Kolchizin zu beachten, dass dieselben schon aus saurer Lösung durch Aether, Benzol, Chloroform oder Amylalkohol extrahierbar sind. Man nimmt gewöhnlich das Digitalin mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszug das Digitalein mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden. Bei dieser Abscheidung nach der Stasschen Methode durchtränkt man nach Dragendorff zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit Eisessig und fügt dann behufs Extrahierens Wasser zu. Nach der Methode von Homolle, welche zur Abscheidung des französischen „Digitalins“ (in der Hauptsache aus Digitoxin bestehend) dient, wird zunächst der flüssige Teil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Kolieren getrennt, der feste Teil getrocknet, zerrieben und 2–3mal mit Alkohol ausgezogen. Der flüssige Teil wird mit Chloroform geschüttelt und der nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in Alkohol gelöst. Beide alkoholischen Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch gefälltem, noch feuchtem Bleioxydhydrat digeriert, abfiltriert, das Filtrat mit Tierkohle entfärbt, zur Sirupdicke verdunstet und anhaltend mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt, verdunstet und der Rückstand mit Alkohol von 50° versetzt. Nach dem Verdunsten des Alkohols bleibt das „Digitalin“ ziemlich rein zurück.

Die wichtigsten Einzelreaktionen des Digitalins sind: 1. Die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass einem Frosch eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein Milligramm erzeugt allmähliche Verlangsamung des Herzschlags und Tod durch Herzstillstand in der Systole. 2. Die Gelbgrünfärbung mit konzentrierter Salzsäure (Digitalin und[S. 218] Digitoxin). 3. Die Rot- oder Violettfärbung mit Uebergang in Smaragdgrün bei Wasserzusatz durch Schwefelsäure und Brom (Digitalin und Digitalein). 4. Die Grünbraunfärbung durch Schwefelsäure und Gallensäure (Digitalin, Digitalein, Digitonin). 6. Die Blaugrünfärbung durch Auflösung in einer Mischung gleicher Teile konzentrierter Schwefelsäure und Alkohol, Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Oleandrin und Neriin sind Herzgifte, welche mit den Digitalisglykosiden in ihrer zuerst erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus und Herzmuskel vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleich jenen eine entzündungserregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die Erscheinungen der Oleandervergiftung bestehen daher im wesentlichen in Erbrechen, Kolik, Durchfall, Polyurie einerseits, in Herzklopfen, Pulsverlangsamung, starker Pulsbeschleunigung, Aussetzen und Schwachwerden des Pulses, später allgemeiner Schwäche, Zittern, Taumeln und Hinfälligkeit andererseits. Zuweilen beobachtet man auch im Beginn der Vergiftung starke Aufregung (Gehirnhyperämie infolge Blutdrucksteigerung, Herzaffektion). Bei der Sektion findet[S. 220] man akute Magendarmentzündung, Blutung ins Darmrohr, gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut, Herzlähmung, sowie Blutungen unter dem Endokardium. Die Behandlung ist dieselbe wie bei der Digitalisvergiftung.

Oleandervergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden. So berichtet Gibellini (Giornale di med. vet. 1864), dass von 17 Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, 6 sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie; 4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab Gastroenteritis. Generali (Gazetta med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen, welche durchschnittlich 30–40 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis, Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen Teile, Durchfall und Polyurie erkranken. Auch in Deutschland und Oesterreich-Ungarn sind mehrere Fälle von Oleandervergiftungen bei Pferden, Rindern und Gänsen beobachtet worden. Jössinger (Oesterr. Monatsschr. 1893) beobachtete bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Speicheln, Tympanitis, sehr pochenden, beschleunigten Herzschlag (130 Schläge p. M.), unfühlbaren Puls, Dyspnoe, gespreizte Stellung, Einknicken der Beine beim Gehen, sowie stieren Blick; der Tod erfolgte nach 14 Stunden. Bei der Sektion fand er heftige Endokarditis, namentlich in der linken Herzkammer, Schwellung der Lymphdrüsen, blasse Muskulatur, sowie schwarzes, nicht geronnenes Blut. Himmelstoss (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1890) beobachtete bei 2 Kühen nach dem Fressen von Oleanderblättern Aufregung, Pulsverlangsamung, aussetzenden Puls, Herzschwäche, Abstumpfung, allgemeine Lähmung, Sinken der Körpertemperatur, starken Durchfall, Polyurie und Pupillenerweiterung. von Rátz (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. 1893) fand bei der Sektion einer an Oleandervergiftung verendeten Gans kruppöse Gastritis, Gastroenteritis, Ekchymosen in der Darmserosa und unter dem Perikardium, sowie fettige Degeneration der Leber. Siebenrogg (Repertorium 1890) sah bei 2 Kühen, welche Oleanderblätter aus dem Hausgarten einer Apotheke gefressen hatten, heftigen Durchfall, Taumeln, Lähmung, kaum fühlbaren, sehr beschleunigten Puls, pochenden und doppelschlägigen Herzschlag, Tympanitis und Anurie; auffallenderweise war die Milchsekretion nicht gestört.[S. 221] Ein Pferd zeigte am Tag nach der Aufnahme von Oleanderblättern heftige Kolik, später Zittern, 80 kleine, harte Pulse sowie Dyspnoe und starb am 4. Tag (Pferdefreund 1892). Bolz (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895) sah bei 9 Rindern, welche im Frühjahr abgefallene, halberfrorene Oleanderblätter von 20 Bäumen gefressen hatten, starke Eingenommenheit des Sensoriums, 120–130 kleine, aussetzende Pulse, pochenden Herzschlag, blutigen Durchfall, Schwanken, Schwäche, Zusammenstürzen, sowie wiederholte Anfälle von Agonie. Sie erholten sich im Verlauf von 8 Tagen. Der aussetzende Puls- und Herzschlag dauerte jedoch noch mehrere Wochen an. Ein Pferd frass von Oleanderbüschen, welche vor einem Hotel aufgestellt waren und starb am andern Tag unter anhaltenden Kolikerscheinungen; die Sektion ergab blutige Dünndarmentzündung, sowie zahlreiche Ekchymosen am Endokardium (Bongartz, Berl. Arch. 1899). Röbert (Sächs. Jahresber. 1897) sah 2 Gänse nach dem Fressen von Oleanderblättern unter profusem Durchfall und heftigen Zuckungen nach 12 Stunden sterben; bei der Sektion fand man hochgradige Darmentzündung. Nach Adam (Wochenschrift 1865) starben von 13 Gänsen, welche von einem Oleanderbaum gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten einen lähmungsartigen Zustand, die übrigen 6 etwas taumelnden Gang und unterdrückte Fresslust; die Sektion ergab Gastritis. Diem (ibid. 1904) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Harndrang. Veronesi (Giorn. soc. vet. 1901) ass ohne Nachteil das Fleisch von Tieren, die an Oleandervergiftung starben. 15 Hühner verendeten unter Taumeln (Preuss. Vet. Ber. 1906).

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zytisin besitzt verschiedene Wirkungen, nämlich eine tetanische, strychninähnliche, eine lähmende, kurareähnliche, eine gefässverengernde, digitalisähnliche, und endlich eine entzündungserregende. Am empfindlichsten sind Pferde. Dieselben sterben nach der Aufnahme von 0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2½ Stunden unter häufigem Gähnen, starkem Schweissausbruch, Schwindel, Betäubung und Krämpfen. Im Gegensatz hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei subkutaner Injektion des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich. Die Todesdosis für einen Hund beträgt 6 g Samen pro kg Körpergewicht. Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden geniessen.[S. 223] Hunde erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht möglich ist. Nach der subkutanen Einverleibung des Giftes zeigen sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Atmung, Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie, rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter Krämpfen; die Sektion ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm, sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch empfindlicher (Experimentelle Untersuchungen von Cornevin, Journal de Lyon 1887).

Das reine Zytisin tötet bei subkutaner Injektion pro kg Körpergewicht Katzen und Hunde in Dosen von 2–3 mg, Hühner und Tauben in solchen von 7–9 mg, Ziegen in Dosen von 73 mg; die letzteren sollen das Zytisin durch die Milch ausscheiden und dabei gesund bleiben (Radziwillowicz).

Die klinischen Beobachtungen von Zytisinvergiftungen bei den Haustieren sind nicht sehr zahlreich. Nach Brett (The Veterinarian 1889) zeigten sich Rinder nach dem Genuss des Goldregens unfähig, sich zu erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen gelähmt waren, ausserdem bestand auffällige Schläfrigkeit, Mydriasis und Tympanitis. 12 Stunden darauf waren Speichelfluss, Brechanstrengungen, Muskelerschlaffung, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen, Ueberköten, Taumeln, Schlingbeschwerden und Schlinglähmung wahrzunehmen; die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit Genesung. Einen Fall bei zwei Schweinen hat Byrne (Vet. journ. 1895) beobachtet; dieselben zeigten grosse Mattigkeit, Eingenommenheit und starben unter Krämpfen; bei der Sektion wurde blutige Darmentzündung gefunden. Ueber Vergiftungen bei Pferden haben Demilly (Bull. soc. vét. de Marne 1854) und Collard (Recueil 1908) berichtet. Scholz (Berl. Arch. 1900) beobachtete, dass 6 Hühner nach der Aufnahme des Samens in einem Garten verendeten.

In therapeutischer Beziehung werden Brechmittel, Tannin, sowie Chloralhydrat empfohlen. Im übrigen ist die Behandlung wie bei der Digitalisvergiftung.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Von den beiden Helleborusglykosiden ist das Helleborein das giftigere. Es besitzt neben einer reizenden Lokalwirkung eine digitalisähnliche Wirkung, während das schwächere Helleborin neben einer ebenfalls reizenden Lokalwirkung Aufregung, Atmungsbeschleunigung, Krämpfe und allgemeine Lähmung erzeugt. Das Krankheitsbild der Helleborusvergiftung setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, kardialen, Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Die Tiere zeigen Erbrechen, Geifern, Zähneknirschen, Kolik, Tympanitis, blutigen Durchfall; epileptiforme Krampfanfälle, Aufregung, Brüllen, Zusammenstürzen; Herzklopfen, gesteigerte Pulsfrequenz; Betäubung, Schwindel, Stumpfsinn, Schwäche, Koma. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von einhüllenden, schleimigen, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Kaffee, Weingeist, Liquor Ammonii anisatus, Atropin). Als Gegengift kann Tannin oder Lugolsche Lösung versucht werden.

Die Wirkungen der Helleborusarten im einzelnen sind folgende:

[S. 225]

1. Die schwarze Nieswurz hat in früheren Zeiten, als das sog. Nieswurzelstecken namentlich in der Bujatrik als ableitendes Mittel gebräuchlich war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dasselbe war der Fall, wenn die Haarseile vor ihrer Anwendung mit Nieswurzpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von Orfila starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,36 g gepulverter Nieswurz auf Wunden. Ein grosser Hund zeigte nach dem Einbringen von 8 g Nieswurzpulver in eine Schenkelwunde nach 6 Minuten heftiges Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie Lähmung des Hinterteils und starb nach 2½ Stunden. Nach den Versuchen Hertwigs zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 8–30 g der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 4–12 g etwa 12 Stunden nachher heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen, Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter Unfühlbarwerden des Pulses nach 40–50 Stunden. Schweine und Hunde erbrechen sich nach 0,3–1 g; 4–8 g haben starkes Erbrechen, Purgieren, blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 30–48 Stunden der Tod. 15–30 g der Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hund Erbrechen, über den ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses und Herzschlages, sowie nach ½ Stunde den Tod zur Folge. Intravenös erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferd Atmungskrämpfe, Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten. Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injektion von 1 g schwarzer Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Hals, an der Brust und am Bauch, und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder erholt.

2. Die stinkende Nieswurz gibt insbesondere bei Rindern und Schafen durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung zu Vergiftungen. Nach Landel (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen, Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Kot, Herzklopfen, gesteigerte Puls- und Atmungsfrequenz. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der Magendarmentzündung. Schilling und Berger (Bad. Mitt. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme Krampfanfälle, welche[S. 226] 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich wiederholten, Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und Pupillenerweiterung.

3. Die grüne Nieswurz hatte bei 6 Hämmeln starkes Aufblähen, Kolik, blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben geschlachtet werden mussten. Der Sektionsbefund ergab das Vorhandensein von Gastroenteritis.

Aetiologie. Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten Fällen in Dosierungsfehlern zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl, als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein konstantes Präparat, sondern ein inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Tatsache herbeigezogen werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen von 0,1 Veratrin eine tödliche Vergiftung bedingt haben; zum Teil mag hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit (Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird schwarze Nieswurz gebraucht).

Die tödliche Dosis des Veratrins beträgt bei subkutaner[S. 227] Injektion für Pferde durchschnittlich 0,5–1,0, für Rinder 0,25–0,5, für Hunde 0,02–0,1, für Katzen 0,005–0,01. Vergiftungserscheinungen werden bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Fall beobachtete Martens sogar eine tödlich verlaufende Vergiftung bei 2 Pferden nach der Injektion der allgemein angewandten Mitteldosis von 0,1 Veratrin. Im Gegensatz hierzu hat Albrecht Pferden sogar bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben; ich selbst habe bei Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male angewandt, ohne eine Vergiftung zu beobachten. Die weisse Nieswurz tötet Pferde bei intravenöser Injektion von 15–30 g der Tinktur, Rinder bei innerlicher Verabreichung von 100–200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach Verabreichung von 0,6 der Wurzel.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Die Wirkung der in der Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist ziemlich dieselbe. Sie besteht in lokaler Reizung der Schleimhäute, starker psychischer und motorischer Erregung, sowie schliesslich in Lähmung der quergestreiften Muskel und des Herzens. Im Gegensatz zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subkutanen Anwendung des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung sind: heftiges Erbrechen, Würgen, Rülpsen, Schluchzen, Brechbewegungen, Speicheln, vermehrte Peristaltik, Durchfall, Kolik; starke psychische Erregung, selbst tobsuchtartige Anfälle, tonisch-klonische, selbst tetanische Krämpfe, Zittern, Schweissausbruch; Mattigkeit, Atemnot, allgemeine Lähmung. Der Tod erfolgt meist innerhalb 10–20 Stunden.

Bei der Sektion findet man nach der innerlichen Anwendung der Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subkutanen Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Fall fand Gips bei einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferd an der Injektionsstelle ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen Muskellagen erstreckte. Die gesamte Körpermuskulatur war getrübt, von grauroter Farbe, trocken und mürbe; dieselben Veränderungen zeigte das Myokardium; der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer dunkelroten Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endokard befanden sich zahlreiche hämorrhagische Herde; die Bauchhöhle enthielt 8 l, die Brusthöhle 4 l[S. 228] einer blutig gefärbten Flüssigkeit; in den Bronchien befand sich blutiger Schaum.

Therapie. Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in der Verabreichung von Tannin oder von Lugolscher Lösung als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der Gastroenteritis, sowie in der symptomatischen Bekämpfung der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloralhydrat) und Lähmungserscheinungen (Kampfer, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum, Liquor Amonii anisatus, Atropin).

Nachweis. Die Abscheidung des Veratrins aus dem Magendarminhalt, dem Blut und den Muskeln geschieht nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199) mittels Benzol oder Petroleumäther (auch Amylalkohol und Chloroform kann benützt werden). Zu beachten ist, dass ein Teil des Veratrins schon aus der sauren (schwefelsauren) wässerigen Lösung durch Benzol, Amylalkohol und Chloroform ausgezogen werden kann. Spezialreaktionen für das Veratrin sind: 1. Rotfärbung durch Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure oder von Bromwasser (vorsichtiger Zusatz eines gleichgrossen Volums). 2. Prachtvolle Rotfärbung bei Zusatz konzentrierter rauchender Salzsäure (noch bei ¹⁄₁₀ mg deutlich zu erkennen). Man übergiesst den auf dem Uhrgläschen befindlichen Rückstand mit 1 ccm rauchender Salzsäure und löst ihn möglichst schnell darin auf, worauf die Flüssigkeit in ein Reagensglas gebracht und etwa 1–2 Minuten im Sieden erhalten wird. Die rote Veratrinlösung hält sich wochenlang. 3. Grün-, Blau-, Violettfärbung bei Zusatz von Zucker und konzentrierter Schwefelsäure in geringer Menge. Hierbei färbt sich das Veratrin anfangs gelb, später dunkelgrün, dann schön blau, zuletzt missfarben violett. 4. Die physiologische Reaktion des Veratrins bei einem Frosch besteht im Auftreten von Brechbewegungen und Verlangsamung der Herztätigkeit von 60 auf 30, 10 und zuletzt 0 Schläge in der Minute. Diese Erscheinungen beobachtet man noch nach ½ mg in 0,1 ccm essigsaurer Lösung bei subkutaner Injektion. Grössere Dosen erzeugen ausserdem Tetanus in Form von Streckkrämpfen; so zeigen sich bei einem Frosch nach 2 mg Veratrin (in 0,5 ccm Lösung subkutan) sofort Brechbewegungen, nach 15 Minuten Tetanus, nach 1 Stunde stirbt das Tier.

[S. 229]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Akonitin gehört zu den stärksten Giften. Reine Präparate desselben töten Hunde schon in Dosen von wenigen Milligrammen. Von der getrockneten Wurzel wirken 5 g für Hunde, von der frischen Wurzel 3–400 g tödlich für Pferde. Es wirkt örtlich auf die Schleimhäute reizend, entzündungserregend; die allgemeine Wirkung besteht in einer Erregung der motorischen Zentren, sowie in Lähmung des Atmungszentrums und allgemeiner Lähmung. Akonitvergiftungen sind im allgemeinen ziemlich selten, weil die Pflanze allmählich ausgerottet und auch als Arzneimittel, wenigstens in Deutschland, fast gar nicht angewandt wird (in Belgien sind durch zu grosse Dosen von Akonitin bei Pferden Vergiftungen vorgekommen). Man beobachtet sie zuweilen bei Rindern und Ziegen, wenn dieselben auf Bergweiden die Giftpflanze aufnehmen. Auch Schafe[S. 231] sollen in Gebirgsländern durch das Abweiden der jungen Frühjahrssprösslinge erkranken. Seltener erkranken Pferde nach der Aufnahme der Gartenpflanze (Samen). Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind starkes Speicheln, Recken, Würgen, Aufstossen, Erbrechen, Zähneknirschen, Durchfall, sehr schmerzhafte Kolik, Unruhe, Angst, Geschrei, Winseln, Stöhnen, Krampfanfälle, Aufblähung, Schwäche, Lähmung, Taumeln, Zittern, Mydriasis, Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen. Der Tod erfolgt meist schon nach wenigen Stunden unter Krämpfen.

Bei der Sektion findet man entzündliche Veränderung auf der Magendarmschleimhaut, zuweilen auch schon auf der Maulschleimhaut, sowie Gehirnhyperämie.

Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Alkohol, kohlensaures Ammonium). Auch die Digitalis soll durch ihre erregende Wirkung auf das Herz ein gutes Antidot sein.

Nachweis. Die Abscheidung des reinen kristallisierten Akonitins (Aconitinum nitricum crystallisatum) wird nach der Methode von Dragendorff (vergl. S 199) aus alkalischer Lösung durch Benzol (oder Petroleumäther oder Chloroform) vorgenommen. Dagegen wird zur Abscheidung von Akonitin aus Akonitkraut oder nach Einverleibung käuflichen, unreinen, amorphen Akonitins Benzol oder Chloroform, nicht Petroleumäther, benützt. Es entziehen ferner Aether und Amylalkohol das unreine Akonitin aus sauren Flüssigkeiten. Soll ein Untersuchungsobjekt nur auf Akonitin untersucht werden, so empfiehlt es sich, wegen der grossen Empfindlichkeit dieses Alkaloids auch gegen verdünnte Mineralsäuren und Basen, statt des umständlicheren Dragendorffschen Verfahrens das Untersuchungsmaterial einfach mit Alkohol unter Zusatz von möglichst wenig Weinsäure auszuziehen, den Alkohol zu verdunsten und die alkalischen Lösungen, wo solche notwendig sind, durch Zusatz von Natrium bicarbonicum herzustellen.

Die beiden Akonitinsorten verhalten sich auch den Reagentien gegenüber verschieden: 1. Das reine Akonitin gibt in schwach essigsaurer Lösung mit Jodkalium eine kristallinische Verbindung, welche unter dem Mikroskope aus tafelförmigen Platten besteht. Dieses rein kristallisierte Akonitin zeigt keine Farbenreaktionen. 2. Das gewöhnliche, amorphe Akonitin färbt sich[S. 232] beim Stehen seiner Lösung in konzentrierter Schwefelsäure oder beim Erwärmen mit Phosphorsäure schön rot-violett und mit Zucker und Schwefelsäure schön rot (Zersetzungsprodukte des reinen Akonitins).

Atropinwirkung. Die Alkaloide der Belladonna, das Hyoszyamin und Atropin, wirken pupillenerweiternd, die Speichelsekretion beschränkend, sowie stark erregend auf das Gehirn („Tollkirsche“) und das Herz; der Tod erfolgt durch Lähmung dieser Organe. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in Pupillenerweiterung, Sehstörungen, starker Aufregung, Tobsucht, Krampfanfällen, Herzklopfen, verminderter Speichelsekretion und infolgedessen Trockenheit der Maulschleimhaut und der Zunge, gastrischen Zufällen; später tritt Schwäche und Lähmung auf. Die Behandlung ist eine symptomatische; als Gegengift werden namentlich Morphin und Chloralhydrat, sowie Tannin empfohlen.

[S. 233]

Verhalten der einzelnen Tiergattungen. Die Haustiere, namentlich die Pflanzenfresser, sind gegen das Atropin im Vergleich zum Menschen wenig empfindlich. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. Pferde ertragen nach meinen Erfahrungen Dosen von 0,05–0,5 g Atropin, ohne lebensgefährlich zu erkranken. Die gewöhnlichen Erscheinungen nach diesen relativ sehr grossen Dosen sind Herzklopfen, Steigerung der Pulsfrequenz, Unruhe, Aufregung, Mydriasis, verminderte Speichelsekretion und Unterdrückung der Futteraufnahme; Tobsucht wird in der Regel nicht beobachtet. Nur bei einzelnen Pferden traten wohl infolge einer Idiosynkrasie schon nach Dosen von 0,05 tobsuchtartige Erscheinungen auf. Aehnlich sind die Erscheinungen nach der Aufnahme von Belladonnakraut. Nach Hertwig zeigten 20 Pferde auf die Verabreichung von 120 bis 180 g trockenem Belladonnakraut Pupillenerweiterung, Trockenheit im Maul, Tympanitis, Verstopfung, Kolik, sehr beschleunigte Herztätigkeit und Pulszahl, Mattigkeit und Schwäche; eigentümlicherweise fehlten zerebrale Erregungszustände. Die gleichen Symptome wurden nach 60–90,0 trockener Wurzel beobachtet; 180,0 g derselben töteten. Klistiere von 15,0 trockenem Kraut auf 180,0 Kolatur, 3–4mal an einem Tag wiederholt, riefen leichte Vergiftungserscheinungen und eine Lähmung des Sphincter ani hervor. 8–16,0 der Belladonnatinktur (8,0 : 45,0 Spiritus) intravenös appliziert, hatten eine schwere Vergiftung zur Folge, welche sich in Unruheerscheinungen, Angst, Atemnot, starker Pulsbeschleunigung, Mydriasis, Zittern, Zuckungen, Kolik, Betäubung und Taumeln äusserte. Einzelne Pferde tobten auch und gingen wie blind auf die Wände zu. 240 g der Tinktur intravenös gegeben, töteten.

2. Kühe werden von der Belladonnawirkung stärker betroffen. 30 g der Wurzel und 60 g der Blätter erzeugten Tympanitis und Pulsbeschleunigung, 60–90 g der Wurzel eine zweitägige starke Vergiftung; 120 g der Wurzel hält Hertwig beim Rind für die tödliche Dosis.

3. Hunde ertragen im Verhältnis zum Menschen und zu anderen Tieren, namentlich zum Pferd, besonders grosse Atropingaben und können sich allmählich an das Gift gewöhnen. Ich habe beispielsweise einem 25 kg schweren Hund im Verlauf eines Nachmittags (innerhalb 6 Stunden) 1,0 g Atrop. sulfuric. auf 2mal eingegeben; derselbe zeigte zwar jedesmal starke Unruheerscheinungen und hochgradige Aufregung, verbunden mit Krampfanfällen, erholte[S. 234] sich aber nach kurzer Zeit wieder vollständig. Grosse Hunde ertragen annähernd dieselbe Dosis wie ein Pferd.

4. Schafe ertrugen 90,0 g trockene Blätter, 120,0 g getrocknete Wurzel und selbst 60,0 g Belladonnaextrakt (Gerlach).

5. Ziegen zeigten nach der Verfütterung von 750 g frisch getrockneter Belladonnablätter nur eine starke Mydriasis ohne jede andere auffällige Erscheinung (Gerlach). Die Unempfindlichkeit der Schafe und Ziegen gegen Belladonna ist übrigens lange bekannt. Schon Münch bemerkt in seiner „Praktischen Anweisung, wie Belladonna bei den Tieren anzuwenden ist, Stendal 1787“, dass Ziegen die Belladonna pfundweise und Schafe die Blätter mit Begierde fressen.

6. Kaninchen sind besonders indifferent gegen Atropin. Hertwig hat Kaninchen wochenlang nur mit Belladonnablättern gefüttert, wobei dieselben ausser Pupillenerweiterung keinerlei abnorme Erscheinungen zeigten, vielmehr ganz munter blieben; im Urin derselben liess sich Atropin nachweisen. Die tödliche Dosis des Atropins für Kaninchen liegt erst bei 1,0 g (beim Menschen wirken schon 0,1 g sicher tödlich, und schon 5 mg bedingen eine schwere Vergiftung).

Nachweis. Die Abscheidung des Atropins aus den Untersuchungsobjekten erfolgt am besten nach der Methode von Dragendorff (vergl. S. 199); hierbei ist zu beachten, dass das Atropin aus seiner Lösung in Benzol in der Kälte auskristallisiert. Da das Atropin eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist, müssen hohe Temperaturgrade, sowie ätzende Alkalien und starke Säuren streng vermieden werden; es empfiehlt sich ferner im Vakuum bei möglichst niedriger Temperatur abzudampfen. Das abgeschiedene Atropin kann auf verschiedene Weise agnosziert werden. 1. Die physiologische Methode des Nachweises ist die sicherste. Man löst einen Teil desselben in wenig Wasser auf und bringt die Lösung in den Lidsack eines Kaninchens, einer Katze, eines kleinen Hundes, worauf sehr bald Pupillenerweiterung eintritt. Diese Pupillenerweiterung wird noch durch 0,005 mg Atropin erzeugt. 2. Mit rauchender Salpetersäure und weingeistiger Aetzkalilösung färbt sich Atropin schön rotviolett. Die Reaktion, welche noch durch 0,001 mg Atropin hervorgerufen wird, führt man in der Weise aus, dass man kleine Mengen des Alkaloids mit 3–4 Tropfen rauchender Salpetersäure löst und im Wasserbade verdunstet,[S. 235] bis ein gelblicher Rückstand hinterbleibt, welcher bei Zusatz einer Lösung von Aetzkali in 90proz. Weingeist sich schön violett färbt.

Andere Reaktionen sind: Rotfärbung nach Uebergiessen mit 1–5proz. alkoholischer (50 Proz.) Sublimatlösung (2 ccm) und schwachem Erwärmen, Blumengeruch beim Erwärmen von Atropin mit konzentrierter Schwefelsäure (nach den einen Geruch nach Orangeblüten, nach den anderen Blütengeruch von Prunus Padus oder Spiraea Ulmaria). Endlich rötet Atropin im Gegensatz zu den meisten Alkaloiden Phenolphthaleinpapier.

Krankheitsbild. Das Hyoszin (Skopolamin) stimmt in seiner mydriatischen Wirkung, sowie in seiner erregenden Wirkung auf das Gehirn und Herz mit dem Atropin ziemlich überein. Das Krankheitsbild der Bilsenkrautvergiftung ist daher im wesentlichen das gleiche, wie das der Belladonnavergiftung. Auch dem Hyoszin (Skopolamin) gegenüber verhalten sich die Haustiere viel weniger empfindlich als der Mensch. Während beim Menschen schon auf 2 mg Hyoszin Vergiftungserscheinungen zu beobachten sind, ertragen Hunde und Katzen das 100–300fache dieser Dosis. Eine kleine Katze blieb noch nach 0,6 g Hyoszin am Leben (Kobert). Diese geringe Empfindlichkeit der Tiere gegenüber dem Hyoszin ist wohl auch der Hauptgrund dafür, dass Bilsenkrautvergiftungen bei den Haustieren ebenso selten sind, wie Belladonnavergiftungen. In der tierärztlichen Literatur finden sich nur folgende Fälle verzeichnet. Nach Cruzel (Journ. de méd. vét. 1828) hatte eine Kuh im Frühjahr eine grössere Menge frischen Bilsenkrautes gefressen; nach 2 Stunden fiel sie um, zeigte Pupillenerweiterung, starke Injektion der Konjunktiva, sichtbares Pulsieren der Karotiden, Konvulsionen, krampfhaftes, röchelndes Atmen, häufige Harnentleerungen, sowie allgemeine Körperschwäche.[S. 238] Nach Graess (Berl. Arch. 1897) starben 29 junge Hühner an Bilsenkrautvergiftung, während die alten Hühner nicht erkrankten. Regenbogen (B. T. W. 1903) beobachtete bei einem Pferd nach der Injektion von 0,02 Hyoszin Raserei, Hochsteigen, Schlagen mit dem Kopf gegen die Krippe und angestrengte Atmung, offenbar als Ausdruck einer Idiosynkrasie.

Behandlung wie bei der Atropinvergiftung.

Krankheitsbild. Die Wirkung des Stechapfels stimmt mit derjenigen der Belladonna und des Bilsenkrautes überein. Das Krankheitsbild setzt sich aus den Erscheinungen der Pupillenerweiterung, der zerebralen und kardialen Erregung mit späterer Lähmung zusammen. Vergiftungen mit Stechapfel sind ebenso selten wie bei jenen. In der Literatur sind nur die folgenden[S. 239] Fälle beschrieben. Eine Kuh zeigte nach der Aufnahme des Krautes wutartige Symptome: starke Aufregung, Zusammenstürzen, Lähmung, Tympanitis, genas aber nach 5 Tagen (Koppitz, B. T. W. 1906). — 7 Gänse zeigten nach dem Fressen der Blätter und Stengel Taumeln und Umfallen und starben innerhalb weniger Minuten (Zarnack, ibid. 1901).

Symptome. Neben der örtlichen anästhesierenden Wirkung des Kokains auf die peripheren Nerven der Haut und Schleimhäute treten nach der Resorption des Kokains ins Blut Erregungserscheinungen im Gebiete der psychomotorischen Rindenzentren des Grosshirns ein, welche an das Bild der Atropinvergiftung erinnern und sich je nach Dosis und Tiergattung verschieden äussern.

1. Nach kleinen Dosen (0,01–0,015 g Kokain pro kg Körpergewicht) zeigen Hunde freudige Erregung, ausgelassene Munterkeit,[S. 240] sowie eine rastlose Tätigkeit aller Muskeln, welche sich in planlosem Hin- und Herlaufen, Springen, Hüpfen, tänzelnden Bewegungen, beständigem Umherlaufen im Kreise, Schweifwedeln, sowie pendelnden Kopfbewegungen äussert. Eine ähnliche psychische Erregung zeigen Pferde und Rinder, sowie Katzen, die besonders empfindlich sind; sehr widerstandsfähig sind dagegen Tauben. Gleichzeitig wird infolge Einwirkung auf das Rückenmark die Reflexerregbarkeit gesteigert; die Tiere sind schreckhaft und zittern. Manche Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,5 g Kokain (diagnostische Injektion bei Lahmheit) vorübergehende Aufregung, Schreckhaftigkeit, Unruhe und Zittern (Idiosynkrasie?). Auch die Pulsfrequenz, der Blutdruck, die Atemfrequenz und die Körpertemperatur sind gesteigert; die Pupille ist erweitert; die Peristaltik ist vermehrt; es besteht Speicheln.

2. Mittlere Dosen (von 0,015–0,02 pro kg ab beim Hund) bewirken hochgradige psychische Aufregung, sowie krampfhafte Unruhe aller Körpermuskeln. Es treten rhythmische Kontraktionen aller Skelettmuskeln, sowie tetanische und tonisch-klonische Krämpfe mit Opisthotonus, epileptiformen Anfällen, Roll- und Schwimmbewegungen und den verschiedensten Koordinationsstörungen auf; die Atmung wird dyspnoisch.

3. Grosse Dosen (von 0,02 pro kg ab beim Hund) lähmen die nervösen Zentralorgane und zwar zuerst das Grosshirn, dann die Vierhügel, das verlängerte Mark und das Rückenmark und töten durch Lähmung des Atmungszentrums. Der Sektionsbefund ist, abgesehen von den suffokatorischen Erscheinungen, negativ.

Beim Menschen beobachtet man endlich nach lange fortgesetztem Kokaingebrauch ähnlich wie beim Morphium schwere und bleibende psychische Störungen in Form von Epilepsie und Paranoia (Kokainismus).

Behandlung. Die Prophylaxe der Kokainvergiftung besteht darin, dass man die Dosen bei der diagnostischen Injektion nicht zu hoch nimmt oder gleichzeitig mit dem Kokain einige Tropfen Adrenalin 1 : 1000 einspritzt (gefässkontrahierende, die Resorption verlangsamende bezw. verhindernde Wirkung). Während der Erregungserscheinungen empfiehlt es sich, die Pferde an der Hand zu bewegen. Symptomatische Gegenmittel sind Bromkalium, Chloralhydrat und Amylnitrit.

[S. 241]

Nachweis. Da das Kokain sich im Blute anscheinend sehr schnell zersetzt, ist der chemische Nachweis im Körper schwierig. Der physiologische Nachweis besteht in vorübergehender Unempfindlichkeit der Zungenspitze bei Berührung. Chemische Reaktionen sind: weisser in Weingeist und Aether leicht löslicher Niederschlag in der wässerigen, mit Salzsäure angesättigten Lösung durch Sublimatwasser, brauner durch Jodlösung, weisser durch Kalilauge.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Anemonenkampfer besitzt eine reizende, entzündungserregende Wirkung auf die Schleimhaut des Digestionsapparates. In konzentrierter Form erzeugt er sogar in Berührung mit der Haut Blasen. Das Krankheitsbild der Vergiftung durch Ranunkeln äussert sich daher im wesentlichen durch die Erscheinungen einer oft rasch tödlich verlaufenden hämorrhagischen Gastroenteritis, welcher sich häufig noch die Erscheinungen der Nephritis haemorrhagica anschliessen, weil der Anemonenkampfer auch bei seiner Ausscheidung durch die Nieren reizend wirkt. Die Allgemeinwirkungen des Anemonols bestehen in Krämpfen und Betäubung. Die wichtigsten Symptome der Vergiftung sind: Brechbewegungen, Würgen, Speicheln, Kolikerscheinungen, blutiger, ruhrartiger Durchfall, Hämaturie, Albuminurie, Schreien, Brüllen, Taumeln, Krämpfe, Zittern, Zusammenbrechen, sowie zuweilen sehr rascher, apoplektiformer Tod. Vergiftungen kommen bei allen Pflanzenfressern vor, namentlich aber bei Rindern und Schafen, wenn auch nicht gerade sehr häufig. Man beobachtet sie gewöhnlich dann, wenn die Tiere mit dem Grünfutter oder auf der Weide Ranunkeln aufgenommen haben. Ranunkelhaltiges Heu hat dagegen infolge der Verflüchtigung des Anemonenkampfers beim Trocknen seine scharfe Wirkung fast ganz verloren.

Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes entzündlich geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt und den Darminhalt blutig; die Nieren zeigen zuweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen Nephritis.

Die Behandlung ist eine symptomatische; sie besteht in der Verabreichung einhüllender, schleimiger und adstringierender (Tannin) Mittel. Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Bingelkraut enthaltene Merkurialin wirkt reizend auf die Magendarmschleimhaut und auf die Nieren. Das Krankheitsbild der bei den Pflanzenfressern und beim Schwein beobachteten Merkurialisvergiftung besteht daher vorwiegend in den Erscheinungen einer Gastroenteritis und Nephritis. Die Tiere zeigen Appetitlosigkeit, unterdrückte Rumination, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung oder Durchfall, vermehrte Harnsekretion, blutig gefärbten Harn, Drängen auf den Harn, Eiweisszylinder im Harn, Steifheit in der Nierengegend, Empfindlichkeit bei Druck in derselben, erschwerten Gang, beschleunigte Atmung, Zittern, Schwäche, beschleunigten, schwachen Puls. In einem Fall wurde auch eine Rotfärbung der Milch beobachtet. Die Prognose der Vergiftung ist in den meisten Fällen günstig; die Dauer der Erkrankung kann 4–6 Tage und darüber betragen. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis und Nephritis. Die Behandlung ist eine symptomatische (Verabreichung von schleimigen, einhüllenden und von adstringierenden Mitteln, namentlich von Tannin). Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.

Von den in der Literatur enthaltenen Beobachtungen über Merkurialisvergiftung sind zunächst die experimentellen Untersuchungen von Schulz (Arch. f. experiment. Pathol. 1886) zu erwähnen. Die Versuchstiere (Schweine und Kaninchen) zeigten neben vermehrter Harnsekretion, enormer Ausdehnung der Blase (Blasenlähmung), Harnzwang und Verstopfung einen blutrot gefärbten Harn, in welchem jedoch Blutfarbstoff nicht nachzuweisen war. Die Natur dieses roten Farbstoffes ist nicht näher festgestellt worden. Vielleicht gehört derselbe zu der Gruppe des Indigo, da das Bingelkraut tatsächlich Indigo enthält. Auf Grund der Schulzschen Beobachtung muss ferner die Frage aufgeworfen[S. 246] werden, ob die von den tierärztlichen Beobachtern als Blutharnen und Blutmelken beschriebenen Erscheinungen der Merkurialisvergiftung wirklich durch rote Blutkörperchen bezw. Hämoglobin bedingt wurden, oder ob auch ihnen ein roter, indigoartiger Farbstoff als Ursache zugrunde gelegen hat. Von manchen wird die Giftigkeit des Bingelkrauts überhaupt verneint (vgl. unten). Genauere Untersuchungen auch hierüber sind hier sehr erwünscht.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das im Milchsaft der Euphorbien enthaltene Euphorbinsäureanhydrid hat eine reizende Wirkung auf Haut und Schleimhäute. Die Erscheinungen der Euphorbiumvergiftung sind daher wesentlich die einer hämorrhagischen Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolikzufälle, Verstopfung, Tympanitis, ruhrartiger, häufig blutiger Durchfall, pochender Herzschlag, beschleunigter schwacher Puls, Betäubung, Schwindel, Konvulsionen. Bei der Sektion findet man Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und Geschwürsbildung auf der Schleimhaut des Magens und Darms. Die Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und öliger Mittel in Verbindung mit Opium oder Tannin; im übrigen ist die Therapie symptomatisch. Der Nachweis wird auf botanischem Weg geführt.

Euphorbiumvergiftungen kommen bei den Haustieren ziemlich selten vor. Die Giftigkeit der einzelnen Wolfsmilcharten scheint überhaupt nicht sehr hochgradig zu sein. Dammann (Gesundheitspflege) fütterte einen Hammel mit 3 Pfd. der sonnenwendigen Wolfsmilch, ohne Vergiftungserscheinungen zu konstatieren. Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen sind die nachstehenden bemerkenswert. Prietsch (Sächs. Jahresber. 1859) beobachtete bei einer Ziege nach der Aufnahme von Euphorbia Peplus Kolikerscheinungen, Tympanitis, Speicheln und Verstopfung. Dennhardt (ibid. 1907) sah bei 5 Kühen, die auf einer Rübenstoppel weideten, auf der massenhaft Euphorbia helioskopia wuchs, starken Durchfall und plötzliches Versiegen der Milch. Baudius (Preuss. Mitteil. 6. Bd.) beobachtete bei einer Rinderherde nach dem Genuss der Wolfsmilch Kolikerscheinungen, sowie Gelbfärbung der Haut bei zwei[S. 248] weissen Ochsen. Vincenti (Woch. f. Tierh. Bd. 12) sah bei einem Rind nach der Aufnahme von Euphorbia helioskopia Appetitlosigkeit, Durchfall und pochenden Herzschlag. Mesnard (Recueil 1894) beobachtete bei einem Pferd Durchfall, Tenesmus und grosse Schwäche. Aehnliche Fälle sind von Marquardt (Repertor. 1876), Schüpp (Schweizer Archiv Bd. 13) und Röll (Oesterr. Veterinärber. 1883) beschrieben worden. Endlich sollen Vergiftungen beim Menschen nach dem Genuss von Ziegenmilch beobachtet worden sein (Menzel, Quellenstudien im Interesse der Milchviehzucht).

Krankheitsbild. Das Koniin ist ein lähmendes Gift für die Bewegungsnerven in den quergestreiften Muskeln, desgleichen für das Gehirn und Rückenmark; der Tod erfolgt durch Lähmung des Zwerchfells. Ausserdem besitzt das Koniin eine reizende Wirkung auf Schleimhäute. Die Vergiftungserscheinungen bestehen zunächst in Speicheln, Würgen, Brechbewegungen und Aufblähung; die Allgemeinwirkung äussert sich in allgemeiner Muskelschwäche, unsicherem Gang, zunehmender motorischer und sensibler Lähmung, Taumeln, Schwindel, Betäubung, Pupillenerweiterung und Atmungskrämpfen. Bei der Sektion findet man ausser leichten gastroenteritischen Erscheinungen nichts Besonderes. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin als chemisches Antidot, sowie von exzitierenden Mitteln: Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Kaffee, Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Liquor Ammonii anisatus, Atropin, Koffein, Strychnin etc.

[S. 249]

Die Haustiere scheinen im allgemeinen gegenüber dem Koniin weniger empfindlich zu sein als der Mensch. Ich habe dies insbesondere bei Hunden konstatiert, bei welchen ich die Wirkung des bromwasserstoffsauren Koniins experimentell prüfte. Die subkutane Todesdosis beträgt nämlich nach meinen Versuchen pro kg Körpergewicht beim Hund 0,05 g (die Maximaldosis für den Menschen wird pro Einzeldosis auf 2 mg angegeben!!). Zwei Hunde von 9 und 12 kg Körpergewicht ertrugen Dosen von 0,04, 0,1, 0,2 und 0,3 g Coniinum hydrobromicum subkutan ohne irgend welche sichtbare Allgemeinwirkung (also das 100fache der Maximaldosis des Menschen). Erst Dosen von 0,5 und 1,0 Coniinum hydrobromicum töteten die Versuchshunde in einem Zeitraum von etwa einer halben Stunde. Die hiebei beobachteten Erscheinungen waren folgende: Die Tiere zeigten etwa ¼ Stunde nach der subkutanen Injektion des Coniinum hydrobromicum leichte Mattigkeit, Nachlass der freiwilligen Bewegungen, kratteligen, unbeholfenen Gang, Schwanken und Taumeln, Unvermögen, sich auf den Hinterfüssen vorn in die Höhe zu erheben, Einknicken im Karpalgelenk (Schwäche der Streckmuskel), gespreizte rückständige Stellung, sowie leichtes Speicheln mit Kaubewegungen. Im weiteren Verlauf nahm die Muskelschwäche rasch zu, die Tiere legten sich auf den Boden und versuchten vergebens wieder aufzustehen. Zuletzt lagen sie anhaltend schlaff am Boden; wenn man sie aufhob, hingen Kopf und Hals ebenfalls ganz schlaff herab und die Zunge hing gelähmt aus der Maulspalte heraus. Der Harn floss von selbst ab (Lähmung des Sphincter vesicae). Die Atmung wurde allmählich tiefer. Sodann waren anfallsweise Streck- und Schüttelkrämpfe (epileptiforme Krämpfe) zu beobachten, welche in ein leises Zittern übergingen. Die Pupille war erweitert und die Kornea unempfindlich. Zuletzt trat ganz ruhig Stillstand der Atmung ein, während das Herz noch einige Zeitlang fortschlug (noch etwa 60 Pulse). Die Herztätigkeit war dabei bis zuletzt immer normal.

Nachweis. Neben dem botanischen Nachweis, der wohl in den meisten Fällen genügen dürfte, kann auch der chemische Nachweis des Koniins geliefert werden. Die Abscheidung des sehr leicht zersetzlichen und flüchtigen Koniins erfolgt auf dieselbe Weise wie die des Nikotins (vgl. S. 196). Beim Verdunsten des Petroleumätherauszugs auf dem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bleibt im Gegensatz zum Nikotin ein kristallinischer[S. 250] Niederschlag von salzsaurem Koniin zurück. Das reine, nach dem Verdunsten des Aetherauszugs ohne Säurezusatz zurückbleibende Koniin hat einen scharfen, eigentümlichen Geruch, welcher verdünnt an Mäuseurin erinnert. Der Nachweis des Koniins als solches wird durch die Kristallform der beim Verdunsten des Petroleumäthers zurückbleibenden salzsauren Koniinkristalle geliefert. Löst man den kristallinischen Rückstand mit starker wässeriger Salzsäure auf und trocknet diese Lösung ein, so bilden sich nadel- oder säulenförmige Kristalle, welche angehaucht koniinartig riechen und, bei 200maliger Vergrösserung gesehen, entweder sternförmig zu Drusen zusammengelagert, oder balkengerüstähnlich ineinander gewachsen, oder dendritisch, moos- oder schilfartig sind. Charakteristische Farbenreaktionen für Koniin existieren zum Unterschied von Nikotin nicht. Die mit Salzsäure eintretende blaugrüne Färbung weist auf eine stattgefundene Zersetzung des Koniins hin. Dagegen gibt das Koniin Niederschläge mit den bekannten Alkaloidreagenzien. So wird eine Lösung von Koniin in ¹⁄₁₀ ccm schwefelsäurehaltigen Wassers (1 : 10) durch Kalium-Wismutjodid und Phosphormolybdänsäure etc. ausgefällt.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Das Zikutoxin ist ein Krampfgift, welches tonisch-klonische, von den Kopf- und Nackenmuskeln ausgehende und sich von da über den ganzen Körper, namentlich auch auf die Atemmuskel verbreitende Krämpfe erzeugt. Es tötet Katzen in Dosen von 0,05 g pro kg Körpergewicht. Gleichzeitig wirkt es reizend und entzündungserregend auf die Schleimhaut des Verdauungsapparates. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Speicheln, Erbrechen, Kolik, Tympanitis, epileptiformen Anfällen, krampfhaften Kontraktionen der Hals- und Kopfmuskeln, Schwindel, Taumeln, kollerartigem Benehmen, Schwäche, Lähmung, Atmungskrämpfen. Der Tod erfolgt meist innerhalb 24 Stunden. Bei der Sektion findet man entzündliche Rötung der Magendarmschleimhaut, Lungenhyperämie, Gehirnhyperämie, sowie zuweilen Gehirnödem. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und je nach den Vergiftungserscheinungen in der Anwendung exzitierender oder beruhigender Mittel.

Wirkung. Der im Gartenschierling enthaltene Giftstoff ist seiner Natur nach nicht genauer bekannt. Es sind von verschiedenen Seiten überhaupt Bedenken erhoben worden, ob der Gartenschierling zu den Giftpflanzen zu zählen ist (Dammann, Harley, Kobert). 2 Schafe, welchen Dammann 1–2 kg Gartenschierling in frischem Zustand fütterte, zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Es ist deshalb die Vermutung aufgestellt worden, dass der Gartenschierling bei den angeblichen Vergiftungen mit anderen Schierlingsarten verwechselt worden ist. Jedenfalls sind zum Zustandekommen einer Vergiftung ausserordentlich grosse Mengen notwendig. In einem von Wegner (Magazin 1868) berichteten Fall zeigten 3 Kühe, welche zusammen etwa 42 kg Gartenschierling erhalten hatten, Appetitlosigkeit, Speicheln, taumelnden Gang, beschleunigtes Atmen, Herzklopfen, stinkenden Durchfall, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen, Zuckungen, Pupillenerweiterung, Lähmung des Hinterteils und zuletzt vollständige Lähmung. Eine Kuh starb nach 10tägiger Krankheitsdauer. Die Sektion ergab entzündliche Veränderungen im Labmagen und Dünndarm, sowie Ansammlung von Serum im Gehirn und Rückenmark. Behme (Berl. Arch. 1896) sah nach der Aufnahme von Gras, welches viel Gartenschierling enthielt, bei Kühen taumelnden Gang und Unvermögen zu stehen; nach Ablauf einiger Stunden waren sie wieder gesund.

Nach älteren Versuchen von Orfila zeigte ein Hund, welcher 200 g ausgepressten Saft erhalten hatte, Uebelkeit, Herzklopfen,[S. 253] Lähmung, Betäubung und Krämpfe. Möbius (Ad. Wochenschr. 1877) berichtet über einen Vergiftungsfall bei 2 Schweinen, welche bereits nach 2 Stunden starben.

Krankheitsbild. Die Blausäure ist eines der stärksten Nervengifte. Sie bewirkt Erregung und spätere Lähmung der grossen Zentren des verlängerten Marks, namentlich des Atmungszentrums und vasomotorischen Zentrums, sowie der motorischen Zentren der Grosshirnrinde, ausserdem Narkose des Grosshirns. Sodann ist die Blausäure ein spezifisches Stoffwechselgift, indem sie den Geweben die Fähigkeit benimmt, Sauerstoff zu binden und zu verbrauchen (innere Erstickung). 0,05 g der reinen, wasserfreien Blausäure (= 1 Tropfen) töten einen grossen Hund; 0,5–1,0 g (12–20 Tropfen) ein Pferd. Die tödliche Dosis des Zyankaliums für den Hund beträgt 0,25–0,5 g; für das Pferd 5–10,0 g. Kleinere Tiere, wie Vögel, Meerschweinchen etc., sterben schon nach Verabreichung unwägbarer Mengen chemisch reiner Blausäure (0,1 mg).

Die Erscheinungen der Blausäurevergiftung sind verschieden je nach der aufgenommenen Menge. Grosse Dosen haben einen blitzähnlich schnellen, schlagartigen, apoplektiformen Tod zur Folge. Die Tiere stürzen unter einem lauten Schrei oder Geheul zusammen und verenden unter rasch zunehmender Atmungsbeschwerde, Erbrechen und tetanischen Krämpfen innerhalb weniger Minuten infolge einer sofortigen allgemeinen Lähmung des Nervensystems (Vergiften der Hunde). Bei mittleren Dosen lassen sich drei Stadien der Blausäurevergiftung unterscheiden:

1. Ein dyspnoisches Stadium, beginnend mit Schwindel, Taumeln, Erbrechen. Die Atmung wird sehr beschleunigt und angestrengt, bei Pferden stöhnend und röchelnd. Die Tiere sind sehr unruhig und ängstlich; die sichtbaren Schleimhäute sind hellrot gefärbt.

[S. 255]

2. Ein konvulsives Stadium, in welchem die Tiere zusammenstürzen und in starrkrampfähnliche Krämpfe (Orthotonus, Opisthotonus, Trismus) und epileptiforme Zuckungen verfallen. Dabei findet unwillkürliche Kot- und Harnentleerung statt; die Atmung wird allmählich langsamer.

3. Ein asphyktisches Stadium mit schliesslichem Aufhören der Atmungsbewegungen, starkem Sinken der Temperatur, Verlangsamung des Herzschlags, Anästhesie, Zyanose, Koma und Tod.

Die Aufnahme der Blausäure findet von allen Körperstellen, insbesondere auch von der unverletzten Haut aus statt. Besonders schnell wird sie von der Trachealschleimhaut und von der Konjunktiva resorbiert; Katzen sterben z. B ½-1 Minute nach dem Einbringen weniger Tropfen einer 2proz. Blausäure in den Lidsack (Berliner Vergiftungsmethode). Die Ausscheidung der Blausäure erfolgt im unzersetzten Zustand namentlich durch die Lunge und die Haut.

Sektionsbefund. In den akut verlaufenden Fällen findet man das Blut oft auffallend hellrot, ein für die Blausäurevergiftung sehr charakteristischer, durch die Bildung von Zyan-Methämoglobin bedingter Befund. Bei längerer Dauer der Vergiftung hat das Blut eine dunkel schwarzbraune Farbe. Das Blut ist ferner arm an Gerinnseln. Im übrigen findet man die Erscheinungen der Suffokation. Von Wichtigkeit für den Nachweis der Blausäurevergiftung ist der Geruch der inneren Körperorgane nach bitteren Mandeln.

Behandlung. Neben der Verabreichung von Brechmitteln hat man als chemisches Gegengift die Anwendung von Eisenoxydhydrat mit Magnesia (Antidotum Arsenici) empfohlen, um die Bildung des ungiftigen Eisenzyanürsalzes herbeizuführen. Ferner werden als chemische Antidote Wasserstoffsuperoxyd, H₂O₂, Kalium permanganicum, KMnO₄ (0,5proz.) und Kobaltnitrat empfohlen, sauerstoffreiche Körper, welche die Blausäure zu ungiftigen Verbindungen (Zyansäure und Oxamid) oxydieren. Wegen des rapiden Verlaufs der Blausäurevergiftung bleibt jedoch nur eine symptomatische Behandlung übrig. Gegen die Lähmung des Atmungszentrums hat man insbesondere das Atropin angewandt. Von anderen Reizmitteln sind Aether, Alkohol, Kampfer, Koffein, Veratrin, Strychnin, kalte Begiessungen, elektrische Reizung[S. 256] der Nervi phrenici im Gebrauch. Auch der Aderlass wird befürwortet.

Nachweis. Der Nachweis der Blausäure muss möglichst schnell nach dem Tode vorgenommen werden, weil die Blausäure sich im Kadaver bald zu Ammoniak und Ameisensäure zersetzt. Die Blausäure wird behufs Nachweis zunächst überdestilliert; die zu destillierende Flüssigkeit muss vorher schwach sauer gemacht werden, am besten durch Weinsäure. Die Temperatur beim Ueberdestillieren soll 100° C. nicht wesentlich übersteigen (Zersetzung der Blausäure). Die zuerst übergegangenen 2–3 ccm des Destillates werden zunächst für sich allein untersucht, weil sie meistens den grössten Gehalt an Blausäure besitzen; dann werden weitere 2–3 ccm untersucht etc. Meist lässt sich die Blausäure schon durch den Geruch (Bittermandelgeruch) des Destillates nachweisen. Im Destillat, welches man in mehrere Teile teilt, wird die Blausäure durch Zusatz gewisser Stoffe in die nachfolgenden charakteristisch gefärbten Verbindungen übergeführt: 1. In Berlinerblau durch Zusatz von Eisenvitriollösung und Kalilauge, Erhitzen bis zum Sieden, Filtrieren, Ansäuern des Filtrates mit Salzsäure und Beimengung eines Tropfens verdünnter Eisenchloridlösung. Einfacher kann die Reaktion in der Weise vorgenommen werden, dass man das Destillat mit einer Lösung eines Eisenoxyd-Oxydulsalzes und dann mit Kalilauge bis zur deutlichen alkalischen Reaktion versetzt, schüttelt und Salzsäure bis zur sauren Reaktion hinzufügt. 2. In blutrotes Rhodaneisen verwandelt man die Blausäure, indem man eine zweite Probe des Destillats mit einigen Tropfen Schwefelammonium im Wasserbade verdunstet, den Rückstand in wenig Wasser löst, mit 1–2 Tropfen Salzsäure ansäuert und einen Tropfen Eisenchloridlösung hinzufügt; es bildet sich Rhodaneisen = Ferridthiozyanat Fe₂(SCN)₆. Diese Reaktion ist sehr empfindlich, sie gelingt noch bei einer Verdünnung der Blausäure von 1 : 4 Millionen. (Aber Vorsicht wegen des Rhodangehaltes des Speichels.) 3. In blauviolettes Nitroprussidkalium führt man die Blausäure über durch Versetzen des Destillates mit wenigen Tropfen einer Lösung von Kaliumnitrat, ferner mit 2–4 Tropfen Eisenchloridlösung und sodann mit soviel verdünnter Schwefelsäure, dass die braune Farbe eben gelb wird, worauf erwärmt, abgekühlt, das überschüssige Eisen mit etwas Ammoniak gefällt, filtriert und das Filtrat mit wenig Schwefelammonium zusammengebracht wird.[S. 257] Es bildet sich Nitroprussidkalium, K₂Fe(NO)CN₅ mit prachtvoll violetter oder blauer Farbe. 4. Mit Guayaktinktur (3 Proz.) und einigen Tropfen 1⁰⁰⁄₀₀iger Kupfervitriollösung versetzt, färben sich Lösungen von Blausäure beim Umschütteln blau. Diese empfindlichste aller Blausäurereaktionen wird jedoch auch z. B. durch Ammoniak hervorgerufen, sie bedarf aber im positiven Falle einer Kontrollprobe, während sie im negativen Falle die Abwesenheit der Blausäure sicher beweist. 5. Mit Pikrinsäure oder Pikrinsalpetersäure (einige Tropfen einer wässerigen Lösung) und etwas Aetzkali versetzt, färbt sich Blausäure beim Erwärmen auf 50–60° blutrot.

Quantitativ wird die Blausäure als Zyansilber bestimmt. Die überdestillierte Blausäure wird zum Zwecke der Entfernung von etwaiger Salzsäure oder Borax rektifiziert, das Destillat mit Salpetersäure angesäuert und die darin enthaltende Blausäure durch salpetersaures Silber als Zyansilber ausgefällt, der Niederschlag auf gewogenem Filter filtriert, ausgewaschen, bei 110° getrocknet und gewogen. 100 Teile des Niederschlags (Zyansilber) sind = 20 Teile wasserfreie Blausäure = 48,66 Zyankalium. (Ein Teil der Blausäure wird indessen beim Destillieren zersetzt!)

Wirkung des Solanins. Das Solanin wirkt lähmend auf Gehirn, Rückenmark und Herz. Es besitzt demnach eine morphinartige Wirkung, weshalb sich die Krankheitserscheinungen[S. 259] bei der Solaninvergiftung häufig in Betäubung, Schwanken, Taumeln, Kreuzschwäche und Lähmung äussern.

Nach den Untersuchungen von Perles (Archiv für exper. Pathol. 1890) wirkt das Solanin ausserdem nach Art der Saponine unter Umständen auch örtlich reizend (Gastroenteritis). Wie das Sapotoxin der Kornrade soll auch das Solanin von der intakten Darmschleimhaut aus sehr schwer resorbiert werden, woraus seine geringe Giftigkeit für gesunde Tiere verständlich würde. Diese zeitweise Verschiedenheit in der Wirkung des Solanins, welche bald eine allgemeine, lähmende, bald eine örtliche, reizende ist und häufig überhaupt nicht in die Erscheinung tritt, erklärt vielleicht die abweichenden Angaben über das Krankheitsbild der Solaninvergiftung bezw. Kartoffelkrautvergiftung (vgl. unten).

Bei der nervösen Form der Krankheit, wobei die Tiere zuweilen plötzlich gelähmt umfallen und innerhalb weniger Minuten sterben, ist der Sektionsbefund gewöhnlich negativ. Bei der gastrischen Form findet man dagegen die Erscheinungen der Gastroenteritis. — Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und exzitierenden Mitteln.

Krankheitsbild der Solaninvergiftung. Solaninvergiftungen ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der Aufnahme keimender Kartoffeln, sowie von Kartoffelkraut. Die in der tierärztlichen Literatur als „Solaninvergiftungen“ bezeichneten Krankheitsfälle sind übrigens bei genauerer Prüfung nur zum Teil als wirkliche Vergiftungen durch Solanin aufzufassen. Es sind offenbar mehrere Erkrankungen, welche durch Ueberfütterung mit Kartoffeln oder Kartoffelkraut, durch Aufnahme verdorbener, gärender, zersetzter Kartoffel, durch verdorbene Kartoffelschlempe, durch pilzbefallenes Kartoffelkraut usw. verursacht waren, als Solaninvergiftungen beschrieben worden. Entsprechend der verschiedenartigen Wirkung des Solanins kann man mehrere klinische Formen der Solaninvergiftung unterscheiden, eine nervöse, eine gastrische und eine exanthematische.

1. Die nervöse Form ist die gewöhnliche Form der Solaninvergiftung. Sie äussert sich im wesentlichen in Symptomen der Betäubung und Lähmung. Sie kann sich mit der gastrischen Form komplizieren. Die tierärztliche Literatur enthält sehr zahlreiche Fälle der mehr oder weniger reinen nervösen Form der[S. 260] Solaninvergiftung. Am häufigsten wird dieselbe nach der Verfütterung von Kartoffelkeimen beobachtet.

2. Die gastrische Form der Solaninvergiftung äussert sich hauptsächlich in Durchfall, Meteorismus, Erbrechen, Speichelfluss und sonstigen Erscheinungen des Magendarmkatarrhs; Lähmungserscheinungen fehlen. Dagegen hat man zuweilen aphthöse Prozesse auf der Maulschleimhaut beobachtet. Diese reizende, saponinähnliche Wirkung des Solanins findet man namentlich nach der Verfütterung von grünem Kartoffelkraut. Dieselbe lässt sich auch experimentell bei Versuchstieren herbeiführen. Zwei von Hess und Wüthrich (Die Wirkung des grünen Kartoffelkrauts, Bern 1895) mit Kartoffelkraut gefütterte Kühe zeigten schon nach 36 Stunden akutes Aufblähen sowie intensiven Magendarmkatarrh mit Speichelfluss und Rückgang der Milchsekretion. Die tierärztliche Literatur enthält ebenfalls einige klinische Fälle dieser Vergiftungsform. Nach Körber (Preussische Mitteil. Bd. 5) zeigten 3 Kühe, an welche im Frühjahr angefaulte und gekeimte Kartoffeln verfüttert worden waren, unterdrückte Futter- und Wasseraufnahme, Niedergeschlagenheit, wässerigen Durchfall, unwillkürlichen Abgang stinkender Massen, Sinken der Körpertemperatur, Blässe der Schleimhäute und schliesslich kaum fühlbaren Puls. Sie starben sämtlich im Verlauf von 36 bis 48 Stunden; bei der Sektion fand man entzündliche Rötung der Labmagen- und Dünndarmschleimhaut.

[S. 262]

3. Nicht selten treten endlich exanthematische, an das Bild der Schlempemauke erinnernde Entzündungszustände der Haut zu den gastrischen Störungen hinzu. So hat Heiss (Wochenschr. f. Tierheilk. 1885) beim Rind einen sehr interessanten Vergiftungsfall nach der Verfütterung von Kartoffelkraut beschrieben, dessen auffälligste Krankheitssymptome in einer ulzerösen Stomatitis, Durchfall, Konjunktivitis, Lidschwellung, sowie in einem vesikulären und grindartigen Ekzem an den Beinen, in der Umgebung des Afters, an der Schwanzwurzel, am Euter und Skrotum, sowie am Halsrande bestanden. Möbius (Sächs. Jahresber. 1893) beobachtete nach der Fütterung mit Kartoffelkraut bei 1–3jährigen Rindern steifen Gang, schmerzhafte, blaurötliche Anschwellungen der Fussenden mit Rissbildung und Exsudation, Abtrennung des Klauensaums, Erosionen und Blutungen auf der Maulschleimhaut, Ekzeme am Skrotum, Rötung der Scheidenschleimhaut sowie hohes Fieber (bis 41°). Aehnliche Fälle sind von Römer (D. T. W. 1895), Hohenleitner (Wochenschr. f. Tierheilk. 1894), Michaelis (B. T. W. 1895), Model (Repertorium 1885) u. a. beschrieben worden. Aehnlich wie bei der Lupinose und bei der Lecksucht des Rindes verliert das Kartoffelkraut, welches im getrockneten Zustande ein gutes Futtermittel darstellt, seine reizende Wirkung auf die Haut, wenn es einmal gebrüht wird (Extraktion des Solanins!)

[S. 264]

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Taumellolchvergiftungen scheinen früher häufiger, als heutzutage, vorgekommen zu sein. Zurzeit sind sie ausserordentlich selten geworden, so dass die neuere Literatur nur ganz vereinzelte Vergiftungsfälle beim Pferd und Rind aufweist. Auch beim Menschen, bei welchem früher Taumellolchvergiftungen in epidemischer Weise infolge loliumhaltigen Mehles und Brotes auftraten, werden solche nur selten mehr beobachtet; nach Kobert sind überhaupt sichere Fälle von Vergiftung beim Menschen nicht nachgewiesen. Die Hauptursache ist wohl in den Fortschritten der Bodenkultur und dem Zurückdrängen des giftigen Unkrautes durch Ausrotten zu suchen. Ausserdem hat man von jeher die Beobachtung gemacht, dass zum Zustandekommen einer Vergiftung sehr grosse Mengen von Schwindelhafer notwendig sind. So verfütterte Nestler an 4 Pferde und an 2 Rinder je etwa 6 Zentner Hafer mit einem Gehalt von 30 Proz. Lolchsamen, ohne Krankheitserscheinungen zu beobachten. Rosenkranz berichtet, dass 4 Pferde monatelang mit Hafer gefüttert wurden, welcher 12 Proz. Lolium enthielt, und dass sie ausser öfteren Schwindelanfällen nichts Krankhaftes erkennen liessen. Halm fütterte einem Pferde nach und nach bis zu einer Metze reinen Lolchsamen, ohne charakteristische Vergiftungserscheinungen zu beobachten. Hühner, welche innerhalb 14 Tagen 3 Pfund, Schweine, welche eine Metze Schwindelhafer auf einmal, Schafe, welche 1½ Pfund Mehl des Schwindelhafers aufgenommen hatten, zeigten keinerlei Vergiftungserscheinungen (Baillet, Spinola).

Die giftige Wirkung des Schwindelhafers äussert sich, wie schon der Name sagt, in einer narkotischen Beeinflussung des Grosshirns. Die Krankheitserscheinungen bestehen in Schwindelanfällen, dummkollerartigem Benehmen, Schläfrigkeit, Schwanken, Mattigkeit, Betäubung, Bewusstlosigkeit, Pupillenerweiterung, allgemeiner Gefühllosigkeit; zuweilen gesellen sich hiezu auch noch Kolikerscheinungen und Krämpfe. Der Verlauf ist bald chronisch, bald akut; in einzelnen Fällen wird auch ein perakuter Verlauf beobachtet, indem die Tiere apoplektiforme Anfälle von Betäubung und allgemeiner Lähmung zeigen. Die Sektion ergibt meist einen negativen Befund; zuweilen findet man die Erscheinungen einer leichten Gastroenteritis, sowie einer Hyperämie des Gehirns und Rückenmarkes.

Die Behandlung besteht in der Anwendung von Exzitantien. Man macht subkutane Injektionen von Kampferspiritus, Kampferöl,[S. 265] Aether, Koffein, Atropin, Veratrin, oder gibt innerlich Ammonium carbonicum. Auch kalte Begiessungen des Kopfes, Frottieren der Haut, sowie die Anwendung von hautreizenden Mitteln (Terpentinöl, Kampferspiritus) sind angezeigt.

Krankheitsbild. Die in der Literatur als Flachsvergiftung bezeichneten Krankheitsfälle sind in ätiologischer Beziehung offenbar nicht einheitlicher Natur. Dieselben betreffen nur zum Teil wirkliche, echte Flachsvergiftungen. Ein grösserer Teil derselben bezieht sich vielmehr auf eine Beimengung von Rizinusschalen zu den Leinsamenkuchen (vergl. Rizinusvergiftung). Andere Fälle scheinen Pilzvergiftungen (schimmelige, ranzige Leinkuchen), einzelne Fälle vielleicht auch Vergiftungen durch beigemengten Ackersenf oder andere Giftpflanzen gewesen zu sein.

[S. 266]

Die echten Flachsvergiftungen haben eine verschiedenartige Entstehungsweise. Zunächst ist mehrfach beobachtet worden, dass der geröstete Flachs bezw. das in den Flachsrösten enthaltene Wasser bei Schafen (Güttlich), Hunden, Gänsen (Spinola), ja selbst bei Fischen (Gerlach) giftig gewirkt hat. Nach Malzew (Petersburger Archiv für Veterinärkunde 1887) erkrankte in einem russischen Dorfe sämtliches Vieh durch den Genuss des Flusswassers, in welchem Flachs eingeweicht wurde. Weiter sind Vergiftungen nach der Verfütterung von missratenem, zu kurz gebliebenen Flachs bei Kühen und Schafen beobachtet worden. Endlich haben die Leinsamenkapseln, wenn sie in allzugrosser Menge aufgenommen wurden, zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Dass im übrigen der Flachs nur in grossen Mengen giftig wirkt, zeigen die Versuche von Harms (Hannoverscher Jahresbericht 1872 und 1873), welcher einem Rind 15 Pfund grünen Flachs sowie einem Ziegenlamm 150 g grüner Samenkapseln und 50 g trockener Samenkapseln ohne Nachteil verabreichte, sowie ein Versuch von Schmidt (Magazin Bd. 29), welcher bei einem Schaf erst nach Verfütterung von 12 kg Samenkapseln eine tödliche Vergiftung herbeiführen konnte.

Ueber den im Flachs enthaltenen Giftstoff ist mit Sicherheit nichts bekannt (Linamarin?). Aus den Vergiftungserscheinungen ist zu entnehmen, dass es ein scharf-narkotischer Stoff ist, welcher vielleicht mit dem im Purgierflachs enthaltenen Linin identisch ist. Die Krankheitserscheinungen bestehen in heftiger Kolik, Durchfall, Tympanitis, Unruheerscheinungen, Krämpfen, Harnverhaltung, Zittern und Taumeln. Bei der Sektion findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes mehr oder weniger hochgradig entzündet. Die Behandlung der Vergiftung ist eine symptomatische (Opium, schleimige Mittel); als Gegengift kann Tannin gegeben werden.

Krankheitsbild. Das Eserin wirkt tetanisierend auf alle glatten Muskelfasern des Körpers, namentlich auf die des Darmes, ausserdem erregend auf die Sekretion der Schweissdrüsen, Tränendrüsen und Speicheldrüsen. In giftigen Dosen erzeugt es ausserdem Krämpfe der quergestreiften Körpermuskulatur mit späterer Muskellähmung, sowie Lähmung der Atmung (Lungenödem) und des Herzens. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in heftiger Kolik, anhaltendem, profusem Durchfall, Zittern, ausgebreiteten Muskelzuckungen, grosser Schreckhaftigkeit, grosser Atmungsnot, Schweissausbruch, Speicheln, Tränenfluss, häufigem Harnabsatz, Pupillenverengerung, Schwäche, Hinfälligkeit, allgemeiner Lähmung. In einzelnen Fällen wurde ausserdem eine sehr starke zerebrale Erregung beobachtet, welche sich in maniakalischen, tobsuchtartigen Anfällen, hochgradiger Aufregung, sowie Zwangsbewegungen (Drängen nach vorwärts) äusserte.

Das Eserin ist namentlich für Fleischfresser ein ausserordentlich heftiges Gift. Nach meinen Beobachtungen starben kleine Hunde schon nach 5, grössere nach 10 mg. Katzen und Kaninchen starben nach 2–3 mg. Pferde und Rinder ertragen relativ viel[S. 268] grössere Dosen. Ich habe einem mittelgrossen, älteren Versuchspferd ½ g Eserinum sulfuricum subkutan injiziert, wonach zwar eine schwere, aber nicht tödliche Vergiftung auftrat. Nach Feser werden auch vom Rind verhältnismässig hohe Dosen ohne Nachteil ertragen, so subkutan 1 mg Physostigmin pro kg Körpergewicht = 0,3 pro dosi, stomachikal das 10fache; nur in einem Fall trat nach der subkutanen Injektion von 0,17 bei heftigem Husten und Rülpsen infolge Eindringens von Futterbrei in die Bronchien Erstickung auf. Subkutan sind 0,03 ohne sichtbare Wirkung, 0,06 von geringer, 0,1 von kräftiger Wirkung; 0,15–0,17 erzeugen heftiges Purgieren; nach 0,3 tritt die Wirkung schon nach 5 Minuten unter starker Dyspnöe, Muskelzittern etc. auf. Innerlich gegeben wirkt Physostigmin beim Rind auffallend schnell in relativ geringen Dosen; so rufen 0,15 schwaches Purgieren, 0,3 starkes Purgieren, 0,7 dasselbe mit deutlichen Kolikerscheinungen, 0,9–1,0 Purgieren unter Stöhnen und Aechzen, 1,5 sehr heftiges Purgieren, 3,0 ebenfalls sehr heftiges Purgieren unter Zittern und Atemnot hervor. Dieselbe Wirkung hat die Einspritzung in den Wanst. Sehr empfindlich sind im Gegensatz zum Rind die kleinen Wiederkäuer (Schafe, Ziegen), gegenüber dem Eserin (Kunke). Schweine scheinen dagegen wenig empfindlich gegenüber dem Eserin zu sein; sie zeigen nach Frank selbst in subkutanen Gaben von 0,1 keine sichtbare Wirkung.

Behandlung. Das wichtigste Gegengift des Eserins ist das Atropin, ein physiologisches Antidot, welches erregend auf die durch das Eserin gelähmten Zentralorgane der Atmung und des Herzens sowie sekretionsbeschränkend auf die Körperdrüsen wirkt. Man gibt es Pferden und Rindern subkutan in Dosen von 0,05–0,1. Ausserdem kann man Skopolamin (Hyoszin), Veratrin und Koffein anwenden. Gegen die Erregungserscheinungen gibt man Sedativa (Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium).

Nachweis. Die Abscheidung des Physostigmins aus dem Untersuchungsmaterial ist deshalb mit grossen Schwierigkeiten verknüpft, weil dasselbe eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist und sich schon am Licht rot färbt. Die Extraktion muss daher im dunklen Raume und bei möglichst niederer Temperatur vorgenommen werden. Dieselbe geschieht am besten nach der Methode von Dragendorff (vgl. S. 199) aus alkalischer wässeriger Lösung durch Ausschütteln mit Benzol (oder Amylalkohol oder[S. 269] Chloroform). Von den Reaktionen auf Physostigmin ist zunächst wichtig die physiologische Reaktion, welche darin besteht, dass beim Einbringen der Lösung des Mittels in das Auge eines Kaninchens oder Meerschweinchens Pupillenverengerung noch bei Anwesenheit von ¹⁄₂₀₀₀ mg Eserin eintritt. Die chemischen Reaktionen des Physostigmins sind folgende: In erwärmter Ammoniakflüssigkeit löst sich das kleinste Kriställchen Eserin zu einer gelblichroten Flüssigkeit, welche beim Eindampfen im Wasserbad einen blauen oder blaugrauen, in Weingeist mit blauer Farbe löslichen Rückstand hinterlässt (Eserinblau). In einem Tröpfchen Schwefelsäure löst sich der Verdampfungsrückstand mit grüner Farbe, welche bei allmählicher Verdünnung mit Weingeist in rot übergeht.

[S. 270]

Krankheitsbild. Das Pilokarpin bewirkt in erster Linie eine gesteigerte Sekretion der Drüsen (Speicheldrüsen, Schweissdrüsen, Bronchialdrüsen, Darmdrüsen), in zweiter Linie eine Kontraktion der glatten Muskelfasern (Magen-Darmkanal, Sphincter pupillae). Die Vergiftungserscheinungen bestehen in abundanter Speichel- und Schweisssekretion, hochgradiger Dyspnoe, Durchfall, psychischen Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Wie beim Eserin werden auch zuweilen durch das Pilokarpin tobsuchtartige Anfälle hervorgerufen. Der Tod erfolgt in einzelnen Fällen apoplektisch, meist wird er jedoch durch Erstickung infolge von Lungenödem bedingt.

Behandlung. Das wichtigste Antidot der Pilokarpinvergiftung ist wie beim Eserin das Atropin, welches ein starkes Erregungsmittel für das Herz und die Atmung ist. Man gibt es Pferden und Rindern subkutan in wiederholten Dosen von 0,05–0,1.

Nachweis. Das Pilokarpin wird genau so wie Eserin abgeschieden (extrahiert). Die physiologische Reaktion (Pupillenverengerung) ist ebenfalls dieselbe wie beim Eserin; ausserdem kann die speicheltreibende Wirkung als Reagens verwertet werden. Dagegen unterscheidet es sich vom Eserin durch eine charakteristische Farbenreaktion: mit rauchender Salpetersäure tritt nämlich eine leichte Grünfärbung ein.

Krankheitsbild. Das Arekolin wirkt wie eine Kombination von Pilokarpin und Eserin (Drüsen- und Darmreizung). Therapeutische Dosen (0,02–0,1) erzeugen beim Pferd Speichelfluss, Durchfall und Schweissausbruch. Die Arekolinvergiftung tritt bei gesunden Pferden von 0,25 ab, bei Herzkranken und Kolikkranken (Herzschwäche) von 0,08 ab ein und äussert sich in epileptiformen und tetanischen Krämpfen, Herzlähmung und Atmungslähmung. Die Dosis von 0,5 g wirkt nach meinen Versuchen für Pferde tödlich.

Die Behandlung der Arekolinvergiftung ist die gleiche, wie bei der Vergiftung durch Pilokarpin und Eserin; sie besteht in der Verabreichung von Atropin oder Skopolamin (Hyoszin) als Gegengift. Auch der physiologische Nachweis ist derselbe. Chemische Reaktionen des Arekolins sind Braunfärbung (Niederschlag) mit Jodlösung, Gelbfärbung mit Bromwasser.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Vergiftungen durch Bucheckern-Oelkuchen ereignen sich immer nur nach Aufnahme grösserer Mengen derselben. Am empfindlichsten sind Pferde, bei welchen schon ½-1 kg Oelkuchen eine schwere und nach 1½ kg eine tödliche Vergiftung eintritt. Dagegen sollen nach Pusch Rinder wenig oder gar nicht empfindlich sein (vergl. übrigens die von Kammerer und Vaeth mitgeteilten Fälle von Vergiftung). Das Fagin tötet Katzen in Dosen von 0,4 g. Das Bucheckerngift hat in seiner Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin, Nikotin, Strychnin und Trimethylamin; es erzeugt nämlich Darm- und Muskeltetanus. Die Vergiftungserscheinungen beginnen gewöhnlich mit einem sehr heftigen Kolikanfall, in dessen Verlaufe sich die Schmerzen bis zur Tobsucht, Raserei und Selbstzerfleischung steigern können. Ausserdem beobachtet man Schreckhaftigkeit, sowie tetanische, an Strychnintetanus erinnernde Krämpfe von ausserordentlicher Heftigkeit, abwechselnd mit Betäubung, Bewusstlosigkeit, Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen und vollständiger Lähmung. Der Verlauf der Vergiftung ist meist sehr akut, indem die Tiere schon nach einigen Stunden unter den Erscheinungen der Erstickung zugrunde gehen können; für gewöhnlich ist der Ausgang der Vergiftung innerhalb 12 Stunden entschieden. Der Sektionsbefund ist wenig charakteristisch. Neben suffokatorischen Erscheinungen findet man bisweilen starke ödematöse Durchtränkung und selbst Flüssigkeitsansammlung im Gehirn und Rückenmark; zuweilen zeigt auch die Magen- und Darmschleimhaut umschriebene, fleckige Rötungen. Die Behandlung ist neben der Anwendung von Abführmitteln und der Verabreichung von Tannin als chemischem Antidot eine rein symptomatische. Sie besteht in der Anwendung[S. 273] von Beruhigungsmitteln, vor allem in der subkutanen Injektion von Morphium. Der Nachweis der Vergiftung wird auf botanischem Wege gesichert.

Krankheitsbild und Sektionsbefund. Der Sauerampfer gibt am häufigsten bei Schafen, wenn ihn dieselben in grossen Mengen aufnehmen, Veranlassung zu Vergiftungen. Das Vergiftungsbild stimmt im wesentlichen mit dem der Oxalsäurevergiftung (vgl. S. 139) überein. Die Tiere zeigen die Erscheinung einer Gastroenteritis: Appetitlosigkeit, Durchfall, Mattigkeit und Lähmungserscheinungen. Bei der Sektion findet man Entzündung und Hämorrhagien auf der Schleimhaut des Magens und Darmes. Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger, einhüllender, sowie exzitierender Mittel.