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                    Anmerkungen zur Transkription:

    Der vorliegende Text wurde anhand der 1898 erschienenen Buchausgabe
    so weit wie möglich originalgetreu wiedergegeben. Inkonsistente
    und altertümliche Schreibweisen wurden beibehalten; Fachbegriffe
    sowie fremdsprachige Passagen wurden unverändert übernommen.
    Zeichensetzung und offensichtliche typographische Fehler wurden
    dagegen stillschweigend korrigiert. Die systematische Einteilung
    des Buches, die sich anhand des Inhaltsverzeichnisses ergibt, wurde
    im Text nicht konsequent wiedergegeben. Die Originalvorlage wurde
    auch dahingehend nicht verändert.

    Literaturangaben werden im Original in uneinheitlicher Weise
    zitiert, insbesondere was die Abkürzungen der einzelnen
    Monographien und Zeitschriften anbelangt. Dies wurde hier
    beibehalten, sofern die Verständlichkeit des Zitates dadurch nicht
    beeinträchtigt wird.

    Personennamen wurden in der Regel gesperrt gedruckt, was jedoch
    nicht durchgehend beibehalten wurde. Der vorliegende Text folgt
    auch dahingehend der gedruckten Ausgabe. Das Caret-Symbol (^)
    wird einem im Original hochgestellten Zeichen vorangestellt.
    Zur Kennzeichnung der von der Normalschrift abweichenden
    Schriftschnitte werden die folgenden Sonderzeichen vewendet:

    kursiv:   _Unterstriche_
    fett:     =Gleichheitszeichen=
    gesperrt: +Pluszeichen+

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                                  DIE

                    PROTOZOEN ALS KRANKHEITSERREGER

                                  DES

                      MENSCHEN UND DER HAUSTHIERE


                                  FÜR

                   +ÄRZTE, THIERÄRZTE UND ZOOLOGEN+

                                  VON

                   PROFESSOR DR. GEORG SCHNEIDEMÜHL
         PRIVATDOCENT DER THIERMEDIZIN AN DER UNIVERSITÄT KIEL


                     _MIT 37 ABBILDUNGEN IM TEXT_




                                LEIPZIG

                     VERLAG VON WILHELM ENGELMANN

                                 1898.




Von demselben Verfasser sind erschienen:

    =Lehrbuch der vergleichenden Pathologie und Therapie des Menschen
    und der Hausthiere= für Thierärzte, Aerzte und Studirende. gr. 8.

    +Erste Lieferung:+ Die Infektionskrankheiten des Menschen und
    der Hausthiere. 1895.

    M. 5.--.

    +Zweite Lieferung:+ Die Vergiftungen. Die durch thierische
    Parasiten hervorgerufenen Krankheiten des Menschen und der Thiere.
    Die Konstitutionskrankheiten. Die Hautkrankheiten. 1896.

    M. 6.--.

    +Dritte Lieferung:+ Die Krankheiten der Verdauungsorgane.
    Die Krankheiten der Athmungsorgane. Die Krankheiten der
    Cirkulationsorgane. Die Krankheiten des Nervensystems. 1897.

    M. 6.--.

    +Vierte+ (Schluss-) +Lieferung:+ Die Krankheiten des
    Nervensystems. Die Krankheiten der Schilddrüse. Krankheiten
    der Harnorgane. Krankheiten der Geschlechtsorgane. Nachträge.
    (Erscheint im Mai 1898.)

    (Verlag von +Wilhelm Engelmann+ in +Leipzig+.)


    =Lage der Eingeweide bei den Haussäugethieren= nebst Anleitung
    zur Exenteration für anatomische und pathologisch-anatomische
    Zwecke und Angaben zur Ausführung der Präparirübungen für
    Studirende und Thierärzte bearbeitet. +Zweite Auflage.+
    Hannover. 1894. 196 Seiten.

    geb. M. 3.--.

    =Repetitorium der Muskellehre bei den Haussäugethieren,=
    gleichzeitig ein Leitfaden für die Präparirübungen, für Studirende
    und Thierärzte bearbeitet. +Zweite Auflage.+ Hannover. 1894.
    80 Seiten.

    M. 1.50.

    =Das Fleischbeschauwesen im Deutschen Reiche, nebst Vorschlägen
    für dessen gesetzliche Regelung.= Leipzig. 1892. 78 Seiten.

    M. 1.50.

    =Das Thierarzneiwesen Deutschlands und seiner Einzelstaaten.=
    Ein Handbuch für Thierärzte, Staats- und Gemeindebehörden,
    Schlachthofverwaltungen, Medicinalbeamte, Richter und
    Rechtsanwälte. Leipzig. 1893. 506 Seiten.

    M. 12.--; geb. M. 13.50.

    =Das thierärztliche Unterrichtswesen Deutschlands in seiner
    geschichtlichen Entwickelung und Bedeutung für den thierärztlichen
    Stand.= Ein Gedenkblatt, aus Anlass der Feier des 100jährigen
    Bestehens der thierärztlichen Hochschule zu Berlin bearbeitet.
    Mit einem Portrait des Geh. Med.-Rath Gerlach. Leipzig. 1890. 244
    Seiten.

    M. 2.--.




                                  DIE

                    PROTOZOEN ALS KRANKHEITSERREGER

                                  DES

                      MENSCHEN UND DER HAUSTHIERE


                                  FÜR

                   +ÄRZTE, THIERÄRZTE UND ZOOLOGEN+

                                  VON

                   PROFESSOR DR. GEORG SCHNEIDEMÜHL

        +PRIVATDOCENT DER THIERMEDIZIN AN DER UNIVERSITÄT KIEL+

                     _MIT 37 ABBILDUNGEN IM TEXT_


                                LEIPZIG

                    +VERLAG VON WILHELM ENGELMANN+

                                 1898.




    Druck der Kgl. Universitätsdruckerei von H. Stürtz in Würzburg.




Vorrede.


Wer die Fortschritte der allgemeinen und vergleichenden Pathologie in
den letzten 10 Jahren verfolgt hat, wird unschwer erkannt haben, dass
neben den niedrigsten pflanzlichen Organismen auch die niedrigsten
thierischen Lebewesen -- die Protozoen -- eine bedeutende Rolle in der
Pathogenese des Menschen und der Thiere spielen. Ist diese Bedeutung
besonders beim Menschen auch nicht annähernd so gross, wie diejenige
der pflanzlichen Organismen, so lehren doch die Untersuchungen der
letzten Jahre, dass die Protozoen jedenfalls eine viel grössere
Berücksichtigung in der Pathologie verdienen, als ihnen bisher zu Theil
wurde.

Schon bei der Bearbeitung des Abschnittes über Protozoen in meinem
Lehrbuche der vergleichenden Pathologie und Therapie des Menschen
und der Hausthiere (Leipzig 1898) empfand ich das Bedürfniss nach
dem Vorhandensein einer besonderen Schrift über die Protozoen als
Krankheitserreger recht lebhaft. Noch lebhafter trat dieser Wunsch an
mich heran, als ich mich entschloss, eine Vorlesung über die Protozoen
als Krankheitserreger der Thiere und des Menschen anzukündigen. Ein
geeignetes Buch fehlte, da die vorhandenen Schriften theils nur die
Protozoen als Krankheitserreger beim Menschen erörtern, theils vom rein
zoologischen Standpunkte bearbeitet und nicht in erster Linie direkt
für die Bedürfnisse des Arztes und Thierarztes berechnet sind. Bei
einer Durchsicht der Litteratur zeigte sich auch, wie sehr zerstreut
das theilweise recht umfangreiche Material in verschiedenen Schriften
des In- und Auslandes niedergelegt ist.

Da ich selbst seit einer Reihe von Jahren fortgesetzt Studien über
einzelne pathogene Protozoen angestellt habe, so entschloss ich mich
endlich, den vorliegenden Gegenstand zu bearbeiten. Um den weiteren
Forschern auf diesem Gebiete die Arbeit etwas zu erleichtern, habe
ich am Schlusse des Buches auch die Litteratur übersichtlich und nach
Jahrgängen zusammengestellt.

Es ist mir schliesslich noch eine angenehme Pflicht, Herrn Maler
+Fürst+, welcher den grössten Theil der Abbildungen nach meinen
Vorlagen gezeichnet hat, sowie ganz besonders der Verlagsbuchhandlung
meinen wärmsten Dank auszusprechen für das fortgesetzte Entgegenkommen,
welches mir dieselbe auch bei der Verlagsübernahme dieser Schrift
gezeigt hat.

Ich würde mich freuen, wenn die Arbeit Anregung zu weiteren Forschungen
geben und zur Verbreitung der Kenntnisse über die Bedeutung der
Protozoen als Krankheitserreger beitragen möchte.

    +Kiel+, Ostern 1898.

    =Georg Schneidemühl.=




Inhalt.

                                                                   Seite

    +Einleitung und Geschichtliches+                                   1

    Allgemeine Bemerkungen über die Technik der Untersuchung           3

    +Allgemeines über Protozoen+                                       5

      =I. Klasse: Rhizopoden=                                          9

           Amöben als Krankheitserreger                                9

           Züchtung der Amöben                                        10

        1. Amoeba koli                                                16

        2. Amöben der Mundhöhle                                       22

        3. Amöben des Urogenitalapparates des Menschen                22

        4. Amöbenähnliche Rhizopoden in der Ascitesflüssigkeit
             des lebenden Menschen                                    23

      =II. Klasse: Sporozoen=                                         24

        1. +Ordnung+: +Gregarinen+                                    26

        2. +Ordnung+: +Myxosporidien+                                 28

        3. +Ordnung+: +Koccidien+                                     31

           Koccidien als Krankheitserreger                            35

        1. Koccidium oviforme                                         35

           Koccidium oviforme beim Menschen                           36

           Koccidienkrankheit der Kaninchen                           36

           Die rothe Ruhr des Rindes                                  39

        2. Koccidium perforans                                        43

           Koccidium perforans beim Menschen                          44

           Koccidium perforans bei Thieren                            44

        3. Koccidium bigeminum                                        45

        4. Anderweitiges Vorkommen von Koccidien in inneren
             Organen                                                  46

           Durch Koccidien hervorgerufene Erkrankungen des
             Geflügels                                                47

           Epithelioma gregarinosum avium                             48

           Molluskum kontagiosum des Menschen                         49

           Schrotausschlag der Schweine                               51

           Koccidien in der Niere beim Menschen und bei Thieren      59

           Koccidien bei Fischen                                      60

           Koccidien als Ursache der Geschwülste                      60

        4. +Ordnung+: +Sarkosporidien+                                73

           Geschichtliches                                            73

           Bau, Gestalt und Entwickelung der Sarkosporidien           74

           Toxische Wirkung der Sarkosporidien                        80

             a) Sarkosporidien beim Menschen                          83

             b) Sarkosporidien bei Thieren                            84

           Sarkosporidien beim Schwein                                84

           sog. Muskelstrahlenpilze beim Schwein                      91

           Sarkosporidien beim Pferde                                 95

           Eisballenkrankheit der jungen Pferde                       99

           Sarkosporidien bei den Rindern                            101

           Sarkosporidien bei Schafen und Ziegen                     104

        5. +Ordnung: Hämosporidien+                                  113

           Geschichtliches                                           114

           Verbreitung und Sitz der Hämosporidien                    115

           Vermehrung und Entwickelung                               116

           Eintheilung                                               117

        6. +Ordnung: Acystosporidien (Gymnosporidien)+               118

           Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwickelung          119

             a) Hämamöbiden                                          121

           Haemamoeba Laverani. Malaria des Menschen                 123

           Malariaerkrankungen bei Thieren                           130

           Texasseuche                                               132

           Hämoglobinurie der Rinder und Schafe                      137

           Schwarzwasserfieber beim Menschen                         144

           sog. biliöse Typhoid des Menschen                         147

              +Anhang+:

           Hämamöben bei Syphilis                                    148

           Hämamöben bei Masern                                      148

           Hämamöben bei den Pocken                                  150

           Mikrosporidien                                            153

           Pebrinekrankheit der Seidenspinnerraupen                  153

      =III. Klasse: Infusorien (Aufgussthierchen)=                   154

        1. +Ordnung: Flagellaten (Geisselthierchen)+                 154

           Parasitische Flagellaten beim Menschen und bei
             Thieren                                                 155

           Trichomonas                                               155

        1. Cerkomonas hominis                                        155

        2. Trichomonas vaginalis                                     156

           Flagellaten bei Lungenerkrankungen                        156

           Lamblia                                                   158

           Lamblia intestinalis. Cerkomonas intestinalis             158

        2. +Ordnung: Ciliaten (Wimperinfusorien)+                    161

           Balantidium koli                                          162

              +Nachtrag+:

        1. Ueber die systematische Stellung der Miescher’schen
             Schläuche und deren Züchtung                            165

        2. Die Organismen der Tollwuth                               167

    +Litteraturübersicht+                                            171

    +Sachregister+                                                   194




Einleitung und Geschichtliches.


Wie die Bakterien im Pflanzenreich so nehmen bekanntlich die Protozoen
im Thierreich die niedrigste Stufe ein und stellen die einfachsten
Formen dar. Auch ist es diesen thierischen Lebewesen ergangen wie den
pflanzlichen. Ihre Stellung war lange Zeit eine ganz unsichere, und es
ist ausserordentlich interessant, dass während die schon gegen Ende
des 17. Jahrhunderts von +Leeuwenhoek+ gesehenen Bakterien wegen ihrer
Eigenbewegung noch bis um die Mitte dieses Jahrhunderts für kleinste
Thierchen gehalten wurden, bis +Perty+ und +Cohn+ ihre pflanzliche
Natur mit Sicherheit erkannten, die thierische Natur der Protozoen,
und ganz besonders der wichtigen Gruppe der Sporozoen noch bis in
die neueste Zeit von manchen Autoren bezweifelt wurde. Die Thatsache
jedoch, dass Protozoen bei verschiedenen Krankheiten vorkommen und
auch theilweise in ursächlicher Beziehung zu den Krankheiten stehen
ist schon seit längerer Zeit bekannt. Von den Krankheiten des Menschen
sei erwähnt, dass +R. Wagner+[1] (1836) über das Vorkommen von Monaden
beim Lippenkrebs berichtet, +Donné+[2] (1837) Trichomonas vaginalis im
Scheidensekret luetischer Frauen fand und die Thiere anfänglich für die
Ursache der Syphilis hielt. Von späteren Autoren führe ich an, dass
+Wedl+[3] (1854) Monaden bei Geschwüren beschrieben hat, +Hassel+[4],
+Junker+[5], +Davaine+[6] und Andere Protozoen in den Stuhlgängen
von Cholera- und Typhuskranken gefunden haben. +Malmsten+[7] fand
(1857) Paramaecium coli in grosser Menge bei Lienterie und +Lambl+[8]
konstatirte (1859) zahlreiche Amöben im Darminhalte eines an Enteritis
verstorbenen Kindes.

Von weiteren Arbeiten und Untersuchungen über Protozoen als
Krankheitserreger sind dann besonders die Mittheilungen von
+Pasteur+[9] über die Pébrine der Seidenraupen (1870) zu nennen.
Es handelte sich im letzteren Falle um eine unter den Seidenraupen
verheerend auftretende Krankheit, welche damals die gesammte
Seidenindustrie Frankreichs zu vernichten drohte. +Pasteur+ konnte nun
nachweisen, dass diese Krankheit durch kleinste Organismen, welche
+Leydig+ und +Cornalia+ bereits entdeckt und für Psorospermien[10]
erkannt hatten, hervorgerufen werde. +Pasteur+ fand dann die
Sporen dieser Parasiten, die schon früher als +Cornalia+’sche
Körper bezeichnet wurden, sowohl in den Raupen, wie auch in den
Schmetterlingen und selbst in den Eiern der kranken Thiere und konnte
so auch auf die +erbliche+ Uebertragung dieser Krankheit hinweisen.
+Pasteur+ machte dann den sehr zweckmässigen Vorschlag, nur Eier von
solchen Schmetterlingen zur Aufzüchtung von Seidenraupen zu benutzen,
in deren Körper bei nachträglich vorgenommener Untersuchung jene
Körperchen (Sporen) nicht gefunden worden waren. In der That wurde
durch diesen sachgemässen Vorschlag erreicht, dass weiterer Schaden von
der französischen Seidenindustrie ferngehalten wurde.

Während nun allerdings +Pasteur+ nicht zur Entscheidung brachte, ob die
von ihm gefundenen Gebilde pflanzlicher oder thierischer Natur sind,
zeigte dann später +Balbiani+[11], dass es sich bei jenen Organismen
in der That um Protozoen handelte, wie dies schon +Leydig+ vorher
ausgesprochen hatte.

Als dann die bahnbrechenden Arbeiten +Robert Koch+’s gelehrt hatten,
dass bei vielen Infektionskrankheiten pflanzliche Organismen die
Ursache sind, und als derselbe geniale Forscher auch gezeigt hatte,
wie man auf exaktem Wege diese Organismen erkennt und als spezifische
Krankheitserreger nachweisen kann, da musste es mit Recht befremden,
wie +Hauser+[12] zutreffend sagt, dass gerade für die typischsten
Infektionskrankheiten, welche schon seit alter Zeit als eminent
ansteckende Seuchen erkannt worden waren, wie die Syphilis, die
schwarzen Blattern und insbesondere die akuten Exantheme, wie
Scharlach, Masern, und andere ansteckende Krankheiten, auch mittels der
+Koch+’schen Untersuchungsmethoden bis heute noch keine pflanzlichen
Mikroorganismen als die sicheren Erreger dieser Krankheiten
nachgewiesen werden konnten.

Es trat deshalb in der neueren Zeit immer mehr die Meinung in
den Vordergrund, dass es sich bei diesen und einigen anderen
Krankheitsprozessen überhaupt nicht um die Wirkung pflanzlicher
Organismen, sondern um Protozoen handeln könnte. Dazu kam, dass
+Laveran+, +Marchiafava+ und +Celli+ in dem Blute von +Malaria+kranken
in der That Protozoen gefunden hatten, welche mit Sicherheit als die
Erreger der Krankheit erkannt wurden. Für die menschliche Pathologie
war eigentlich erst durch diesen Befund zuerst der Beweis erbracht
worden, dass Protozoen überhaupt eine typische Infektionskrankheit
hervorrufen könnten. Vielleicht haben diese Befunde bei Malaria die
Anregung dazu gegeben, dass man um diese Zeit begann den Protozoen
als Krankheitserregern wieder erhöhtes Interesse entgegenzubringen.
Besonders ist es das Verdienst +L. Pfeiffer+’s in Weimar durch seine
Arbeiten[13] die Protozoen-Forschung in hervorragender Weise wieder
angeregt zu haben. So ist in den letzten Jahren eine ganz umfangreiche
Litteratur über die Protozoen als Krankheitserreger beim Menschen und
bei Thieren entstanden, welche, soweit von besonderem Interesse, auch
im Nachfolgenden citirt werden soll[14].


Allgemeine Bemerkungen über die Technik der Untersuchung.

Im Allgemeinen muss man bei der Untersuchung frischer Objekte
daran festhalten, die Parasiten möglichst in demselben Medium zur
Untersuchung zu bringen, in welchem der Parasit lebt. So habe ich
Muskelpräparate meist noch lebenswarm untersucht und später nur
physiologische Kochsalzlösung hinzugefügt, wenn die mikroskopischen
Präparate in der warmen Zimmerluft auszutrocknen begannen. Um Protozoen
im Darm aufzufinden genügt es in Fällen, wo man frisches Material
untersuchen will, kleine Stückchen der Darmwand zu zerzupfen und in
physiologischer Kochsalzlösung zu untersuchen. Auch eine Eiweisslösung
(20 ccm Hühnereiweiss + 1 g Kochsalz + 200 ccm Wasser) wird für
eine solche Untersuchung benutzt. Cysten erhält man am besten bei
Untersuchung des Kothes der Thiere, was bei kleinen Hausthieren
(Kaninchen, Hunden) im Ganzen leicht ausführbar ist. In einer mittels
einer Glasschale mit Wasser aufgefangenen kleineren Kothmenge kann man
die Cysten schon bei schwacher Vergrösserung und bei einiger Uebung mit
blossem Auge als mattweisse oder grauweisse runde Gebilde erkennen.
Bei anderen Thieren (Schafen) kann man das Rektum in 10–20 cm langen
Stückchen abbinden und dann jedes herausgeschnittene Stück in der
genannten Weise untersuchen.

Für +Dauerpräparate+, +Fixirung+ und +Färbung+ sind verschiedene
Verfahren in Gebrauch. Zur +Fixirung+ wird Osmiumsäurelösung, Sublimat
und Pikrinessigsäure (100 Theile konzentrirte Pikrinsäurelösung,
200 Theile destillirtes Wasser und 3 Theile Eisessig) benutzt. Zur
+Färbung+ wird Essigkarmin, Pikrokarmin oder Safraninlösung verwendet.
Ich habe vorwiegend Pikrokarmin benutzt und muss aussprechen, dass die
in dieser Färbung aufbewahrten Gewebsschnitte (Muskel, Darm) noch nach
Jahren die Parasiten sehr gut gefärbt erkennen lassen. Allerdings muss
das Pikrokarmin sehr lange einwirken. Ausserdem wird +Goldchlorür+ und
+Silbernitratlösung+ benutzt; die letztere macht die fadenförmigen
Anhänge der Sporen deutlich. (+Wasielewski+).

Um +Haemosporidien+ lebend zu färben wird Methylenblau (1 Theil
Methylenblau in 100 Theilen physiologischer Kochsalzlösung) benutzt und
die Lösung mit etwas Fliesspapier durch das Präparat gesaugt. Für die
Fixirung und Färbung dieser Protozoen wird das lufttrockne Deckglas
durch die Flamme gezogen und dann gefärbt. Zur Färbung benutzt man
Methylenblau-Eosin. Wie +Czenzinski+ angiebt mischt man zu diesem Zweck
2 Theile konzentrirter wässriger Methylenblaulösung und 4 Theile Wasser
für sich, sowie 1 Theil Eosin mit 100 Theilen 60 proz. Alkohols. Darauf
nimmt man von der ersten Lösung einen Theil und von der zweiten zwei
Theile und färbt mit diesen etwa 24 Stunden.

Neuerdings wollen +Leyden+ und +Schaudinn+[15] Protozoen in der
Ascitesflüssigkeit eines lebenden Menschen gefunden haben. Um die
zelligen Elemente in der Ascitesflüssigkeit schnell zu sedimentiren
wurden sie meistens zentrifugirt, doch wurden zur Kontrolle auch
Präparate von nichtzentrifugirtem, durchgeschütteltem Ascites
angefertigt. Für die Beobachtung der +lebenden+ Amöben wurde ein
Tropfen der Flüssigkeit auf den Objektträger gebracht, mit einem
Deckglase bedeckt, das durch Umschmelzen der Ecken in der Gasflamme
verhindert wurde, einen Druck auf die darunter befindlichen Objekte
auszuüben und schnell mit Wachs umrandet. Die Amöben blieben in diesen
Präparaten, bei einer Zimmertemperatur von 24–25° C., meistens 4–5
Stunden, auch ohne Anwendung des heizbaren Objekttisches, lebendig.
+Dauerpräparate+ wurden von den genannten Autoren in der Weise
angefertigt, dass Deckgläser mit Ascitesflüssigkeit bestrichen und
schnell in eine heisse Mischung von 2 Theilen konzentrirter wässeriger
Sublimatlösung mit 1 Theil absoluten Alkohols gelegt wurden. Wegen
des Eiweissgehaltes blieben meistens eine ganze Anzahl Amöben auf dem
Deckglase haften und wurde letzteres mit 63% Jodalkohol ausgewaschen,
gefärbt und in Kanadabalsam eingeschlossen.


Allgemeines über Protozoen[16].

Als Protozoen bezeichnet man thierische Organismen, welche sich
während ihres ganzen Lebens nicht über das einzellige Stadium erheben
oder einfache Kolonien gleichartiger, einzelliger Thiere sind. Das
zähflüssige, schwachkörnig getrübte Protoplasma der lebenden Zellen
kann verschieden gestaltete Fortsätze (Pseudopodien) entsenden und
besitzt in der äusseren hüllenbildenden Schicht theils Wimpern
(Cilien), theils Geisseln (Flagellen), theils Saugröhrchen. Bei
einzelnen sind auch ösophagus-ähnliche Spalten und lichtempfindende
Organe Pigmentflecke (Augen) nachweisbar. Oft findet auch eine
Ablagerung verschiedener Substanzen (Pigmentkörnchen, Oeltropfen,
Krystalle) statt oder es werden Gerüstsubstanzen abgeschieden.
Die +Nahrung+ besteht gewöhnlich aus kleinen thierischen oder
pflanzlichen Organismen; die parasitischen Arten ernähren sich ausser
durch aufgenommene feste Nahrung auch auf endosmotischem Wege. Die
+Vermehrung+ der Protozoen erfolgt auf dem Wege der Theilung oder
der von dieser abzuleitenden Knospung. Bei der Theilung, welcher die
Kerntheilung auf direkte, seltener mitotische Weise vorangeht, zerfällt
der Leib in zwei oder auch mehrere, selbst sehr viele Theilstücke;
dabei geht die ganze Leibessubstanz in den Nachkommen auf oder es
bleibt ein kleiner Restkörper übrig, der sich nicht weiter theilt
und schliesslich zu Grunde geht. Bei der zur Knospung modifizirten
Theilung tritt gewöhnlich eine grössere Zahl von Knospen, sei es auf
der äusseren Oberfläche oder im Innern des Thieres, auf. Wo Theilungen
und Knospungen rasch aufeinander folgen, ohne dass die Theilstücke
sich gleich nach ihrem Auftreten trennen, kommt es zur Ausbildung sehr
zahlreicher den Mutterthieren unähnlicher Produkte, die man Schwärmer
resp. Sporen nennt. Unvollständig ausgeführte Theilungen führen zur
Ausbildung von Kolonien, Protozoenstöcken. (+Braun.+)

Die Theilungen werden meist nur im encystirten Zustande vollzogen.
Vorher werden oft zwei (selten mehr) Individuen ein oder mehrere Male
mit einander vereinigt (Konjugation). Diese Konjugation kann dauernd
sein und führt dann zu einer völligen Verschmelzung der Leibessubstanz
beider Paarlinge -- seien es nun Jugendstadien oder erwachsene Formen
-- oder die Konjugation ist (wie z. B. bei den Infusorien) eine
vorübergehende, die Paarlinge trennen sich wieder und theilen sich
später jedes für sich. (+Braun.+)

+Braun theilt die Protozoen nach folgendem System ein+:

    I. Klasse: =Rhizopoden= oder Sarkodina. Protozoen, deren
    Leibessubstanz Pseudopodien bildet, meist mit chitinösen, kalkigen
    oder kieseligen Gehäusen.


    1. Ordnung. +Amoebina+ s. Lobosa. Rhizopoden mit pulsirender
    Vakuole, nackt oder mit einfacher Schale; im süssen oder salzigen
    Wasser, zum Theil auch in der Erde und parasitisch lebend.

    2. Ordnung. +Reticularia+ s. Foraminifera, Rhizopoden mit kalkiger,
    gewöhnlich vielkammeriger Schale, welche meist zahlreiche
    Oeffnungen zum Durchtritt der Pseudopoden trägt; ohne kontraktile
    +Vakuole+; meist mit mehreren Kernen.

    3. Ordnung. +Heliozoa+, Rhizopoden mit radiär stehenden
    Pseudopodien und kontraktiler Vakuole, nackt oder mit radiärem
    Kieselskelet; ohne Centralkapsel; Ektosark oft schaumig,
    Süsswasserthiere.

    4. Ordnung. +Radiolaria+, marine, gewöhnlich pelagisch lebende
    Rhizopoden mit Centralkapsel und radiärem Kieselskelet; ohne
    kontraktile Vakuole; extrakapsuläre Sarkode schaumig.


    II. Klasse: =Sporozoa=, +nur parasitisch lebende Protozoen+, ohne
    Pseudopodien, ohne Wimpern und Geisseln, ohne Mund und Afterstelle
    und ohne kontraktile Vakuole, meist von einer Kutikula umgeben,
    mit einem oder sehr zahlreichen Kernen, sich durch nicht beschalte
    Fortpflanzungskörper, +Sporen+, vermehrend.


    1. Ordnung. +Gregarinida.+ Im Darm, Leibeshöhle, Geschlechtsorganen
    u. s. w. von wirbellosen Thieren, besonders Arthropoden lebend,
    in früheren Jugendstadien amöboid beweglich, später von einer
    die Kontraktionen der Leibessubstanz meist ganz einschränkenden
    Kutikula umgeben, langgestreckt, oft mit Haftapparaten versehen,
    einkernig, nicht selten in zwei Abschnitte gesondert. Vermehrung
    stets nach vorhergegangener Konjugation und Encystirung.

    2. Ordnung. +Myxosporidia.+ Fast ausschliesslich auf und in Fischen
    schmarotzend, selten nackt, gewöhnlich von einer derben Kutikula
    umgeben und mit zahlreichen Kernen; ausgezeichnet durch die Bildung
    meist geschwänzter, stets mit Polkörperchen versehener Sporen.
    (Psorospermien.)

    3. Ordnung. +Koccidia.+ Einkernige Parasiten in Epithelzellen
    verschiedener Organe, deren Leib nach einer Encystirung, ohne
    vorhergehende Konjugation in ungeschwänzte Sporen, denen
    Polkörperchen durchweg fehlen, zerfällt; neben Sporen, welche zur
    Uebertragung auf andere Wirthe dienen, sollen auch solche zur
    Ausbreitung der Parasiten in demselben Wirth gebildet werden.

    4. Ordnung. +Sarkosporidia.+ Schlauchförmige, vielkernige Parasiten
    in den Muskelfasern der Wirbelthiere, besonders der Säuger, die von
    einer zahlreiche Septa in das Körperinnere entsendenden Kutikula
    umgeben sind; sie beginnen wie die Myxosporidien die Produktion
    von Fortpflanzungskörpern lange vor Erreichung der definitiven
    Körpergrösse.

    5. Ordnung. +Mikrosporidia.+ Sehr ungenügend bekannte Parasiten
    in den Zellen niederer Thiere, besonders der Insekten, welche
    ausserordentlich kleine Sporen bilden; ihre Stellung bei den
    Sporozoen ist durchaus noch fraglich.

    6. Ordnung. +Haemosporidia.+ Einzellige Parasiten der rothen
    Blutkörperchen der Wirbelthiere, bei Vögeln und Menschen Malaria
    erregend; systematische Stellung ebenfalls noch fraglich.


    III. Klasse: =Infusoria=, meist frei im Wasser lebende Protozoen,
    die von einer dünnen Membran, selten von einem Panzer umgeben sind
    und auf ihrer Körperoberfläche zahlreiche kleinere Wimpern oder
    wenige lange Geisseln tragen, an deren Stelle bei einer Gruppe
    Saugröhrchen traten; mit kontraktiler Vakuole, meist auch mit Mund-
    und Afterstelle.


    1. Unterklasse. +Flagellata+ s. Mastigophora: meist kleine
    Infusorien mit einer oder mehreren Geisseln, mit kontraktiler
    Vakuole und einem Kern.

    2. Unterklasse. +Ciliata.+ Mit Wimpern versehene Infusorien,
    meist mit kontraktiler Vakuole, Mund und Afterstelle, Haupt- und
    Ersatzkern.

    3. Unterklasse. +Suktoria.+ Infusorien, die nur in der Jugend
    bewimpert sind, und nach Verlust der Wimpern Saugröhrchen bilden,
    mit kontraktiler Vakuole und einem Kern; ohne Mund; gewöhnlich
    als Ektoparasiten lebend; in der Jugend oft endoparasitisch in
    Infusorien.

Aus allen drei Klassen sind Schmarotzer beim Menschen und bei Thieren
bekannt.

Um unnöthige Wiederholungen zu vermeiden, soll die Besprechung im
Wesentlichen unter Berücksichtigung des vorstehenden Systems erfolgen.

    +Delage+ und +Hérouard+ haben ihrer Arbeit[17] folgende Eintheilung
    zu Grunde gelegt:

 I. Klasse: +=Rhizopoden=+.

   1. =Unterklasse=: Protomyxiae. +Ordnungen+:    Acystosporida,
                                                  Azoosporida,
                                                  Zoosporida.

   2.       „        Mycetozoariae. +Ordnungen+:  Pseudoplasmodida,
                                                  Filoplasmodida,
                                                  Labyrinthulida,
                                                  Euplasmodida
                                                    (Myxomyceten).

   3.       „        Amoebiae. +Ordnungen+:       Gymnamoebida,
                                                  Thecamoebida.

   4.       „        Foraminiferiae. +Ordnungen+: Imperforida,
                       Perforida.

   5.       „        Heliozoariae.

   6.       „        Radiolariae.

 II. Klasse: =+Sporozoaria+=.

   1. =Unterklasse=: Rhabdogeniae. +Ordnung+:  a) Brachycystida

                                            Unterordnung: Gregarinidae
                                                          Coccididae
                                                          Haemosporidae
                                                          Gymnosporidae.

                                               b) Dolychocystida

                                            Unterordnung: Sarcosporidae.

   2.       „        Amoebogenia. +Ordnungen+:    Nematocystida.

                                            Unterordnung: Myxosporidae.

 III. Klasse: =+Flagella+=.

   1. =Unterklasse=: Euflagelliae. +Ordnungen+:   Monadida,
                                                  Euglenida,
                                                  Phytoflagellida.

   2.       „        Silicoflagelliae.

   3.       „        Dinoflagelliae.

   4.       „        Cystoflagelliae.

 IV. Klasse: =+Infusoria+=.

   1. =Unterklasse=: Ciliae.

   2.       „        Tentaculiferiae vel Suctoriae.




I. Klasse: Rhizopoden.


Die +Rhizopoden+ oder auch +Sarkodinen+ sind Protozoen einfachster
Art, deren Leibessubstanz Fortsätze (Pseudopodien) bildet, welche
vorgetrieben und eingezogen werden können und unter Anderem zur
Fortbewegung der Thiere verwerthet werden. Die Rhizopoden besitzen
meistens ein chitinöses, kalkiges oder kieseliges Gehäuse.

Die Rhizopoden werden gegenwärtig in folgende vier +Ordnungen+
eingetheilt: +Amöben+, +Retikularien+, +Heliozoen+ und +Radiolarien+.

Von diesen haben nach den bisherigen Beobachtungen nur die +Amöben+ ein
besonderes medizinisches Interesse.

Die zur Ordnung =Amoebina= gehörigen Protozoen lassen entweder
gar keine besondere Pseudopodienbildung erkennen oder es sind
stumpflappige, fingerförmige Fortsätze nachweisbar. Die Fortpflanzung
erfolgt durch Zweitheilung oder nach Encystirung. Sie bewohnen das
süsse und salzige Wasser.

Hinsichtlich der +Züchtung der Amöben+ oder anderer Protozoen, welche
bei Versuchen über ihre pathogene Wirkung in Betracht kommen kann,
mögen die folgenden Methoden aus der neueren Zeit hier Erwähnung finden.

+Ogata+[18] verimpfte das protozoentragende Material auf eine 2,5
prozentige Traubenzuckerlösung in schmutzigem sterilisirtem Wasser. Als
sich nach 5–6 Tagen auf diesem Nährboden Infusorien nebst Bakterien
entwickelten versuchte er in folgender Weise die einen von den anderen
zu trennen. Er füllte ein 10–20 cm langes Kapillarröhrchen, von 0,3–0,5
mm im Durchmesser, mit jenem genannten Substrat in der Weise, dass
etwa 2 cm des Röhrchens leer blieben. Dann hielt er das obere Ende
des Röhrchens fest mit dem Finger zu, so dass keine Luft eindringen
konnte und tauchte es in das betreffende, Infusorien nebst Bakterien
enthaltende Substrat. War das Röhrchen gefüllt, so lötete +Ogata+ es an
beiden Seiten zu. Schon mit unbewaffnetem Auge und noch besser unter
dem Mikroskop sieht man, wo der sterile und der beschickte Nährboden
einander berühren. Dieser Punkt wird am Glase bezeichnet. Nach 5–30
Minuten wird der Röhrcheninhalt aufs Neue mikroskopisch untersucht.
Es erweist sich alsdann, dass ein oder mehrere Infusorien dem reinen
Nährboden um 1 cm oder mehr näher gerückt sind, wobei die Bakterien
ihnen nicht folgen. +Ogata+ feilte nun den Theil des Röhrchens ab, der
nur Infusorien enthielt und verlötete ihn. Nach einem Monat wurde der
Inhalt des Röhrchenabschnittes untersucht, und es wurden nur Infusorien
darin gefunden. Ihre Bewegungen liessen sich am Besten beobachten, wenn
das Röhrchen in der Hand erwärmt wurde. In derselben Weise vorgehend,
erhielt +Ogata+ noch bessere Infusorienkulturen, wenn er eine 2,5
prozentige Fleischbrühelösung von Traubenzucker (ohne Pepton), mit
Hinzufügung eines 5 prozentigen sterilisirten und nach allgemeinen
Regeln neutralisirten Aufgusses von +Porphyra vulgaris+ verwandte.

Wird der Inhalt jenes Kapillarröhrchens in einen der oben genannten
Nährböden geblasen, so entwickelt sich jenes Infusorium darin in
Reinkultur, wozu Polytoma uvella und Paramecium aurelia verwendet
wurden. Eine Reinkultur von Infusorien, die keine Bakterien enthält,
darf sich nicht vor 7–8 Tagen trüben. Erst nach 4–6 Tagen zeigt sich an
der Oberfläche des Substrates ein Ring, der, mikroskopisch untersucht,
aus Infusorien in Reinkultur bestand. Nach 7–8 Tagen greift die Trübung
des Substrates immer mehr um sich. Alsdann können die Infusorien auf
Gelatine übertragen werden. Man erhält weisse Kulturen, die nach 2–3
Wochen 1 mm gross werden. Gelatinestichkulturen zeigen stärkere
Entwickelung der Infusorien an der Oberfläche, als in der Tiefe.

+C. Miller+[19] ist es nach seinen Angaben gelungen bei 37° C.
Amöbenkulturen in 2–4 proz. wässeriger Bouillonlösung, in ½ proz.
Glycerinlösung mit Hinzufügung eines Stückchens Sehne (etwa 1 ccm
auf ein Glas), in ⅕ prozentiger wässeriger Milchlösung oder in ½
prozentiger Auflösung von Traubenzucker in verdünntem Heuaufguss zu
erhalten. +Miller+ giebt an, einige seiner Kulturen mit gutem Erfolge
25mal übertragen zu haben.

Kurze Zeit vor den Mittheilungen +Miller’s+ hatten +Celli+ und
+Fiocca+[20] berichtet, dass sie schon seit zwei Jahren auf einem
Substrat Amöben züchteten. Jede Amöbe hatte nach ihren Beobachtungen
ein amöboides und ein encystirtes Lebensstadium. Nach den weiteren
Angaben von +Celli+ und +Fiocca+[21] entwickeln sich die Amöben
spärlich auf alkalischer Kartoffel, auf ascitischer Flüssigkeit und auf
Eiweiss; ganz gut und reichlich wachsen sie nur +auf einem Nährboden+,
nämlich auf +Fucus crispus+. Fucus crispus ist eine Seealge. Eine 5
proz. genau alkalisirte Lösung davon in Wasser oder Bouillon ist der
beste Nährboden für Amöben. Bei einiger Uebung kann man dieses Substrat
ohne zu filtriren direkt aus den Kolben auf Platten ausgiessen. Wenn
es sich um Kulturen im hängenden Tropfen handelt, ist es am besten
Fucus crispus ohne Bouillon zu benutzen; der betreffende Nährboden
muss aber durch Hinzufügung von 1 ccm einer 1/10 Normallösung von
Kalilauge oder 1–5 ccm konzentrirter Sodalösung auf jede 10 ccm des
Substrates alkalisirt werden. Auf diese Weise ist es nicht schwer,
gute Amöbenkulturen mit nur geringer Beimischung von Bakterien zu
erhalten. Dagegen ist es nicht leicht, Kulturen der einen oder der
anderen Amöbenspezies allein zu züchten, hauptsächlich, weil gewisse
Arten derselben ausschliesslich in diesem oder jenem Wasser wachsen.
Handelt es sich darum, +verschiedene aus der Erde gezüchtete Amöben von
einander zu isoliren+, so verfuhren die Autoren in folgender Weise:

Mit dem vorhandenen Material werden +Petri+’sche Schälchen aus Fucus
crispus beschickt; man wartet alsdann bis es zur Bildung encystirter
Formen kommt. Diese benutzt man zur Kultur im hängenden Tropfen und
daraus erhält man die einzelnen Amöbenarten, indem man entweder
sich den Umstand zu Nutze macht, dass die eine Spezies die andere
überwuchert, oder die Zeit, die zur Entwickelung der verschiedenen
Formen erforderlich ist, oder indem man die einzelnen Spezies mittels
einer Platinnadel isolirt. Den aus der Erde oder aus Koth gewonnenen
Kulturen gesellen sich gewöhnlich einzelne Infusorien bei, allein diese
gehen nach 1–3maliger Verimpfung zu Grunde und die Amöben sind auf
diese Weise ganz isolirt. +Celli+ und +Fiocca+ empfehlen die Amöben
+ungefärbt+ zu untersuchen, da alle Farbstoffe sowohl bei den amöboiden
als auch bei den encystirten Formen Schrumpfung hervorrufen, wodurch
beide wesentliche Veränderungen erfahren.

Unter Benutzung des erwähnten Züchtungsverfahrens haben +Celli+ und
+Fiocca+ dann Erde aus verschiedenen Gegenden Italiens und Aegyptens,
von Ebenen, Bergen und Niederungen, Lachen und Teichen in malarischen
und in gesunden Gegenden, Brunnen-, Fluss-, See- und Meerwasser,
Kloaken-, Strassen- und Stubenstaub, Heu, Gras, Schleim aus Mund,
Hals, Bronchien, Ohr, Blase, Scheide wie auch den Darminhalt Gesunder
und Kranker, darunter auch Dysenterischer +auf Amöben untersucht+.
Die beiden Autoren haben dann die gefundenen Amöben gezüchtet und,
soweit dieselben bereits in der Wissenschaft bekannt waren, auch mit
den zugehörigen Namen belegt. Andere wurden, je nach der Gestalt,
der Grösse und der Verzweigung der im amöboiden Stadium von ihnen
ausgesandten Pseudopodien bezeichnet. So unterscheiden sie Amoeba
lobosa (Varietas gattula, oblonga, undulans, Amoeba koli Loeschi),
Amoeba spinosa, diaphana, vermikularis et retikularis.

Ueber +Amoeba koli+ machen +Celli+ und +Fiocca+ folgende Angaben:

Sie +fanden+ dieselben in der Erde aus der Nachbarschaft dysenterischer
Fäces, im Wasser aus dem Nilkanal (und seiner Einfassung, von welchem
aus das Wasser nach Alexandrien geleitet wird), im Darm Gesunder und an
Dysenterie und an anderen Krankheiten Leidender.

Im +amöboiden+ Stadium haben sie eine lobuläre Gestalt, d. h. schicken
lobuläre, hyaline, verhältnissmässig zahlreiche Pseudopodien aus; ihre
Bewegungen sind nicht sehr lebhaft, ihre Grösse wechselt zwischen
4-, 8-, 15 µ (nach Loesch -- 35 µ). Sie besitzen ein gleichmässig
feinkörniges Protoplasma, das einen bläschenartigen Kern, und oft auch
eine Vakuole enthält. +Sie pflanzen sich+ durch Theilung +fort+. Im
+Ruhestadium+ hat +Amoeba koli+ einfache Konturen und ein gleichmässig
feinkörniges Protoplasma, im +encystirten Zustande+ jedoch doppelte
Konturen, wobei die innere derselben dicker als die äussere und der
Inhalt des Cystchens feinkörnig ist. Hinsichtlich der +Entwickelung+
konnte festgestellt werden, dass die Amöben nach 12–15 Stunden aus den
Cysten austreten und amöboide Gestalt annehmen; nach 40–48 Stunden
werden einzelne Amöben schon abgerundet und nach 60–65 Stunden sind
bereits alle encystirt oder degenerirt. Bezüglich der +biologischen
Eigenthümlichkeiten+ wurde festgestellt, dass eine Temperatur von 0–15°
die Amöben weder im encystirten noch im amöboiden Zustande tödtet,
weder nach mehreren Stunden noch nach mehreren Tagen; bei 45° C. gehen
sie nach 5 Stunden, bei 50° C. nach einer Stunde zu Grunde, wenn sie
im amöboiden Stadium sind. Die +encystirten+ Formen erhalten sich
sogar bei + 55° C. 4 Tage lang, bei + 60° C. eine Stunde und sogar
bei einstündiger Einwirkung von + 67° C. mehrere Tage nacheinander.
Bei +Sonnenlicht+ leben sie bei + 12–15° C. gegen 270 Stunden. Es
dauert 11–15 Monate ehe sie vertrocknen. Ohne Luftzutritt können
die Amöben nicht fortkommen, werden sie aber nach Ablauf von 4–6
Monaten auf gewöhnlichen Nährboden übertragen, so kommen sie wieder
darauf fort. Erst wenn der Luftzutritt 10 Monate lang abgehalten
wird, gehen sie zu Grunde. Sie sind weit empfindlicher gegen die
Wirkung antiseptischer Mittel, als die Bakterien. Sauren Nährboden
vertragen sie nicht, dafür schadet auch ein Uebermass an Basen ihrer
Entwickelung nicht. Hinsichtlich des +Vorkommens+ der Amöben fanden
sie +Celli+ und +Fiocca+ im Darm bei Fröschen, Hühnern, Lämmern,
Meerschweinchen, Kaninchen und Katzen, darunter bei experimentell an
Katzen hervorgerufener Dysenterie 3mal Amoeba koli. +Beim Menschen+
gelang es diesen Autoren nicht, Amöben bei verschiedenen akuten und
chronischen Leiden der Nase, des Larynx, der Bronchien, der Ohren
und des männlichen urogenitalen Apparates nachzuweisen. Bei Frauen
hingegen wurden in 3 Fällen unter 16 angestellten Untersuchungen im
Urogenitalapparat Amöben gefunden. In der Mundhöhle wurden bei 13
Untersuchungen niemals Amöben gefunden. Im Magen bei 4 Untersuchungen
nur einmal. Im +Kinderdarme+ wurden bei 78 untersuchten Fällen
(darunter 14 gesunde Kinder, 50 Fälle von Darmkatarrh, 5 Fälle von
grüner Diarrhoe, 6 Fälle von blutiger Diarrhoe und 3 von follikulärem
Katarrh) 26mal Amöben gefunden. Bei +Erwachsenen+ wurden unter 111
Untersuchungen 12mal Amöben gefunden, darunter unter 65 Fällen 11mal
bei Dysenteriekranken. +Demnach kommen die Amöben bei Erwachsenen
seltener vor, als bei Kindern.+

Hinsichtlich der +Rolle, welche die Amöben bei der Dysenterie
spielen+, bemerken +Celli+ und +Fiocca+ zunächst am Schlusse ihrer
sehr fleissigen Arbeit, dass sie allerdings bei 54 Dysenteriefällen
23mal Amoeba koli gefunden haben. Davon kommen 14 Fälle auf Aegypten.
Da jedoch bei 8 Dysenteriefällen ausser Amoeba koli auch noch andere
Amöben (Amoeba diaphana, spinosa, lobosa et vermikularis) gezüchtet
werden konnten, so meinen die genannten Autoren, ist erforderlich, ehe
man der Amoeba koli dysenterieerregende Eigenschaften zuerkenne, die
Wirkung anderer Amöben, die bei Stuhluntersuchungen ohne Kulturen ganz
unbemerkt bleiben würden, in dieser Richtung ausschliessen zu können.
Deshalb fehlt es auch nach der Ansicht von +Celli+ und +Fiocca+ bis
jetzt an sicheren experimentellen Beweisen dafür, dass Amoeba koli
allein Dysenterie hervorrufen könne; sie sagen, dass sogar Versuche,
wie Injektionen mit Amoeba koli enthaltenden Fäces in das Rektum und
mit amöbenhaltigem, aber bakterienfreiem Eiter, diese Frage nicht lösen
werden, denn diese Experimente sind vom bakteriologischen Standpunkte
aus nicht rein. +Celli+ und +Fiocca+ haben bei Katzen sogar durch
Injektion dysenterischer Stühle, die vorher bis zu 45–70° C. erhitzt
waren, Dysenterie hervorgerufen. Nach der Meinung dieser Autoren wird
die Dysenterie durch eine virulente Varietät des Bakterium koli, durch
das sog. Bakterium koli dissenterico hervorgerufen. Diesem virulenten
Bakterium beigesellt, werden auch die anderen Bakterien virulent,
wenn auch in geringerem Grade, gehen dieser Eigenschaft aber bei
Ueberimpfungen wieder verlustig, während jene Varietät des Bakterium
koli ihre Virulenz selbst nach zahlreichen Ueberimpfungen nicht
einbüsst.

=Eine andere Art der Züchtung von Amöben als muthmassliche Erreger
der Dysenterie= hat +Schardringer+[22] vorgenommen. +Schardringer+
bereitete sich zunächst einen wässerigen Heuaufguss (30–40 g auf 1
l Wasser) und fügte demselben 1–1½ Proz. Agar hinzu. Um Kulturen zu
erhalten beschickte er zuerst den Heuaufguss mit dem zu untersuchenden
(z. B. mit schmutzigem Wasser) und liess den Aufguss 24 Stunden lang
bei 37° C. stehen. Erst nach Ablauf dieser Zeit injizirte er diesen
befruchteten Heuaufguss in das Kondensationswasser des oben erwähnten
Agars mit Heu und bespülte mit diesem Wasser die Oberfläche des Agars.
Nach einigen Tagen wuchsen darauf, abgesehen von Bakterien, Gebilde,
die den Kolonien grosser Kokken ähnlich waren. Hiermit beschickte er
neue Agarplatten und erhielt bei entsprechender Verdünnung Protozoen
in Reinkultur. Sollen die Kulturen rein sein, so müssen sie zu
wiederholten Malen auf die Oberfläche des Agars mit Heuaufguss gegossen
und erst hierauf auf den flüssigen Nährboden übertragen werden.

Sollten die Amöben aus Stuhlentleerungen gezüchtet werden, wo die
mikroskopische Untersuchung keine Amöben erkennen liess, so verimpfte
+Schardringer+ dieselben auf einen Heuaufguss und übertrug sie erst
nach 3 Tagen, wenn das Mikroskop zahlreiche Amöben darin zeigte,
auf gewöhnliche Gelatineplatten; auf diesen wählte er wiederum die
Stellen, welche nur Amöben enthielten und verimpfte sie wiederholt
auf das Kondensationswasser des obenerwähnten Agars mit Heu. Er
wiederholte diese Ueberimpfung 6mal und erhielt beim letzten Male fast
Reinkulturen der Amöben. Solche Kulturen enthalten stets eine gewisse
Anzahl Bakterien, denn diese befinden sich in den Amöben selbst.
+Schardringer+ hält die von ihm gezüchteten Amöben für identisch mit
Amoeba koli. Ihre Grösse beträgt 15–20 µ. Die encystirten Formen
entwickeln sich am raschesten auf der schrägen Agarfläche. Auch im
kondensirten Agarwasser sieht man fast nur encystirte Amöben. Sie sind
rund oder eckig, haben einen farblosen Saum und enthalten in ihrem
hellbräunlichen Inneren 1–2 Kerne. Sind die Amöben auf kondensirtes
Agarwasser verimpft, so sieht man sie bereits nach zweitägigem Stehen
der Eprouvetten im Thermostaten auf die schräge Agarfläche kriechen
und ⅔ ihrer Höhe bezw. Länge wie mit feinem Sande bedecken. Wird
einer kleiner Theil dieser sandartigen Masse in den hängenden Tropfen
gebracht, so erhält man daraus lebendige sich rasch bewegende Amöben in
Menge. Wird ein solcher hängender Tropfen 3–4mal über der Flamme hin-
und herbewegt, so erhält man in jeder Amöbe einen hellröthlichen Kern
in einer schmalen grünlichen Hülle. +Schardringer+ meint, dass Amoeba
koli nicht so allgemein verbreitet ist, wie Manche glauben. Jedenfalls
hat er bei vielen zu diesem Behufe angestellten Untersuchungen von
Typhusfällen keine Amöben erhalten.

+Weitere Züchtungsversuche+ sind dann noch von +Beijerink+[23] in Delft
und von +Gorini+[24] angestellt worden, jedoch handelt es sich dabei
nicht um Amoeba koli oder um grössere Versuchsreihen. +Beijerink+
benutzte eine wiederholt mit destillirtem Wasser ausgelaugte
Agarschicht und +Gorini+ alkalische Kartoffeln[25].


Als pathogen sind bisher folgende Amöben bekannt:


1. Amoeba koli (Lösch 1875).

Eine genaue Beschreibung dieses bereits im Jahre 1860 von +Lambl beim
Menschen+ beobachteten Parasiten ist zuerst von +Loesch+[26] (1875)
gegeben worden. Es handelt sich dabei um einen 0,008–0,040 mm grossen
mit 1–2 Pseudopodien und ein oder mehreren Vakuolen ausgestatteten
Parasiten. Bisher hat man Amoeba koli beim Menschen vorwiegend bei
Dysenterie und den dabei entstehenden Leberabscessen gefunden und
sie auf Grund von Infektionsversuchen, die besonders _Kartulis_[27]
angestellt hat als =Erzeuger der Dysenterie= hingestellt. Vor
+Kartulis+ hatte +R. Koch+ gelegentlich seiner Cholera-Untersuchungen
in Darmabschnitten von 4 zur Sektion gekommenen Fällen von ägyptischer
Dysenterie Amöben gefunden. Ebenso in Leberabscessen derselben Fälle.
Von anderen Autoren werden jedoch in diesen Fällen Mischinfektionen
mit pathogenen Bakterien angenommen, weil es auch Amöben giebt, die
nicht infektiös sind. Neuerdings haben dann +Quincke+ und +Roos+[28]
zwei Fälle von +Amöben-Enteritis+ beobachtet, welche sie zu weiteren
Versuchen benutzten und auf Grund ihrer Beobachtungen drei beim
Menschen parasitirende Amöbenarten aufgestellt:

[Illustration: Figur 1.

Amoeba koli +Lösch+ im Darmschleim mit Blut- und Eiterkörperchen. (Nach
+Lösch+.)]

    1. Amoeba intestini vulgaris, 0,040 mm gross, grob granulirt, weder
    für Menschen noch für Katzen pathogen.

    2. Amoeba koli mitis, ebenso, aber für den Menschen, nicht jedoch
    für Katzen pathogen.

    3. Amoeba koli +Lösch+ s. Amoeba koli felis, bis 0,025 mm gross,
    fein granulirt, für Mensch und Katze pathogen, bei beiden
    Dysenterie hervorrufend.

Da jedoch auch schon +Blanchard+[29] neben Amoeba koli noch Amoeba
intestinalis unterschied, welche von +Sonsino+ und +Kartulis+
gelegentlich ihrer Untersuchungen als Ursache der ägyptischen
Dysenterie gefunden waren, so ist einstweilen die Frage über die
Dickdarmamöben des Menschen als Krankheitserreger noch nicht gelöst.
Durch die Untersuchungsergebnisse von +Grassi+, +Calandruccio+,
+Quincke+ und +Roos+ ist hinsichtlich der Dickdarmamöben des Menschen
bekannt, dass sie sich encystiren und im encystirten Zustande sehr
widerstandsfähig sind. +Calandruccio+[30] zeigte durch einen Versuch an
sich selbst und +Quincke+ und +Roos+ durch Versuche mit Katzen, dass
durch encystirte Amöben Infektionen per os gelingen, während gleiche
Versuche mit beweglichen Amöben negativ ausfielen. Es ist anzunehmen,
wenn auch bisher noch nicht erwiesen, dass die aufgenommenen Amöben
sich im Darm durch Theilung vermehren.

Von weiteren bemerkenswerthen Fällen, in denen Amöben als Ursache der
Dysenterie bezeichnet werden, seien noch erwähnt[31] diejenigen von
+Hlava+, welcher bei 60 Dysenteriefällen in Prag regelmässig Amöben in
den Ausleerungen fand, ferner die Fälle von +Pfeiffer+ in Weimar (bei
einem Kinde) von +Cahn+ bei einem vierjährigen Knaben, von +Manner+
bei einem gleichzeitig mit Leberabscessen komplizirten Falle u. s.
w. In Kiel hat jüngst +Röhrig+[32] einen Fall von Amöben-Enteritis
beschrieben. Es handelt sich um eine 40jährige Arbeiterfrau, welche
unter Erscheinungen einer schweren Pneumonie in die Klinik aufgenommen
wurde und zehn Tage nach der Aufnahme starb. Die Obduktion ergab ausser
einer fibrinös-serösen Pleuritis und Abscessen in der linken Lunge auch
zahlreiche, eigenthümliche Geschwüre im Dickdarm, bei deren näherer
Untersuchung Amöben gefunden wurden. Auch in einer Darmvene wurden die
Amöben gefunden. Zur Erklärung des Befundes nimmt +Röhrig+ an, dass
die Amöben mit der Blutbahn in die Leber, von hier, ohne makroskopisch
hervortretende Erscheinungen zu machen, in die Lunge gelangt sind,
wo sie zur Entstehung der Abscesse Veranlassung gaben. Das schnelle
Umsichgreifen der Lungenaffektion wäre dann auf Bakterienwirkung
und auf Aspiration bereits jauchiger Massen zurückzuführen. „Mit
dem Sputum in die Mundhöhle gelangt, könnten die Parasiten in die
Drüsen eingewandert sein, und von hier aus in derselben Weise wie
im Darm ihre Zerstörung begonnen haben.“ Die Sektion hatte auch
ein gangränescirendes Geschwür am linken Zungenrande und an den
Stimmbändern, sowie starke Schwellung des weichen Gaumens und der
Tonsillen ergeben.

Von anderen Fällen aus neuerer Zeit mögen noch folgende erwähnt sein.

+Wilson+[33] berichtet über vier Fälle von +Dysenterie+, welche
durch Amöben hervorgerufen wurden. In keinem der angegebenen Fälle
waren Symptome eines Leberabscesses nachzuweisen. Stets traten die
Amöben in den Exkrementen auf. In einem tödtlich verlaufenen Falle
ergab die Sektion zahlreiche Geschwüre und nekrotische Herde in der
Schleimhaut. Die Geschwüre enthielten zahlreiche Amöben. In der
Darmwand war auch die Muskularis stark verändert, ebenso war die
Niere erkrankt. +Manner+[34] theilt einen Fall von +Amöbendysenterie
und Leberabscess+ mit. Bei einem seit Jahren unter dysenterischen
Erscheinungen erkrankten Manne wurden in den schleimigen Theilen des
Stuhlgangs stets Amöben gefunden. Dieselben glichen durchaus der Amöba
coli. Der Fall endete unter fortschreitendem Verfall der Kräfte und
unter Auftreten von Oedemen tödtlich. Bei der Sektion fanden sich in
der Leber Abscesse, die theils raschen Zerfall ihrer Wand zeigten,
theils von einer Bindegewebskapsel eingeschlossen waren. Sowohl der
Abscesseiter als auch die innersten Theile der Abscesswand enthielten
zahlreiche Amöben. Die Schleimhaut des ganzen Dickdarmes war geschwellt
und aufgelockert; im Cökum fand sich eine Reihe unregelmässig
gestalteter, mit leicht gezackten, etwas indurirten Rändern versehener
Geschwüre. Noch zu Lebzeiten des Kranken wurde mit dem Stuhl desselben
ein Infektionsversuch an einer Katze gemacht. Das Thier erkrankte bald
nach der Infektion per rektum und ging nach einer Woche zu Grunde. Bei
der Sektion wurden im Dickdarm kleine bis in die Submukosa reichende
Geschwüre und in den tieferen Abschnitten der Schleimhaut die meisten
Amöben gefunden.

Ferner berichtet +Boas+[35] über zwei von ihm behandelte Fälle von
Amöbenenteritis. In dem einen gelang es mittelst ganz schwacher
Argentum nitricum Spülungen (1: 10,000) die Beschwerden zu lindern und
die Amöben vorübergehend zum Schwinden zu bringen; in dem anderen Falle
hatte der innerliche Gebrauch von Wismuthsalicylat einen ähnlichen
Erfolg. +Peyrot+ et +Roger+[36] berichten über einen im Anschluss an
eine leichte Dysenterie entstandenen +Amöbenabscess in der Leber+.

In der allerjüngsten Zeit hat +W. Janowski+[37] den gegenwärtigen
Standpunkt über die Aetiologie der Dysenterie unter Verwerthung eigener
Beobachtungen in einer sehr gründlichen Arbeit erörtert, in welcher
auch die wichtigsten literarischen Angaben gemacht worden sind.
+Janowski+ kommt dabei nach sorgfältiger Durchsicht des bis jetzt
in der Litteratur gesammelten, die Rolle der Amöben bei Dysenterie
betreffenden Materials zu dem bemerkenswerthen Ergebniss, dass bis
heute noch keine sicheren Beweise dafür vorliegen, dass die Parasiten
wirklich die Erreger der Dysenterie in bestimmten Ländern seien. Wenn
uns die Beweise noch fehlen, so ist der Grund hauptsächlich darin zu
suchen, dass in Ermangelung von Kulturen bis jetzt die eigentliche,
streng wissenschaftliche Untersuchungsmethode in dieser Frage
nicht angewandt werden konnte. Jetzt dagegen ist der Plan solcher
Untersuchungen deutlich vorgezeichnet. Es müssen +Kulturen+ der Amöba
coli auf dem von +Celli+ und +Fiocca+ mit so vorzüglichem Resultate
verwandten +Fucus crispus+ oder auf Agar mit Heu (+Schardringer+)
gezüchtet werden, wenn letzteres sich thatsächlich als günstiger
Nährboden für diese Parasiten erweisen sollte. Hat man in diesen
Kulturen uncystirte Amöbenformen erhalten, so müssen Fütterungsversuche
bei Thieren angestellt werden, wobei schon einzelne positive Resultate
von Werth sein können[38]. Andererseits würde sich auch zeigen, dass
aus schweren Dysenteriefällen gezüchtete Amöba coli bei Thieren weit
leichter zu Erkrankungen führen, als dieselbe aus anderen Fällen (z.
B. Kinderdiarrhoe, Kloakenkot oder Teichschlamm) gezüchtete Amöbe. Es
scheint +Janowski+ mit Recht nicht unwahrscheinlich zu sein, dass die
+Symbiose mit gewissen Bakterienarten die Virulenz der Amöben selbst
steigert+[39]. Es scheint die Bedeutung dieses Parasiten für den
Menschen, je nach den Bedingungen, unter welchen er in den menschlichen
Organismus gelangt, ganz verschiedenartig sein zu können. An manchen
Orten Europas (Italien, Deutschland) gelangt dieser Parasit aus der
Umgebung in den Darm, ohne hier augenscheinlich irgend welche den
Darm zur Entwickelung der Amöben disponirenden Bakterien vorzufinden.
In anderen Gegenden aber (Indien, Aegypten, Vereinigte Staaten)
gelangen die Amöben entweder im Vereine mit Bakterien, die ihnen den
Boden zu ihrer Entwickelung vorbereiten in den Darm, oder finden
im Darme Bakterien vor, die ihnen bei Entfaltung ihrer Thätigkeit
behilflich sind. Von der Art dieser Symbiose, vielleicht auch von der
sekundären Infektion in einer und in der anderen Serie von Fällen,
hängt nach der Ansicht von +Janowski+ der mehr oder weniger schädliche
Einfluss der Amöben auf den Darm und die von den Amöben im Darme
erworbenen Eigenschaften ab, deren Verschiedenheit erst experimentell
festzustellen ist.

In den von +Koch+, +Councilmann+ und +Lafleur+, +Kruse+ und +Pasquale+
u. a. beschriebenen Fällen drängt sich die Ueberzeugung auf, dass die
betreffenden Autoren eine in klinischer und in anatomischer Hinsicht
von der gewöhnlichen Dysenterie abweichende Krankheit beobachtet haben
und dass das konstante Auftreten der Amöben die Beobachter auf den
Gedanken führte, es bestehe ein inniger ursächlicher Zusammenhang
zwischen diesen Amöben und jener besonderen Dysenterieform.

Schliesslich wird von +Janowski+ alles, was bis jetzt über
die Aetiologie der +Dysenterie+ bekannt ist, folgendermassen
zusammengefasst:

„+Die Dysenterie ist eine ätiologisch nicht einheitliche Krankheit
und wird aller Wahrscheinlichkeit nach nie durch die Einwirkung
eines einzelnen Parasiten, sondern durch Zusammenwirkung mehrerer
Varietäten auf den Organismus hervorgebracht.+ Aus den bis heute in
der Litteratur vorhandenen Daten kann man schliessen, dass die Ursache
der gewöhnlichen Dysenterie irgend eine Bakterienassociation ist; eine
ihrer Formen aber, die sich in klinischer und anatomischer Hinsicht
von den übrigen unterscheidet, die sogenannte Tropendysenterie, wird
aller Wahrscheinlichkeit nach durch die Assoziation einer bestimmten
Amöbenspezies mit Bakterien hervorgerufen.“

Im Allgemeinen ist die Amöbendysenterie +anatomisch+ charakterisirt
durch das Auftreten eines hämorrhagischen Katarrhs und durch die
Bildung umschriebener Geschwüre mit unterminirten Rändern. Dabei
vermehren sich die Amöben nicht nur in der Darmschleimhaut, sondern
dringen auch in die Mukosa und Submukosa ein, treten hier zu grösseren
Haufen zusammen, in deren Gebiet das Gewebe allmählich nekrotisirt.
Beim Durchbruch der submukösen Herde durch die Schleimhaut entwickeln
sich die erwähnten Geschwüre, welche einen bedeutenden Umfang annehmen
können. In ein Darmgefäss gelangt, können dann Metastasen in anderen
Organen durch Einwanderung der Amöben hervorgerufen werden.

+Klinisch+ ist die von verschiedenen Autoren beobachtete Thatsache von
Bedeutung, dass die durch die Amöben hervorgerufenen Darmbeschwerden
meist sehr gering sind und die Patienten nicht veranlassen, ärztliche
Hülfe in Anspruch zu nehmen. Dies tritt meist erst ein, wenn schon
Komplikationen eingetreten sind.

=Bei Thieren= sind parasitische Amöben gelegentlich im Darm von Mäusen
(Amöba muris +Grassi+), von Blatta orientalis (Schaben) (Amöba blattae,
+Bütschli+), bei Kaninchen, Fröschen, Schnecken (+L. Pfeiffer+) und
auf der Haut der Schafe lebend (+v. Lendenfeld+) gefunden worden. Nur
hinsichtlich der auf der Haut der Schafe beobachteten Amöben weiss man,
dass sie zuweilen eine tödtliche Hauterkrankung hervorrufen können.


2. Amöben der Mundhöhle.

Man hat in der Mundhöhle, in einem Abscess unter dem Zahnfleische
und gelegentlich auch an einem sequestrirten Knochenstückchen des
Unterkiefers Amöben und amöbenartige Gebilde beim Menschen gefunden,
doch scheint es sich nur im letzteren Falle (von +Kartulis+[42]
veröffentlicht) um wirkliche Amöben gehandelt zu haben.


3. Amöben des Urogenitalapparates des Menschen.

Unter dem Namen +Amöba urogenitalis+ hat zunächst +E. Baelz+[40]
eine bei einer 23jährigen Patientin gefundene Amöbe beschrieben,
welche der Amöba coli sehr ähnlich war. Die Parasiten wurden im Urin
und auch in der Vagina einer Patientin gefunden, welche kurz vor
ihrem durch Lungentuberkulose bedingten Tode Hämaturie mit starkem
Tenesmus der Blase gezeigt hatte. Aehnliche Fälle sind dann später von
+Jürgens+[41], wo die Amöben in Schleimcysten der Harnblase sassen, von
+Kartulis+[42], wo die Amöben in einem Blasentumor sassen, und von +C.
Posner+[43], wo die Amöben im Urin gefunden wurden, noch beschrieben
worden.

Ferner hat +Tullio Rossi Doria+[44] in Rom bei der +Endometritis
chronica glandularis+ im Lumen der Drüsen Protozoen gefunden,
die er der Gruppe der Amöben zurechnete. +Doria+ schliesst aus
seinen Untersuchungen auf eine Form der Endometritis, die er auf
die gemeinsame Wirkung von Amöben und Bakterien zurückführte, bei
vielleicht praevalirender Bedeutung der Amöben. +Pick+[45] hält
jedoch die Befunde +Doria+’s für hydropische Degenerationsprodukte
abgestossener epithelialer Elemente. Dem gegenüber zieht +Doria+[46]
die von +Pick+ aus ungehärtetem und gefärbtem Material gewonnenen
Beobachtungen in Zweifel. +Pick+ meint schliesslich, dass es sich nur
um die Bewegung von Leukocyten handelt.


4. Amöbenähnliche Rhizopoden in der Ascitesflüssigkeit des lebenden
Menschen.

Unter dieser Bezeichnung haben neuerdings +Leyden+ und +Schaudinn+[47]
zwei Fälle beschrieben, wo bei einer 22jährigen, an Ascites leidenden
Patientin und bei einem 63jährigen, ebenfalls an Ascites leidenden
Manne amöbenähnliche Gebilde in der durch Punktion entnommenen
Bauchflüssigkeit nachzuweisen waren. Der zweite Patient ist später
gestorben und ergab die Autopsie die Bestätigung der auch im Leben
gestellten Diagnose -- +Carcinom des Magens, mehrere bis apfelgrosse
Knoten in der Leber, kleinere in der Milz;+ =auf dem Peritoneum=
+zahlreiche hirsekorn- bis erbsengrosse und auch grössere Knötchen+.

Bei näherer Untersuchung, welche +Schaudinn+ vorgenommen hat, zeigte
sich in beiden Fällen, dass die Amöben Angehörige derselben Spezies
sind und sich durch Theilung und Knospung fortpflanzen. +Schaudinn+
nannte sie deshalb +Leydenia gemmipara+ (+Schaudinn+). Die Parasiten
zeigten in kontrahirtem Zustande eine kugelige oder unregelmässige
polygonale Gestalt. Ihre Oberfläche erschien selten glatt, sondern mit
Buckeln und Höckern besetzt. Sie können einen Durchmesser von 36 µ
erreichen. Die kleinsten Formen waren 3 µ gross. Die Pseudopodien waren
in zwei Sorten nachweisbar: als hyaline, lamellöse und als körnige,
fadenförmige Bildungen.

Am Schlusse der Arbeit sagt +Schaudinn+: „In eine Diskussion über
die Frage, ob unser Rhizopode etwas mit dem gleichzeitig vorhandenen
Karcinom zu thun hat, kann ich erst nach einer Untersuchung der
krebsigen Geschwülste treten, mit der ich jetzt beschäftigt bin. Es
sei mir nur gestattet, +auf die grosse Aehnlichkeit hinzuweisen, die
zwischen den kleinen hier geschilderten Amöbenknospen und den angeblich
parasitären Einschlüssen in den Krebszellen, welche Sawtschenko[48]
abbildet, besteht. Der Zusammenhang der Amöben mit dem Karcinom+ ist
wohl möglich. Doch ist meines Erachtens die Frage, ob die Amöben oder
ihre Jugendzustände die Erreger des Karcinoms und anderer maligner
Geschwülste sind, nur durch Züchtung zu entscheiden und vorläufig
besitzen wir keine Methoden der Kultivirung für parasitäre Rhizopoden
und Sporozoen“.




II. Klasse: Sporozoen[49].

Die Sporozoen sind einzellige thierische Organismen, deren Leib einen
oder mehrere Kerne, jedoch keine Wimpern und Geisseln, Pseudopodien,
oder Mund und Afterstelle besitzt. Alle Sporozoen sind Schmarotzer und
vermehren sich durch beschalte Fortpflanzungszellen (Sporen), welche
sich im Innern der Zellen bilden. Durch diese Eigenschaft treten sie in
eine gewisse Verwandtschaft zu niederen pflanzlichen Organismen.

In Bezug auf die +Verbreitung+ lehren die bisherigen
Untersuchungsergebnisse, dass die Sporozoen sehr weit verbreitete
Parasiten sind und, mit Ausnahme der Protozoen und Cölenteraten, in
allen Thierklassen gefunden sind. Dagegen hat man sie noch nie bei
Pflanzen festgestellt. Interessant ist auch die Wahrnehmung bei diesen
Parasiten, wie bei den höher organisirten, dass eine Sporozoenart
meist nur bei wenigen, in naher Verwandtschaft stehenden Wirthen
schmarotzt und sich dabei dem Entwickelungsgange der Wirthe anpasst.
Wahrscheinlich sind dieselben auf der ganzen Erde und überall, wo
Thiere sind, vorhanden. Am meisten sind sie bisher in Europa und
Amerika gefunden worden.

Wie die +Uebertragung+ auf die Wirthe erfolgt, ist erst bei einigen
Ordnungen bekannt. Meist erfolgt die Einverleibung durch die Nahrung,
wobei dann die Sporozoen aus den Exkrementen oder verwesten Thierresten
in den Boden und ins Wasser gelangen und gelegentlich die Nahrung
verunreinigen. So sind die an einzelnen Orten und in einzelnen Gegenden
gelegentlich beobachteten Sporozoenepidemien (z. B. bei Kaninchen) zu
erklären. In anderen Fällen mögen auch Zwischenwirthe, wie dies bei
der Texasseuche nachgewiesen ist, vorhanden sein. Schliesslich kann
nicht geleugnet werden, dass viele Sporozoen für ihre Wirthe ohne jede
pathologische Bedeutung sind.

Die +Ansiedelung+ der Sporozoen kann in allen Organen und Geweben
des thierischen Körpers erfolgen. Wichtig ist jedoch, dass sie --
besonders in den jüngsten Entwickelungsstadien -- in die Zellen der
Wirthsthiere, in erster Linie in die Epithel-, Muskel-, Nerven-
und Blutzellen einzudringen vermögen, um hier theils die ganze
Entwickelung durchzumachen, theils nach einiger Zeit eine andere Zelle
aufzusuchen, und die Entwickelung zu vollenden. Nach Abschluss ihres
Entwickelungsganges schmarotzen sie gewöhnlich in den Geweben oder
Organen ihrer Wirthe weiter, wobei sie in die verschiedenen Organe
gerathen und je nach der histologischen Einrichtung und funktionellen
Bedeutung krankheitserregend werden können. Oft hängt die pathogene
Bedeutung wesentlich von der Menge der zur Entwickelung gekommenen
Sporozoen und der durch sie zerstörten Zellen (z. B. im Darmkanal) ab.

Die +Gestalt+ der Sporozoen ist sehr verschieden, meist oval und
wechselt hinsichtlich der Grösse ebenfalls erheblich. Die +Ernährung+
erfolgt durch Aufnahme flüssiger Nahrung aus den umgebenden Medien
entweder auf dem Wege der Diffusion oder durch feinste Poren in der
Kutikula. Die +Vermehrung+ der Sporozoen, welche meist ungeschlechtlich
zu erfolgen scheint, geschieht durch Keim- und Sporenbildung;
vielleicht auch durch Theilung der Keime. Der Abschluss der
Entwickelung erfolgt meist durch die Bildung der Fortpflanzungskörper,
wobei die mit einer festen Kapsel umgebene Protoplasmamasse des
Mutterthieres zerfällt. Die entstandenen kleinen kernhaltigen
Protoplasmakörper können sich dann direkt in Keime umwandeln oder zu
Sporoblasten und Sporen werden, indem sie eine feste Hülle um sich
ausscheiden. Die Sporenhülle ist sehr widerstandsfähig und dient zum
Schutz der zarten Protoplasmakeime. Kurz vor der Vermehrung nehmen die
Parasiten allmählich eine rundliche Form an.


Die Eintheilung der Sporozoen

ist insofern noch keine vollkommen abgeschlossene, als einzelne Gruppen
noch zu wenig gekannt und ihre Zugehörigkeit zu den Sporozoen noch
zweifelhaft ist.

Wir möchten einstweilen folgende +Ordnungen+ wählen:

I. Gregarinen; II. Myxosporidien; III. Koccidien; IV. Sarkosporidien;
V. Hämosporidien; VI. Acystosporidien; VII. Serosporidien; VIII.
Amöbosporidien.


I. Ordnung: Gregarinen[50], +Gregariniden+.

[Illustration: Figur 2.

Jugendform einer Gregarine (Oocephalus hispanus) nach +Al. Schneider+.
Die typische Gestalt zeigt die drei hintereinander liegenden Abschnitte
und die sich scharf abhebende helle Cutikula.]

=Allgemeines.= Die Gregarinen sind einzellige Parasiten von
kugeliger, ovaler oder langgestreckter Gestalt, zuweilen aus 2-3
hintereinanderliegenden Abschnitten bestehend, und erwachsen von einer
festen Cutikula umgeben. Sie sind während ihrer Jugend ausschliessliche
Zellschmarotzer und werden vorwiegend in den Epithelien der
Magenschleimhaut gefunden, von wo sie erst später in das Darmlumen
entleert werden. Ausser im Magen- und Darmkanal sind sie auch in der
Leibeshöhle und in den Geschlechtsorganen von +wirbellosen+ Thieren,
besonders bei +Arthropoden+ und +Würmern+, seltener bei Echinodermen
gefunden worden. +Bei Vertebraten sind sie bisher nicht gefunden
worden.+

Die Parasiten wurden schon 1787 von +Cavolini+ im Darm eines Krebses
gesehen und später von +Dufour+, welcher ihnen den noch heute
gebräuchlichen Namen gegeben hat, bei zahlreichen Insekten.

Die +erwachsenen+ Gregariniden sind einzellige Organismen, deren
länglicher Leib entweder einheitlich bleibt und niemals encystirt
(+Monocystidae+) oder in zwei oder drei Abtheilungen zerfällt
(+Polycystidae+); erstere leben frei in der Leibeshöhle niederer
Thiere, nur ausnahmsweise in einem Organ (in den sog. Hoden der
Regenwürmer), letztere im Darm, besonders der Arthropoden. Die +Länge+
des Körpers schwankt zwischen 0,01–0,02–16 mm. Manchmal grenzt sich
vom grösseren Hinterabschnitt ein kleiner vorderer ab, dann geht die
Cutikula, senkrecht zur Längsachse eine Querscheidewand bildend, durch
die ganze Breite des Körpers. Die +Vermehrung+ der Gregariniden erfolgt
durch Vereinigung von zwei oder drei Thieren (Konjugation) meist mit
nachfolgender Encystirung, wobei eine sehr feste, widerstandsfähige
Membran abgesondert wird. Eine Verschmelzung der encystirten Individuen
tritt meist nicht ein.

[Illustration: Figur 3.

_a_) Monocystis agilis aus den Samenblasen vom Regenwurm. _b_)
Gregarina cuncata aus dem Darm vom Mehlkäfer. _c_) Stylorhynchus
obligacanthus aus dem Darm einer Libelle. (Nach +Leuckart+.)]

Sind 2 oder 3 Individuen in einer Cyste vereinigt, so sporuliren
sie gesondert. Die Cysten der mehrkammerigen Gregarinen werden vor
Beginn aller Theilungserscheinungen mit dem Koth der Wirthsthiere
ausgestossen. Diese Cysten reifen, sobald sie im Freien unter günstige
Bedingungen gelangen. Dann folgt die +eigentliche Vermehrung+ durch
Theilung des Gregarinenkerns. Die kleinen Kerne vertheilen sich
gleichmässig auf der Oberfläche des Cysteninhaltes. Schliesslich
zerfällt der Cysteninhalt in kleine Plasmakugeln, deren jede einen
Kern einschliesst -- die sog. +Sporoblasten+. Ausserdem bleibt noch
etwas unverbrauchtes Protoplasma der sog. +Restkörper+ zurück. Die
entstandenen Sporoblasten scheiden um sich eine feste Hülle ab und
werden so zu +Sporen+. In den Sporen geht von Neuem eine mehrfache
Kerntheilung vor sich. Die dadurch entstandenen 6–8 Kerne vertheilen
sich wieder auf das vorhandene Protoplasma. Durch Trennung der
kernhaltigen Protoplasmatheile von einander entstehen die eigentlichen
+Keime+ (Keimstäbchen oder Sporozoiten, +die jungen Gregarinen+).

Die +Form der Sporen+ ist für die einzelnen Arten charakteristisch;
einzelne Sporen besitzen keine Hülle (Gymnosporen), andere sind
beschalt (Angiosporen), oder haben zwei verschieden dicke Hüllen. Die
+Gestalt+ der Sporozoiten ist meist +sichelförmig+. Selten sind mehr
als 8 Sichelkeime in einer Spore eingeschlossen.

Hinsichtlich der weiteren +Entwickelung der Gregarinen+ sei noch
bemerkt, dass sich die Sporen in der Regel in den Cysten ausserhalb
des Trägers der Gregarinen entwickeln. Die Sporulation kann in zwei
Wochen beendet sein. Nach erfolgter Reife entleeren die Cysten ihren
Sporeninhalt entweder durch einfache Ruptur der Cystenhülle oder
durch Mitwirkung des aufquellenden Restkörpers oder endlich durch
besondere +Sporodukte+. +Es ist ausreichender Grund zu der Annahme,
sagt Braun, dass der Genuss reifer Sporen, vielleicht auch reifer
Cysten, die betreffenden Thiere mit Gregarinen infizirt.+ Die Sporen
werden durch den Darmsaft zum Aufspringen gebracht, (von A. +Schneider+
beobachtet) und lassen ihren Inhalt austreten. Die sichelförmigen
Keimstäbchen (Sporozoiten) machen kreisbogenartige Bewegungen, jedoch
keine amöboiden oder Schwimmbewegungen. So dringen sie wahrscheinlich
in die Darmepithelien ein (intracellulärer Parasitismus der jungen
Gregarinen), wachsen dann über die infizirte Epithelzelle in das Lumen
des Darmes hinein, es tritt Abschnürung der beiden Theile ein; später
fällt die Gregarine vom Darmepithel ab, um sich zu konjugiren und ihre
Weiterentwickelung durchzumachen (+Braun+). Die in der Leibeshöhle
schmarotzenden Monocystideen durchsetzen jedoch, als Sporen in den Darm
eingeführt, sogleich die ganze Darmwand, um sich in der Leibeshöhle
anzusiedeln.

+Eintheilung der Gregariniden+. +L. Léger+ giebt folgende
Unterabtheilungen an:

1. Unterordnung: Gymnosporen, Sporen nackt, ohne Hülle; a) Familie
Gymnosporiden (Porospora, im Darm des Hummers). 2. Unterordnung:
Angiosporea, Sporen mit einfacher oder doppelter Hülle; a) Polycystidea
und b) Monocystidea, welche vielfach in der Leibeshöhle von Würmern und
Echinodermen vorkommen.

Da, wie schon erwähnt, die Gregarinen bisher mit Sicherheit bei
Wirbeltieren noch nicht beobachtet worden sind, so mögen diese Angaben
genügen.


II. Ordnung: Myxosporidien.

Die Myxosporidien kommen vorzugsweise an und in den verschiedensten
Organen der +Fische+ vor, wo sie sowohl frei in natürlichen
Körperhöhlen (Leibeshöhle, Schwimmblase, Gallen- und Harnblase) wie
auch im Bindegewebe liegend angetroffen werden. Ausserdem schmarotzen
sie auch bei +Würmern+, +Arthropoden+, bei +Amphibien+ und +Reptilien+.

Hinsichtlich der +Fische+ führt +Gurley+[51] 66 verschiedene
Fischarten an, bei welchen Myxosporidien schmarotzen. Daneben giebt
es noch manche andere Fischarten, bei denen man bisher noch niemals
Myxosporidien beobachtete. Unter den +Amphibien+ beobachtet man sie
bei Fröschen, Kröten und Wassersalamandern; unter den +Reptilien+ sind
Schildkröten, Krokodile, Schlangen und Eidechsen zu nennen.

Am meisten sind die Myxosporidien bisher in Europa und Amerika gefunden
worden. Einzelne Arten werden an bestimmten Orten regelmässig gefunden,
andere treten gelegentlich z. B. bei Fischen so massenhaft auf, dass
sie schwere Seuchen unter den befallenen Thieren hervorrufen.

+Geschichtlich+ möge erwähnt sein, dass die Parasiten +auf und in dem
Körper der Fische+ zuerst von +Gluge+[52] (1838) und unabhängig von
diesem von Joh. +Müller+[53] (1841) beschrieben worden sind. +Müller+
sah kleine beschalte Körperchen besonders in gelb-weissen Pusteln
der äusseren Haut kranker Fische, ausserdem auch an den Kiemen und
in inneren Organen und glaubte es handele sich um eine durch belebte
Spermatozoen erzeugte Ausschlagskrankheit, weshalb er die in den
Knötchen gefundenen Körperchen, +Psorospermien+[54] nannte. Nach
+Gluge+ und +Müller+ sind dann die Myxosporidien von zahlreichen
anderen Forschern (+Leydig+, +Lieberkühn+, +Bütschli+ (1881), welcher
die Bezeichnung Myxosporidien vorschlug, +Balbiani+, +Railliet+,
L. +Pfeiffer+, +Thélohan+ u. a.) in und auf dem Körper zahlreicher
Fischarten und anderer Thiere gefunden worden.

Bezüglich +Bau und Entwickelungsgang+ der Thiere möge nur das
Nachfolgende hier erwähnt sein.

Was zunächst die +Form+ der Myxosporidien betrifft, so ist dieselbe
sowohl bei den einzelnen Thierarten, wie auch bei den einzelnen
Individuen sehr verschieden und sehr veränderlich. Es kommen
langgestreckte und ganz unregelmässige Formen vor; die letzteren
besonders bei den freien Myxosporidien. Ebenso unterliegt die +Grösse+
vielfachen Schwankungen. In inneren Organen (Gallen-, Harn- und
Schwimmblase) kommen mikroskopisch kleine, auf der Haut und in den
Kiemen mit blossem Auge erkennbare Myxosporidien vor.

Ueber die +Vermehrung und Entwickelung der Myxosporidien+ sind die
Ansichten noch getheilt. Die wichtigsten Arbeiten hierüber liegen
von +Lieberkühn+, +Balbiani+ und +Bütschli+ vor, deren Ergebnisse
von +Thélohan+[55] bestätigt und erweitert worden sind. Nach den
Untersuchungen dieser Autoren beginnt die +Sporenbildung+ mit der
Bildung zahlreicher Keime in der Plasmamasse (+Primitivkugeln+). Aus
den Keimen der Primitivkugeln entstehen durch Theilung zahlreiche
Tochterkerne. Dann beginnt durch Theilung der Primitivkugel in zwei
Hälften (+Sporoblast+) die Sporoblastenbildung. Die Ausbildung der
+Sporen+ erfolgt nun in der Weise, dass sich in jedem Sporoblast drei
Kerne entwickeln, von denen sich zwei in die sog. +Polkörperchen+
umwandeln. Später entsteht dann die +Polkapsel+ und aus der Hülle
der Sporoblasten eine sehr widerstandsfähige Sporenwand. Die Zahl
der Sporen ist bei den verschiedenen Arten eine sehr verschiedene.
Werden nun die Sporen mit der Nahrung in den Verdauungskanal
geeigneter Wirthsthiere gebracht, so treten unter der Einwirkung der
Verdauungssäfte die Polfäden aus ihren Kapseln heraus, und dringen
wahrscheinlich in die Verdauungsschleimhaut ein, um so die schnelle
Entfernung der Sporen aus dem Darmkanal zu verhüten. Nach etwa 24
Stunden sollen sich dann die Sporen öffnen, den Amöboidkern austreten
lassen, welcher dann unter langsamen Bewegungen diejenigen Organe und
Gewebe aufsuchen soll, in denen die weitere Entwickelung vor sich gehen
kann.

Hinsichtlich der =pathologischen Bedeutung der Myxosporidien= sei
bemerkt, dass seuchenartig auftretende Muskelerkrankungen durch
Infektion mit Myxosporidien seit langer Zeit bei den +Barben+ in den
Flussgebieten des Rheins, der Mosel, der Saar, der Seine, Marne und
Aisne beobachtet sind. Die ersten genaueren Angaben über solche unter
Beulenbildungen in der Haut aufgetretene Fischseuchen liegen aus dem
Jahre 1870 von M. +Mégnin+ vor. Dann folgen zahlreiche Mittheilungen
u. a. von M. A. +Railliet+ (1890), +Ludwig+ (1888), L. +Pfeiffer+
(1889), T. W. +Müller+ (1890) u. A. L. +Pfeiffer+ zeigte, dass es
sich dabei um eine von den Muskeln ausgehende Infektion handelt. Die
kranken Fische sind schon äusserlich an weissfarbigen Schwellungen
der Haut und tiefen, kraterförmigen Geschwüren erkennbar, welche am
Kopf, am Rumpf und am Schwanz vorhanden sind. In den Geschwüren sind
Myxosporidien und Bacillen, durch deren Ansiedlung wohl die Geschwüre
erzeugt werden, massenhaft nachzuweisen (L. +Pfeiffer+). Die erste
Ansiedlung der Myxosporidien findet im Innern der Muskelzellen statt.
Nach den Untersuchungen von +Thélohan+ wird durch das Eindringen der
Myxosporidien zunächst eine hyaline Degeneration der Muskelfasern
hervorgerufen, es kommt dann zu einer starken Bindegewebswucherung,
wobei die Muskelfasern zu Grunde gehen. Schliesslich kann man dann
sowohl in den unter Einwirkung von besonderen Bacillen entstehenden
Geschwüren wie auch in den bindegewebigen Cysten die Sporen der
Myxosporidien nachweisen. L. +Pfeiffer+ fand kleine Tumoren sowohl
auf Pleura und Peritoneum, wie auch in der Gallenblase, Schwimmblase,
Milz und selbst in den Gefässwandungen der kranken Fische. Die
Erkrankung hat viel Aehnlichkeit mit den noch zu erwähnenden
Sarkosporidieninfektionen beim Pferd, Schaf und Schwein.


III. Ordnung: Koccidien[56] (+Leuckart+).

Die Koccidien sind Zellschmarotzer von eiförmiger oder kugeliger
Gestalt, welche ihre Entwickelung in einer Zelle beenden.

=Vorkommen und Verbreitung.= Die Koccidien schmarotzen bei allen
Klassen der Wirbelthiere, bei Gliederthieren und bei Weichthieren.
Dagegen sind sie bei anderen Wirbellosen bisher nicht getroffen worden.
Die Koccidien leben in den verschiedensten Organen der Thiere und des
Menschen und zwar zum grossen Theil in den Epithelzellen und deren
Kernen; andere werden auch im Bindegewebe angetroffen. Am zahlreichsten
kommen Koccidien bei Wirbelthieren vor, während bei diesen Thieren
die Gregarinen ganz fehlen. Bei den +Vögeln+ und +Säugethieren+ sind
die Koccidien die häufigsten Sporozoen; unter den letzteren kommen
sie nicht selten beim +Menschen+ vor. Unter den Säugethieren findet
man die Koccidien am meisten bei Pflanzenfressern, wo vorzugsweise
der Darmkanal daneben auch die Anhangsorgane desselben (Leber,
+Lieberkühn+’sche Drüsen) ferner Trachea, Larynx, Lunge und Nieren
befallen werden. Zuweilen sind sie auch im Geschlechtsapparat gefunden
worden.

=Geschichtliches.= Die ersten Beobachtungen sind wohl an den
Koccidienknoten in der Leber der Kaninchen gemacht worden, wo sie
für tuberkelartige, karcinomatöse oder sarkomatöse Gebilde gehalten
wurden. +Remak+ (1845) brachte die Koccidien in Verbindung mit den
Psorospermien von Joh. +Müller+, während sie +Lieberkühn+[57] (1854)
für vollkommen identisch mit denselben erklärte. Im Laufe der nächsten
Jahre beschäftigten sich dann zahlreiche Forscher mit diesen Gebilden,
ohne dass jedoch eine gewisse Klarheit über die Natur derselben erzielt
wurde. Erst +Leukart+[58] (1879) trennte diese bisher auch ei- oder
kugelförmige Psorospermien genannten Parasiten von den Myxosporidien
ab und führte für dieselben den Namen Koccidien ein, indem er sie
als besondere Abtheilung den Sporozoen anreihte. In der neueren Zeit
wurde durch die Arbeiten von R. +Pfeiffer+[59], +Balbiani+[60],
+Thélohan+[61] u. A. neue Anregung zum Studium dieser Sporozoen als
Krankheitserreger gegeben.

=Entwickelung.= Für die Darmkoccidien wird als sicher angenommen,
dass die Infektion vom Darmkanal aus erfolgt, indem die reifen
Sporen mit der Nahrung aufgenommen werden. Unter der Einwirkung der
Verdauungssäfte öffnen sich die Sporen und die Sichelkeime treten
aus, um unter lebhafter Bewegung in die Darmwand und später in die
Epithelzellen einzudringen und sich hier in den Epithelzellen, zwischen
Kern und freiem Zellrand festzusetzen. Innerhalb der Epithelzelle
runden sich dann die Sichelkeime zu einem kugeligen Körper ab, die
Keime wachsen auf Kosten der Wirthszelle zur Koccidie heran und
umgeben sich mit einer oder zwei Cystenhüllen. Die +weitere Reifung
der Cyste+, d. h. die Sporen- und Keimbildung kann nun +innerhalb+
oder +ausserhalb+ der Wirthszellen oder Wirthsthiere erfolgen.
Zunächst ist als Vorbereitung zur Sporulation eine Verdichtung des
Protoplasmas nachzuweisen, worauf dann nach den Untersuchungen von
A. +Schneider+[62] die Ausbildung der Sporen auf zwei Arten erfolgen
kann. Entweder bildet der ganze Inhalt der Cyste sogleich eine grosse
Anzahl von Sporozoiten, wobei ein Restkörper zurückbleibt, oder --
wie es die Regel ist, es bilden sich zunächst zwei, vier oder mehrere
zunächst einkernige Sporoblasten, welche sich dann abschnüren, und mit
einer einfachen oder doppelten Hülle umgeben. Aus diesen Sporoblasten
entwickeln sich dann später durch Theilung zwei oder mehrere
Sporozoiten (die sog. Keimstäbchen oder sichelförmigen Körperchen).
Man kann demnach unterscheiden: Sporozoiten, die nicht in einer Schale
(Sporenschale) eingeschlossen sind, sondern in grosser Zahl, mit oder
ohne Restkörper in der Cystenmembran des Mutterthieres liegen, und
Sporozoiten, welche zu einem, zwei oder mehreren von einer Sporenschale
umschlossen sind; dabei ist die Zahl solcher Sporen für einzelne
Gattungen bezeichnend: 2 bei Cyklospora, 4 bei Koccidien, viele bei
Adelea, Barrousia und Klossia (+Braun+).

Für die weitere Entwickelung bestand nun die Annahme, dass die
aus ihrer Schale befreiten Sporozoiten kreisbogenartige oder auch
wurmförmig kriechende Bewegungen machen, und -- mit der Nahrung in den
Magendarmkanal geeigneter Thiere eingeführt -- in die Darmepithelien
einwandern und hier zu jungen Koccidien sich entwickeln. Vor
einigen Jahren haben jedoch R. und L. +Pfeiffer+ bei den Darm- und
Leberkoccidien des Kaninchens beobachten können, dass im Innern
des Darms eine Sporulation auftritt, wobei dann die Koccidien in
zahlreiche, sichelförmige Keimstäbchen zerfallen. Diese Sporozoiten
sollen dann, +ohne nach aussen zu kommen+, in den befallenen Organen
(Darm, Leber) fortgesetzt in neue Epithelien dringen und hiedurch eine
oft tödtlich werdende Darm- und Lebererkrankung veranlassen. R. und L.
+Pfeiffer+ bezeichnen diese Sporulation als „+endogene+“. Die Annahme
einer „+endogenen Schwärmersporenbildung+“ (nach R. und L. +Pfeiffer+)
gegenüber der „exogenen Dauersporenbildung“ hat jedoch bisher seitens
einzelner Protozoenforscher Widerspruch erfahren, während andere
Autoren (+Schuberg+) auf Grund eigener Beobachtungen und theoretischer
Erwägungen für die +Pfeiffer+’sche Auffassung eintraten. Jedenfalls ist
durch dieselbe Entstehung und Verlauf der Koccidiose bei Kaninchen,
die schnelle Ueberschwemmung des infizirten Darmes mit Keimen, die
Ausbreitung der Krankheit in der Leber, ohne Schwierigkeit erklärt.

Die =Grösse= der Koccidien schwankt innerhalb weiter Grenzen, die
kleinsten sind etwa 10–12 µ, die grössten 1 mm im Durchmesser lang.
Während sie durch Carmin und Hämatoxilin meist +nicht gefärbt+ werden,
gelingt die Färbung durch basische Anilinfarben schnell; doch erfolgt
bei Anwendung von Alkohol und Nelkenöl auch sehr bald eine starke
Entfärbung. Neuerdings hat +Abel+ zur Färbung des +Coccidium oviforme+
noch folgende Angaben gemacht[63].

Das Koccidium oviforme in seinen encystirten Formen nimmt Farbstoffe
schwer auf, hält sie aber, einmal gefärbt, auch hartnäckig fest.
Die Koccidien lassen sich daher genau wie die Tuberkelbacillen
darstellen. Am besten zeigte sich für Deckglaspräparate eine Färbung
mit Karbolfuchsin unter Aufkochen mit nachfolgender Entfärbung des
Grundes und der Körpergewebe mit 5 proz. Schwefelsäure und 70 proz.
Alkohol. In +Schnitten+ färben sich bei mehrstündigem Liegen in
Karbolfuchsin die Koccidien intensiv roth und bleiben bei der Säure-
und Alkoholbehandlung leuchtend roth, während das dabei entfärbte
Gewebe sich in beliebiger Kontrastfärbung tingiren lässt.

Niemals werden bei diesem Verfahren alle, im ungefärbten Präparate
scheinbar ganz gleich aussehenden Koccidiencysten gefärbt. Während ein
Theil derselben roth erscheint, ist ein anderer ungefärbt geblieben,
ein dritter, gewöhnlich an Zahl sehr geringer, dagegen gefärbt. Oft
zeigen sich die Cystenhüllen von Exemplaren, in denen die ersten
Zeichen der beginnenden Sporenbildung, d. h. Zusammenziehung des
Protoplasmas um den central gelegenen Kern, wahrnehmbar sind, für
Karbolfuchsin durchlässig; die betreffenden Cysten widerstehen der
Entfärbung. Oft bleiben aber auch Exemplare ohne jede Andeutung. Bei
gelungener Färbung sind die roth gefärbten Kerne der Parasiten deutlich
in dem granulirten Protoplasma erkennbar.

Für die =Eintheilung der Koccidien= wird bisher noch das von A.
+Schneider+ angegebene provisorische System zu Grunde gelegt, welches
sich auf die Zahl der gebildeten Sporen stützt.

    I. Der ganze Inhalt zerfällt, ohne Sporen zu bilden,
    in Sporozoiten; Restkörper vorhanden oder
    fehlend.

    a) Cyste nur vier Sporozoiten bildend              +Orthospora+.

    b) Cyste sehr zahlreiche Sporozoiten bildend       +Eimeria+.


    II. Der Inhalt der Cyste bildet Sporen; Restkörper
    vorhanden oder fehlend.

    a) Die Zahl der Sporen beträgt eine:

      1. in jeder Spore zwei Sporozoiten               +Cyclospora+.

      2. in jeder Spore zahlreiche Sporozoiten         +Isospora+.

    b) Die Zahl der Sporen beträgt zwei:

      in jeder Spore zwei Sporozoiten                  +Coccidium+.

    c) Die Zahl der Sporen ist sehr gross:

      1. die linsenförmigen Sporen enthalten je
        2 Sporozoiten                                  +Adelea+.

    2. die ellipsoiden Sporen enthalten je einen
    Sporozoiten                                        +Barrousia+.

    3. die kugeligen Sporen enthalten je einen
    oder mehrere Sporozoiten                           +Klossia+.




Koccidien als Krankheitserreger beim Menschen und bei Thieren.


=1. Koccidium oviforme= (+Leuckart.+ 1879) (Psorospermium cuniculi.
+Rivolta.+ 1878).

=Zoologisches.= Da Koccidium oviforme vorwiegend bei Thieren und
besonders in den Epithelzellen der Gallengänge der Kaninchen, seltener
beim Menschen vorkommt, so sind die biologischen Studien auch nur bei
Thieren und speziell bei Kaninchen ausgeführt worden.

[Illustration: Figur 4.

Koccidium oviforme aus der Leber des Kaninchens (nach +Balbiani+). _a_,
_b_) Zusammenziehung des Protoplasmas zur Kugel. _c_) Sporenbildung.
_d_, _e_) Sporozoiten und Restkörper. _f_) freies Sporozoit.]

Koccidium oviforme hat im encystirten Zustande, wie man ihn in den
sog. „Koccidienknoten der Kaninchenleber“ sehr häufig antrifft, eine
länglich ovale Form und ist von einer doppelten, aussen dünnen, innen
stärkeren Hülle umgeben. Der weitere Entwickelungsgang der encystirten
Koccidien findet nun in der Weise statt, dass die Koccidien zunächst
mit dem Darminhalt, in welchem sie bei Kaninchen wiederholt gesehen
worden sind, nach aussen gelangen. Ausserhalb des Wirths zerfällt
dann der auf eine Kugel zusammengezogene Koccidienkörper nach
einiger Zeit in zwei Kugeln und später jede derselben wiederum in
zwei. Diese kugeligen Körper -- die sog. +Sporoblasten+ -- wachsen
etwas in die Länge, umgeben sich mit einer Hülle und verwandeln
sich dann in hantelförmig gestaltete Gebilde -- die +Sporozoiten+
-- um (+Braun+). Die Infektion der Kaninchen findet nun nach der
gegenwärtigen Anschauung in der Weise statt, dass die Koccidiensporen
mit der Nahrung in den Körper der Thiere gelangen und hier durch
die Einwirkung des Magensaftes die Sporenhülle zerstört und die
Keimstäbchen (Sporozoiten) frei werden. +Rieck+[64] konnte bei Hunden
feststellen, dass die Sporenhülle durch den Magensaft zerstört und die
Keimstäbchen frei werden: auch sah er die letzteren sich krümmend hin-
und herbewegen. Die Sporozoiten gelangen demnach wohl von dem Magen
der Kaninchen durch den Ductus choledochus nach der Leber. Ueber die
weitere Vermehrung der in die Epithelien der Gallengänge eingedrungenen
jungen Koccidien fehlt es noch an einwandsfreien Untersuchungen. Es ist
möglich, dass sie sich in den Gallengängen durch Theilung oder auf eine
andere Art vermehren.


a) Koccidium oviforme beim Menschen.

=Beim Menschen= ist Koccidium oviforme schon öfters, jedoch im
Verhältniss zu dem Vorkommen bei Thieren selten beobachtet worden.

Einer der interessantesten Fälle ist der von +Gubler+[65] beschriebene.
Bei einem 45jähr. Steinbrecher, bei welchem vergrösserte Leber und
stark ausgesprochene Anämie nachgewiesen wurde, ergab die Sektion
das Vorhandensein von etwa 20 kastanien- bis eigrossen Geschwülsten
in der stark vergrösserten Leber, welche ein durchaus krebsartiges
Aussehen hatten. Die Geschwülste enthielten im Innern eine eiterartige,
graubraune Flüssigkeit, in welcher mikroskopisch eirunde Körperchen
nachgewiesen werden konnten, die nach den guten Abbildungen +Gubler+’s
von +Leuckart+ später als Koccidium oviforme erkannt wurden. Weitere
ähnliche Fälle sind dann von +Dressler+[66] in Prag, von +Sattler+[67],
+Perls+[68] u. A. mitgetheilt worden.


b) Koccidium oviforme bei Thieren.

=Bei Thieren= soll Koccidium oviforme ausser in den Gallengängen
der zahmen und wilden +Kaninchen+, gelegentlich auch bei anderen
Säugethieren (Schwein, Pferd, Rind, Hund und Meerschweinchen)
beobachtet worden sein; nur ist nicht sicher, dass es sich auch bei den
betreffenden Befunden stets um Koccidium oviforme gehandelt hat.

Was zunächst die +Krankheit der Kaninchen+ betrifft, so ist bekannt,
dass besonders junge Kaninchen erkranken und im Sommer öfters ein
enzootisches Auftreten der Koccidiosis bei Kaninchen beobachtet
wird. Eingeschleppt werden die Keime in den Stall jedenfalls mit dem
Futter, während die Weiterverbreitung und besonders die Uebertragung
auf ältere Thiere auch durch den Koth der einmal infizirten jüngeren
Thiere erfolgen dürfte, da nach L. +Pfeiffer+[69] in dem Mist der
verseuchten Ställe massenhaft sporenreife Dauercysten nachzuweisen
sind. Gesunde Kaninchenzüchtereien können durch ein einziges
zugekauftes krankes Thier infiziert und vernichtet werden. Unter
den +Krankheitserscheinungen+ sind bei jungen Kaninchen zu nennen:
verminderter Appetit, Fieber und Diarrhöe. Im weiteren Verlaufe tritt
stärkere Gelbfärbung der Schleimhäute auf, die Durchfälle nehmen zu,
und die Thiere gehen unter fortschreitender Abmagerung in 1–2 Wochen
zu Grunde. Dieser +akute Verlauf+ der Erkrankung kommt besonders bei
jungen Thieren vor, während ältere Thiere im Ganzen leichter erkranken,
wenig abmagern und schliesslich noch gemästet werden können.

Bei der +Sektion+ der gestorbenen Thiere findet man zunächst die
+Leber+ stark vergrössert und meist auch mit unebenen, höckerigen
Geschwülsten bedeckt. Auf dem Durchschnitt findet man zahlreiche,
dicht nebeneinandergelegene, hirse- bis haselnussgrosse, grauweisse
oder weissgelbe Knoten oder Cysten, welche von einer ziemlich festen
Kapsel umgeben und von dem übrigen Lebergewebe abgeschlossen sind und
zum Theil schmierige, käsige oder auch krümelige Massen enthalten,
in denen man mikroskopisch fettig degenerirte Gallengangsepithelien,
Leukocyten und eine grosse Zahl der eiförmigen Koccidien erkennen kann.
Ausserdem ist, besonders bei jungen Kaninchen, auch der +Darmkanal+ in
Mitleidenschaft gezogen. Man findet inselförmig infizierte Stellen im
Verlaufe des ganzen, mehr oder weniger erheblich entzündeten Darms,
besonders im Blinddarm. In und unter den Epithelien sind die Parasiten
eingelagert und an den kleinen, erhabenen, bald vereinzelt, bald
gruppenweise auftretenden weissen oder grauröthlichen Flecken in der
Schleimhaut erkennbar. Das Auftreten der Koccidien erzeugt auch in den
+Lieberkühn+’schen Drüsen und deren Umgebung zuweilen eine entzündliche
Infiltration.

Untersucht man den Darminhalt erst kürzlich erkrankter Thiere, so
findet man +neben den ovalen Protoplasmakörpern+ auch etwas grössere,
meist +rundlich+ geformte, deren Inhalt direkt in zahlreiche
Sichelkeime zerfällt. R. und L. +Pfeiffer+ deuten, wie schon an
anderer Stelle angegeben, diesen Befund als +zweite Vermehrungsart+
des Koccidium oviforme, während +Labbé+ glaubt, dass es sich um eine
besondere Gattung der Koccidien, Pfeifferia, handelt.

L. +Pfeiffer+ sagt[70]: „bei +erwachsenen+ Kaninchen findet sich
nur eine Art von Koccidiencysten, von ihm +Dauercysten+ genannt,
deren Inhalt erst im Mist des Kaninchenstalles zur Sporenreife sich
entwickelt und eine Autoinfektion des erwachsenen Kaninchens nicht
herbeiführt. Bei +jungen+, 4–6 Wochen alten Kaninchen dagegen kommt die
bisher noch nicht beschriebene zweite Vermehrungsart des Koccidiums
vor in Cysten ohne derbe Hülle, aus denen eine grössere Anzahl als von
zwei Sichelkeimen in beweglicher und sofort infektionsfähiger Form
ausschlüpft. Im Darmrohr, in den Gallengängen und in der Gallenblase
der jungen, akut erkrankten Kaninchen finden sich Millionen von solchen
Cysten +mit direkter Sichelkeimbildung+.“

Die mit der Diarrhöeausbildung ins Freie gelangten +Sichelkeime aus
jungen Thieren+ gehen sehr rasch ausserhalb des Thierkörpers zu Grunde;
von ihnen aus kann eine Neuinfektion anderer Thiere kaum zu Stande
kommen. Die +Ansteckung+ bei der Koccidienkrankheit erfolgt demnach
durch Dauercysten, die Erkrankung und der übermässige Parasitismus wird
dagegen durch „Schwärmercysten“ vermittelt. Wenn die Dauercysten nach
der Reifung im Stallmist zufällig mit der Nahrung aufgenommen sind, so
geht aus dem Sporeninhalt zunächst eine Reihe von Parasitengenerationen
hervor, deren Sichelkeime ohne Sporocystenzwischenstadium sofort in
junge, neugebildete Epithelien der Leber, der Gallenblase, des Darmes
eindringen und Zoosporencysten bilden[71].

Die Kaninchen, welche die Krankheit überstehen, haben nur noch
+Dauersporencysten+ zum Theil noch innerhalb der +Epithelien+. Diese
Dauersporencysten werden nach und nach mit dem Koth ausgestossen; sie
halten sich im Darm am längsten im Blinddarm und in der Gallenblase.
Lässt man Stücke von der mit Koccidienknoten durchsetzten Leber in
einer verdeckten Glasschale einige Wochen faulen, oder bringt man
solche Stücke in einen Brutofen, so entwickeln sich in einigen Tagen
Sporoblasten (L. +Pfeiffer+).

Hinsichtlich der +Koccidientumoren+ in der Kaninchenleber sagt
L. +Pfeiffer+, dass in den jüngsten derselben Schwärmercysten
und Dauercysten gemischt vorhanden sind. In den infizirten
Leberabschnitten wird die Lebersubstanz durch das Wachsthum und
die Vermehrung der Parasiten, wie auch durch die Wucherung des
interacinösen Bindegewebes allmählich atrophisch. Die Gallengänge
erscheinen dann von einem dichten und breiten Bindegewebe umgeben. Ist
das Wachsthum der von der akuten Infektion herstammenden Parasiten
vollendet, so findet kein weiterer Druck auf die Gallengänge statt
und die Tumorenbildung ist zum Stillstand gekommen. Mit Entwickelung
einer die Geschwülste von dem gesunden Lebergewebe abgrenzenden
bindegewebigen Kapsel kommt der Prozess der Geschwulstbildung zum
Stillstand. Die Bindegewebswucherung ist, wie L. +Pfeiffer+ nicht
unrichtig bemerkt, als ein frühzeitig einsetzender Heilungsversuch
von Seiten des Wirthes anzusehen. Es kann schliesslich der Inhalt des
Retentionstumors zum Theil nach aussen entleert werden unter Bildung
einer narbigen Einziehung des Lebergewebes -- wie solche häufig beim
Schlachten der Kaninchen gefunden werden -- oder er bleibt hier Monate,
event. bis zum Lebensende des Thieres als nach und nach verkalkender
Tumor zurück (L. +Pfeiffer+).

[Illustration: Figur 5.

Schnitt durch eine Kaninchenleber mit Koccidium oviforme. Die
Gallengänge sind durch die zahlreichen Parasiten erweitert. (Nach
+Balbiani+.)]

Erhöhtes Interesse beansprucht Koccidium oviforme nach neueren
Untersuchungen noch bei der sog.


=rothen Ruhr des Rindes= (+Dysenteria haemorrhagica koccidiosa+).

Die Krankheit tritt besonders in der Schweiz sehr häufig und meistens
enzootisch auf. Die meisten Erkrankungen werden im Sommer und im
Herbst, zur Zeit der Grasfütterung und des Weideganges beobachtet,
wobei dann besonders das Jungvieh ergriffen wird, während ältere Thiere
nur sporadisch erkranken. +Pröger+ und +Zürn+ fanden schon 1877 in der
erkrankten Darmschleimhaut von Kälbern, welche an Diarrhöe zu Grunde
gegangen waren, Koccidien in sehr grosser Menge. Von +Zschokke+[72],
+Hess+[72] und +Guillebeau+[72] ist dies Leiden dann eingehend studirt
und die Aufnahme von Koccidien als +Ursache+ festgestellt worden.
+Guillebeau+[73] ist dann auf Grund der Vorgänge bei der Sporenbildung
zu der Ansicht gekommen, dass Koccidium oviforme, +Leuckart+ auch hier
den Erreger der Krankheit bildet.

[Illustration: Figur 6.

Koccidien in der Dickdarmschleimhaut bei der rothen Ruhr des Rindes.
(Nach +Zschokke+.)]

Die Aufnahme der Parasiten scheint vorwiegend mit nassem Grase,
möglicherweise auch mit dem Wasser, im Stalle, wie auf der Weide
stattzufinden. Von Thier zu Thier überträgt sich die Krankheit nicht.
In der Schweiz erkranken besonders die Rinder der Bergweiden, welche
mit Wasser aus fliessenden Gewässern getränkt wurden. In trockenen
Jahrgängen und bei Grünfütterung wird das Leiden nicht beobachtet. Wie
+Zschokke+ meint, sitzen die Parasiten in Schnecken oder Regenwürmern.
Durch diese werden das Gras und durch letzteres die Herbivoren infizirt.

+Guillebeau+ hat in Gemeinschaft mit +Hess+ Versuche angestellt
und eine experimentelle Enteritis erzeugt. Durch Fütterung
mit sporenhaltigem Material trat die Erkrankung +nach einer
dreiwöchentlichen Dauer des Inkubationsstadiums+ ein. Weitere
Untersuchungen lehrten, dass neben der Vermehrung durch Sporen auch
als zweite Fortpflanzungsart eine unter bestimmten Verhältnissen sich
vollziehende und rasch eine grosse Zahl von Individuen ergebende
Theilung nachzuweisen ist. Die letztere Fortpflanzungsart trat im
Laboratorium bei einer Temperatur von 39° C. und der Gegenwart von viel
Eiweiss ein, dessen Fäulniss durch einen Zusatz von Borsäure gehemmt
war. Es entstanden unter diesen Verhältnissen zahlreiche kleine 3–7 µ
breite, homogene Kügelchen. +Da dieselben bei einigen Rindern im Kothe
in erheblicher Menge angetroffen wurden, so ist anzunehmen+, dass
diese Art der Vermehrung auch im Darme sich vollzieht. Die künstlich
erzeugte +Enteritis koccidiosa+ verlief milde, ohne hämorrhagischen
Charakter. Ferner beobachtete +Guillebeau+, dass die Bildung der
sichelförmigen Körperchen beginnt, nachdem die Koccidien den Darm
verlassen haben. Bei 15–18° ist die Viertheilung des Protoplasmas nach
drei Tagen, die Sporenbildung nach zwei Wochen vollendet. Bei niederer
Temperatur wird der Vorgang entsprechend verzögert.

Lässt man die Sporen der Koccidien auf feuchtem Papier sich
entwickeln[74], so zeigt sich, dass das Protoplasma in 4 rundliche
oder elliptische Segmente sich theilt, von denen jedes von einer
Hülle umgeben wird. Einige Tage später entstehen in den Segmenten
zwei sichelförmige Körperchen, neben welchen ein kleines, körniges
Klümpchen von Protoplasma als Restkörper zurückbleibt. Durch frische
Koccidien konnte die Krankheit nicht übertragen werden, wohl aber durch
Koccidien, in denen sich durch Kulturversuche Sporen (Keimstäbchen)
entwickelt hatten.

In Düngerhaufen können die Koccidien ihren Bedarf an Sauerstoff
nicht decken; sie werden vielmehr durch die Fäulniss ziemlich rasch
zerstört. Regengüsse, welche die auf der Weide abgesetzten Kothhaufen
verdünnen und fortschwemmen, bewirken die Ueberführung der Koccidien
in Verhältnisse, welche eine Weiterentwickelung gestatten. Nach
+Guillebeau+ dürfte die Ansteckung des Rindes fast ausschliesslich
durch das Trinkwasser erfolgen. Da die Thiere auf der Thalsohle meist
nur klares, durch den Boden filtrirtes Wasser aufnehmen, so ist hier
die Krankheit seltener, häufiger dagegen auf den Kämmen der Hügel und
auf den Weiden des Gebirgs, wo das Getränk gelegentlich aus Pfützen,
Tümpeln und Cysternen entnommen wird. Die Koccidien gelangen in der
geschilderten Weise in den Dickdarm, wo sie günstige Verhältnisse
finden, sich anzusiedeln, gelangen hier in die Drüsen und Epithelien,
zerstören dieselben und erzeugen die Enteritis (+Zschokke+). Da
das Koccidium oviforme auch bei Kaninchen und Hasen vorkommt, so ist
die grosse Verbreitung der Sporen auf der Oberfläche des Bodens leicht
verständlich.

+Hess+ hat besonders eingehende Studien über den klinischen Verlauf
der Erkrankung bei Rindern gemacht. Nach ihm erliegen etwa 2–4% der
ergriffenen Thiere der Krankheit. Die Monate Juli bis Oktober,
und unter ihnen ganz besonders August und September weisen die
zahlreichsten Fälle auf.

Die wichtigsten +Krankheitserscheinungen+, welche sich meistens nach
einem Inkubationsstadium von 3 Wochen entwickeln, sind folgende. Im
Beginne der Erkrankung und in leichten Fällen ist das Allgemeinbefinden
wenig gestört. In schwereren Fällen ist schon in den ersten beiden
Tagen der Krankheit hohes, mit Schüttelfrösten verbundenes Fieber
nachweisbar, dem in den nächsten Tagen grosse Schwäche und Abmagerung
folgt. Daneben zeigen sich Schwellung der Augenlider, Zurücktreten der
Augen, Blässe der Schleimhäute und verminderte oder ganz aufgehobene
Fresslust. Im weiteren +Verlaufe+ zeigen sich in den anfangs normalen
Fäces grössere und kleinere Blutgerinnsel, auch wird nicht selten
wässerig-blutige Diarrhöe mit Kroupmembranen beobachtet. Leichte Fällen
gehen nach 8–10 Tagen, andere nach 2–3 Wochen in Heilung über, während
schwere Fälle schon nach zwei Tagen tödtlich enden können. In grösseren
Viehbeständen kann es Monate dauern, bis alle Thiere erkrankt sind;
ebenso erkranken die durchseuchten Thiere im folgenden Jahre nicht
selten von Neuem. +Recidive+ werden bei scheinbar völlig geheilten
Thieren öfters, jedoch ohne ungünstigen Ausgang, beobachtet.

Wie +Hess+ nachweisen konnte, geht die Menge der Koccidien mit der
Abnahme des Blutes im Kothe stetig zurück. 20 Tage nach Beginn des
Leidens waren Koccidien in dem wieder normalen Kothe der Thiere nicht
mehr nachzuweisen. Zur sicheren +Feststellung+ ist, um besonders
bei erwachsenen Thieren Verwechselungen mit anderen Krankheiten zu
vermeiden, der frühzeitige Nachweis der Koccidien in den blutigen
Beimengungen der Darmentleerungen erforderlich.

Der +anatomische Befund+ ist im Wesentlichen folgender: Man findet
besonders den Dickdarm und hier wieder das Rektum der sehr anämischen
und abgemagerten Thiere erkrankt. Die grauröthliche, mit tiefen
Längsfalten versehene, unebene oder granulirte Schleimhaut enthält
zahlreiche grössere und kleinere Hämorrhagien. Der graugrünliche Inhalt
ist mehr oder weniger mit Blut gemischt, manchmal auch eitrig und mit
Kroupmembranen durchsetzt. Bei der mikroskopischen Untersuchung findet
man sowohl im Darminhalt, wie auch im Epithel der Schleimhaut, die
Koccidien in sehr grosser Zahl. So zählte +Zschokke+ in einem 1 mm
langen Stück der Mastdarmschleimhaut 1500 Koccidien. Nach +Zschokke+
findet man kreisrunde und ovale Formen der Koccidien mit einem
Durchmesser von 10–20 µ. Die Kerne der Koccidien in den Zellen sind
zuweilen bis dreimal so gross wie diejenigen der Epithelzellen und
füllen den Leib der Epithelkerne fast vollständig aus.

Zur +Behandlung+ wird die innerliche Verabreichung von Kreolin oder
Lysol in Verbindung mit Schleim und Milch empfohlen; auch Klystire,
den diese Mittel hinzugefügt, sind zweckmässig. +Prophylaktisch+ ist
Trockenfütterung, grosse Reinlichkeit in den Stallungen, und Vermeidung
des verunreinigten Trinkwassers erforderlich.

Hinsichtlich der +Verwerthung des Fleisches+ von Rindern, welche
wegen der Koccidienruhr geschlachtet worden sind, ist bisher über
nachtheilige Folgen für die menschliche Gesundheit noch nichts bekannt
geworden. Immerhin wird man das Fleisch als verdorben -- weil von
fieberhaft erkrankten Thieren herrührend -- bezeichnen und von der
Verwerthung für die menschliche Nahrung ausschliessen müssen.


2. Koccidium perforans. (+Leuckart+ 1879.)

Koccidium perforans ist, wenn auch selten, beim Menschen, häufiger bei
Thieren beobachtet worden.

[Illustration: Figur 7.

Koccidium perforans (+Leuckart+) in Sporulation (nach +Rieck+).]

Bis heute fehlt es nicht an Autoren, welche das Leberkoccidium und
Darmkoccidium des Kaninchens zur gleichen Art gehörig ansehen.
+Leuckart+, und unabhängig von ihm +Rivolta+, und später +Rieck+[75]
haben jedoch Verschiedenheiten nachgewiesen, auf Grund deren sie
eine Verschiedenheit von Koccidium oviforme und Koccidium perforans
festhalten.

Zunächst ist Koccidium perforans kleiner (0,017–0,024 lang und
0,012–0,014 breit) als Koccidium oviforme, die Gestalt ist mehr
kugelig und der vorwiegende Sitz ist der Darm der Thiere. Dazu
kommt, dass Koccidium oviforme 3–4 Wochen braucht, bis die Theilung
beginnt, während Koccidium perforans sich schon nach 3–4 Tagen theilt.
Die „Inkubationszeit“, wie +Leuckart+ sagt, ist bei Koccidium
perforans bedeutend kürzer (3–4 Tage) als bei Koccidium oviforme.
Ferner unterscheidet sich nach +Rieck+ Koccidium perforans auch
dadurch von Koccidium oviforme, dass bei Koccidium perforans nach
dem Zerfall des Protoplasmas zu den 4 Sporen ein Theil desselben
als „Theilungsrestkörperchen“ übrig bleibt und auch während der
Entwickelung der weiteren Sporen unverbraucht bleibt. Im Uebrigen ist
allerdings eine Uebereinstimmung beider Arten vorhanden, nur sind
vielleicht die Sporen bei Koccidium perforans etwas mehr oval, während
sie bei Koccidium oviforme mehr spindelförmig sind.


a) Koccidium perforans beim Menschen.

Beim Menschen ist Koccidium perforans zwar öfters beobachtet worden,
doch fehlt es an sicheren Angaben und Untersuchungen darüber, dass es
sich um Koccidium perforans gehandelt hat. Man hat solche Koccidien in
der Leber und im Darm des Menschen beobachtet.


b) Koccidium perforans bei Thieren.

+Bei Thieren+ sind zwar Koccidien im Darme, wie auch an einzelnen
Stellen des Respirationsapparates verschiedener Thiere gefunden
worden, doch ist bisher nur im Darm +der Kaninchen+ mit Sicherheit
nachgewiesen worden, dass es sich um Koccidium perforans handelt.
Hinsichtlich der +Art der Infektion+ ist bisher mit Sicherheit nichts
festgestellt worden. Wahrscheinlich erfolgt die Aufnahme auf den schon
bei Besprechung von Coccidium oviforme angegebenen Wegen. +Leuckart+
glaubt auch, dass man bei den Darmkoccidien an eine Selbstinfektion
denken könne, da die kurze, zur Entwickelung der Sporen nöthige Zeit
hinreiche, eine solche mittelst der durch Zerfall der Epithelien frei
gewordenen Darmkoccidien noch innerhalb des Darmes zu ermöglichen.
Demgegenüber macht +Rieck+ nicht mit Unrecht darauf aufmerksam, dass
es fraglich sei, ob der Darmsaft die Fähigkeit besitzt, die Schale der
Sporen, die sich erst trotz der Einwirkung des Darmsaftes gebildet
hat, auch wieder aufzulösen. +Railliet+ und +Lucet+[76] haben mit
ausgereiften Sporen der Darmkoccidien zwei junge, bis dahin gesunde
Kaninchen infizirt; die Thiere starben nach 8 bezw. 10 Tagen und
zeigten in den Epithelien des Dünndarms verschiedene Altersstadien der
Koccidien. Die +Krankheitserscheinungen+ bei den Kaninchen bestehen
vorwiegend in starker, profuser Diarrhoe, welche besonders bei jungen
Thieren auftritt und dieselben zu Grunde richtet.

       *       *       *       *       *

[Illustration: Figur 8.

Koccidium perforans aus dem Dünndarm des Kaninchens. Die Parasiten
sitzen im submukösen Bindegewebe und haben die Schleimhaut abgehoben.]

+Koccidium perforans+ ist ein reiner Epithelschmarotzer, und so findet
man bei der Sektion und mikroskopischen Untersuchung der erkrankten
Darmschleimhaut die Parasiten in den Darmepithelien sitzen, welche
in Folge dessen nekrotisiren und, jedenfalls durch gleichzeitige
Einwirkung von Darmbakterien, zu oberflächlichen, diphtheritischen
Parzellen auf der Darmschleimhaut führen. Zuweilen findet man die
Parasiten auch zwischen Schleimhaut und Muskeln sitzend, wie ich mich
an Schnitten aus der Dünndarmschleimhaut eines Kaninchens überzeugen
konnte (vergl. Figur 8). Makroskopisch findet man eine über den ganzen
Darm verbreitete akute, katarrhalische Entzündung und im Dickdarm
auch Geschwüre, in welchen man dann mikroskopisch zahllose encystirte
Koccidien erkennen kann. Wie +Rieck+ u. A. noch beobachteten, kommen
ausser diesen Darmaffektionen hin und wieder kleine eiterartige,
nekrotische Zerfallsherde in den Mesenterialdrüsen vor, welche ausser
Gewebsdetritus zahlreiche Exemplare von Koccidium perforans enthalten,
die durch die Lymphbahnen verschleppt sein mögen. Ueber diese Drüsen
hinaus sind Metastasen bisher nicht beobachtet worden.


3. Koccidium bigeminum. (+Stiles+ 1891.)

Es sind dies ovale oder rundliche Koccidien, 8–16 µ lang und 7–9 µ
breit, welche sich in vier spindelförmige Sporen theilen und meist
zu zwei (wie Zwillinge) nebeneinander gefunden werden, was zu ihrer
Bezeichnung bigeminum Veranlassung gegeben hat. Man hat dieselben
bei verschiedenen Säugethieren (+Hunden+, +Katzen+ und +Schafen+),
gelegentlich auch beim +Menschen+[77] und bei +Vögeln+ gefunden.

Die fraglichen Parasiten sind wohl schon von +Finck+ (1854) bei
der Katze gesehen worden und unter der Bezeichnung „+Corpuscules
gemines+“ beschrieben, ohne die wahre Natur derselben erkannt zu haben.
+Rivolta+[78] sah sie (1861) bei Hunden und nannte sie +Cytospermium
villorum intestinalium canis+, während +Railliet+ und +Lucet+ (1891)
die Bezeichnung „+coccidie géminée+“ einführten[79]. +Stiles+[80],
welcher sie im Darm des Hundes und des Schafes fand, nannte sie nach
der Bezeichnung von +Railliet+, weil auch er sie jedesmal paarweise
fand, „+Koccidium bigeminum+“.

Man findet dieselben +nicht in den Epithelien+, sondern unter
denselben, in dem Gewebe der Zotten angesiedelt.

Näheres über ihre Bedeutung als Krankheitserreger ist bisher nicht
bekannt geworden.


4. Anderweitiges Vorkommen von Koccidien in inneren Organen.

Es sei zunächst +Koccidium tenellum+ erwähnt, das nach +Railliet+
und +Lucet+[81] in dem +Darmepithel der Hühner+ vorkommt und
blutige Durchfälle verursacht. Nach Reifung der Sporen in Wasser
konnten die Parasiten mit Erfolg an Rinder und Kaninchen verfüttert
werden. +M’Fadyean+[82] beobachtete eine durch Koccidium tenellum
hervorgerufene Seuche unter +Fasanen+. Es fanden sich selbst im
+Venenblute+ der erkrankten Thiere die Koccidien und +M’Fadyean+
glaubt, dass die Parasiten auf dem Wege der Blutbahnen im Körper der
Vögel verbreitet würden.

Auch die von +Smith+[83] im +Blinddarm+ und in +der Leber von
Truthühnern+ gefundenen Protozoen dürften Koccidien sein, obwohl
+Smith+ dieselben für Amoeben (+Amoeba meleagridis nov. spec.+)
angesprochen und für analog den die Dysenterie des Menschen
hervorrufenden Parasiten angesehen hat. Die wichtigsten +klinischen
Erscheinungen+ bestehen in Schwäche, Abmagerung und Durchfall. Die
Krankheit, welche vorwiegend in Rhode Island beobachtet und dort
„black head“ genannt wird, tritt besonders bei den jungen, noch
wenig widerstandsfähigen Truthühnern auf, welche jedenfalls durch
ältere Hühner infizirt werden. Bei der +Sektion+ findet man eine mit
starker Hautverdickung einhergehende Entzündung der beiden Blinddärme,
welche theilweise oder ganz ausgefüllt sind mit festen, gelblichen
Fibrinmassen, die zuweilen excentrisch geschichtet sind. Manchmal ist
auch die Serosa erkrankt, die fast stets miterkrankte +Leber+ ist
vergrössert und aussen, meist auch innen, mit kreisrunden, gelblichen
oder dunkelrothbraunen Flecken besetzt, welche einen Durchmesser
von 10–15 mm erreichen. Als Ursache fand +Smith+ rundliche oder
ovale Gebilde von 8–14 µ Durchmesser mit homogenem oder stärker
granulirtem Plasma ohne Andeutung eines Kerns. Dieser ist erst nach
Färbung der Präparate zu erkennen. Man findet diese Gebilde, deren
Durchmesser im gehärteten Gewebe meist 6 µ nicht übersteigt, einzeln
oder in grösseren Haufen im adenoiden Gewebe der Blinddarmwand
und in den Hauterkrankungen der Leber. Darmepithelien werden von
ihnen nicht aufgesucht. Hierbei mag erwähnt sein, dass +Heller+
bei den Darmerkrankungen, welche im Verlaufe der durch Gregarinen
hervorgerufenen sog. „=Geflügeldiphtherie=“ eintreten, sehr derbe,
weisse oder gelbliche Pfröpfe, bisweilen von geschichtetem Bau
feststellen konnte, welche fest an der Schleimhaut sassen und von
zahlreichen „+Psorospermien+“ durchsetzt waren. Nach Ablösung dieser
Pfröpfe zeigte der Darm geschwürige Defekte.

Ferner sind koccidienähnliche Gebilde als Ursache von
+Darmerkrankungen+ beim Geflügel schon seit langer Zeit von +Rivolta+
und +Zürn+[84] beobachtet worden. Leider fehlt es bisher an genauen
Untersuchungen über die Art der gefundenen Protozoen.

Bei diesen =diphtherieähnlichen, durch koccidienartige Gebilde
hervorgerufenen Schleimhauterkrankungen des Geflügels= ist die
Erkrankung der Kopfschleimhaut ähnlich derjenigen bei der durch
Spaltpilze erzeugten Diphtherie. Es erkrankt die +Schleimhaut der Maul-
und Rachenhöhle, der Nasenhöhle, des Kehlkopfes und der Konjunktiva mit
sekundären Darmaffektionen+. +Charakterisirt+ jedoch ist diese sogen.
+Koccidien-Diphtherie+ durch das meist gleichzeitige Vorhandensein
von Epitheliomen der Haut, welche namentlich an der Schnabelwurzel,
dem Kehllappen und Kamm, in der Umgebung der Ohren und Nase sich
lokalisiren und hier als hirsekorn- bis erbsengrosse, röthlichgraue
oder gelbgraue, trockene, derbe Knötchen oder warzige, maulbeerartige
Wucherungen erscheinen; dieselben zeigen fettigen Glanz und zuweilen
einen käsig-bröckeligen Inhalt. Oft sind dieselben in grosser Zahl
und dicht gedrängt an den genannten Stellen zu finden. Sitzen diese
Epitheliome an den Lidrändern, so zeigt sich auch gleichzeitig eine
katarrhalische, eiterige und +kroupöse Erkrankung der Lidschleimhaut+.
Die erkrankten Lider werden buckelig vorgewölbt und verkleben zuweilen;
die Schleimhaut ist gelbroth bis dunkelroth, die Kornea gefärbt, und im
weiteren Verlaufe tritt auch eiterige Perforation der Kornea ein.

+Bollinger+ hält diese Epitheliome der Haut für +identisch mit
dem Molluskum kontagiosum des Menschen+. Die +Erkrankung+ ist als
eine +gutartige+ zu bezeichnen; oft heilt das Epitheliom der Haut
spontan ab, wobei die Knötchen allmählich vertrocknen und abfallen.
Ebenso kommt nicht selten eine spontane Heilung der Entzündung der
Maul-Rachenhöhle und des Kehlkopfes vor. In anderen Fällen tritt jedoch
tödtlicher Ausgang durch Erstickung oder in Folge entartender Kachexie
ein.

Bei der +mikroskopischen Untersuchung der Epitheliome+, welche
früher fälschlich als „+Geflügelpocken+“ bezeichnet wurden, findet
man, wie +Friedberger-Fröhner+[85] angeben, an frischen Schnitt- und
Zupfpräparaten in den massenhaft vorhandenen, stark vergrösserten
Epidermiszellen ähnliche +rundliche Körperchen+, wie in den gewucherten
Epithelien der erkrankten Maulschleimhaut. -- An den Schnitten
gehärteter Epitheliomknötchen sieht man, dass die +massenhaft
gewucherten und stark vergrösserten Epithelzellen sämmtlich+, mit
Ausnahme der allerjüngsten, in den obersten Zelllagen jene rundlichen
oder länglichrunden einem enorm geschwollenen Kern ähnlichen Körper
enthalten, dessen eigenthümlich fettiger Glanz und verquollenes Ansehen
um so mehr hervortritt, je älter die Zellen sind. Als geeignetes
Färbmittel ist das Pikrokarmin zu nennen, wobei die eigenthümlichen
Körperchen gelb und Hämatoxilin-Eosin, wobei die Fremdkörper roth
gefärbt werden. In Osmiumsäure erscheinen die Gebilde in den Zellen als
schwarzbraune oder tiefbraune Körper.

Manchmal kommt die +Hautaffektion+ auch ohne Miterkrankung der
Schleimhäute vor und man hat dann von +Epithelioma gregarinosum avium+
gesprochen. L. +Pfeiffer+ und +Csokor+[86] ist einige Male eine
Ueberimpfung der Knötchen auf gesunde Hühner nach einer Inkubation von
acht Tagen geglückt. +Csokor+ gelang es auch durch Impfversuche die
+Identität des menschlichen Molluskum kontagiosum mit dem der Thiere
festzustellen+.

Zur +Behandlung+ ist Bepinselung der erkrankten Schleimhautstellen mit
1–2 prozentiger Lösung von Kreolin oder Karbolsäure in gleichen Theilen
Glycerin und Wasser empfohlen worden. Auch +reines Glycerin+ ist (von
+Zürn+) bei nachfolgender oder gleichzeitiger Enteritis mit Erfolg bei
Gänsen gegeben worden.

       *       *       *       *       *

Beim =Molluskum kontagiosum des Menschen= handelt es sich gleichfalls
um die Entwickelung kleinster, glänzender und durchscheinender
Knötchen, welche bei dem weiteren Wachsthum in bis erbsengrosse, selten
grössere, warzenartige Gebilde übergehen, die halbkugelig die normale
Haut überragen und von normaler Farbe sind. In der Mitte zeigen diese
Bildungen eine gewöhnlich etwas vertieft liegende Oeffnung, die, was
besonders bei Loupenbetrachtung gut sichtbar ist, mit transparenten
drüsigen Massen ausgefüllt ist. Bei seitlichem Druck lässt sich aus der
Geschwulst eine derbe, gelappte, weissliche Masse hervordrängen, welche
durch einen Stiel mit der Geschwulst in Zusammenhang bleibt und eine
gewisse Aehnlichkeit mit einem spitzen Kondylom hat, woher die frühere
Bezeichnung der Geschwulst, +Kondyloma subkutaneum+, stammt. Nach der
sehr oberflächlichen Aehnlichkeit mit einer gedellten Pockenpustel
haben die Franzosen (+Bazin+) die Affektion als Akne varioliformis
bezeichnet (+Lesser+). Die kleinen Geschwülste sitzen besonders im
+Gesicht+ und am +Halse+, an den +Händen+, +Vorderarmen+, +Genitalien+
und deren Umgebung. Gelegentlich treten die kleinen Geschwülste in
grosser Zahl auch an anderen Körperstellen auf. Vorwiegend sind es
jedoch solche, wo am häufigsten körperliche Berührungen mit Anderen
stattfinden. Wie auch klinische Beobachtungen bestätigen, handelt es
sich um eine +übertragbare Krankheit+. Ebenso ist auch die +künstliche
Uebertragung+ gelungen und hat gezeigt (+Pick+), dass die Inkubation
mehr als zwei Monate beträgt.

Die kleinen Geschwülste bleiben meist längere Zeit, oft mehrere Monate
bestehen, ohne sich zu verändern; häufig tritt dann, oder nachdem
dieselben abgekratzt sind, eine spontane Heilung ein; allerdings oft
mit Hinterlassung einer Narbe.

Die +Diagnose+ ist nicht schwer, da man bei mikroskopischer
Untersuchung in dem ausgedrückten Inhalte der kleinen Geschwülste
ausser Epithelzellen grosse Mengen der sog. Molluskumkörperchen findet,
welche von ovaler Form, etwas kleiner als eine Epithelzelle, intensiv
glänzend und durchsichtig sind. Man kann dieselben schon bei einfacher
Präparation mit einem Tropfen Aether oder Glycerin, besser aber nach
Färbung mit einer Anilinfarbe erkennen, welche von den Körperchen
begierig aufgenommen wird (+Lesser+). Zur +Therapie+ genügt das
Ausdrücken bezw. Auskratzen der Geschwülste mit dem scharfen Löffel und
das nachfolgende Einreiben mit Karbolöl.

Demnach erscheint die von +Bollinger+ zuerst betonte +grosse
Aehnlichkeit+ des Molluskum kontagiosum des Menschen mit dem sog.
Epithelioma gregarinosum +der Hühner+ durchaus berechtigt. Neuerdings
hat auch +Salzer+[87] einen Fall aus +Molluskum kontagiosum an
den Augenlidern des Menschen+ mitgetheilt, welcher den zuerst von
+Bollinger+ vermutheten ätiologischen Zusammenhang beider Erkrankungen
noch besonders wahrscheinlich macht. Die betreffende Patientin hatte
am unteren Lidrand ein wachsweiches, sich derb anfühlendes Knötchen,
dessen Inhalt zahlreiche Molluskumkörperchen aufwies. +In dem von der
Patientin bewohnten Hause wurden Tauben gehalten+, mit denen sie häufig
beim Füttern in direkte Berührung kam. Unter diesen Tauben war eine
verheerende Seuche ausgebrochen, an welcher die meisten der Thiere
gestorben waren. Die Tauben hatten Abmagerung, stellenweise Verlust der
Federn, sowie kammartige Bildungen an den Schnabelrändern gezeigt. Wenn
nun auch der direkte Nachweis, dass es sich bei den Tauben wirklich um
Epithelioma kontagiosum handelte, nicht zu erbringen war, so hält doch
der Verfasser dies nach den Angaben der intelligenten Patientin als
ziemlich sicher. Ebenso hat neuerdings +Muetze+[88] über das Vorkommen
des Molluskum kontagiosum der Lider berichtet. Nach Voraussendung einer
Litteraturübersicht und Beschreibung der betreffenden Fälle, kommt er
zu folgenden Ergebnissen:

Das Molluskum kontagiosum des Lides bezw. Lidrandes ist nicht selten
die Ursache von Konjunktivalkatarrh.

Das Molluskum kontagiosum ist ohne Zweifel übertragbar, jedoch ist es
bis jetzt noch nicht gelungen, die Natur des Kontagiums mit Sicherheit
festzustellen.

Die Molluskumkörperchen sind als Zerfallsprodukte der durch das
Kontagium verursachten eigentümlichen Degeneration der Epithelzellen zu
betrachten.

Die Degeneration beginnt im Protoplasma der Zelle selbst und nicht im
Zellkern (vergleiche Figur 11 S. 65).

       *       *       *       *       *

Seit längerer Zeit ist eine =Hautkrankheit der Schweine= bekannt,
deren Entstehung nach den neuesten Untersuchungen gleichfalls durch
Koccidien hervorgerufen wird. Dieser mit +multipler Cystenbildung+
verbundene Hautausschlag der Schweine wurde im Jahre 1888 durch
+Zschokke+[89] näher untersucht und für denselben die Bezeichnung
„=Schrotausschlag der Schweine=“ vorgeschlagen. In der That ist diese
Benennung nicht unzweckmässig, da die grösseren und kleineren dunkel
gefärbten und bezirksweise ziemlich zahlreich auftretenden Cysten
durchaus das Bild erzeugen, als wäre der betreffende Hautbezirk durch
einen Schrotschuss getroffen worden[90]. Die Hautveränderung ist bisher
in der thierärztlichen Litteratur nicht besonders beachtet worden,
weil, wie +Olt+[91] mit Recht betont, eine Störung der Gesundheit
durch dieselbe nicht bedingt wird, und die Veränderungen selbst wegen
ihres Sitzes unter der Epidermis auf der mit Borsten besetzten Haut
leicht übersehen werden. Dagegen wird der Schrotausschlag in den
Schlachthöfen sehr häufig beobachtet, weil hier, nach Entfernung der
Borsten, die dunklen Bläschen leicht zu erkennen sind. +Man findet
die Hautaffektion+ vorwiegend auf dem Rücken, an den Hinterbacken,
auf dem Kreuze und am Schwanzansatze, ferner (seltener) am Halse und
gelegentlich an allen anderen mit Borsten besetzten Körperstellen.
Man sieht an den erkrankten Hautabschnitten kleine, mit blossem Auge
kaum erkennbare und grössere, den Umfang eines Pfefferkornes bis
zu einer Erbse erreichende, Cysten. Wo dieselben in grösserer Zahl
nebeneinander vorhanden sind, findet man stets grössere und kleinere,
niemals dagegen alle von gleichem Umfange. Und zwar liegen manchmal im
Centrum eines erkrankten Hautstücks die grösseren, nach der Peripherie
zu die kleineren Bläschen. Die Meinung +Olt+’s, dessen Angaben in
seiner sehr gründlichen Arbeit im Nachstehenden gefolgt wird, ist
danach wohl richtig, dass der Prozess als ein fortschreitender gedeutet
werden muss. Gewöhnlich liegen grössere und kleinere Bläschen in
unregelmässiger Anordnung neben kleineren, bald zu Gruppen vereinigt,
bald vereinzelt. So habe ich die Anordnung oft an den für den Kursus
eingesandten Präparaten gesehen und so entspricht das Bild auch einem
Schrotschuss. Allerdings wechselt die +Farbe+ der kleinen Bläschen
erheblich je nach ihrer Grösse, nach der Beschaffenheit ihres Inhalts
und je nach ihrer oberflächlichen oder tiefen Lage in der Haut.
Die kleinsten stecknadelkopfgrossen sind blassgelb oder grauweiss,
später -- wahrscheinlich bedingt durch Aufnahme und Umwandlung des
Blutfarbstoffs -- werden sie gelbbraun und braun, um dann zuletzt
als violette oder blauschwarze Gebilde hervorzutreten. Die mit einer
mehr oder weniger gespannten Kapsel umgebenen Bläschen sind mit einer
wässerigen, trüben, in der Regel röthlichen Flüssigkeit angefüllt, in
welcher sich zwiebelartig geschichtete rostfarbene Massen vorfinden.
Die meisten Bläschen enthalten eine, die grösseren sogar mehrere
Borsten. Die Wurzel der Borsten liegt in der Wand des Bläschens,
während der Schaft der Borste in dem Bläschen selbst liegt und meist
+spiralig gewunden+ ist.

Hinsichtlich der +bisherigen Auffassung über die Ursache und über
die Entwickelung+ dieser Hauterkrankung möge Folgendes erwähnt
sein. +Zschokke+ nimmt an, dass ein Kokkus, welcher, von 1 Mikron
Durchmesser, sich in grosser Menge in den äusseren Theilen der
Bläschenwand und in den tieferen Epidermisschichten vorfindet, in
ursächlicher Beziehung zur Entstehung der fraglichen Bildungen steht,
weil er regelmässig und besonders bei den noch in der Entwickelung
begriffenen Bläschen angetroffen wird. +Zschokke+ betrachtet
diese Hautanomalien vorwiegend als abnorme Epidermiswucherung,
wobei die zapfenartig in die Tiefe sich entwickelnden Bildungen
später abgeschnürt werden. +Siedamgrotzky+, welcher einmal 500
solcher Cysten an einem Hautstück fand, hielt sie für Dermoide,
und ebenso charakterisirt +Johne+ das Hautleiden als multiple
Dermoidcystenbildung. +Kitt+[92], welcher die Untersuchungen
von +Zschokke+ seiner Auffassung zu Grunde legt, bezeichnet die
Bildungen als Epidermiscystchen oder Atherome kleinsten Kalibers.
+Lungershausen+[93] rechnet den Schrotausschlag zu den von
+Bonnet+[94] unter dem Namen Hypotrichosis zusammengefassten
Hemmungsbildungen und vindizirt dem Umstande, dass die Haare der
Epidermis beim Schrotausschlag nicht durchbrechen, die wichtigste Rolle
bei der Entstehung dieser Hauterkrankung. Mit Recht hält +Olt+ dieser
Auffassung von +Lungershausen+ die wichtige Thatsache entgegen, welche
ich vollkommen bestätigen kann, dass zahlreiche kleine und grössere,
oft selbst vollkommen entwickelte Bläschen überhaupt keine Haare
besitzen. Ich bin sogar mit +Zschokke+ der Ansicht, dass das Vorkommen
der Haare in den Bläschen kein charakteristischer, sondern nur ein
zufälliger Befund ist, je nach der Entstehung der Bläschen in der Nähe
einer Haarpapille.

[Illustration: Figur 9.

Schnitt durch eine Knäueldrüse mit cystischer Erweiterung. Ein Haar,
dessen Follikel eine Verschiebung in der Weise erfahren hat, dass es in
horizontaler Richtung gewachsen und in das Bläschen eingebrochen ist.
(Nach +Olt+.)]

+Olt+ konnte nun feststellen, dass die Entwickelung der Bläschen an den
Schweissdrüsen beginnt, welche dem blossen Auge als kleine blassgelbe
Knötchen in der normalen Haut erkennbar wird. Mikroskopisch sieht
man dann innerhalb der Epithelien braune, granulirte Plasmaklümpchen
von verschiedener Grösse. Ausserdem findet man dann auch frei im
Drüsenlumen weitere Entwickelungsstadien der Parasiten vor. Man
sieht eiförmige Gebilde mit einer sehr dünnen glatten Kapsel und mit
einem wasserklaren, stark lichtbrechenden Plasmaleib, die in der
Grösse wechseln. Wahrscheinlich werden die zunächst in den Epithelien
schmarotzenden Parasiten später frei und entwickeln sich dann im
Drüsenlumen weiter. Bei den nicht abgekapselten Formen, sagt +Olt+,
liegt der grosse ballenartige Kern in einer formlosen Plasmamasse,
welche nach verschiedenen Richtungen zahlreiche Fortsätze aussendet,
die, besonders bei mässiger Erwärmung des Objektes, amöboide Bewegungen
erkennen lassen. +Olt+ kommt danach zu dem berechtigten Schlusse, dass
eine +Koccidienart Ursache des Schrotausschlages des Schweines ist+.

[Illustration: Figur 10.

Zwei Schleifen der Knäueldrüse auf dem Querschnitte. Man sieht
Parasiten, welche zwischen den zerfallenen Epithelien liegen und von
Schalen umgeben sind. (Nach +Olt+.)]

Die vollständig entwickelten und mit Schalen umgebenen Formen fand
+Olt+ meistens nur in alten Bläschen; sie sind eiförmig, bis 0,034 mm
lang und 0,0275 mm dick, also etwas grösser als Koccidium oviforme,
welches als 0,032 bis 0,037 mm lang und 0,015–0,02 mm breit angegeben
wird. Die Koccidien des Schrotausschlages zeichnen sich ferner sowohl
in ihren Jugendstadien, als auch nach vollendeter Entwickelung dadurch
aus, dass sie +braun gefärbt+ sind, und mit Rücksicht auf diese Farbe
schlägt +Olt+ für die Parasiten die Bezeichnung +Koccidium fuscum+ vor.
Die Schale ist aussergewöhnlich dick, (0,0015–0,003) vollständig glatt
und sehr widerstandsfähig gegen Chemikalien; an einzelnen Schalen ist
eine mikropylenartige Oeffnung erkennbar. Der Schaleninhalt besteht aus
einer homogenen Plasmamasse, in welcher zahlreiche, scharf konturirte
kugelige Sporen liegen, wenn diese nicht nach aussen entleert sind.
Ausser diesen Formen zeigen sich auch Koccidien mit dünnen Schalen,
ohne nachweisbare Mikropyle und ohne Sporen, nur mit einem homogenen
Inhalt versehen. Schliesslich fanden sich nach +Olt+ in dem flüssigen
Inhalte junger Bläschen noch kegelige, bohnen- oder eiförmige Protozoen
in wechselnder Grösse (0,022–0,030 mm Länge). Dieselben färben sich mit
Safranin roth, doch wandelt sich die Farbe nach einiger Zeit in Violett
um.

+Olt+ kommt auf Grund seiner Untersuchungen zu dem Ergebniss, dass die
+als Schrotausschlag des Schweines bezeichnete Hautkrankheit durch
eine bisher unbekannte Koccidienart veranlasst wird, welche in die
Schweissdrüsen eindringt und letztere reizt+. Die Krankheit sei demnach
als eine +Koccidiose der Knäueldrüsen+, als +Spiradenitis coccidiosa
suis+ zu bezeichnen. Mit diesem Namen will +Olt+ Ursache und Sitz des
Krankheitsprozesses bezeichnen, während die Benennung „Schrotausschlag“
nur eine deskriptive Bedeutung hat.

Die Thatsache, dass beim Schrotausschlage an der unteren Seite des
Bauches und an der Innenfläche der Schenkel eine Bildung von Bläschen
seltener beobachtet wird, möchte +Olt+ nur aus gewissen Nebenumständen
erklären. Zunächst sind die anatomischen Verhältnisse von Bedeutung.
An den Bauchdecken ist der Kutiskörper viel schwächer entwickelt
als an den übrigen Körpertheilen. Daher legt sich die Haut an der
unteren Seite des Bauches leicht in Falten, ist weich und wird bei
jeder Bewegung des Körpers nach den verschiedensten Richtungen
auf der Unterlage verschoben. Ferner sitzen in diesem Hautbezirke
die Drüsenknäuelchen viel freier in der lockeren Unterhaut als an
anderen Körperstellen, und eine Vergrösserung der ganzen Drüse durch
Stauung ihres Inhaltes stösst mithin auf geringere Widerstände
als am Rücken, wo der grössere Theil des Drüsenknäuels von derben
Gewebszügen der Kutis umgeben ist. Hier erfährt die Haut auch geringere
Verschiebungen und es fällt also jener natürliche Druck weg, welcher
an der Innenfläche der Schenkel und an den Bauchdecken den Abfluss
des Hautsekretes wesentlich fördern dürfte. Vor allen Dingen liegt
aber die Drüse an den zuletzt erwähnten Stellen in einer dünnen und
sehr lockeren Kutis, welche den Schweissabfluss begünstigt. Mit
der Zeit hört aber auch in diesen Hautbezirken der Abfluss aus den
Knäueldrüsen auf, ohne dass damit die Funktion des Epithels gänzlich
erloschen wäre. Der Inhalt des Drüsenkanals erfährt, abgesehen von
der Beimengung der Parasiten, gewisse Veränderungen. Es bildet sich
die kolloidartige Masse in einer grösseren Menge, sodass zuletzt fast
das ganze Drüsenlumen damit gefüllt ist. Hierdurch wird der Ausfluss
des Sekretes so sehr erschwert, dass die Muskelelemente der Membrana
propria nicht mehr im Stande sind, den Druck der angestauten Massen zu
überwinden. Mithin sind alle Bedingungen für das Zustandekommen einer
Retentionscyste bei fortgesetzter sekretorischer Funktion der Drüse
gegeben.

Bezüglich der in den Cysten gefundenen Haare sagt +Olt+, erschien es
fraglich, ob die Parasiten in die Epithelien der Haarwurzelscheide
eingedrungen sind und eine cystische Erweiterung derselben veranlasst
haben, welche alsdann eine abnorme Wachsthumsrichtung der Borste
im Gefolge hatte, oder ob letztere bei ihrer Entwickelung in ein
bereits präformirtes Bläschen hineingewachsen ist. Da die mit Haaren
ausgestatteten Bläschen stets geschichtetes Plattenepithel enthalten,
welches den Charakter der äusseren Haarwurzelscheide trägt, so glaubte
+Olt+ zunächst, dass die Parasiten in dieses Epithel eingedrungen
waren und denselben Prozess wie in den Schweissdrüsen angeregt hätten.
Ein Beweis für die Richtigkeit dieser Ansicht war jedoch nicht zu
erbringen. Auch ist es nicht zu erklären, wie die Parasiten in das
Innere der Haarwurzelscheide gelangen sollten, so lange sich die
Borste noch keinen Weg durch die Epidermis gebahnt hat. Es lässt
sich demnach nur annehmen, sagt +Olt+, dass die von den Knäueldrüsen
ausgegangenen Veränderungen die nächst gelegenen Haarfollikel in
Mitleidenschaft gezogen haben. Eine Borste, welche bereits ihren
Weg durch einen normal angelegten Haartrichter nach aussen gefunden
hat, kann nachträglich nicht mehr von dieser Richtung abgelenkt
werden, +dagegen läuft jede nun entstehende Borste Gefahr, sich in
den benachbarten cystischen Raum zu verirren, wenn der angrenzende
Drüsenkanal erkrankt ist+. Mit dieser Ansicht über den Befund von
Borsten in den Cysten kann ich mich auf Grund meiner Wahrnehmungen
nur einverstanden erklären. Der gegebene Weg für das Eindringen der
Parasiten ist der Ausführungsgang der Schweissdrüse, von hier aus
geht nach Verstopfung des Ausführungsganges, Erkrankung der Drüse mit
nachfolgender Cystenbildung, der Prozess aus und wenn +zufällig+ in
der Nähe ein Haarfollikel sitzt, so kann das sich entwickelnde Haar
in die Cyste hineingelangen und hier eingerollt werden. Demnach ist
der Borstenbefund in den Cysten kein charakteristischer, sondern ein
zufälliger und wird deshalb erst bei den grossen Bläschen, nicht bei
den kleinen erst in der Entwickelung begriffenen Bläschen gemacht.

Der +Prädilektionssitz+ der Erkrankung auf Rücken, Hinterbacken, Kreuz
und Schwanzansatz weist darauf hin, dass den auf dem Stallboden, im
Futter, oder in der Streu vorhandenen Parasiten durch das Scheuern
gerade dieser Hautstellen erst das Eindringen in die sonst meist
durch Schmutz verlegten Poren der Schweissdrüsen ermöglicht wird. Der
Befund in den Cysten und die Art der Entstehung neuer Bläschen spricht
dafür, wie +Olt+ richtig hervorhebt, dass sich die Koccidien nach dem
Eindringen in die Schweissdrüsen schnell vermehren und nicht sämmtlich
von aussen eingedrungen sind.

Bisher hat man, wie erwähnt, dem ganzen Hautleiden für
die thierärztliche Praxis wenig Bedeutung beigelegt, weil
Gesundheitsstörungen der Thiere dadurch nicht hervorgerufen werden.
Dennoch möchte ich auf die bemerkenswerthe Thatsache hinweisen, dass
in sehr ausgedehnter Weise bei Schweinen Protozoen in den Muskeln, die
sog. Sarkosporidien, vorkommen, ohne dass bisher klargestellt ist, wie
diese sehr verbreitete Infektion zur Entwickelung kommt. Vielleicht
geben einmal spätere Untersuchungen darüber Aufschluss, +ob zwischen
den Koccidienerkrankungen der Haut und den Sarkosporidieninfektionen
der Muskeln irgend welche Beziehungen bestehen+; ob z. B. die
Sarkosporidien sich in den Muskeln derjenigen Gegenden vorwiegend
vorfinden, wo die Haut Sitz der Koccidienerkrankungen ist oder ob bei
Koccidienerkrankungen der Haut auch regelmässig die Muskelerkrankungen
beobachtet werden. Jedenfalls bieten diese Affektionen der Forschung
noch ein dankbares Feld. Durch wissenschaftliche Assistenten in
grösseren Schlachthäusern könnte auch nach dieser Richtung viel
gefördert werden.

Was die +Technik der Untersuchung betrifft+, wie sie von +Olt+
eingeschlagen ist, so mögen folgende Angaben desselben hier
wiedergegeben werden. Die erkrankten frischen Hautstücke wurden drei
Tage lang in absoluten Alkohol gelegt, der mehrmals gewechselt wurde.
Die gehärteten Theile wurden in 3–4 mm dicke und 1 cm lange Stückchen
geschnitten, allmählich in Wasser übergeführt und 5–7 Tage lang in
Borax-Karminlösung gelegt. Hierauf wurden die Schnitte in salzsaurem
Alkohol (50% Alkohol -- 100:5 Tropfen Salzsäure --) etwa 2 Tage lang
ausgewaschen, dann wieder entwässert und schliesslich mittelst einer
Toluol-Nelkenölmischung (1:3 in Paraffin gebettet. In reinem Toluol
nehmen die Hautstücke eine zu grosse Härte an; auch konnte reines
Nelkenöl nicht angewandt werden, weil die Präparate ohne Toluolzusatz
zu lange in dem geschmolzenen Paraffin bleiben mussten, bis das
Nelkenöl entfernt worden war. Ein zu langes Erwärmen im Thermostaten
machte die Hautstücke wegen der eintretenden Härte für das Schneiden
auf dem Mikrotom gleichfalls ungeeignet. Das flüssige Paraffin wurde
recht oft gewechselt, und sobald sich Probestückchen für das Schneiden
geeignet erwiesen, kamen die Präparate aus dem Thermostaten. Auf
diese Weise konnten ganz vorzügliche Schnittserien aus den dicksten
Hauttheilen des Schweines angefertigt werden. Mit Eiweiss-Glycerin
wurden die Schnitte aufgeklebt, nach dem Erhitzen alsdann mittels
Toluol vom Paraffin befreit und in Kanadabalsam eingeschlossen. Bei
Hautschnitten bietet die Stückfärbung grosse Vorzüge, weil sich beim
Nachfärben die Kutis in Falten legt, und dadurch das ganze Bild
verunstaltet.

Die aus den erkrankten Knäueldrüsen hervorgegangenen Knötchen, welche
noch nicht in Bläschen umgewandelt waren, wurden frei präparirt und
in Stückfärbung weiter behandelt. Nach mehrstündiger Einwirkung einer
alkoholischen Sublimatlösung (5 g Sublimat auf 100 g 50 % Alkohol)
und nachträglicher Entfernung des Sublimates durch Jodalkohol wurden
die Präparate in Paraffin gebracht und dann geschnitten. Die Schnitte
färbten sich sehr schön mit Hämatoxylin-Eosin, wobei die Jugendformen
der Koccidien ihre braune Eigenfarbe behielten und daher leicht
von den blauen Zellkernen der Epithelien zu unterscheiden waren.
Wirksame Gegensätze in der Färbung traten ein, wenn die mit Karmin
gefärbten Stücke nachträglich mit wässriger Methylvioletlösung gefärbt
wurden. Die Parasiten nehmen dann eine dunkelgrüne Farbe, die übrigen
Hautbestandtheile eine karminrothe Farbe an.

Zur Untersuchung der Parasiten selbst wurde die Flüssigkeit aus den
Bläschen der frisch erkrankten Hautstücke unter dem Deckgläschen mit
starken Vergrösserungen untersucht. Ohne weitere Hülfsmittel konnte
der hellere Kern von dem dunklen, braunen und granulirten Plasmaleibe
unterschieden werden. Nach Zusatz einer geringen Menge wässriger
Safraninlösung liessen sich noch weitere Details erkennen. Die
Anfertigung guter Dauerpräparate bietet bei der zarten Beschaffenheit
dieser Parasiten einige Schwierigkeiten. Ungefärbt behielten
sie in Glycerin ihre Form gut bei. Andere Parasiten wurden mit
Chrom-Osmiumsäure (+Flemming+) fixirt, ausgewaschen, mit Hämatoxylin
gefärbt, entwässert und in Kanadabalsam eingeschlossen. Bei diesem
Verfahren durfte das Präparat niemals trocken werden, sonst verloren
die Parasiten ihre natürlichen Formen bis zur Unkenntlichkeit. Aus
Hautstücken, welche in Alkohol aufbewahrt worden sind, kann man die
Jugendstadien der Parasiten überhaupt nicht mehr in unveränderter
Gestalt beobachten, da sie ihre Plasmaausläufer eingezogen haben und
leicht mit anderen zelligen Elementen verwechselt werden können.

Zur Zeit ist, wie +Olt+ am Schlusse seiner sehr gründlichen Arbeit
ausführt +die Knäueldrüsen-Koccidiose des Schweines+ das einzig
bekannte Hautleiden dieser Art und, abgesehen von den Erregern, die
einzige spezifische Krankheit, welche von den Knäueldrüsen der Thiere
bekannt ist. Dagegen sind in der Menschenmedizin einige Fälle einer
genetisch noch nicht erforschten eiterigen Knäueldrüsenentzündung
beobachtet, welche als +Aknitis Barthélemy+[95], +Hydradenitis
destruens suppurativa Pollitzer+[96], +Hydrosadenitis disseminata
suppurativa Dubreuilh+[97], +Spiradenitis disseminata suppurativa
Unna+[98] bezeichnet wird. Bei dieser Krankheit bilden sich in der Haut
schrotkorn- bis erbsengrosse Knötchen, welche sich röthen, mit einer
Kruste bedecken und eintrocknen oder erweitern. Nach den histologischen
Untersuchungen liegt eine Schwellung des Knäueldrüsenepithels mit
nachfolgender Nekrobiose und Eiterung vor (+Unna+). Der Prozess weicht
mithin von der Spiradenitis koccidiosa suis wesentlich ab, weil bei
letzterer Eiterungsprozesse niemals beobachtet worden sind.

       *       *       *       *       *

Sowohl beim +Menschen wie auch bei Thieren+ sind nun noch =Koccidien
in der Niere= beobachtet worden. Beim +Menschen+ sind sowohl in den
Nieren selbst wie auch in den Ureteren gelegentlich Koccidien gefunden
worden. +Railliet+[99] und +Lucet+[100] nennen mehrere französische
Aerzte, welche solche Beobachtungen gemacht haben. Nach +Railliet+
sind Koccidien in den Harnwegen von Kaninchen (von +Brown-Séquard+)
ferner von +Railliet+ und +Lucet+ in den Nierenkanälchen der Hausgänse
gefunden worden. +Arnold+ hat beim sog. +Blutharnen der Rinder+ im
Blasenepithel Koccidien gefunden.

Es sind auch im +Darm und in der Niere der Mäuse+ Koccidien gefunden
(von +Smith+-Washington, in der Niere; von +Schuberg+ im Darm), und mit
dem Namen +Koccidium falciforme+ belegt worden.

Schliesslich sind von +Thélohan+[101] echte =Koccidien= auch bei
=Fischen= gefunden worden. In der Leber des Stichlings Koccidium
gasterostei, in den Hoden der Sardine Koccidium sardinae, Koccidium
cruciatum in der Leber einer Makrelenart, Koccidium minutum in der
Leber, Milz und Niere der Schleie u. s. w. Man findet Koccidienarten
ausserdem noch bei zahlreichen anderen Fischen, Gliederthieren und
Batrachiern.

       *       *       *       *       *

Die Beobachtung, dass das Koccidium oviforme beim Kaninchen und in
seltenen Fällen offenbar auch beim Menschen +geschwulstähnliche
Gewebswucherungen+ verursachen kann, war neben anderen Momenten
Veranlassung sich mehr als bisher dem Studium der =Aetiologie
der Geschwülste= hinsichtlich des Vorkommens von Protozoen in
denselben zuzuwenden. „Denn gerade die Aetiologie der Geschwülste
im engeren Sinne“, sagt +Hauser+[102], „ist bis auf den heutigen
Tag noch eines der dunkelsten Kapitel der allgemeinen Pathologie.
Trotz der verschiedenen, zum Theil ja sehr geistreichen Hypothesen
über die Entstehung der Geschwülste fehlt es uns doch an einer
sicheren Erklärung für das Zustandekommen eines Krebses, einer
Fettgeschwulst oder irgend einer anderen der so mannigfaltigen
Geschwulstformen. Während bei so vielen Krankheiten, namentlich den
Infektionskrankheiten, unsere Anschauungen über deren Aetiologie
auf der Erkenntniss von Thatsachen begründet sind, sind wir in
der Erkenntniss der Geschwülste trotz aller Bemühungen über eine
hypothetische Grundlage nicht hinausgekommen. Dieser Mangel an
wirklichem Wissen muss aber gerade hier um so schmerzlicher empfunden
werden, als den Geschwülsten nicht allein ein ungewöhnliches
theoretisches Interesse zukommt, sondern dieselben bei ihrem häufigen
Vorkommen und bei der sie oft auszeichnenden Bösartigkeit auch eine
ausserordentliche pathologische Bedeutung besitzen, welche um so
grösser ist, als der Arzt der sich entwickelnden Geschwulst nur allzu
oft mit absoluter Ohnmacht gegenübersteht.“

Von dem Befunde +Scheuerlen+’s[103] abgesehen, welcher den
Krebsbacillus entdeckt haben wollte, während es sich nur um einen
gewöhnlichen und harmlosen Kartoffelbacillus handelte, der zuweilen
auch auf der Haut als bedeutungsloser Parasit vorkommt, sind alle
weiteren Bemühungen für die Geschwülste, insbesondere für die
bösartigen Karcinome und Sarkome, Bakterien oder überhaupt pflanzliche
Mikroorganismen als Infektionserreger aufzufinden, fruchtlos geblieben,
so dass die Hoffnung, durch bakteriologische Forschung zum Ziele zu
kommen jetzt wohl allgemein als aussichtslos angesehen wird. Um so
energischer wandte sich die Forschung der Feststellung von Protozoen
in jenen Gebilden zu, nachdem erwiesen war, wie nicht zu leugnen, dass
krebsähnliche Bildungen durch das Koccidium oviforme hervorgerufen
werden können.

Von der grossen Zahl hierher gehöriger Untersuchungen mögen nur die
folgenden kurz erwähnt sein.

Zunächst war es wohl +Thoma+[104] (1889), welcher über eigenthümliche
Zelleinschlüsse in Karcinomen des Magens, des Darmes und der Mamma
berichtete, welche er als Koccidien deutete. Die meist stark
lichtbrechenden Gebilde wurden durch Karmin, Hämatoxylin, Eosin u.
dgl. gefärbt und lagen stets in Vakuolen degenerirter Krebszellen
eingeschlossen. Daneben fanden sich auch feinkörnige, stark
lichtbrechende Kugeln, welche sich nicht färbten. In demselben
Jahre haben dann +Darier+[105] und +Wickham+[106] bei der sog.
+Paget+’schen Krankheit -- einem in Karcinom übergehenden Ekzem
der Brustwarze -- Zelleinschlüsse beschrieben, welche von ihm und
später von +Malassez+[107] für Psorospermien gehalten worden sind.
+Darier+ und +Wickham+ hielten die Gebilde gleichzeitig für die
Erreger der eigenthümlichen Hauterkrankung. Erwähnt sei auch noch,
dass +Nils-Sjöbring+[108] in Karcinomen der Mamma, der Leber und der
Prostata Zelleinschlüsse in verschiedenen Formen gefunden hat, welche
er als verschiedene Entwickelungsstadien desselben Sporozoons ansieht.

Im Laufe der letzten Jahre sind dann weitere zahlreiche Arbeiten
erschienen, in welchen über protozoenähnliche Gebilde besonders bei
Karcinomen und Sarkomen berichtet wird. Genannt mögen noch sein
die Veröffentlichungen von +Steinhaus+[109], +Metschnikoff+[110],
+Soudakewitsch+[111], +Podwyssozki+ und +Sawtschenko+[112],
+Ribbert+[113], +Ruffer+[114], +Korotneff+[115], +Foa+[116],
+Ruffer+ und +Wolker+[117], L. +Pfeiffer+[118], +Adamkiewicz+[119],
+Vedeler+[120], +Sanfelice+[121], +Gebhardt+[122] und +Roncali+[123].
+Vedeler+ fand in einem +Lipom+ stark violett gefärbte, kreisrunde
Gebilde, welche innerhalb der Kapsel der Fettzellen liegen und eine
blauschwarz gefärbte Begrenzungsmembran haben, die durch einen
helleren Zwischenraum vom undurchsichtigen Inhalt geschieden ist.
Die Gebilde haben einen weissen Glanz, als enthielten sie Fett.
Behandelt man jedoch den einzelnen Schnitt mit Aether, so erfolgt
keine Veränderung, und sucht man sie mit chlorwasserstoffsaurem
Alkohol zu entfärben, so verschwindet zwar die Farbe zum grossen
Theil, aber der Inhalt bleibt gleich undurchsichtig. +Vedeler+ hält
mit Recht diese Gebilde für thierische Parasiten und wahrscheinlich
sind es Koccidien. Auch gilt es ihm als erwiesen, dass auch das +Lipom
nicht von selbst wächst+, sondern dass hier wie bei Cancer, Sarkom,
Myom ein lebendiges Irritament erforderlich ist, welches den ersten
Ursprung und das spätere Wachsthum verursacht. +Sanfelice+ isolirte
+aus gährenden Säften einiger Früchte einen Sprosspilz+, welcher
auf Agar- und Gelatineplatten weisse, in der Tiefe punktförmige und
sphärische, an der Oberfläche stecknadelkopfgrosse und kuppelförmige
Kolonien bildet, in Stichkulturen nagelförmiges Wachsthum zeigt und
auf Kartoffeln einen weisslichen, scharf erhabenen, üppigen Belag
hervorbringt. Die verschieden grossen Zellen zeigen in den Jugendformen
ein gleichmässiges Protoplasma, in vorgeschrittener Entwickelung
sieht man peripher eine stärkere lichtbrechende Substanz und einen
hyalinen Centraltheil, zuweilen auch stark lichtbrechende Körnchen in
diesem. Bei der +Vermehrung+ entstehen an der Peripherie nach einander
2 Knöspchen, welche zu Tochterzellen auswachsen, die dann ebenfalls
Knospen hervorbringen. Eine Betheiligung der lichtbrechenden Körnchen
an der Vermehrung des Pilzes wurde nicht beobachtet.

Nach +interperitonealer Impfung von Reinkulturen des Sprosspilzes
starben Meerschweinchen+ nach 20–30 Tagen. Milz, Leber und Nieren
der Thiere waren vergrössert und an der Oberfläche mit zahlreichen
grösseren und kleineren Flecken bedeckt. Aehnliche Veränderungen fanden
sich auf der Schnittfläche der zum Theil hepatisirten Lungen. Ebenso
waren die Inguinal-, Achsel- und Mesenterialdrüsen stark vergrössert.
Bei mikroskopischer Untersuchung fand man in den erkrankten Organen
zahlreiche Hefezellen verschiedener Grösse, welche mit einer bald
dickeren bald dünneren Membran bekleidet waren und zum Theil zwei
halbmondförmige Gebilde erkennen liessen. Mit dem Material von
sämmtlichen Organen, besonders aber von der Milz, der Leber und den
Lungen gelang die Reinzüchtung des als Ausgangsmaterial verwendeten
Sprosspilzes in Agar und Gelatine.

Mit Anilinfarben konnte die Membran am stärksten gefärbt werden,
doch wurde auch das Protoplasma mitgefärbt. Wie +Sanfelice+ ferner
angiebt, war sehr auffallend +das vollkommen gleichartige Verhalten
des Bildes der beschriebenen Hefezelle in gefärbten und ungefärbten
Gewebsschnitten mit dem Aussehen der in neuerer Zeit mit so grossem
Interesse verfolgten Zelleinschlüsse in Geschwülsten+. Der Autor konnte
gelegentlich mikroskopischer Untersuchung +menschlicher Epitheliome
und einzelner Tumoren von Pferden und Rindern+ die vielfach als
Koccidien angesehenen Gebilde nachweisen und dabei feststellen,
dass dieselben sich +in ihrem mikroskopischen Verhalten von den
Hefepilzen+ in Gewebsschnitten der an Sprosspilzinfektion erlegenen
Meerschweinchen +einzig und allein durch ihre Anzahl unterschieden+.
Während die Hefepilze in grossen Mengen gefunden wurden, fanden sich
die koccidienähnlichen Gebilde in den untersuchten Tumoren nur ganz
vereinzelt.

Weitere Untersuchungen werden erst lehren müssen, ob die genannten
Beobachtungen und Schlussfolgerungen richtig sind; jedenfalls weisen
auch diese Untersuchungsergebnisse auf eine Beziehung der Parasiten zu
den Geschwülsten hin.

Neuerdings hat +Gebhardt+[124] noch einen Befund über +zwei von
Protozoen erzeugte Pylorustumoren beim Frosch+ veröffentlicht, welcher
für die Entstehung der Geschwülste ebenfalls nicht ohne Interesse ist.

+Gebhardt+ fand unter hunderten geöffneter Frösche zweimal die
Pylorusgegend von einem sehr augenfälligen Tumor eingenommen. Die
Oberfläche der Tumoren besteht aus einer grösseren Anzahl glatter
Höcker von im Ganzen kugeliger Gestalt, welche so angeordnet sind,
wie die Buckeln auf einem Morgenstern, -- d. h. ihre Längsachsen
konvergiren radienartig nach den Centren des Tumors, also dem
Pyloruslumen, zu. Die Gegend des Mesenterialansatzes war in beiden
Fällen von diesen Höckern frei und nur im Ganzen etwas vorgewölbt. In
der Farbe war kein Unterschied von der Umgebung zu bemerken, überhaupt
schien äusserlich die Magendarmwand durchaus intakt über den Tumor
hinzuziehen. Nirgends sonst waren, weder im Intestinum noch im übrigen
Körper, ähnliche Tumoren oder überhaupt auffällige Veränderungen zu
bemerken. Die Konsistenz beider Tumoren war eine recht derbe. Auf dem
Querschnitt zeigten sich beide Tumoren makroskopisch als solide, nur
vom Pyloruslumen durchbrochene Geschwülste. Ueber die ganze Fläche
des sonst ziemlich einfarbigen Tumors verstreut zeigten sich einzelne
kleine, rostbraune, ¼–½ mm grosse, im Ganzen rundlich konturirte
Pünktchen, die sich bei näherer Untersuchung als mit bröckligem Inhalt
erfüllte Hohlräume erwiesen. Auf dem optischen Querschnitt, bei etwa
20-facher Vergrösserung, zeigte sich, dass der Tumor aus einer ganzen
Anzahl von Einzeltumoren besteht, welche in Analogie zu der Stellung
der oben beschriebenen äusserlich sichtbaren Höcker durchaus radiär
angeordnet sind. Von einander sind dieselben durch Schleimhautfalten
getrennt, die auf dem Schnitt scheinbar anastomosiren, nach dem Lumen
zu aber grösstentheils frei endigen. Bei stärkerer Vergrösserung
erkennt man, dass dieselben fast durchweg beiderseits mit Epithel
besetzt sind.

Nähere Untersuchungen lehrten, dass der Tumor von den Drüsen ausgeht,
und es war deshalb die Annahme berechtigt, +in der Umgebung des Tumors
und zwar in der Tiefe der Drüsen frisch infizirtes Zellmaterial
anzutreffen+. In der That wurden in einer grossen Zahl von Drüsen,
sowohl in deren Lumen, als auch innerhalb ihrer Zellen, und zwar nicht
innerhalb, sondern ausserhalb des Kerns, dem sie oft dicht anlagen,
kleine polymorphe Gebilde von etwa 2–3 µ Durchmesser beobachtet,
welche dem nach +Gebhardt+’s Meinung ersten Entwickelungsstadium der
Parasiten entsprachen. Auf den ersten Blick gleichen sie überraschend
kleinsten Myxamöben. Bei näherer Untersuchung ist ein schwach
granulirter intensiv färbbarer Protoplasmaleib und innerhalb desselben
ganz konstant eine rundlich begrenzte hellere Stelle zu erkennen, in
der man stets noch ein dunkel gefärbtes Körnchen bemerken konnte. Als
Resultat von Theilungsvorgängen sieht man an anderen Stellen 15–25
kuglige Sporen auftreten, die wieder ihrerseits, nachdem sie sich mit
einer dünnen Hülle umgeben haben, zwei sichelförmige Körperchen und
einen kleinen, von diesen beiderseits umgebenen Restkörper im Inneren
ausbilden.

[Illustration: Figur 11.

+Epithelioma molluscum+ nach +Neisser+.

1. Querschnitt eines Molluskumknotens bei schwacher Vergrösserung.
Die stark glänzenden, durch Hornsubstanz zusammengehaltenen, fertigen
Molluskumkörperchen (_c_) treten oben heraus. 2. Körnige Schollen neben
dem Kern der Epithelzelle, stark vergrössert, aus Zone _a_. 3. u. 4.
Isolirte glänzende Körper in den Zellen aus Zone _b_.]

Hinsichtlich der +Untersuchungsmethode+ sei erwähnt, dass als
Fixirungsmittel Sublimat, konzentrirte Lösung in physiologischer
Kochsalzlösung benutzt wurde. Darauf folgte allmählich ansteigend
Alkohol, von 90% an mit Jodzusatz, Färbung im Stück, dann wiederum
ansteigender Alkohol, schliesslich Alkohol absolutus, Cedernholzöl,
Paraffin. Die Schnitte wurden auf erwärmter Unterlage einem Unterguss
von +Strasser+’scher Klebmasse aufgelegt. Zur Färbung wurde R.
+Heidenhain+’sche Stückfärbung mit wässerigem dünnen Hämatoxilin und
Kaliummonochromat vorgenommen.

Ueber das Ergebniss seiner Untersuchungen macht +Gebhardt+ folgende
Angaben:

1. Es handelt sich in den vorliegenden Fällen um ein ziemlich
erhebliches epitheliales und gut lokalisirtes Neoplasma, welches von
zweifellosen Protozoen veranlasst ist. Dabei besteht recht wenig
Aehnlichkeit mit Karcinom.

2. Der vorliegende Krankheitserreger, zu den Koccidien gehörig, zeigt
eine doppelte Art der Fortpflanzung, einmal Bildung nackter Sporen
zur Weiterinfektion des Wirthes, zweitens aber Bildung beschalter
Dauercysten, die nach aussen entleert werden.

3. Es tritt in der Entwickelung von vornherein ein kernähnliches
Gebilde auf, welches auch stets die Rolle eines Kerns zu spielen
scheint. Seine scheinbare Auflösung erfolgt nur vor wichtigen
Umwälzungen in der Konstitution seines Trägers.

4. Eigentliche Mitosen wurden bei den Theilungsvorgängen nie beobachtet.

5. Konjugationsvorgänge sind nicht auszuschliessen. Namentlich das
Verhalten des Kerns scheint auf solche zu deuten.

6. Die Schale der Dauerformen ist doppelt; die sekundäre wird von innen
an die primäre angelagert.

7. Aktive Beweglichkeit ist während eines grossen Abschnittes der
Entwickelung vorhanden.

       *       *       *       *       *

Erwähnt sei schliesslich noch die Beobachtung von V. +Müller+[125] über
+Parasiten im Uteruskarcinom+. +Müller+ konnte sich durch zahlreiche,
von verschiedenen Forschern kontrollirte Untersuchungen von dem
gelegentlichen Vorkommen parasitärer und amöboider Organismen als
Epithelzelleneinschlüsse bei Uteruskarcinomen überzeugen. Er beschreibt
Makrocysten und Mikrocysten und ferner nicht incystirte intracelluläre
Gebilde; bei letzteren will es ihm gelungen sein, eine unzweifelhaft
nicht degenerirte, lebende, in Bewegung befindliche Zelle zu fixiren.

+Clarke+[126] fand bei einem typischen Alveolarsarkom geformte
Elemente innerhalb der Zellkerne aller Theile des Tumors. Bei Färbung
mit Hämatoxylin und Eosin nahmen diese intranukleären Körper eine
rothgelbe, und mit +Biondi+’s Reagenz eine rothbraune Farbe an. Die
meisten derselben zeigten einen oder zwei helle Stellen im Innern. Ihre
Gestalt war meistens rund oder birnförmig. Einige von ihnen theilten
sich durch Spaltung in zwei Theile, und wenn dies der Fall war, sah
man auch, dass der Kern der Zelle, welche den intranukleären Körper
enthielt, sich in passiver, amitotischer Theilung befand. +Clarke+ hält
die Gebilde für Parasiten, die zu den Suktorien gehören, und stellt sie
in ursächliche Beziehung zur Geschwulstbildung.

Während nun die vorstehend genannten Autoren und manche Andere mit mehr
oder weniger Bestimmtheit neben der parasitären Natur der von ihnen
innerhalb und ausserhalb der Zellen gefundenen Gebilde auch an ihrer
ätiologischen Beziehung zur Entwickelung von Geschwülsten festhalten,
werden die von einzelnen Autoren gefundenen Zelleinschlüsse von
+zahlreichen Gegnern der parasitären Aetiologie+ der Geschwulstbildung,
+überhaupt nicht als Parasiten anerkannt+, sondern als eigenthümliche
Formen von Zelldegeneration aufgefasst. Von diesen Autoren mögen
+Hansemann+[127], +Marchand+[128], +Ziegler+[129], +Noggerath+[130],
+Neisser+[131], +Borril+[132], +Ströbe+[133] genannt sein.

Der Auffassung dieser Autoren steht nun noch als ganz eigenartige
diejenige von L. +Pfeiffer+[134] und +Adamkiewicz+[135] gegenüber,
welche meinen, dass u. A. z. B. die +Krebszellen selbst+, welche
von jenen irrthümlich als Abkömmlinge der Körperzellen betrachtet
werden, +die Parasiten sind+. +Adamkiewicz+ kam zu seiner Auffassung
weniger durch eingehende morphologische Studien, als vielmehr auf
Grund theoretischer Ueberlegungen über das erheblich abweichende
biologische Verhalten der Krebszellen von den normalen Zellen des
Körpers. +Adamkiewicz+ suchte seine Meinung auch durch anderweitige
Versuchsergebnisse zu stützen. Er übertrug Krebsgewebe in das Gehirn
von Kaninchen und sah die Thiere an schnell zum Tode führenden
Vergiftungserscheinungen zu Grunde gehen. Die Giftwirkung führte er
auf ein von den Parasiten erzeugtes Toxin zurück, wobei die Parasiten
die epithelialen Krebszellen selbst sein sollten. +Adamkiewicz+ ging
nach dieser Beobachtung noch einen Schritt weiter und wollte eine dem
+Koch+’schen Verfahren bei der Tuberkulose ähnliche +Behandlung des
Krebses+ versuchen. Zu diesem Zwecke stellte er sich aus Krebsgewebe
ein wässeriges Extrakt (+Kankroin+ genannt) her, durch dessen Infektion
Kaninchen gegen tödtliche Dosen des Krebsgiftes immunisirt werden
sollten. Nach Injektion des Kankroin bei +Krebskranken+ war ähnlich,
wie nach Tuberkulininjektionen bei Lupus, zunächst Röthung und
Schwellung der Krebsgeschwulst, und nach weiteren Injektionen deutliche
Rückbildungserscheinungen zu erkennen. Der Tumor wurde weicher und
verkleinerte sich. Eine Heilung konnte jedoch +Adamkiewicz+ bisher mit
seiner Methode nicht erzielen.

Jedoch mag hierbei erwähnt sein, dass +Emmerich+[136] durch Injektion
von Serum von Schafen, welche vorher gegen Erysipelkokken immunisirt
waren, eine wirkliche Heilung von Krebsfällen gesehen haben will
und dabei ebenfalls die Ansicht ausspricht, dass die vermeintliche
Rückbildung der Krebsgeschwulst auf die Vernichtung der Krebsparasiten
durch das injizirte Serum zurückgeführt werden müsse. Leider sind
jedoch die Beobachtungen von +Adamkiewicz+ und +Emmerich+ von anderen
Autoren bisher nicht bestätigt worden.

Immerhin ist nach den bisher mitgetheilten Beobachtungen über das
Vorhandensein von Koccidien oder ähnlichen Gebilden in Geschwülsten die
Frage berechtigt, +ob die Wahrscheinlichkeit besteht, die Geschwülste
als parasitäre Neubildungen auffassen zu können+.

Zur Beantwortung dieser Frage werden von +Hauser+ zwei Unterfragen
gestellt: Giebt es zweifellose Infektionskrankheiten, welche in
ihrem Verlauf gewisse Analogien mit der Entwickelung und dem Verlauf
der Geschwülste, insbesondere der bösartigen erkennen lassen? Und
lassen sich ferner die bei Geschwülsten, namentlich beim Krebs zu
beobachtenden anatomischen Befunde und biologischen Vorgänge nach
unserem gegenwärtigen Wissen mit einer parasitären Theorie der
Geschwülste vereinbaren?

Was die erste Frage betrifft, so ist, wie auch +Hauser+ hervorhebt,
nicht zu leugnen, dass in einem sehr wesentlichen Punkte, nämlich
hinsichtlich der Fähigkeit Metastasen zu bilden, eine gewisse
+Analogie zwischen den bösartigen Geschwülsten und den sogenannten
Infektionsgeschwülsten+, zu welchen z. B. die Tuberkulose und die
Syphilis, ich möchte hinzufügen Aktinomykose und Botryomykose zu
rechnen sind, besteht. In allen Fällen können unter bestimmten
Voraussetzungen metastatische geschwulstähnliche oder geschwulstartige
Krankheitsheerde zur Entwickelung kommen. Vielfach analoge Vorgänge
sieht man nun auch bei der Krebsbildung sich abspielen. Zunächst ein
lokalisirter Krankheitsheerd, dann meistens Zerfall des neugebildeten
Gewebes, folgt häufig krebsige Erkrankung der benachbarten Lymphdrüsen,
wie bei Tuberkulose und Syphilis, schliesslich kommen auch bald
vereinzelte, bald zahllose metastatische Geschwülste von der gleichen
Beschaffenheit wie die primären zur Entstehung.

[Illustration: Figur 12.

+Einschlüsse+ in oder zwischen Epithel- oder Geschwulstzellen. Vergr.
500–1000.

1. Aus einem Hautsarkom nach +Touton+; die in der mittleren Zelle
liegenden Kügelchen nehmen die +Weigert+’sche Fibrinfärbung an. 2.
Aus einem Carcinom nach +Steinhaus+. 3. Zelle aus einem Carcinom nach
+Podwyssowski+ und +Sawtschenko+. Die neben dem Kern liegenden Körner
färben sich mit Pikrokarmin, das daranliegende Korn mit Safranin. 4.
Zelleinschluss aus einem Sarkom nach +Pawlowski+. 5.-8. Verschiedene
Formen aus einem Lippenkarcinom. „Rhopalocephalus carcinomatosus“ nach
+Korotneff+. 9 a-c. Zellen aus einem Fall von Sycosis non parasitaria,
stammen von der Wurzelscheide eines Barthaares, nach +Kruse+.]

Der scheinbaren Analogie zwischen den Infektionsgeschwülsten und der
Karcinom- und Sarkombildung steht nun der +Unterschied+ gegenüber,
dass bei den letzteren die +Geschwulstelemente selbst+ weitergetragen,
an irgend einer Stelle des Körpers abgelagert werden und zur
Metastase die Veranlassung abgeben. Auch der Annahme, dass mit diesen
Geschwulstelementen gleichzeitig die spezifischen Krankheitserreger
verschleppt werden und die Metastasenbildung bewirken, steht die
Thatsache entgegen, dass bei den Geschwülsten im engeren Sinne die
metastatische Geschwulst durch Wucherung der verschleppten Zellen
selbst erzeugt wird. Während es sich bei den Infektionsgeschwülsten
um eine Art entzündlicher Gewebsneubildung handelt, tritt bei den
+Geschwülsten im engeren Sinne eine zu Geschwulstbildung führende
Wucherung verschleppter Körperzellen ein. Das grosse biologische
Räthsel der Geschwülste im engeren Sinne, sagt Hauser, beruht also auf
einer bis an den Parasitismus reichenden Emanzipation der Gewebszellen
von den physiologischen Wachstumsgesetzen.+ Nach ihm wären die
beobachteten Koccidien zufällige Gäste in den Geschwülsten dieser
Art, ohne mit der Entstehung derselben in irgend welcher Beziehung zu
stehen. Bei dem gegenwärtigen Stande der Dinge wird man sich daher den
Ausführungen +Hauser+’s vollkommen anschliessen können:

„Es ist gewiss eine dankenswerthe Aufgabe der Zukunft, zu erforschen,
welche weitere Bedeutung den Protozoen als Krankheitserregern
thatsächlich noch zukommt; denn die Möglichkeit, dass dieselbe eine
viel weitere sein kann, als wir zur Zeit auf Grund wirklich positiver
Kenntnisse anzunehmen berechtigt sind, kann nicht bestritten werden.
Auch für die Aetiologie mancher Geschwülste mag vielleicht die
Protozoenforschung noch werthvolle Aufschlüsse bringen; +denn wenn auch
der Infektionstheorie der Geschwülste sich im Allgemeinen die erwähnten
Schwierigkeiten entgegenstellen, so dürfen wir deshalb doch nicht a
priori es für absolut unmöglich erklären, dass nicht doch Vorgänge,
wie wir sie bei der Krebsentwickelung beobachten, durch Parasiten
veranlasst werden könnten+. Wir müssen nur bei der ausserordentlichen
Unwahrscheinlichkeit unbedingt eine unanfechtbare und exakte
Beweisführung fordern.“

       *       *       *       *       *

In der jüngsten Zeit hat +Roncali+[137] in einer zusammenfassenden
Arbeit über den gegenwärtigen Stand unserer Kenntnisse über die
Aetiologie des Krebses berichtet. Er kommt dabei zu Ergebnissen, welche
der Vollständigkeit wegen ebenfalls in Kürze hier wiedergegeben werden
sollen.

+Roncali+ glaubt, dass man eine genetische Verbindung zwischen
Blastomyceten und bösartigen Neubildungen nicht in Abrede stellen
kann, und zwar aus folgenden Gründen: 1. wegen der morphologischen
Beweise, auf Grund des Studiums der Histologie der Tumoren; 2. wegen
der gelungenen +Isolirung der Fermente+ bösartiger Neubildungen beim
Menschen, welche das Studium der biologischen, morphologischen und
pathogenen Eigenschaften dieser Mikroorganismen zum Zwecke gehabt hat;
3. wegen der Inokulation der aus ihrer Umgebung isolirten Blastomyceten
auf Thiere, welche die Reproduktion bösartiger Neubildungen bei Thieren
bezweckt hat. Aus diesen drei Beweisführungen haben sich Thatsachen
ergeben, welche man in folgenden Sätzen zusammenfassen kann:

1. In den bösartigen Neubildungen des Menschen und der Thiere findet
man im +Protoplasma der Zelle und extracellulär im Bindegewebe+ Körper,
welche nicht von den Zellen herstammen, sondern den thierischen Geweben
fremd sind.

2. Diese Körper sind morphologisch identisch mit den sog. Koccidien,
welche von verschiedenen Autoren in den Zellen von Epitheliomen und
Sarkomen eingeschlossen gefunden worden sind.

3. Diese im Krebs gefundenen Körper sind auch morphologisch identisch
mit den Blastomyceten, die man in den Geweben der zum Experiment
benutzten Thiere antreffen kann, wenn diese mit Reinkulturen von
organisirten Fermenten inokulirt worden sind.

4. Diese Körper widerstehen konzentrirten Säuren und Alkalien auf
dieselbe Weise, wie die Blastomyceten, welche in den Geweben der Thiere
in Folge von Inokulation subsistiren können.

5. Diese Körper finden sich weniger gewöhnlich in den bösartigen
Neubildungen; ausnahmsweise in anderen pathologischen Prozessen.

6. Diese Körper sind in den Neubildungen des Menschen auf bestimmte
Oertlichkeiten vertheilt; man findet sie an der Peripherie des
neugebildeten Gewebes, also wo Wachsthum stattfindet, nicht in
der Mitte des Gewebes, wo der Zuwachs aufgehört hat und wo man
nur in Degeneration befindliche Elemente antrifft. Ferner ist ihr
Sitz entweder im Zellprotoplasma, oder zwischen den Bündeln des
Stützgewebes, und ausnahmsweise im Kern, und diese Umstände schliessen
einerseits die Zufälligkeit des Vorkommens dieser Körper aus und
beweisen auf der anderen Seite die enge Beziehung zwischen ihnen und
der Neubildung.

7. Diese Körper reagiren auf eine spezifische Färbungsmethode, die man
auch an Reinkulturen aus den bösartigen Neoplasmen des Menschen und der
Thiere erhalten kann.

8. Bei Untersuchung dieser in Reinkulturen aus bösartigen Tumoren von
Menschen und Thieren erhaltenen Körper hat man gefunden, dass sie
bei Inokulation in den Zellen der pathogenen Gewebe und zwischen die
Fasern des Bindegewebes eindringen, wobei sie dieselben Formen von
Zelleinschlüssen reproduziren, die sich in den Tumoren des Menschen
und der Thiere finden, aus welchen diese Blastomyceten in Reinkultur
isolirt worden sind.

9. Diese in Krebszellen eingeschlossene Körper geben die Reaktion der
Cellulose auf dieselbe Weise, wie die Blastomyceten in den Geweben der
Thiere, in die sie durch Inokulation von Reinkulturen gelangt sind,
und dies bildet einen neuen Charakter, der sie von Degenerationsformen
unterscheidet.

10. Die Läsionen, welche einige Blastomyceten bei den zum Experiment
benutzten Thieren verursachen, sind verschieden, je nach der Spezies
zu der das Thier gehört, und wenn man allmählich auf der zoologischen
Stufenleiter aufsteigt, findet man, dass die +Säugethiere der höheren
Klasse+ (Hunde) +weniger empfänglich+ für die Infektion mit diesen
Blastomyceten sind, als die der +niederen+ (Meerschweinchen, Mäuse,
Kaninchen, Ratten u. s. w.). Denn während einige Blastomyceten bei
den niederen Klassen Infektionen und zerstreute Heerde hervorbringen,
erzeugen dieselben Blastomyceten bei den höheren Klassen nur an den
Impfstellen isolirte Heerde, und während sie sich bei den niederen
Klassen sehr zahlreich in allen Theilen des Organismus vorfinden, sehen
wir sie bei den höheren in den Tumoren dieselbe Vertheilung vornehmen,
die wir an den eingeschlossenen Körpern in den Tumoren des Menschen
gefunden haben.

11. Einige Blastomyceten bringen bei den Versuchsthieren Läsionen von
wesentlich neoplastischem, nicht von entzündlichem Charakter hervor.

12. Bei höheren Säugethieren (Hunden) können gewisse Blastomyceten,
wenn sie inokulirt werden, an der Impfstelle eine Neubildung
hervorbringen, welche sich dann auf dem Lymphwege in verschiedene
Organe fortpflanzt und das Thier durch Kachexie tödtet.

13. Endlich können gewisse Blastomyceten, wenn sie in Reinkultur in die
Milchdrüse einer Hündin inokulirt werden, die Bildung von Neubildungen
von epithelialer Natur veranlassen[138].




IV. Ordnung: Sarkosporidien[139].


Nach der früher angegebenen Eintheilung bilden die Sarkosporidien eine
Ordnung der +Sporozoen+.

+Balbiani+[140] hat (1884) die bis dahin unter dem Namen
„+Miescher+’sche oder +Rainey+’sche Schläuche“ bekannten Parasiten in
der Muskulatur warmblütiger Wirbelthiere als +Sarkosporidia+ bezeichnet
und sie als besondere Ordnung den Sporozoen zugetheilt.

Die Sarkosporidien sind Schmarotzer der Muskelfasern und besitzen eine
schlauchförmige oder ovale, bisweilen kugelige Gestalt; ihr Protoplasma
zerfällt in zahlreiche nieren- oder sichelförmige, kernhaltige
Körperchen.

Bisher sind die Parasiten ausschliesslich bei Wirbelthieren gefunden
worden und unter diesen vorwiegend bei Säugethieren. Besonders +häufig+
sind sie bei +Schafen+ und +Schweinen+, aber auch bei +Pferden+,
+Rindern+, +Hunden+, +Katzen+, +Hirschen+, +Büffeln+, +Rehen+,
+Kaninchen+, +Mäusen+ und +Ratten+ nicht selten. Ebenso sind sie einige
Male beim +Menschen+ nachgewiesen worden. Ferner bei +Vögeln+ (Hühner,
Enten) und bei einer Eidechsenart.


=Geschichtliches.= Zuerst gesehen und beschrieben sind diese Parasiten
wohl von F. +Miescher+[141] (1843), welcher dieselben bei einer
Maus und besonders in den quergestreiften Muskeln des Rumpfes, der
Extremitäten, des Halses, Kopfes, der Augen und des Zwerchfells
beobachtete, wo milchweisse, parallel der Faserrichtung verlaufende
Fäden zu erkennen waren. Mikroskopisch zeigte sich, dass die Schläuche
von einer strukturlosen Membran umgeben waren und zahllose längliche
oder nierenförmige Körperchen und in geringerer Zahl kleine Kugeln
enthielten. +Miescher+ liess jedoch die Frage unentschieden, ob
pathologische Veränderungen der Muskeln oder ob Parasiten vorlägen.
Später hat dann +v. Hessling+[142] (1854) ähnliche Gebilde, jedoch von
kleinerem Umfange, in der +Herzmuskulatur+ des Rehs, des Schafes und
Rindes gesehen und zwar lagen die Gebilde innerhalb der Muskelfasern.
Auch +v. Hessling+ hielt diese Bildungen für Umwandlungen der
Muskelsubstanz, während +v. Siebold+[143], welcher sie bei Mäusen und
Ratten sowie gleichfalls im Herzen der Schlachtthiere beobachtete, sie
für „schimmelartige Entophyten“ hielt. In der Muskulatur des Schweines
beschrieb sie G. +Rainey+[144] (1858), jedoch nicht als protozoenartige
Gebilde, sondern als Jugendzustände von Cysticerken. +Leuckart+ hat
dann (1863) die Unrichtigkeit dieser Auffassung dargethan, jedoch das
Vorkommen des schon von +Rainey+ gesehenen Borstenbesatzes, ebenso,
dass diese Körper in den Muskelfasern liegen, bestätigt.

Es folgten dann im Laufe der nächsten Jahre zahlreiche Arbeiten, welche
das Vorkommen der genannten Gebilde bei verschiedenen Säugethieren
feststellten, und auf die später noch zurückgekommen werden soll. Hier
möge nur erwähnt sein, dass +Manz+[145] (1867), welcher die Schläuche
beim Reh und Kaninchen beobachtete, schon angegeben hat, dass der
Inhalt der Gebilde sich aus grösseren Ballen vereinigter kugeliger
Zellen zusammensetzt, die wiederum von einer zarten Membran umgeben,
sich in bohnen- oder nierenförmige Körper umwandeln. Eine Eigenbewegung
ist an den letzteren niemals gesehen worden, wohl aber Andeutungen
einer Theilung.


=Bau, Gestalt und Entwickelung der Sarkosporidien.= Die Sarkosporidien
treten innerhalb der Muskeln stets in Schlauchform auf, wobei sie sich
der Breite und Länge der Wirthszelle anpassen, stets überwiegt der
Längsdurchmesser. Die Schlauchenden sind stets etwas verschmälert und
mehr oder weniger abgerundet. Bei den im +Bindegewebe+ sitzenden Formen
ist die Gestalt mehr oval, fast kuglig. Die +Grösse+ der Schläuche
schwankt zwischen 0,5–4 mm Länge und 0,4 mm Breite; bei Mäusen und
Ratten können die Schläuche 5–6 cm lang werden, Balbiania gigantea im
Oesophagus der Schafe kann die Grösse einer kleinen Haselnuss erreichen.

Die Sarkosporidien sind weisse oder grauweisse Gebilde und geben,
wenn sie in grösserer Anzahl vorhanden sind, auch den betroffenen
Muskelfasern ein eigenthümliches Aussehen. Während man an den jüngsten
Sarkosporidien eine zarte dünne Hülle nachweisen kann, zeigt sich
bei den älteren Formen, eine dickere, derbere +Membran+, welche zwei
Schichten, +eine äussere+ dickere und eine innere dünnere erkennen
lässt. An der äusseren ist eine radiäre Streifung erkennbar, welche
von +Rainey+ als die Fortbewegung verursachende Borsten gedeutet,
von +Rivolta+[146] für Cilien gehalten, von +Virchow+ für Reste von
Muskelfasern, von +Leuckart+[147] für eine Andeutung von Porenkanälchen
gehalten wurde. Innerhalb der Muskelfasern ist dieser Wimperbesatz
schwer erkennbar, dagegen wieder nach Behandlung des Präparates mit
verdünnter Essigsäure und Alkalien auch innerhalb des Sarkolemms
sichtbar. Die +innere+, dünnere, homogene oder feinfaserige Schicht
sendet in das Innere der Cyste Fortsätze, welche hier die Wandungen
eines Kammersystems bilden helfen, wie dies bei Sarkocystis Miescheri
(Schwein), bei den Sarkosporidien des Schafes (+Bertram+[148]) und
auch beim Rinde und Pferde (+eigene Beobachtung+) zu erkennen ist. Die
Kammern selbst sind, wie man bei starker Vergrösserung besonders an
Präparaten von Balbiana gigantea erkennen kann, von den Keimstäbchen
(+Sporozoïten+) oder von Entwickelungsstadien derselben erfüllt.
Ueber die +Entwickelung der Sarkosporidien+ sagt +Bertram+, dass in
grossen an den Enden und an den Seiten der Schläuche in grösserer
Anzahl vorhandenen Sporoblastenmutterzellen Kerntheilungsphasen zu
beobachten sind, der dann Theilung des Zellleibes und Entstehung der
Sporoblasten folgt. Um diese Sporoblasten, sagt +Bertram+, scheidet
sich die Gerüstsubstanz aus und die von ihnen später gebildeten
Zellen, aus welchen die sichelförmigen Körperchen hervorgehen, bleiben
zu Ballen zusammengelagert. An den Schlauchenden findet, wie dies
schon +Rainey+ vermuthete, besonders bei mittelgrossen Sarkocysten
fortwährend Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum des Schlauches
in der Längsrichtung der Muskelfasern, d. h. in der Richtung des
geringsten Widerstandes statt. Diese Angaben von +Bertram+ kann ich
im Wesentlichen bestätigen. Zuweilen sah ich in der Umgebung der
Schlauchenden zahlreiche grosse, stark granulirte Zellen angehäuft,
welche den noch innerhalb des Schlauches sitzenden vollkommen ähnlich
waren. Da ich dieses Vorkommniss trotz der oft massenhaft vorhandenen
Sarkocysten nur selten feststellen konnte, möchte ich annehmen, dass es
sich um Kunstprodukte handelt, welche bei der Präparation entstanden
sind. Bemerkenswerth ist auch, dass die Muskelfasern trotz der
Anwesenheit von Sarkosporidienschläuchen in der Regel weder vergrössert
erschienen +noch ihre Querstreifung in der unmittelbaren Nähe der
Schläuche verloren hatten+. Einen Zerfall der Muskelfasern sah ich
meist bei Anwesenheit sehr zahlreicher, vollständig entwickelter, zum
Theil im Verkalkungszustande befindlicher Sarkosporidienschläuche.

Hinsichtlich der +Entwickelung+ der Keime der Sarkosporidien
(Sporozoïten) ist vollständige Klarheit noch nicht erzielt worden. Bei
starker Vergrösserung sieht man besonders in Sarkosporidien aus dem
Oesophagus und Herzen des Schafes kleine halbmondförmige, schiffförmige
oder mehr spindelförmige Körperchen in den kleinen Kammern liegen,
welche wohl als Keime anzusehen sind und sich in dem Augenblick weiter
entwickeln werden, wo sie den Schlauch verlassen haben. Ich sah
dieselben, besonders in den +Purkinje+’schen Fasern des Schafherzen
nicht nur, wie +Bertram+ angiebt, an den peripheren Theilen der
Sarkocyste, sondern gleichmässig über den ganzen Schlauch vertheilt.
An Zupfpräparaten fand ich zuweilen auch Keime mit fadenförmigem
Anhang, wie dies schon +Ecke+, +Dammann+, +Pagenstecher+ beobachteten.
In den Sarkosporidienschläuchen der Schweinemuskeln habe ich jedoch
solche Keime ebenso wie +Bertram+ nicht gefunden. Vielleicht ist die
Ursache, dass diese Thiere meistens schon zu einer Zeit (6–9 Monaten)
geschlachtet werden, wo jener Entwickelungszustand in Sarkosporidien
noch nicht erreicht ist.

+Auf welchem Wege und in welcher Form die Parasiten in die Wirthsthiere
dringen, ist bisher noch unbekannt.+ Man nimmt an, ohne dass bisher ein
sicherer Beweis erbracht ist, dass die Infektion vom Magendarmkanal
ausgeht. +Kasparek+ glaubt, wie L. +Pfeiffer+, dass die Schmarotzer
durch einen Zwischenwirth übertragen werden. Er fand 4 Stunden
nach der subkutanen Verimpfung des Schlauchinhaltes Sichelkeime im
Blut und bestätigt auch die von L. +Pfeiffer+ geschilderte starke
Toxinwirkung der Sarkosporidien. Nach meinen Studien bin ich zu der
Ansicht gekommen, dass die Keime mit dem Futter oder Trinkwasser in
den Magen +junger Thiere+ gelangen und von hier, mittelst der Blutbahn
nach den verschiedenen Organen verschleppt werden. Da nach +Pfeiffer+
und +Bertram+ die sichelförmigen Keime durch den Magensaft zerstört
werden, so müssen sie, wie andere Parasiten in einem encystirten
Stadium in den Magen gelangen, wodurch sie vor der zerstörenden
Wirkung des Magensaftes geschützt sind. In den Muskeln der Schweine
konnte ich nachweisen, dass in unmittelbarer Umgebung der Gefässe die
Ansiedlung von Sarkocysten am grössten war. Ebenso sah ich oft in der
nächsten Umgebung grosser länglich geformter Sarkosporidienschläuche,
kleinere und mehr rundliche. Ob es sich dabei um eine durch Platzen
der grösseren Schläuche bewirkte Autoinfektion innerhalb der Muskeln
oder nur um verschiedene Entwickelungsstadien zu verschiedenen Zeiten
von aussen aufgenommener Keime handelt, lasse ich unentschieden. Doch
scheint mir die auch von L. +Pfeiffer+ vertretene Anschauung von der
Selbstinfektion nicht ohne jede Stütze zu sein.

Im Uebrigen scheint das Schicksal der Schläuche in der Regel bei den
meisten das gleiche zu sein. Bei erheblicheren Allgemeinkrankheiten,
wobei die Widerstandsfähigkeit der Muskelfasern herabgesetzt wird
oder diese selbst erkranken, werden auch die Sarkosporidienschläuche
in Mitleidenschaft gezogen, es treten Leukocyten in dieselben ein
und rufen eine Entzündung der Schläuche und deren nächster Umgebung
hervor. Später tritt dann eine Verödung und Verkalkung ein. Mir
scheint nach Besichtigung einer sehr grossen Zahl von Präparaten die
Allgemeinkrankheit der Thiere (z. B. Rothlaufseuche, Schweineseuche
oder schwere Darmkatarrhe) die vorwiegende Bedingung zu sein für
obige Veränderung der Schläuche. Ich habe fast regelmässig bei
ausgedehnten Verkalkungen an den Sarkosporidienschläuchen der
Schweine auch eine ausgedehnte Erkrankung der Muskelfasern gefunden.
Andererseits sah ich in vielen Fällen eine massenhafte Anwesenheit von
Sarkosporidienschläuchen, ohne dass eine abnorme Veränderung an den
Muskelfasern zu erkennen war.

L. +Pfeiffer+ hat auch +Uebertragungsversuche+ in kleinem Umfange
ausgeführt, ohne zu einem bestimmten Ergebnisse gekommen zu sein.
Mit Recht weist er darauf hin, dass enzootische Erkrankungen bei
Hausthieren beobachtet werden. Mit vielen Cysten besetzte Oesophagi
des Schafes findet man bei Schlachtthieren aus der gleichen Heerde;
Jahreszeit und Lebensalter haben gleichfalls einen Einfluss. Bei
jungen Schafen und Schweinen finden sich ebenfalls Schläuche; nicht
aber bei saugenden Lämmern und Schweinen. Nach +Beale+ sind 6 Monate
alte Kälber zuweilen schon total mit Sarkosporidienschläuchen besetzt
gewesen.

Fütterungsversuche sind bisher stets resultatlos gewesen.

+Bertram+ fand in den Monaten Mai bis Dezember von 185 untersuchten
Schafen 182 mit Sarkosporidien behaftet. Mit Ausnahme eines Falles, in
welchem bei einem älteren Schafe neben grösseren Schläuchen nur zwei
sehr kleine, ohne sichelförmige Körperchen vorhanden waren, beobachtete
+Bertram+ die übrigen jugendlichen Schläuche, in welchen eine
Ausbildung sichelförmiger Körperchen noch nicht stattgefunden hatte,
in grösserer Menge bei einem acht Monate alten Lamm. Dieses und noch
andere Lämmer aus derselben Heerde waren mit kleinen, sichelförmige
Körperchen enthaltenden Schläuchen infizirt. Grosse Sarkosporidien
waren bei diesen Thieren nicht vorhanden. +Die Infektion ist daher
wahrscheinlich+, meint +Bertram+, +nur bei jüngeren Thieren möglich+,
da sich bei diesen die Jugendstadien des Parasiten finden, während
bei älteren Thieren in der Regel nur ausgebildete Formen beobachtet
werden. Die fraglichen Lämmer wurden im März auf der Weide geboren und
sind von der Geburt an bis zur Untersuchung auf der Weide geblieben.
Da Stallfütterung ausgeschlossen ist, so muss die Infektion beim
Weidegange stattgefunden haben. Die behüteten Wiesen sind trocken, mit
Klee und Süssgräsern bestanden. Die Wasserlöcher, welche zum Tränken
benutzt wurden, hatten morastigen Grund.

In +Embryonen+ vom Schaf, Schwein und Rind fanden sich keine
Sarkosporidien, ebenso lieferten +Blutuntersuchungen negative
Resultate+.

Auch +Bertram+ glaubt, dass die Infektion auf der Weide bezw. bei
Grünfütterung stattfindet. Ob ein Zwischenwirth vorhanden ist oder ob
die Infektion direkt stattfindet, muss noch dahingestellt bleiben. Erst
wenn es nicht gelingen sollte, sehr junge Individuen zu infiziren,
dürfte die direkte Uebertragung ausgeschlossen sein.

Neuerdings hat auch +Lindner+[149] einige Angaben über die Biologie
der Sarkosporidien des Schweines gemacht, welche hier erwähnt sein
mögen, soweit sie besonderes Interesse beanspruchen. Zweifellos
sind aber +Lindner+ bei seinen Untersuchungen manche Irrthümer
passirt. Gelegentlich einer in Kassel im Sommer 1884 herrschenden
Typhus-Epidemie fand +Lindner+ bei seinen in verschiedener Richtung
ausgeführten Versuchen u. A. auch, dass die in einem verunreinigten
Brunnenwasser gefundenen stiellosen Vorticellen sehr gut in thierisches
Eiweiss enthaltenden Nährflüssigkeiten, in Fleischbrühe, Milch,
Blutserum, Schleimhautsekreten u. s. w. gediehen. In der freien
Natur fanden sich die entwickelten Vorticellen häufig in anderen
Schmutzwässern, die mit organischen Zersetzungsstoffen gesättigt
waren, in Abfallwässern von Schlachthäusern, Exkremente führenden
Sielen u. s. w. Die Vorticellen besassen in ausgedehntem Masse die
Fähigkeit, bei irgend welchen ihre Existenz bedrohenden Einflüssen
Dauercysten zu bilden, und wurden in dieser encystirten Form im Freien
nicht nur auf den verschiedensten Pflanzen und in den verschiedensten
Wässern, sondern +auch auf und+ in dem Körper verschiedener Thiere
und Menschen angetroffen. So wurden sie von +Lindner+ bei Nasen- und
Luftröhren-Katarrhen, in Schleimhautsekreten, in den Dejektionen von
Typhuskranken, in den Schorfen von Kopfhautekzemen, in dem Fäkalinhalt
von Schwänen u. s. w. gefunden.

Es ergaben dann weitere Kulturen mit dem Venenblute verschiedener
Hausthiere, u. A. von einem frisch geschlachteten Schweine und einem
an schwerer Unterleibsentzündung erkrankten Hunde nach 3–6 Tagen
das Vorhandensein zahlreicher lebender Vorticellen. Im weiteren
Verlaufe dieser Versuche wurde in einen am Kopf eines Muskels von
einem frisch geschlachteten Schweine gemachten tiefen Einschnitt ein
Tropfen vorticellenhaltigen Wassers eingeträufelt und die Wundränder
verklebt. Nach einigen Tagen zeigte sich, dass die Vorticellen nicht
mehr an der Stelle der Incision, sondern in geringerer oder grösserer
Entfernung davon theils vereinzelt, theils gruppenweise in und zwischen
den Muskelfasern anzutreffen waren. Die Vorticellen waren dicht
aneinandergelagert oder zwischen einander geschoben, sodass sie +grosse
Aehnlichkeit mit Schläuchen+ hatten. Hiedurch wurde nun +Lindner+
veranlasst den besonders im Muskelfleische der Schweine häufig
vorkommenden +Miescher+’schen Schläuchen seine besondere Aufmerksamkeit
zuzuwenden.

+Lindner+ übertrug hierauf die die Schläuche enthaltenden
Fleischpartikel in mit verdünnter Fleischbrühe gefüllte reine Gläser
und sah nach 30–48 Stunden auf der Oberfläche der Gläser eine Rahmhaut
sich bilden, in welcher zwischen lebhaft sich bewegenden Bacillen
Myriaden kleiner, runder, hellglänzender, ruhender Körperchen
nachzuweisen waren, welche die ersten Entwickelungsstufen der
stiellosen Vorticellen darstellen. 3–4 Tage später wurden mit zwei
Geisseln versehene Cercomonaden theils vereinzelt, theils zu 4–8 oder
mehr Gliedern vereinigt beobachtet. Nach 6 Tagen zeigten sich einzelne
grosse ruhende Vorticellen in Cystenform ohne deutlichen körnigen
Inhalt, und nach 8–9 Tagen kräftig entwickelte, lebende Vorticellen,
welche sich alsbald massenhaft durch Kopulation und Theilung vermehrten.

Die mit normalem Schweinefleisch in frischem sowohl wie in faulendem
Zustande vorgenommenen Kontrollversuche ergaben bezüglich des Gehaltes
an Protozoen ein durchaus negatives Resultat. +Lindner+ scheint es
nach den mehrfach vorgenommenen Versuchen mit dem von +Miescher+’schen
Schläuchen durchsetzten Schweinefleisch zweifellos zu sein, +dass der
Inhalt dieser räthselhaften Mikroorganismen aus in und zwischen den
Muskelfasern eingewanderten stiellosen Vorticellen in verschiedenen
Entwickelungsstadien besteht+. Dieser Annahme wird man jedoch
einstweilen starke Zweifel entgegensetzen müssen. Jedenfalls würden
weitere Züchtungsversuche in der genannten Richtung ganz zweckmässig
sein.

Nicht weniger Zweifel wird man der Ansicht von +Behla+[150]
entgegenbringen, welcher die Sarkosporidien den +Blastomyceten+
anreiht, weil es ihm angeblich gelang, zerzupfte Schläuche auf
neutraler Bouillongelatine, Malzextraktgelatine zum Wachsthum zu
bringen und dabei Kulturen von weisser Hefe sich bilden sah. Die
Möglichkeit ist doch nicht ausgeschlossen, dass bei +Lindner+ und
+Behla+ zufällige Verunreinigungen mit anderen thierischen oder
pflanzlichen Parasiten die Resultate der Versuche bewirkt haben.

       *       *       *       *       *

An dieser Stelle mögen auch noch einige Angaben über die =toxische
Wirkung der Sarkosporidienschläuche= gemacht werden.

L. +Pfeiffer+[151] hatte Impfversuche mit dem Inhalte der
Sarkosporidienschläuche vom Oesophagus des Schafes gemacht, wobei
er ein wässeriges und ein Glycerinextrakt Kaninchen injizirte
und nach kleinen Dosen nur Fieber, nach grösseren Gaben auch
Collapserscheinungen eintreten sah. Für die nur mit Kaninchen und
einigen Mäusen angestellten Versuche wurden bei einer Versuchsreihe
der Inhalt der aseptisch gemachten Cysten des Oesophagus des Schafes
mit Humor aqueus des Schafauges zu einer Emulsion verrieben und
eingespritzt. Alle Thiere bekamen Diarrhöe, Schnupfen und Fieber
und +starben innerhalb 4–6 Stunden+. In einer zweiten kleineren
Versuchsreihe wurde das +Glycerinextrakt+ der Sarkosporidienkeime
(ebenfalls von der Speiseröhre des Schafes) benutzt. Es wurde der
Inhalt von 36 Cysten mit Glycerin 48 Stunden in dem Brutschrank bei
38° eingestellt, mehrmals in dieser Zeit gründlich umgeschüttelt
und schliesslich der klare Inhalt von den zu Boden gesunkenen
Sarkosporidiencysten abgesogen. Die zur Herstellung der Extrakte
verwendeten Cysten waren nahezu gleich gross und hatten auch den
gleichen Inhalt; ältere und verkalkte Cysten wurden nicht verwendet.
Bei den Versuchsthieren trat in allen Fällen Fieber ein, ausserdem
Diarrhöe, Speichelfluss, Krämpfe und Kollapserscheinungen. Nach 5 Tagen
waren die Kaninchen wieder wohl.

L. +Pfeiffer+ hat im Herbst 1889 eine ähnliche akut tödtliche
Einwirkung nach einer Einspritzung der möglichst aseptisch
hergestellten Emulsion von Kochsalzwasser (0,6%) mit dem Innern eines
melanotischen Karcinoms beobachtet.

Weitere Versuche dieser Art hat dann +Kasparek+[152] im
bakteriologischen Laboratorium des Prof. E. +Nocard+ in Alfort-Paris
angestellt. Die Versuche von L. +Pfeiffer+, +Bertram+, +Manz+ und
+Siedamgrotzky+ bei verschiedenen Thieren hatten zunächst gelehrt, dass
durch +Verfütterung+ von Sarkosporidien an Ratten, Meerschweinchen
und weisse Mäuse eine Infektion oder irgend eine Ansiedlung von
Keimen nicht herbeigeführt wird. Es stehen diese Versuchsergebnisse
auch im Einklange mit der bisherigen Erfahrung, dass der Genuss des
sarkosporidienhaltigen Fleisches beim Menschen bisher ohne jeden
Nachtheil gewesen ist. Ueberdies ist auch durch einen Versuch, welchen
L. +Moulé+ und +Canal+ anstellten, indem sie rohes mit Sarkosporidien
stark durchsetztes Fleisch ohne jeden Nachtheil verzehrten, ein
direkter Beweis für die Unschädlichkeit des fraglichen Fleisches
erbracht worden. +Pfeiffer+ und +Bertram+ zeigten auch, dass die
Sarkosporidien aus dem Oesophagus des Schafes durch den Magensaft
zerstört werden.

+Kasparek+ untersuchte nun die Wirkung der Infektion, wenn die
Sarkosporidien nicht verfüttert, sondern subkutan einverleibt wurden.
Zu diesem Zwecke wurden +Miescher+’sche Schläuche zuerst mit Sublimat,
Alkohol und Aether gereinigt, darauf mit einer sterilisirten Schere
durchschnitten und ihr Inhalt (ungefähr ½ ccm) dem Versuchsthiere am
Rücken subkutan eingeimpft. Hiebei konnten in dem 4 Stunden nach der
Impfung aus der Ohrvene entnommenen Blute +zwischen den Blutkörperchen
frei liegende+ den +Sarkosporidiensicheln sehr ähnliche Körper+
nachgewiesen werden. Zur Färbung wurde eine Mischung von gleichen
Theilen der +Loeffler+’schen alkoholischen Methylenblaulösung und des
Blutserums mit einem Zusatze von geringer Menge von Thymol benutzt. Bei
der Sektion wurden jedoch Sarkosporidien weder in den Muskeln noch in
der Milz gefunden. „Wenn auch diese Versuche, sagt +Kasparek+, keinen
Aufschluss über die Infektion mit Sarkosporidien liefern können, so
führen sie doch zu der interessanten Beobachtung, dass +die Sporozoiten
von der Impfstelle aus gleich anderen thierischen Parasiten in die
Blutbahn gelangen können, in derselben jedoch in sehr kurzer Zeit ihre
Form verändern+.“ Diese zu weiteren Schlüssen über die Biologie der
Sarkosporidien führende Beobachtung stimmt auch mit den Angaben von
L. +Pfeiffer+ überein. Nach +Pfeiffer+ „werden ebenfalls die Sicheln
sofort zu Zellen, die den Leukocyten zum Verwechseln ähnlich sind, wenn
ein geschlossener +Miescher+’scher Schlauch (ein „Dauerschlauch“) im
Wirthsthier selbst platzt“. Ob diese Formveränderungen der im Blute
gefundenen Sichelkeime normale oder die Einleitung zum Absterben
sind, muss dahingestellt werden; wäre das letztere der Fall, so
müsste man mit +Pfeiffer+ annehmen, dass die +Infektion durch einen
Zwischenträger+ zu Stande kommt.

Hinsichtlich des =Sitzes der Sarkosporidien= möge noch folgendes
erwähnt sein.

Die Parasiten scheinen mit Vorliebe oder sogar ausschliesslich im
Muskelgewebe ihrer Wirthsthiere zu leben und sind im Beginne der
Infektion stets +Zellschmarotzer+ d. h. sie liegen als längliche
Schläuche in den +Muskelzellen selbst+.

Wenn im weiteren Verlaufe einer Sarkosporidieninvasion die Infektion
fortschreitet, so können die Parasiten als +Gewebsschmarotzer+ wie die
Myxosporidien in zwei Formen auftreten, nämlich:

1. als +Cysten+

2. als +diffuse Infiltration+, welche zur Geschwulstbildung führen kann.

Die +Cysten+ werden, wie noch erörtert werden soll, besonders
häufig im Oesophagus, gelegentlich im Darm, auf der Pleura und dem
Peritoneum beobachtet und entstehen dadurch, dass die Wand des
Sarkosporidienschlauches erhalten bleibt und in demselben Maasse
wächst, als der Inhalt zunimmt.

Die diffuse +Infiltration+ kommt zu Stande, wenn die Hülle des
Sarkosporidienschlauches platzt und der entwickelungsfähige Inhalt das
Nachbargewebe überschwemmt.

Wie schon bemerkt wird durch die Anwesenheit der Sarkosporidien
zunächst die normale Beschaffenheit der Muskelfasern nicht verändert.
Es scheint vielmehr eine Erkrankung der Muskelfasern nur unter ganz
bestimmten Voraussetzungen (massenhafte Anwesenheit der Parasiten,
Erkrankung des Wirthsthieres) zu erfolgen.

Nach dem Vorgange von R. +Blanchard+[153] wird je nach dem Sitze der
erwachsenen Sarkosporidien folgende =Eintheilung der Sarkosporidien=
vorgenommen:

    1. Familie +Miescheridae+, in den quergestreiften Muskelfasern.

       1. +Gattung+ Miescheria, Hüllmembran dünn und strukturlos.

       2. +Gattung+ Sarkocystis. Hüllmembran dick und mit Querstreifen,
            bezw. mit Borsten.

    2. Familie +Balbianidae+, im Bindegewebe lebend, vielleicht in
         der Jugend in Muskeln.

         3. +Gattung+ Balbiania.

       Als bisher benannte Arten der Säugethiere sind zu erwähnen:

         1. Sarkocystis miescheriana (Kühn) = Sarkoc. Miescheri R.
              Lantz, in den Muskeln der Hausschweine.

         2. Miescheria muris in den Muskeln der Mäuse und Ratten.

         3. Miescheria Hueti in den Muskeln von Otaria kalifornika.

         4. Balbiania mukosa in der Submukosa des Darmes bei
              Makropus penicillatus (Känguruh).

         5. Balbiania gigantea, im Bindegewebe des Oesophagus beim
              Schaf und bei der Ziege.


a) Sarkosporidien beim Menschen.

Ueber das Vorkommen von Sarkosporidien +beim Menschen+ finden sich
zwar Angaben in der +Litteratur+[154], aber, wie +Braun+ mit Recht
am Schlusse des kurzen Berichts über dieselben hervorhebt, können
fast alle keinem einigermassen mit den Sarkosporidien Vertrauten
genügen, um die Existenz solcher beim Menschen annehmen zu können.
Nur ein von +Baraban+ und +Saint Remy+[155] mitgetheilter Fall,
wo die Sarkosporidien in einer Länge von 0,150 bis 1,6 mm in den
Kehlkopfmuskeln eines Menschen nachgewiesen wurden, kann für das
Vorkommen der Gebilde beim Menschen verwerthet werden. Weniger sicher
für diese Annahme ist ein von +Kartulis+[156] veröffentlichter Fall
zu verwerthen. Ein 36jähriger Sudanese war an multiplem Leber- und
Bauchmuskelabscess gestorben. In der Leber fanden sich Gebilde, welche
an Grösse und Gestalt den Koccidien der Kaninchen ähnlich waren und
in den Abscesswandungen der Bauchmuskeln „ganz junge langgestreckte,
runde oder ovale Psorospermien“. Grosse Cysten von +Miescher+’schen
Schläuchen sollen auch in der Muskularis des Darmes vorhanden gewesen
sein, während man bisher diese Parasiten nur in der quergestreiften
Muskulatur gesehen hat.

Jedenfalls kann auch jetzt noch die Behauptung aufrecht erhalten
werden, dass die =Sarkosporidien beim Menschen ganz ausserordentlich
selten= vorkommen.


b) Sarkosporidien bei Thieren.


=Sarkosporidien beim Schwein.=

Wie ganz besonders durch die Untersuchungen des Schweinefleisches auf
Trichinen bis in die neueste Zeit hinein bestätigt wurde, kommen die
sog. +Miescher+’schen Schläuche am +häufigsten beim Schwein+ vor.
+Ripping+[157] giebt an, dass er sie bei jedem untersuchten Schwein
gefunden habe, +Kühn+[158] sah die Parasiten bei 98,5 Proz. der
untersuchten Thiere. +Herbst+[159] konnte sie bei 50 Proz. der Schweine
nachweisen.

Hinsichtlich des +Vorkommens der Sarkosporidien+ in den verschiedenen
Muskelgruppen ist zu bemerken, dass nach den bisherigen Beobachtungen,
welche ich bestätigen kann, die Kehlkopfs-, Zwerchfells- und
Zwischenrippenmuskeln am häufigsten und ausgiebigsten befallen
erscheinen. Daneben sind auch die Lendenmuskeln, sowie die Muskeln
des Auges, das Herzfleisch, die Rumpfmuskulatur recht oft infizirt.
Ich habe in +allen+ von mir untersuchten +Fällen+ von Trichinose
des Schweines -- etwa 70 -- die betreffenden Muskelabschnitte ganz
hochgradig mit Sarkosporidien infizirt gefunden. Allerdings habe ich
auch recht oft hochgradige Fälle von Sarkosporidieninfektion in den
Muskeln des Schweines gefunden, ohne jegliche Trichinenerkrankung der
betreffenden Thiere.

Es ist ja auffällig, dass vorwiegend dieselben Stellen
Prädilektionssitze der Sarkosporidien bei Schweinen (Kehlkopf,
Zwerchfell, Zwischenrippenmuskeln) sind, welche auch für die Trichinen
beobachtet werden und die Annahme, dass gleiche Verbreitungswege bei
beiden Parasiten vorliegen könnten, nicht unberechtigt. Allein es ist
zu berücksichtigen, dass es an ausgedehnten methodischen Untersuchungen
über die Verbreitung der Sarkosporidien in der Muskulatur der
Schweine, welche in Schlachthäusern leicht ausgeführt werden können,
bisher fehlt und die bisherigen Wahrnehmungen sich vorwiegend auf die
bei der Untersuchung des Schweinefleisches auf Trichinen gemachten
Beobachtungen beziehen. Auch muss darauf hingewiesen werden, dass
Trichinen im Herzfleisch bisher nicht festgestellt worden sind.

Ebenso fehlt es auch noch an sicheren Angaben über den Wechsel in der
Häufigkeit und in der Grösse der Schläuche, je nach der Jahreszeit,
dem Alter und der Rasse der Thiere. L. +Pfeiffer+ giebt an, dass
im August und im September die kleinsten Schläuche vorkommen. Ich
selbst beobachtete, dass die sog. Treiberschweine, die gewöhnliche
Landrasse, viel häufiger und ausgedehnter infizirt sind, als die in
guten Stallungen gehaltenen und der englischen Rasse angehörigen
Thiere. Zuweilen kann ein vollständig enzootisches Auftreten in
einzelnen Stallungen beobachtet werden, insofern als ziemlich alle
Thiere eines Stalles besonders stark mit Sarkosporidien behaftet sind.
Wenn auch sicher ist, dass in der grossen Mehrzahl der Fälle selbst
eine reichliche Anwesenheit von Sarkosporidien ohne +krankmachenden
Einfluss auf die Schweine+ ist, so kann nach mehrfachen Beobachtungen
jedoch nicht in Abrede gestellt werden, dass eine Erkrankung der
Schweine unter gewissen Voraussetzungen eintreten kann. L. +Pfeiffer+
glaubt, dass die Schweine in einem frühen Stadium der Entwickelung
der Sarkosporidien, d. h. zu der Zeit, wo die Infektionskeime in
die Muskelzellen einwandern, erkranken. +Siedamgrotzky+[160],
+Laulanié+[161] und +Brouwier+[162] glauben, dass, wie die bei Pferden
und Rindern, so auch die bei Schweinen gelegentlich auftretenden
chronischen, interstitiellen Muskelentzündungen durch die in solchen
Fällen in besonders grosser Anzahl vorhandenen Sarkosporidien
verursacht werden. +Virchow+[163] sah bei solchen Schweinen eine
Paralyse der hinteren Extremitäten eintreten, +Brschosnionski+[164]
beobachtete bei zwei Schweinen Appetitlosigkeit, beständiges Liegen,
gekrümmten Rücken, ungeordnete Bewegung mit dem Hintertheil,
Schmerzhaftigkeit der Muskeln bei Druck, heisere Stimme und Fieber.
Nach der Schlachtung zeigte sich die Muskulatur wässerig, mürbe und
von zahlreichen Sarkosporidien durchsetzt. +Roell+[165] sagt, dass
die Gegenwart der +Miescher+’schen Schläuche in den meisten Fällen
die Gesundheit der Schweine nicht zu beeinträchtigen scheint; es
sind jedoch Fälle bekannt, wo sie in enormer Menge vorhanden, die
willkürlichen Bewegungen gehemmt und zur Paralyse der hinteren
Extremitäten Anlass gegeben haben. +Pütz+[166] glaubt jedoch,
dass es sich hier nur um ein mehr zufälliges Zusammentreffen der
Anwesenheit der Sarkosporidien und der aus anderen Gründen entstandenen
Muskelerkrankung handele.

[Illustration: Figur 13.

Mit verkalkten Sarkosporidien (+Miescher+’schen Schläuchen) stark
durchsetzte Muskulatur des Schweins. (Natürliche Grösse.)]

Nach meinen, schon oben erwähnten jahrelangen Beobachtungen in
Gegenden, wo sehr viele Schweine mit massenhafter Invasion von
Sarkosporidien und mit Lähmungen der hinteren Gliedmassen, allgemeiner
Muskelschwäche u. dgl. vorkamen, bin ich zu der Auffassung gekommen,
dass die Sarkosporidien einmal nachtheilig werden können, wenn sie
in kleinen Muskelgruppen mit grosser Massenhaftigkeit auftreten
und ferner wenn Allgemeinerkrankungen (schwere fieberhafte Magen-,
Darmkrankheiten, Rothlauf) vorangegangen sind. Vielleicht wird
durch die Allgemeinkrankheit die normale Widerstandsfähigkeit der
Muskelzellen in einzelnen Muskelgruppen so stark beeinträchtigt,
dass nach L. +Pfeiffer+’s Ansicht dann die Schläuche platzen und
eine erhebliche Infektion der Nachbarschaft mit obigen klinischen
Erscheinungen bewirken können. Starke Fettumwandlung der Muskelfasern
scheint in gleicher Weise zu wirken, so dass dann aus Fettfüllung
später scholliger Zerfall der Muskelfasern sich entwickelt.

[Illustration: Figur 14.

Sarkosporidien in der Muskulatur des Schweins. (Natürliche Grösse.)]

+Anatomisch+ ist an dem mit Sarkosporidien durchsetztem Fleische der
Schweine +makroskopisch+ in den allermeisten Fällen nichts Abnormes
nachzuweisen. Nur bei sehr starker Durchsetzung erscheint das
Fleisch missfarbig, gelbröthlich oder grauröthlich, mit zahlreichen
grauweissen Strichen durchsetzt (von Verkalkungen der Schläuche
herrührend). Vielfach ist das Fleisch in solchen Fällen auch stärker
durchfeuchtet und wird wegen dieser Beschaffenheit als verdorben (und
ekelerregend) -- jedoch nicht als schädliches Nahrungsmittel, vom
Konsum ausgeschlossen.

[Illustration: Figur 15.

Sarkosporidien in der Muskulatur des Schweins. (Schwache Vergrösserung
30/1.)]


[Illustration: Figur 16.

Ende eines Sarkosporidienschlauches; daneben Sporozoiten nach
+Leuckart+ (stark vergrössert).]

[Illustration: Figur 17.

Sarkosporidienschlauch in der quergestreiften Muskulatur des Schweins.
(50fache Vergrösserung.)]

Bei +mikroskopischer Besichtigung+ sieht man die Schläuche in der
Länge der befallenen häufig etwas vergrösserten Muskelzellen. An der
inneren Hülle der Wandung ist eine radiäre Streifung, besonders an den
Enden der Cyste, erkennbar. In dem Inhalte der jungen Cysten sind,
wie L. +Pfeiffer+ angiebt, Rundzellen vorhanden, aus welchen sich
später Sichelkeime entwickeln. „Die Sichelkeime können +einfache+
sein oder solche mit +differenzirtem Inhalt+. Die einfachen führen
Bewegungen aus, dehnen sich, biegen die Spitzen einander zu, strecken
sich schnellend wieder aus oder drehen sich auch in einem Kreis mit
kurzem Radius herum. Bei Wasserzusatz fällt der Kern leicht aus und
bildet eine hernienartige Vorwölbung; die Sichel hat also eine eigene
Membran. Mit filtrirtem menschlichen Speichel erwärmt, zerfliesst die
Sichel zu amöboiden Formen, die langsame Konturverschiebungen zeigen.“
„Die Sichelkeime mit differenzirtem Inhalt werden in kleinsten und
in grossen Schläuchen gefunden; sie sind bewegungslos. Ausser den
Sichelkeimen und den diese Sichelkeime beherbergenden Rundzellen kommen
am Rande der Schläuche noch grössere Gebilde vor, mit einem Inhalt von
2, 4, 6 und mehr färbbaren Kernen.“ Wenn man auch in den verschieden
grossen Schläuchen Rundzellen und Sichelkeime nachweisen kann, so ist
es mir jedoch nicht gelungen eine Bewegung an den letzteren erkennen
zu können. L. +Pfeiffer+ ist nun der Ansicht, dass die Hülle der
Muskelschläuche bei einer gewissen Grösse platzen und dann ein Erguss
von Sichelkeimen in die Umgebung mit nachfolgender weiterer Zerstörung
neuer Muskelzellen stattfinden kann. Ich kann nur erklären, dass ich
öfters in der Nähe von grossen Sarkosporidienschläuchen kleinere und
mehr rundliche beobachtet habe. Dabei schien die Muskelzelle selbst
ganz intakt. Ob die Ansicht von L. +Pfeiffer+ richtig ist wird erst
durch methodisch ausgeführte weitere Untersuchungen festzustellen sein.
Unter welchen Umständen nach meiner Ansicht eine Autoinfektion möglich
sein kann, habe ich schon oben erörtert. L. +Pfeiffer+[167] glaubt,
dass die Autoinfektion bei ungewöhnlich starken Muskelanstrengungen
durch Platzen eines oder des anderen Schlauches und Verbreitung der
Keime mittelst des Kreislaufs erfolgen kann. „Die +Miescher+’schen
Schläuche selbst sind aufzufassen als Colnobien oder Kolonien
von Parasiten, mit einander verklebt und innig verschmolzen in
gemeinschaftlichem Hyaloplasma[167].“ „Der +Miescher+’sche Schlauch
kann entstehen aus einem einzigen Keim, der sich zur runden Sporocyste
ausbildet und dessen Sichelkeime wiederum zu vielen Sporocysten
sich umwandeln, so lange die Raumverhältnisse der Muskelzelle die
Vermehrung gestatten. Ebenso können aber auch in dieselbe Muskelzelle
gleichzeitig mehrere oder viele Sichelkeime an derselben Stelle
einwandern (Mehrlingsinfektion des Autors), und in gleicher Weise, wie
eben geschildert, aber gemeinschaftlich, an der Schlauchbildung sich
betheiligen. Trifft die Einwanderung räumlich verschiedene Stellen der
Muskelzelle gleichzeitig, so können selbst zwei und drei räumlich von
einander getrennte Schläuche zur Entwickelung kommen.“

[Illustration: Figur 18.

Erwachsener Sarkosporidienschlauch aus den quergestreiften Muskeln
des Schweins; an der rechten Seite ist die radiär gestreifte Hülle
eingerissen. (Nach +Manz+.)]

Sicher ist nach allen Beobachtungen und Erfahrungen, dass die
+Lebensdauer+ der Parasiten eine mehrjährige sein kann.

+Bertram+[168] macht über das Ergebniss seiner Untersuchungen folgende
Angaben, die hier theilweise wörtlich citirt werden sollen, weil das
Original den Lesern nicht leicht zugänglich sein dürfte. Die Länge der
vollständig entwickelten Sarkosporidien des Schweins schwankt zwischen
½ und 3 mm; die grösste von +Bertram+ beobachtete Breite beträgt 0,4
mm. Auch an den kleinsten Schläuchen ist eine aus zwei Schichten
bestehende Membran nachzuweisen, welche an den Enden des Schlauches
bedeutend dicker ist als in der mittleren Region. In der Regel tritt
nach +Bertram+ ein +Zerfall+ der äusseren Schicht in Stäbchen ein;
ich habe die Stäbcheneinrichtung an der äusseren Schicht bei allen
grösseren Schläuchen regelmässig gesehen.

Nach +Virchow+[169] sollen die sogenannten Cilien und Borsten an der
Oberfläche bei einigen Schläuchen erst nach dem Zerreissen der Faser
auftreten, zum Muskelprimitivbündel gehören und Querstreifen der
Muskelfaser darstellen.

In mit Hämatoxylin gefärbten Schnitten zeigte sich nun dieser
Zerfall der äusseren Schicht in Stäbchen ebenfalls deutlich. Die
Stäbchen weisen dann, wie +Bertram+ angiebt, eine dunklere Färbung
als die umgebende, häufig noch sehr gut erhaltene, quergestreifte
Substanz auf. Befreit man einen Schlauch aus der ihn umgebenden
Muskelfaser, so bleibt der Stäbchenbesatz stets mit dem Schlauche in
Verbindung. Demnach dürfte es sich nicht um ein zum Primitivbündel
gehöriges Produkt handeln. +Leuckart+[170] erklärt die Entstehung der
Stäbchenschicht dadurch, dass zwischen den benachbarten Porenkanälchen,
welche die Schlauchhaut durchbohren sollen, Rissbildungen auftreten.
+Manz+[171] und +Bütschli+[172] haben sich dieser Auffassung
angeschlossen. +Bütschli+ spricht noch die Vermuthung aus, dass sich
unterhalb der porösen und gewöhnlich in den Borstenbesatz zerfallenden
Haut noch eine kontinuirliche zusammenhängende Membran oder doch eine
nicht zerfallende Hautschicht finde. Dies ist, wie schon oben erwähnt,
durchaus der Fall; dagegen lassen sich, wie ich +Bertram+ bestätigen
kann, an den Stäbchen keine Strukturunterschiede nachweisen und eben
desshalb glaube ich, dass sie ein Bestandtheil in der Organisation
dieser äusseren Schicht darstellen.

Die +innere Schicht+ der Membran stellt eine homogene dünne Haut
dar, welche mit grosskernigen Zellen ausgekleidet ist. Von der
inneren Schicht der Membran gehen Fortsätze in den Schlauch und
bilden ein feines Maschenwerk, wodurch ein vollständiges Kammersystem
hervorgerufen wird. An den ausgebildeten Schläuchen findet man in
diesen Kammern zu Ballen zusammengelagerte sichelförmige Körperchen
liegen. Neben den sichelförmigen Körperchen finden sich in den
einzelnen Kammern noch stark lichtbrechende Körnchen von rundlicher
Gestalt. Bei der Zerreissung eines Schlauches treten die sichelförmigen
Körperchen nur aus den von dem Risse getroffenen Kammern hervor,
wodurch sichergestellt ist, dass die +Maschenräume abgeschlossen sind+.

Hinsichtlich der +Entstehung der sichelförmigen Körperchen in den
Sarkosporidien des Schweines+ konnte +Bertram+ Folgendes ermitteln.

In kleinen Schläuchen finden sich an den Enden rundliche grosse
Zellen. Das Protoplasma derselben ist homogen, der Kern gross und
unregelmässig. Zuweilen findet man die Zellen in Theilung begriffen.
Jede Zelle ist von Gerüstsubstanz umgeben, deren Verbindung mit der
Kutikula deutlich wahrnehmbar ist. Die Zellen liegen also in einer
abgeschlossenen, von Gerüstsubstanz umgebenen Kammer, und es bleiben
auch die von ihnen gebildeten Zellen in derselben. +Letztere wandeln
sich dann in die sichelförmigen Körperchen um+. An den Sarkosporidien
des Schafes sind die einzelnen Stadien des Vorganges besser zu
verfolgen, als an den Gebilden des Schweines. Weder eine Theilung noch
eine Bewegung der sichelförmigen Keime ist nachzuweisen.

Im weiteren Verlaufe kann nun ein Zerfall der Sarkosporidien eintreten.
Denn die sichelförmigen Körperchen zerfallen dann innerhalb der Kammern
in eine feinkörnige Masse, wie man dies in der Muskulatur des Schweines
überaus häufig nachweisen kann. Sehr oft bleibt dann auch die Umhüllung
des Schlauches nicht intakt, sie zerreisst und es dringen Leukocyten in
das Innere ein. Ist erst einmal ein solcher Zerfall der Sarkosporidien
eingetreten, dann findet auch sehr leicht eine Aufnahme und Ablagerung
von Kalksalzen in denselben statt. Ob, wie +Pfeiffer+ glaubt, die
sichelförmigen Körperchen in das umgebende Gewebe eindringen und neue
Infektionen bewirken können, wenn bei völlig gesunden Schläuchen die
Umhüllung platzt, ist noch nicht genügend festgestellt. Die Möglichkeit
kann jedenfalls nicht bestritten werden.

Es mag an dieser Stelle erwähnt sein, dass beim Schwein noch eine
+andere Muskelerkrankung+ vorkommt, welche grosse Aehnlichkeit
mit Sarkosporidieninfektion hat. +Duncker+[173], welcher von
einem Trichinenschauer auf eigenthümlich dunkle Muskelfasern im
Schweinefleisch aufmerksam gemacht war, fand bei genauerer Untersuchung
zwischen normalen Muskelfasern andere schmutzig braun gefärbte. Der
Sarkolemmaschlauch enthielt in unregelmässigen Entfernungen von
einander scharf umschriebene, dunkle, in der Mitte hellere Körper mit
wulstigem Rande. +Duncker+ hielt diese Gebilde irrthümlich für echte
Strahlenpilze, während nähere Untersuchungen, welche bald darauf von
+Johne+, +Hertwig+ u. A. vorgenommen wurden, lehrten, dass dieselben
mit den echten Strahlenpilzen nichts zu thun haben. Es sind, wie auch
ich mich bei zahlreichen Untersuchungen überzeugen konnte scharf
abgegrenzte Gebilde von rundlicher oder ovaler Gestalt, in welchen
man bei stärkerer Vergrösserung eine eigenthümlich körnige Streifung
erkennen kann. Ich bin zu der Ansicht gekommen, dass es sich um
frühzeitig zu Grunde gegangene Sarkosporidienschläuche handelt, bei
welchen eine grössere Aufnahme von Kalksalzen noch nicht stattgefunden
hat. +Hertwig+[174], welcher für diese Gebilde die Bezeichnung
„Muskelstrahlenpilze“ wünschte, macht über seinen Befund folgende
Angaben:

„Bei 40–50facher Vergrösserung bemerkt man an Quetschpräparaten
zwischen den normalen Muskelfasern andere, welche in ihrem Verlaufe
ungleichmässig unterbrochen, mehr oder weniger dunkel, grau oder braun
gefärbte Stellen enthalten, in welchen, ebenfalls in unregelmässigen
Zwischenräumen dunkele, runde oder rundliche, meistentheils scharf
abgegrenzte Körperchen liegen, deren Durchmesser gewöhnlich denjenigen
einer Muskelfaser oder darüber besitzt.

Diese Muskelfasern haben ihre gestreckte Form verloren, sie sind
zusammengezogen und haben dadurch eine unregelmässige wellige
Gestalt erhalten; bisweilen sind sie in ihrem ganzen Verlaufe,
bisweilen nur an einzelnen Stellen breiter als die gewöhnlichen
Muskelfasern. Bei stärkerer, etwa 300facher Vergrösserung, sieht
man, dass die dunkelgefärbten Stellen in den Muskelfasern aus einem
stark lichtbrechenden Inhalt von feinen Fetttröpfchen zerfallener
Muskelsubstanz und vorzugsweise aus kleinen mikrokokkenartigen
Körperchen (Sporen?) bestehen, zwischen welchen häufig keulenförmige
Pilzfäden liegen. Die Querstreifung ist gewöhnlich nur noch undeutlich
zu erkennen, oft vollständig verschwunden. Die Muskelfasern enthalten
häufig bis in die Mitte gehende Querrisse, auch vollständige
Zerreissungen. In einem jedenfalls weiter vorgeschrittenen Stadium ist
die kontraktile Substanz in unregelmässige, rundliche oder viereckige
Schollen von verschiedener Grösse zerfallen. Zwischen diesen Partien
liegen die vorerwähnten rundlichen, scharf abgegrenzten Körper, die
Strahlenpilze.

In der Umgebung der Rasen ist das Sarkolemm verdickt und reichliche
Lagerung von Granulationszellen vorhanden. An Präparaten, welche mit
+Cochenille gefärbt+ sind, hebt sich diese Umgebung etwas heller
von den dunkel gefärbten Pilzen ab. Von dem Mittelpunkt des Rasens
erstrecken sich nach allen Seiten gleichsam in Strahlen, neben und
übereinander liegend, und sich dadurch zum Theil deckend, zarte stark
lichtbrechende Keulen, welche in der Regel eine längliche, birnförmige
Gestalt besitzen, doch fehlen auch solche nicht mit kolbenartigen
Anschwellungen oder mit dichotomischen Theilungen an den Endpunkten.
Wiederholt ist auch beobachtet worden, dass zwei Keulen aus einem
Mycelfaden entstehen, und dass eine Septirung zwischen Faden und Keule
besteht.

An der Basis der Keulen befindet sich das Mycelium als ein dichtes
Flechtwerk von äusserst feinen Fäden, mit kleinen mikrokokkenartigen
Körperchen durchsetzt. Dasselbe ist bei durchfallendem Lichte
durchscheinend und hebt sich heller gegen die Umgebung ab. In dieser
Weise sieht man den Rasen nur bei einer bestimmten Lage, bei einer
anderen Lage sieht man die Keulen gegen sich gekehrt, wodurch ein Bild
entsteht, welches +Ponfick+ mit dem Fruchtboden gewisser Kompositen
vergleicht und +Plaut+ mit dem Anblick verglichen hat, den man erhält,
wenn man viele dicht zusammengebundene Nadeln von oben betrachtet.

Pilzfäden von derselben Art, wie an den ausgebildeten Rasen,
findet man vereinzelt oder in grösserer Zahl und in verschiedenen
Wachsthumsstadien aus der kontraktilen Substanz und aus den zerfallenen
Schollen derselben herausgewachsen, wodurch die Annahme gerechtfertigt
erscheint, dass die kontraktile Substanz das materielle Substrat für
die Ernährung der Pilze darstellt, und dass die Form der erwähnten
Schollen auf die runde oder längliche Gestalt der Pilze von Einfluss
ist. Der Verkalkungsprozess geht nicht von einer bestimmten Stelle
aus, sondern beginnt bald im Mittelpunkt, bald in der Peripherie. In
dem ersten Falle zeigen sich, wenn die Verkalkung schon einen grossen
Umfang erreicht hat, unter dem Mikroskop besonders hübsche Bilder
dadurch, dass ein grösseres völlig dunkeles Centrum an den hellen
Endtheilen der Keulen von einer Strahlenfigur umgeben wird.

Aus diesem Befunde ergiebt sich, dass die Pilze eine zerstörende
Einwirkung auf die Muskelfasern -- und dadurch auf die Muskeln selbst
-- ausüben; es lässt sich füglich nicht anders denken, als dass die
vorgefundenen Veränderungen eine Folge der Einwanderung der Pilzkeime
und deren weiteren Entwickelung sind, weil in pilzfreien Muskeln diese
Veränderungen nicht vorkommen. Die Schwellung der Muskelfasern, das
Verschwinden der Querstreifung, der Zerfall der Muskelfasern, die
Verdickung des Sarkolemms und die Bildung von Granulationszellen in
der Umgebung der Pilzrasen, lassen dauernde formative Störungen ohne
Zweifel und vorübergehende funktionelle und nutritive mit Bestimmtheit
voraussetzen.“

+Hertwig+ glaubte demnach, dass die Pilze eine zerstörende Einwirkung
auf die Muskelfasern ausüben und dadurch jene Veränderungen bedingt
werden. +Hertwig+ fand dieselben Gebilde später auch in dem wässerig
erscheinenden +Fleische von Schafen+, ebenso sind sie in ähnlich
verändertem Fleische von +Kälbern+ (+Falk+) gefunden worden. Hat
eine grössere Invasion von Parasiten stattgefunden, so erscheint das
befallene Fleisch rothgelb, lehmfarbig, grauroth und mit grauweissen
Strichen durchsetzt, stark durchfeuchtet und ziemlich weich. Derartiges
Fleisch wird als +verdorben+ und ekelerregend dem Konsum zu entziehen
sein.

Ist die Infektion nur eine geringe, so kann man, wie beim
Sarkosporidienfleisch makroskopisch keine Veränderungen nachweisen.
Wie bei den Sarkosporidieninfektionen, so zeigt sich nach den
Untersuchungen von +Hertwig+ auch bei diesen Gebilden, dass sie am
+häufigsten und am stärksten entwickelt+ in den Zwerchfellpfeilern, in
den Bauchmuskeln und Zwischenrippenmuskeln vorkommen.

In jüngster Zeit hat +Olt+[175] diese sog. Muskelstrahlenpilze des
Schweines einer Untersuchung unterworfen und ist dabei zu wesentlich
anderen Ergebnissen gekommen, als die oben genannten Autoren.

+Olt+ konnte zunächst nachweisen, dass die eigenthümlichen
mikrokokkenartigen Körperchen sich gegen Säuren, Basen und fettlösende
Mittel resistent verhalten, mithin weder aus Kalk noch aus Fett
bestehen können. Ferner nehmen sie Karminfärbung, wodurch die
Plasmatrümmer kräftig roth gefärbt werden, nicht an, dagegen +färben+
sie sich mit Anilinfarben sehr intensiv und halten den Farbstoff
beim Auswaschen mit Wasser, Glycerin oder Alkohol fester als die
Plasmamassen. Methylgrün, Gentianaviolett und besonders Karbolfuchsin
geben schöne Bilder, wenn die Schnitte in schwach alkoholischen
Lösungen theilweise entfärbt und in Glycerin aufgehellt werden. Bei
starken Vergrösserungen findet man, dass alle Körperchen kugelrund,
scharf konturirt und fast gleich gross sind.

Mit Rücksicht auf das angegebene Verhalten zu Farbstoffen und ihre
morphologischen Eigenschaften möchte +Olt+ die Körperchen nur als
Kokken deuten. In frischen Präparaten ist eine Anordnung in Kettenform
ohne Weiteres zu erkennen. Die Kokken dringen mit Vorliebe quer
zwischen die Muskelscheiben, bisweilen auch in der Richtung der
Fibrillen ein. Mit dem fortschreitenden Zerfall der Muskelfaser wird
die Anordnung der Ketten eine unregelmässige. Meist liegen mehrere
Kettenreihen in Form von Bündeln nebeneinander, von denen sich
schmälere Züge abzweigen. Die Bündel liegen in kleinen Abständen bald
in paralleler Richtung, bald divergirend oder unregelmässig angeordnet
in den Plasmamassen der kranken Muskelfasern. Bei nicht allzu starken
Vergrösserungen machen sie den Eindruck, als wenn zwischen den
Plasmatrümmern Mycelfäden lägen. Die Streptokokken treten vorzugsweise
in der kontraktilen Substanz auf und nur in geringerer Menge werden sie
in dem Zwischengewebe gefunden.

Eine Züchtung der Kokken ist bisher noch nicht ausgeführt worden.
Auch scheinen es keine eiterbildenden Kokken zu sein und nach den
bisherigen Beobachtungen ausschlieslich auf das Muskelgewebe beschränkt
zu sein.

Eine Nachuntersuchung der +Olt+’schen Befunde konnte ich bisher nicht
ausführen. Jedenfalls scheint die Möglichkeit gegeben, dass es sich um
pflanzliche Parasiten handelt. Doch ist auch nach den Untersuchungen
von +Olt+ nicht erklärt, wesshalb die eigenthümlichen, kreisförmig
gestalteten Gebilde zur Entstehung kommen, wie ich sie öfters in
Präparaten gesehen habe, welche mit dem sog. Muskelstrahlenpilz der
Schweine durchsetzt waren. Das Auftreten von Mischinfektionen scheint
mir einstweilen noch am besten die bisherigen Beobachtungen zu erklären.


Sarkosporidien beim Pferde.

[Illustration: Figur 19.

Sog. Strahlenpilze aus der Muskulatur des Schweines. Charakteristisch
sind die _a_–_e_ bezeichneten Veränderungen. (50fache Vergrösserung.)]

Beim Pferde kommen Sarkosporidienerkrankungen der Muskeln nicht
selten zur Beobachtung, jedoch lange nicht so häufig, wie beim
Schwein. Besonders häufig ist der Oesophagus, wie +Siedamgrotzky+[176]
fand, Sitz der Erkrankung; daneben wird jedoch auch die gesammte
Skeletmuskulatur betroffen. Bei massenhafter Anwesenheit der
Sarkosporidien in der Skeletmuskulatur werden gewiss nicht selten
auch Erkrankungen eingeleitet, obwohl in der Litteratur darüber
bisher nur vereinzelte Angaben vorliegen. +Siedamgrotzky+ beschreibt
einen solchen Fall, wo bei einem zu Secirübungen verwendeten Pferde
beide dicken inneren Schenkelmuskeln und beide inneren Strecker des
+Vorarms+ erkrankt waren. Die erkrankten Muskeln waren atrophisch,
schlaff und von weissen Streifen durchsetzt. Die tieferen Schichten
waren mehr bräunlich. Daneben fand ein ziemlich schneller Uebergang
von erkrankten zu gesunden Muskelfasern statt. +Mikroskopisch+
zeigte sich, dass nicht nur die genannten Muskeln, sondern die
+ganze Körpermuskulatur+ des betreffenden Pferdes in stärkerem oder
schwächerem Grade von +Miescher+’schen Schläuchen +durchsetzt+ waren.
Diese Gebilde fanden sich in allen untersuchten Muskeln. Die +Länge+
derselben war verschieden und erreichte +im Schlunde+ 12 mm, während
sie in der Skeletmuskulatur meist 3–4 mm betrug. Nicht nur in dem
affizirten Muskelfaden, sondern auch in den benachbarten fand sich
stets eine (wahrscheinlich reaktive) Vermehrung der Muskelkerne, so
dass sie oft lange, dem Sarkolemma anliegende Kernreihen, bis zu
14 hintereinander bildeten. Wo die +Schläuche gehäufter auftraten+
gesellte sich zu dieser intramuskulären Kernwucherung stets eine
Vermehrung des intramuskulären Bindegewebes, welche am stärksten in den
schon makroskopisch als krankhaft verändert erkennbaren Muskelgruppen
nachzuweisen war. +Siedamgrotzky+ meinte, dass es sich zunächst um eine
durch +Miescher+’sche Schläuche angeregte Hyperplasie des Perimysium
internum gehandelt habe, die zur einfachen Atrophie der Muskelfasern
führte.

Durch diese Beobachtung angeregt untersuchte +Siedamgrotzky+ dann
13 hintereinander geschlachtete Anatomiepferde und fand sowohl bei
diesen, wie auch bei zwei secirten Pferdekadavern und mehreren vom
Pferdeschlächter stammenden Köpfen konstant die +Miescher+’schen
Schläuche in den Muskeln. +Am konstantesten, zahlreichsten und grössten
fanden sich die Schläuche in der Muskulatur des Schlundes+, wo sie
als gerade in der Richtung der Muskelfasern verlaufende weissliche
Stränge leicht zu erkennen sind. Neben dem Schlunde waren die
Schlundkopfmuskeln, die unteren Halsmuskeln und der Zwerchfellmuskel
am meisten bevorzugt. Weniger zahlreich fanden sie sich in den
übrigen Körpermuskeln, in denen sie meist nur bei mikroskopischer
Untersuchung aufgefunden wurden. Dagegen wurden sie im Herzen, in
der glatten Muskulatur des Schlundes, überhaupt an anderen Stellen,
als in quergestreiften willkürlichen Muskelfasern +bei Pferden+ von
+Siedamgrotzky+ niemals gefunden.

Einen weiteren Fall von +Sarkosporidien in den Muskeln mit
gleichzeitiger Erkrankung+ des Pferdes hat +Pütz+[177] beschrieben. Es
handelt sich um einen Fall aus der Thierklinik der Universität Halle,
welchen ich, damals Assistent der Klinik, gleichfalls zu beobachten
Gelegenheit hatte.

Ein 5 Jahre alter brauner Wallach war mit dem Vorbericht eingeliefert
worden, dass das Thier seit etwa 6 Monaten lahm sei; und zwar hätte
sich die Lahmheit zunächst auf dem rechten, dann auch auf dem linken
Vorderbeine geäussert. Die klinische Diagnose lautete auf eine
unvollkommene Lähmung mehrerer Muskelgruppen der Vordergliedmassen,
deren primärer Grund entweder in den Muskeln selbst, oder in deren
Nerven bezw. im Rückenmarke zu suchen sei. Da eine erfolgreiche
Behandlung nicht zu erwarten war, wurde das Pferd geschlachtet.
Bei Entfernung der Vordergliedmassen zeigte sich eine auffallende
Degeneration der Muskelgruppen, welche an der oberen Hälfte der Skapula
sich ansetzen und diese mit dem Rumpfe und Halse verbinden. Die
degenerirten Muskeln zeigten makroskopisch ein in verschiedenem Grade
vorhandenes speckähnliches Aussehen und zwar waren die betroffenen
Muskeln meist von mehreren in verschiedenem Maasse fortgeschrittenen
Krankheitsherden durchsetzt, so dass sie weder gleichzeitig in
grösserer Ausdehnung, noch auch in der Reihenfolge, wie sie
nebeneinander liegen, sondern mehr einzeln bezw. stückweise erkrankt zu
sein schienen, während die unmittelbar angrenzenden Muskelstücke oder
ganze Muskeln keine makroskopisch erkennbaren Veränderungen zeigten.
In den degenerirten Muskeln fanden sich in grosser Zahl längliche,
weissliche Konkretionen und zwar auf Längsschnitten in mehr oder
weniger deutlicher reihenförmiger Anordnung.

+Mikroskopisch+ zeigte sich, dass die Muskelfasern stellenweise in sehr
verschiedenem Maasse geschwunden waren, während dementsprechend das
Perimysium internum unter massenhafter Kern- und Zellenproliferation
hypertrophirt erschien. +Miescher+’sche Schläuche sind bald in
grösserer, bald in geringerer Anzahl vorhanden.

Über den näheren mikroskopischen Befund giebt +Pütz+ Folgendes an:

„Schnitte, welche aus den makroskopisch am wenigsten veränderten
Muskelpartien stammen, zeigen zunächst nur das Bild einer chronischen
interstitiellen Myositis. Die intermuskulären Bindegewebszüge sind
mehr oder weniger verbreitert und mit mehr oder weniger Rundzellen,
sowie zahlreichen Kernen durchsetzt. Von den stärkeren Strängen aus
greift das Bindegewebe, sich baumartig verästelnd, zwischen die
Muskelbündel hinein, sich immer mehr verjüngend. Die zwischen dem
gewucherten Bindegewebe liegenden Muskelfäden sind zum grossen Theil
in ihrem Durchmesser verkleinert. Die Verkleinerung desselben nimmt
im Allgemeinen proportional der Verbreiterung der intermuskulären
Bindegewebszüge zu. Hie und da in den einzelnen Schnitten, in
wechselnder Anzahl, aber in keinem gänzlich fehlend, kommen Fibrillen
vor, deren Dickendurchmesser sich um ein Bedeutendes vergrössert
hat. Sie enthalten einen eigenartigen runden, durch Hämatoxylin
blaugefärbten Körper, der von einer scharf konturirten Kapsel oder Haut
umschlossen ist und im Innern deutlich eine grosse Anzahl plumper,
kurzer, stäbchenartiger Gebilde erkennen lässt, die aber ebenfalls
die Farbe nur in unvollkommener Weise angenommen haben. Diese Gebilde
sind Sarkosporidien (früher als Gregarinen, +Miescher+’sche oder
Psorospermienschläuche oder +Rainey+’sche Körperchen bezeichnet).
Diese füllen in diesem Stadium niemals den ganzen Muskelschlauch aus,
sondern sind stets noch in einer breiten Zone wohlerhaltener und in
der charakteristischen Weise tingirbarer Muskelsubstanz vorhanden. Auf
Längsschnitten zeigt das die Sarkosporidien umgebende Muskelprotoplasma
deutliche Querstreifung.“

„An anderen Stellen gaben die Schnitte ein von dem Geschilderten etwas
abweichendes Bild. Das interstitielle Bindegewebe tritt in ihnen
zwar in derselben Form und Ausdehnung auf, doch machen sich mitten
zwischen den Muskelbündeln dichte kleinzellige Herde bemerkbar, die
ihre Ausläufer bis weit zwischen die Fibrillen senden. Ausserdem
treten jetzt aber neben sich ganz normal verhaltenden +Miescher+’schen
Schläuchen solche auf, die anscheinend in Folge von Zunahme ihres
Dickendurchmessers den sie umgebenden Mantel von Muskelprotoplasma
auseinandertreiben, zersprengen und, wie man annehmen muss, in seiner
chemisch-physikalischen Konstitution so abändern, dass von ihm am Ende
nur noch bröckelige, auseinandergesprengte Trümmer ohne jede Spur von
Querstreifung übrig bleiben. Zwischen normalen, aber Sarkosporidien
enthaltenden Muskelfasern und derartig hochgradig zerstörten lassen
sich in grösseren Schnittserien alle möglichen Uebergangsbilder
auffinden. Mit diesen Schritt für Schritt ablaufenden Veränderungen in
den Sarkosporidien enthaltenden Muskelfasern entwickeln sich allmählich
in ihrer Umgebung die Erscheinungen einer akuten interstitiellen
Myositis, die sich in scharf ausgeprägter Weise durch eine immer mehr
und mehr zunehmende kleinzellige Infiltration charakterisirt.“

„Mit zunehmendem Zerfall der kontraktilen Muskelsubstanz und
fortgesetzter Entwickelung der in ihrer Umgebung auftretenden
Entzündung tritt aber, soweit sich erkennen lässt, eine weitere
Entwickelung der Sarkosporidien nicht ein. Im Gegentheil verschwindet
mit ersterem die Kontur ihrer Kapsel nach und nach vollständig; in
den von ihr umschlossenen Raum drängen sich von aussen einzelne
Rundzellen ein; zugleich kommt es aber auch allmählich zur Einlagerung
feinkörniger, selbst mehr oder weniger grobkörniger, unregelmässig
krystallinischer Kalksalze, welche den Einblick in den beschriebenen
Zerfallsherd schliesslich vollständig unmöglich machen. Es entstehen
auf diese Weise langgestreckte Konkretionen, die sich schon
makroskopisch als grauweisse, langgestreckte, breite Einlagerungen
zu erkennen geben. Erst die Behandlung mit verdünnter Salpetersäure
gestattet nach Auflösung der eingelagerten Kalksalze wiederum einen
vollen Einblick in die Natur dieser Konkretionen.“

+Pütz+ kam auf Grund dieses mikroskopischen Befundes zu der Ansicht,
dass nicht erwiesen ist, dass die +Miescher+’schen Schläuche, bezw. die
Gregariniden die Ursache der Erkrankung sind. +Johne+, dem Präparate
zur Untersuchung übersandt waren, erklärte die Muskelerkrankung
für eine chronische, interstitielle Myositis, hervorgerufen durch
+Miescher+’sche Schläuche. Ebenso meinte +Rabe+, dass es sich um eine
verbreitete Gregarinose der Muskeln handle, da manche Muskelbündel
sehr grosse Psorospermienschläuche enthalten. Auch ich[178] kam zu der
Auffassung, dass die Sarkosporidien die Ursache der Erkrankung gewesen
sind. Ebenso +Rieck+[179]. +Pütz+, +Eberth+ und +Schmidt+-Mülheim waren
jedoch gegentheiliger Ansicht.

+Pütz+ erwähnt dann auch gelegentlich der Mittheilung dieses Falles,
dass er in der +Schlundmuskulatur gesunder Pferde+ in acht nach
einander untersuchten Fällen konstant solche Schläuche angetroffen
habe, welche meist stark entwickelt waren, so dass sie das Sarkolemma
des Muskelfadens bedeutend ausdehnten.

Die vorstehend angeführten Fälle von Muskelerkrankungen beim Pferde
durch Anwesenheit von Sarkosporidien stehen auch in Beziehung zu der
seit Jahrzehnten bekannten, jedoch von +Günther+[180] (1859) zuerst
beschriebenen sog.


„Eisballenkrankheit der jungen Pferde“.

Es handelt sich dabei um eine Muskelerkrankung, welche bei edlen
Pferden besonders im Alter von 1–3 Jahren in den Gegenden von Hannover
und Mecklenburg in einzelnen Jahrgängen nicht selten beobachtet wird.
Es zeigen sich dabei mehr oder weniger ausgedehnte Anschwellungen in
den Muskeln der Hinterschenkel, welche bei +ruhigem Verhalten+ des
Thieres +weich+ erscheinen, aber sofort +hart+ werden und +markirt+
hervortreten beim Schnellen mit dem Finger gegen die Haut der kranken
Partie, oder sobald die Patienten in die geringste Aufregung versetzt
werden. In höheren Graden verbreitet sich das Leiden auch auf die
Muskeln des Beckens und des Rückens. Meist, wenn auch nicht immer
in gleichem Grade, entwickelt sich das Leiden in den betreffenden
Muskeln beider Schenkel und Beckenhälften. Die Erkrankung verschwindet
selten vollständig und ist in höheren Graden nicht nur unheilbar,
sondern beeinträchtigt auch die Brauchbarkeit der betreffenden Füllen
derart, dass dieselben werthlos werden. Die Entwickelung der Muskeln
wird gehindert, die Thiere werden säbelbeinig, das Becken senkt sich
und die Pferde können erhebliche Arbeit nicht mehr verrichten. Bei
der +Sektion+ der nach längerem Bestehen des Leidens geschlachteten
oder gestorbenen Pferde findet man (nach +Günther+) die erkrankten
Muskelabschnitte derb und zäh, von blass rosarother bis blass
graurother, selbst grauer Farbe, stellenweise durchschimmernd, wie
frisches Fischfleisch, mit welchem Querschnitte durch die Muskulatur
viel Aehnlichkeit haben[181]. An anderen Stellen erscheint der
Querschnitt körnig. Im Uebrigen erscheinen die Muskelfasern degenerirt,
durch dichtes, sehr wenig verdicktes Zellgewebe eingeschlossen. Die
erkrankten Muskeln glänzen nicht auf Längsschnitten und retrahiren
sich nicht nach Querschnitten, so dass selbst bei getödteten noch
lebenswarmen Thieren die durchschnittenen kranken Muskeln nicht
zurückspringen, aber sogleich soweit anschwellen, wie die Erkrankung
reicht. Im Nervensystem fand +Günther+ keine pathologischen Zustände.
+Gerlach+ fand bei seinen Untersuchungen die Muskelfasern mit
unzähligen „Psorospermien“ durchsetzt und die Muskelfasern oft so
vollständig zerstört, dass nur noch das Sarkolemm übrig geblieben
war. +Gerlach+ hielt die eingewanderten Psorospermien für die Ursache
der Erkrankung. Wahrscheinlich beruht auch die sog. „Füllenlähme“ in
manchen Fällen auf der Einwanderung dieser Parasiten. Zur +Therapie+
wurde in geringgradigen Fällen Jodeinreibungen, intraparenchymatöse
Einspritzung von Kochsalz, auch Anwendung des Glüheisens empfohlen.

Man kann demnach auch hinsichtlich der Bedeutung der +Sarkosporidien
als Krankheitserreger bei Pferden+ zu dem Ergebniss kommen, dass diese
Parasiten gewöhnlich keine klinisch erkennbaren Störungen hervorrufen,
jedoch unter bestimmten Umständen, welche noch nicht genügend erforscht
sind, eine Anfangs akute, später chronisch werdende interstitielle
Myositis mit nachfolgender Degeneration der Muskelfasern bewirken
können.


Sarkosporidien bei den Rindern.

Wie bei Pferden, so kommen auch bei Rindern Sarkosporidieninfektionen
der Muskeln nicht selten vor und manchmal ebenfalls mit
Muskelerkrankungen verbunden. +Roell+ führt an, dass die
+Miescher+’schen Schläuche bei den in Wien zur Schlachtung kommenden
Büffeln nahezu konstant in der quergestreiften Muskulatur des
Oesophagus angetroffen und hier bis 1 cm lang und 10–15 mm breit
gefunden werden. +Rieck+ beschreibt näher einen von ihm untersuchten
Fall von ausgedehnter Muskelerkrankung bei einem Bullen, wozu ihm
von +Prietsch+, der den Fall im Leben beobachtete, das Material
geliefert war. Es handelte sich um einen etwa 1½ Jahre alten Bullen,
bei welchem nach den Aufzeichnungen von +Prietsch+ fast alle Muskeln,
namentlich die Bauchmuskeln, Rückenmuskeln, Schulter- und Gesässmuskeln
beulenartige, verhärtete Stellen von Faust- bis Kindskopfgrösse
enthielten. Krankheitserscheinungen sollen an dem Thiere vorher nicht
wahrgenommen sein. In den hochgradig veränderten Muskelabschnitten
fanden sich zahlreiche Sarkosporidien in den Muskelfasern.

Bei der +makroskopischen Untersuchung+ der übersendeten Muskeln war der
Befund im Wesentlichen so, wie bei dem von +Pütz+ geschilderten Falle
des Pferdes.

Bei der +mikroskopischen Untersuchung+ in Alkohol gehärteter Stücke
konnten nach Anwendung gleicher Färbungsmethoden zwei deutlich von
einander zu trennende Stadien des pathologischen Prozesses nachgewiesen
werden.

Das +jüngere+ desselben fand sich wesentlich nur in Präparaten, welche
aus der Grenzschicht zwischen der normalen und der makroskopisch schon
am auffälligsten veränderten Muskulatur stammten. Dieselben boten das
Bild einer sehr hochgradigen akuten Entzündung des Perimysium internum
mit einer ganz erheblichen kleinzelligen Infiltration desselben.
In +Präparaten dieses Stadiums+ liessen sich weder innerhalb der
Muskelfasern, noch in dem zwischen denselben befindlichen Bindegewebe
Sarkosporidien auffinden.

Ganz anders gestaltet sich das mikroskopische Bild in denjenigen
Schnitten des zweiten Stadiums, welche den hochgradig veränderten
Muskelpartien entnommen waren. Hier ist an Stelle der akuten
Entzündung und kleinzelligen Infiltration eine chronische Entzündung
und kernreiche Wucherung des intramuskulären Bindegewebes getreten,
in Folge dessen die Züge desselben sich in baumartiger, allmählich
immer schwächer werdender Verästelung zwischen den mehr oder weniger
auseinandergedrängten Muskelbündeln und Muskelfasern hinein fortsetzen.

In den Querschnitten der Muskelbündel fallen ferner einzelne
Fasern durch ihren grossen, den der übrigen oft um mehr als die
Hälfte übertreffenden Durchmesser auf. Das Innere derselben wird
auf Querschnitten eingenommen von einem rundlichen, granulirten
Gebilde, welches die Hämatoxylinfärbung intensiv angenommen hat.
Dasselbe besteht aus einer scharf und doppelt konturirten, sehr
dünnen, homogenen Kapsel, innerhalb deren sich eine grosse Menge
kleiner, blaugefärbter, unregelmässig gestalteter Körnchen befindet.
Es entspricht dies Gebilde vollständig einer quer durchschnittenen
Sarkosporidie.

[Illustration: Figur 20.

Theil eines Längsschnittes einer Sarkosporidiencyste aus dem Oesophagus
eines Rindes. 400fache Vergrösserung. (Nach +van Ecke+.)]

+Brouwier+ fand bei einem geschlachteten Stier einzelne Partien des
Fleisches beinahe wie Kalbfleisch aussehen; besonders ergriffen zeigte
sich die Muskulatur der Hinterschenkel. Die betreffenden Muskeln
enthielten starke Faserzüge, in denen eine Menge kleiner Pünktchen
sichtbar waren. Das betreffende Thier hatte etwa drei Monate vor seinem
Tode einen beschwerlichen Gang gezeigt und schlecht aufstehen können.
Bei der mikroskopischen Untersuchung fand sich eine chronische Myositis
mit Atrophie der Muskelsubstanz und Hypertrophie des intramuskulären
Bindegewebes. +Die Pünktchen erwiesen sich als Miescher’sche Schläuche.+

+van Ecke+[182] beobachtete seit mehreren Jahren das Vorkommen
der Sarkosporidien in der Muskulatur der Büffel von Ostindien.
Makroskopisch traten dieselben als weisse oder grauweisse Streifen
hervor. Ganz auffallend viel wurden sie in der quergestreiften
Muskulatur des +Schlundes+ beobachtet. Im Herzen fand +van Ecke+ sie
niemals. Das Innere der Schläuche ist durch viele feinste Scheidewände
in Höhlen abgetheilt, deren halbflüssiger, dem Eiweiss gleichender
Inhalt überaus reich ist an sichel- und weiter an halbmond-, zahn- und
nierenförmigen 10–14 Mikra langen und 2–3 Mikra breiten Körperchen,
worunter in viel geringerer Zahl sich auch runde vorfinden. „Diese
Pseudonavicellen haben deutliche, zu jeder Zeit bestehende (?)
+Eigenbewegungen+, welche zum Theil fortschreitende, anderntheils
rotirende sind und ausserdem auch örtliche, an denen die kegelförmigen
Enden hervortraten.“ Bisweilen konnte +van Ecke+ an einem oder an
beiden Enden auch +Cilien+ nachweisen. Bei der +Kultur+ im hängenden
Tropfen zeigten die Pseudonavicellen nach 12 Stunden lebhafte Bewegung.
Nach 24 Stunden waren sie alle verschwunden und an ihrer Stelle
zahlreiche, lebhaft sich bewegende Amöben aufgetreten, welche +van
Ecke+ mehrmals sich in zwei theilen sah und nachher in eingekapseltem
Zustande beobachten konnte.

In einer späteren Mittheilung hebt +van Ecke+ noch hervor, dass die mit
den Parasiten behafteten Thiere im Leben keine Krankheitserscheinungen
erkennen liessen. Vorgenommene Fütterungsversuche fielen vollständig
negativ aus.

[Illustration: Figur 21.

Schnitt durch eine Sarkosporidiencyste und deren Umgebung aus dem
Oesophagus des Rindes. 60fache Vergrösserung. (Nach +van Ecke+). _a_
Cystenwand, _b_ periphere Kammern, _c_ Scheidewände der im Centrum
leeren Kammern, _d_ atrophische Muskelfasern im Längsschnitt, _e_
Muskelfasern im Querschnitt.]

+Sanfelice+[183] beobachtete in der +Zunge von Rindern und Schafen+
fast regelmässig Sarkosporidien. Schon bei 15–20facher Vergrösserung
sind die Sarkosporidienschläuche in den quergestreiften Muskeln als
kleine weissliche Stellen, die in ihrer Mitte dicker als an den Enden
sind, zu erkennen. Reisst man einen der Schläuche entzwei, so sieht
man die isolirten Parasiten, welche eine eiförmige oder sichelförmige
Gestalt besitzen und an dem einen Ende dicker als dem anderen sind.
Der Körper dieser Parasiten erscheint aus zwei das Licht verschieden
brechenden Substanzen zusammengesetzt. Die entwickelteren Schläuche
besitzen eine sehr feine, in ihrer ganzen Ausdehnung strukturlose
Membran und einen Inhalt von sichelförmigen Körpern in verschiedenen
Entwickelungsstadien. Stets werden die Schläuche von den Muskelfasern
umhüllt. Nach +Sanfelice+ ist das früheste Entwickelungsstadium
eine protoplasmatische, schwach gefärbte Masse, die in ihrem Innern
stärker gefärbte, aber nicht genau abgegrenzte Stellen aufweist.
Dieser protoplasmatische Körper unterscheidet sich durch seine Färbung
deutlich von der Muskelfaser. Von den Kernen des Sarkolemmaschlauches
sind diese Körper durch die Grösse, geringeres Färbvermögen und durch
das Vorkommen von mehreren Kernen im Innern unterschieden. Ist die
Entwickelung des Schlauches etwas weiter vorgeschritten, dann erscheint
die protoplasmatische Masse grösser, die Keime vermehren sich bis das
volle Entwickelungsstadium des Schlauches erreicht ist und die Kerne
sich erst in eiförmige und dann in sichelförmige Körper umgewandelt
haben.

Nach weiteren Beobachtungen kommen die Sarkosporidienschläuche in
der Zunge, besonders in den hinteren, der Rachenhöhle anliegenden
Abschnitten und ferner am häufigsten bei Weidethieren vor. Sehr oft
war an den betreffenden Zungen gleichzeitig beginnende Aktinomykose
vorhanden.


Sarkosporidien bei Schafen und Ziegen.

[Illustration: Figur 22.

Balbiania gigantea in der Schlundwand des Schafes.]

Ausserordentlich häufig kommen Sarkosporidien bei Schafen vor. Ganz
besonders sieht man dieselben in der Muskulatur des +Schlundes+ oft
in einer Anzahl von mehreren Hundert in der Grösse eines Hirsekorns
bis zu derjenigen einer Erbse. +Morot+[184], welcher von Anfang Mai
bis Anfang Juni im Schlachthause zu Troyes 900 Schafe untersuchte,
fand bei 272 Thieren Sarkosporidien in der Schlundmuskulatur; und
zwar waren bei einzelnen Schafen bis 227 Cysten in der Schlundwand
vorhanden. Bei +demselben+ Thiere fanden sich 128 dieser Gebilde in
der Zunge und eine sehr grosse Zahl in verschiedenen Körpertheilen
des Thieres. Es waren die Muskulatur des Schlundkopfes, Kehlkopfes
und der Wange mit Cysten von der Grösse eines Getreidekornes bis zu
der einer Erbse dicht besetzt. In den Monaten Mai bis Dezember fand
+Bertram+ von 185 untersuchten Schafen 182 mit Sarkosporidien behaftet.
Da die Sarkosporidien im Schlunde meist eine beträchtliche Grösse
(bis Haselnussgrösse) erreichen, werden sie unter Berücksichtigung
der von +Balbiani+ vorgenommenen Eintheilung als +Balbiania gigantea+
bezeichnet. Man findet die Cysten, welche ausser bei Schafen,
Pferden und Rindern, auch im Schlunde der Ziegen vorkommen, sowohl
in dem die Schlundmuskulatur umgebenden Bindegewebe wie auch in der
Schlundmuskulatur selbst. In der Regel fehlen in der Umgebung der
fertigen Schläuche bei den grösseren Hausthieren jegliche Zeichen
akuter Entzündung; nur sehr selten finden sich kleinere Hämorrhagien
vor. Wie +Pfeiffer+ u. A. angeben, und wie ich bestätigen kann,
finden sich bei starker Sarkosporidieninfektion, wobei die Cysten
ziemlich dicht aneinanderliegen, interstitielle Wucherungen,
Erkrankung und Untergang der Muskelzellen. Die grossen Cysten in der
Schlundmuskulatur zeigen auf Schnitten nur eine schmale Randzone von
mit Sichelkeimen erfüllten Sporocysten. Das Centrum dagegen ist ein
leeres Maschengerüst, in welchem noch an einzelnen Stellen einige
sichelförmige Körperchen vorhanden sind. L. +Pfeiffer+ meint, dass
der Inhalt der central gelegenen Sporocysten wahrscheinlich durch
Kompression von der Oberfläche aus zu Grunde geht, indem von den
luxuriös vorhandenen Keimen die bevorzugten Exemplare zur Peripherie
gelangen und hier sich vermehren. Naturgemäss müsse ein gleichmässig
von der Oberfläche wirkender Druck die central gelegenen Sporocysten am
frühesten treffen und ev. auch zur Evasion veranlassen. Demgegenüber
hebt +Bertram+ mit Recht hervor, dass die sichelförmigen Keime in
abgeschlossenen Kammern liegen und bei längerer Anwesenheit in
demselben Organismus ein Untergang der sichelförmigen Körperchen häufig
beobachtet wird, so im Centrum der Sarkosporidien des Geckos, des
Schafes und ein totaler Zerfall der Schläuche beim Schwein.

[Illustration: Figur 23.

Sarkocyste in den Muskelzellen des Schafes. (Nach +Bertram+.)]

+Bertram+ giebt ferner an, dass durch die starke Entwickelung der
Cysten in der Schlundmuskulatur das dieselben umgebende Sarkolemma
allmählich derartig ausgedehnt wird, dass die Sarkosporidie scheinbar
nicht mehr ihren Sitz in der Muskelfaser hat. Es lässt sich die
sehr dünne Schicht Muskelsubstanz und das Sarkolemma nur durch
die Untersuchung von Querschnitten und bei Anwendung geeigneter
Färbemittel nachweisen. Ich konnte in vielen Fällen beobachten, dass
je nach der Grösse der Cysten dieselben noch von einer schwach roth
schimmernden, mit blossem Auge erkennbaren Hülle umgeben waren. Sobald
der Widerstand, sagt +Bertram+, welcher von dem Sarkolemma auf das
Wachsthum des Schlauches ausgeübt wurde, aufgehoben ist, findet nicht
nur an den Enden des Schlauches, sondern an der gesammten Peripherie
Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum statt. Die sichelförmigen
Körperchen zerfallen dann im Centrum grosser Sarkosporidien.

Ueber die +Entwickelung der Balbiania gigantea+ macht +Bertram+ noch
folgende nähere Angaben, welche ich im Wesentlichen bestätigen kann.

[Illustration: Figur 24.

Junge Sarkocyste in der Muskelfaser eines Schafes.]

Zunächst ist nachzuweisen, dass auch die Cuticula grosser
Sarkosporidien von dem Sarkolemma und einer Schicht Muskelsubstanz
umgeben ist und kann man in der Regel in dem Sarkolemma gut erhaltene
Muskelkerne erkennen. Nach aussen von dieser Muskelsubstanz folgt noch
eine Bindegewebsmembran, so dass von aussen nach innen nachzuweisen
sind: Bindegewebsmembran, Sarkolemma und Muskelsubstanz und Cuticula.
An der inneren Fläche der Cuticula ist, wie schon bei Pferden
angegeben, eine Bekleidung mit rundlichen Zellen nachzuweisen. Bei
+ganz jungen+ Schläuchen besteht der Inhalt aus runden Zellen, während
eine Ballenbildung und Gerüstsubstanz nicht nachzuweisen ist. Nur
bei weiter entwickelten Schläuchen, die dabei keineswegs immer sehr
gross sind, tritt die Gerüstsubstanz deutlich hervor und in der Mitte
derselben die zu Ballen vereinigten sichelförmigen Körperchen. Die
Menge der sichelförmigen Körperchen nimmt nach dem Centrum in den
einzelnen Kammern ab. Die in der Umgebung des Centrums liegenden
Kammern enthalten in Zerfall begriffene sichelförmige Körperchen und
körnige Zerfallsmassen. In der Mitte sehr grosser Sarkosporidien
findet sich ein Hohlraum, in welchem körnige Massen eingelagert sind.
Die Gerüstsubstanz ist im Centrum zerrissen und hat sich kontrahirt,
wodurch die Kammern an den Rändern des Hohlraums kleiner erscheinen und
langgestreckt sind. Die der Cuticula unmittelbar anliegenden Kammern
sind klein und ihr Inhalt besteht aus Zellen mit hellem Protoplasma und
grossen Kernen.

Aus diesen Beobachtungen glaubt +Bertram+ folgende Schlüsse ziehen zu
können:

Die in den jüngsten Stadien befindlichen, stellenweise nicht scharf
abgegrenzten Zellen, welche +Bertram+ als Sporoblastenmutterzellen
bezeichnen möchte, bringen durch Kerntheilung und simultanen Zerfall
des Plasmas Zellen mit homogenem Protoplasma und grossem Kern, die
Sporoblasten, hervor. Um diese scheidet sich Gerüstsubstanz aus, und
die von ihnen später gebildeten Zellen, aus welchen die sichelförmigen
Körperchen hervorgehen, bleiben zu Ballen zusammengelagert. An
den Schlauchenden findet bei mittelgrossen Schläuchen fortwährend
Zelltheilung, Ballenbildung und Wachsthum des Schlauches in der
Längsrichtung der Muskelfasern, d. h. in der Richtung des geringsten
Widerstandes statt. Durch Vermehrung der Ballen nimmt die Dicke des
Schlauches zu, und das Sarkolemma wird derartig ausgedehnt, dass die
Sarkosporidie scheinbar nicht mehr ihren Sitz in der Muskelfaser
hat. Es lässt sich jedoch wie schon bemerkt, die sehr dünne Schicht
Muskelsubstanz und das Sarkolemma nur durch die Untersuchung von
Querschnitten und bei Anwendung geeigneter Färbemittel nachweisen.

[Illustration: Figur 25.

Aeltere Sarkocyste in den Muskeln eines Schafes. (Nach +Bertram+.)]

Mit Rücksicht auf die besonders bei Schafen vorkommenden kleineren und
grösseren Sarkosporidien hat +Railliet+ für die kleineren, welche er
als besondere Art ansah, den Namen =Sarcocystis tenella= vorgeschlagen.
Es besteht jedoch kein Artunterschied, vielmehr sind die grossen
Sarkosporidien aus den kleineren hervorgegangen. Warum jedoch z.
B. die Sarkosporidien in der Kehlkopf- und Schlundmuskulatur eine
bedeutendere Grösse als in anderen Muskeln, z. B. im Herzen erlangen,
ist noch nicht entschieden. Es ist möglich, dass der von der Umgebung
ausgeübte Druck hindernd auf das Wachsthum einwirkt. Diejenigen Organe,
deren Muskeln die grössten Sarkosporidien am häufigsten beherbergen,
sind entweder von grossen Körperhöhlen, wie der Schlund, oder von
lockerem Bindegewebe, wie der Kehlkopf, eingeschlossen. Da sich bei
Schafen neben grossen Sarkosporidien im Schlunde häufig auch kleine
Schläuche finden, in denen, wie +Bertram+ angiebt, nur sichelförmige
Körperchen enthalten sind und darum weiteres Wachsthum in Folge dessen
ausgeschlossen ist, so ist es möglich, dass neben den genannten
Ursachen auch noch die Wachsthumsenergie in Frage kommt, welche bei
einigen Sarkosporidien grösser ist als bei andern.

Ausser in der Muskulatur des Schlundes werden die Sarkosporidien
bei Schafen auch an zahlreichen anderen Stellen gefunden. +Bertram+
konnte dieselben in Bestätigung der Erfahrungen früherer Untersucher
in den +Zungen-+, +Kau-+, +Schlundkopf-+, +Kehlkopf-+, +Schlund-+,
+Nacken-+, +Zwischenrippen-+, +Zwerchfell-+, +Herz-+, +Bauch-+ und
+Lendenmuskeln+ nachweisen. Die +grösseren+ Formen finden sich nach
+Bertram+ nur in der +Kehlkopf-+, +Pharynx-+, +Schlund-+, +Zungen-+
und +Gaumensegelmuskulatur+. Von einzelnen Beobachtern wird auch
angegeben, dass die Haut- und Bauchmuskeln des Schafes von den
Sarkosporidien bevorzugt werden. Diese unrichtige Angabe entspricht
wohl nur makroskopischen Untersuchungen, bei welchen obige Organe nicht
berücksichtigt sind. +Pfeiffer+ beobachtete kleine Schläuche in den
Augenmuskeln des Schafes. +Zürn+ will sogar zwei grössere Schläuche an
der harten Hirnhaut eines Schafes gesehen haben. +Laulanié+[185] hat
unter 272 mit Sarkosporidien behafteten Schafen 6 unter dem Brustfell,
10 unter dem Bauchfell und 27 unter Brust und Bauchfell gefunden. Doch
wird es sich auch in diesen Fällen, wie im Schlunde, um ursprünglich in
Muskelfasern gelegene Sarkosporidien gehandelt haben, welche nach dem
Zerreissen der oberflächlich gelegenen Fasern unter die serösen Häute
getreten sind.

[Illustration: Figur 26.

Sarkosporidien in den +Purkinje+’schen Fäden des Herzmuskels vom Schaf.
100fache Vergrösserung.]

Besonders interessant ist das Vorkommen der +Sarkosporidien unter
dem Endokard+. Schon +v. Hessling+[186] fand (1854) diese Gebilde in
der Herzmuskulatur der Wiederkäuer und zwar sowohl +innerhalb der
Purkinje’schen Fäden+, als auch innerhalb des Herzmuskels selbst;
ebenso will +v. Hessling+ dieselben in Schichten des Endokardiums, von
dessen Fasern eingehüllt, gefunden haben. Ferner beschreibt dieselben
+Roloff+[187] an der innern Oberfläche der Herzkammern des Schafes,
sowie +Kühn+, +v. Siebold+ u. A. Wenn demnach +Sticker+[188] in seiner
Mittheilung vom Jahre 1886 einen gleichen Befund veröffentlicht und,
ohne ihn richtig deuten zu können, als einen besonderen auffasst, so
lehrt diese Angabe, dass +Sticker+ sich weder mit seinem Gegenstande
überhaupt, geschweige denn mit der Litteratur über denselben vertraut
gemacht hat. Ich habe schon gelegentlich anderweitiger Untersuchungen
(über die Lupinose der Schafe) vor 15 Jahren sehr häufig diese
Gebilde unter dem Endokardium des Schafes gefunden, sowohl in den sog.
+Purkinje+’schen Fasern wie auch in den darunter gelegenen Muskelfasern
des Herzens. Bekanntlich sind die +Purkinje+’schen Fäden (1845)
eigenthümlich netzartig geformte graue Muskelfäden, welche eine nur
theilweise ausgeprägte Querstreifung zeigen und desshalb auf einem
gewissen embryonalen Standpunkt der Entwickelung stehen geblieben zu
sein scheinen. Man findet dieselben besonders dicht unter dem Endokard
der Ventrikel, jedoch auch in dem Myokardium. Sehr selten sind diese
Fäden beim Menschen zu finden, dagegen regelmässig beim Schafe, meist
auch beim Pferde, ferner beim Kalb, Rind, Schwein, Ziege, Marder, Igel,
Hund, Huhn, Taube und Gans vorhanden.

[Illustration: Figur 27.

Sarkosporidien in den +Purkinje+’schen Fäden des Herzmuskels vom Schaf.
500fache Vergrösserung.]

Man findet die Sarkosporidien in und unter den +Purkinje+’schen Fäden
als meist gleich grosse ovale Gebilde, in welchen man bei starker
Vergrösserung sowohl die sichelförmigen Körperchen, wie auch die
gestreifte Umhüllungsmembran erkennen kann. Ebenso findet man die
Sarkosporidien in dem Myokardium, wo ich dieselben als kurze Schläuche
vorwiegend in den peripheren Abschnitten des Herzmuskels beobachtete.

Hinsichtlich der +pathologischen Bedeutung der Sarkosporidien+ bei
Schafen liegen in der Litteratur nur wenige Angaben vor, welche die
Annahme einer schädlichen Wirkung rechtfertigen könnten. +Pütz+ sagt,
dass er in Halle reichlich bei der Hälfte der geschlachteten Schafe
Sarkosporidien in mässiger Zahl gefunden habe; niemals sei jedoch
festgestellt worden, dass die Parasiten in den betreffenden Fällen
die Gesundheit ihres Wirthes irgendwie gestört hätten. +Winkler+ hat
im Jahre 1864 bei einer grösseren Zahl von Schafen, welche gewöhnlich
plötzlich gestorben waren, im Verlaufe des Schlundes Sarkosporidien
gefunden. Ob dieselben jedoch die Ursache des Todes waren, ist nicht
festgestellt worden. +Dammann+[189] sah ein neunjähriges edles
Mutterschaf an Erstickung zu Grunde gehen, welches eine grosse Anzahl
von Psorospermienschläuchen im Schlunde und Schlundkopfe, eine
geringere Menge in der Muskulatur des Kehlkopfes und des Zungengrundes
beherbergte. Die zur Seite der Epiglottis gelegenen und an die
Giesskannen tretenden Schleimhautfalten waren durch die Anwesenheit
der Parasiten derart infiltrirt, dass sie starke Wülste bildeten,
welche den Eintritt der Luft verhinderten. Bei der Sektion fielen
zuerst nach Eröffnung der Bauchhöhle 5–6 weissliche, theils rundliche,
theils ovale Herde von der Grösse starker Erbsen oder kleiner Bohnen
auf. Im Brust- und Halstheile des Schlundes fanden sich etwa 50
derartige Herde in der Muskularis, theils oberflächlich, theils tiefer
gelegen. Dieselben hatten meist die Form und Grösse kleiner Bohnen
und lagen mit ihrer Längsseite den Muskelfasern parallel. Noch weit
massenhafter fanden sich die Cysten in der ganzen Muskulatur des
Pharynx, dessen Schleimhaut, wie die des Larynx und des Velum stark
infiltrirt und aufgewulstet war; weitaus am stärksten zeigte sich diese
Infiltration im Bereiche des Kehldeckels und der Giesskannenknorpel,
wo die Schleimhautfalten als grosse, schlotternde Wülste gegeneinander
gelehnt, den Eingang in die Glottis vollständig versperrten.
Ueber einen ähnlichen Fall berichtet +v. Niederhäusern+[190] von
einer Ziege, welche verschiedene Male an schnell vorübergehenden
Respirationsstörungen gelitten hatte und schliesslich geschlachtet
worden war. Auch hier fanden sich zahlreiche Sarkosporidien in dem die
Muskulatur des Schlundes umgebenden trockenen Bindegewebe und tiefer
im Muskelgewebe, sogar im submucösen Bindegewebe, sowie eine starke
Infiltration und Röthung des Schlundkopfes.

Sehr interessant sind auch noch zwei von +Roloff+[191] mitgetheilte
Fälle. In dem ersten Falle handelt es sich um ein altes Schaf, das
etwa 6 Wochen lang gekränkelt hatte und dann gestorben war. Es fanden
sich zahlreiche „Psorospermienknoten“ am Schlunde und in den Muskeln,
auf den Rippen und den Bauchdecken, sowie in den tiefer gelegenen
Muskeln an den Schenkeln. In dem zweiten Falle fanden sich bei einer
Haidschnucke, welche 6 Wochen lang ohne nachweisbare Veranlassung
bei ziemlich gutem Appetit immer magerer geworden war, zahlreiche
Psorospermienknoten am Schlunde und namentlich im weichen Gaumen;
ausserdem +eine so grosse Menge von Miescher’schen Schläuchen in der
Muskelhaut des Schlundes und in der Substanz des Herzens+, dass der
Schlund und noch mehr die innere Oberfläche der Herzkammern, wo die
Schläuche unmittelbar unter dem Endokardium lagen, ganz dicht punktirt
erschienen. Die in der Substanz des Herzens liegenden Schläuche hatten
die verschiedenartigsten Formen, rund, oval, birnförmig u. s. w.; die
zahlreichen Schläuche in den Muskeln am Rumpfe, sowie an den Schenkeln
waren meist gestreckt.

In allen den genannten Fällen scheint mir eine ursächliche Beziehung
der Sarkosporidien zu den beobachteten Krankheitserscheinungen ausser
allem Zweifel. Besonders Fälle wie der letzte von +Roloff+ beobachtete,
wo die Sarkosporidien massenhaft im Herzen vorkamen, kann ich vollauf
bestätigen. Während meiner praktischen Thätigkeit im Kreise Hoyerswerda
und noch später in Halberstadt habe ich wiederholt Schafe obducirt, die
unter den Erscheinungen fortschreitender Kachexie, zuweilen verbunden
mit wassersüchtigen Zuständen gestorben waren und wo sich nichts
weiter nachweisen liess, als jene Sarkosporidien im Schlunde, in der
Muskulatur und +ganz besonders im Herzen+. Das Herzfleisch hatte dabei
eine graubraune oder lehmfarbige, weiche Beschaffenheit. Bei diesen
Befunden hatte ich seiner Zeit in meinem Krankenjournal vermerkt:
Todesursache wahrscheinlich die +Miescher+’schen Schläuche. Jetzt
bin ich der Meinung, dass diese Gebilde sicher die Krankheitsursache
waren; auch glaube ich, dass man in Fällen, wie die genannten die
Sarkosporidien noch öfters als die Krankheitserreger feststellen würde,
wenn man entsprechende Untersuchungen, besonders der Herzmuskulatur
ausführen würde.

Ob die massenhafte Anwesenheit der Sarkosporidien in der Muskulatur
+der Schafe und besonders auch der Schweine+ gelegentlich auch zu
Blutungen und Zerreissungen Anlass geben kann, werden erst weitere
Untersuchungen lehren müssen. Wie ich in Uebereinstimmung mit +Rieck+
aussprechen kann, kommen Blutungen in der Muskulatur sowohl bei fetten,
wie auch bei mageren Schweinen und Schafen vor, auch häufig gerade
an denjenigen Stellen, wo erfahrungsgemäss die Lieblingssitze der
Sarkosporidien sind.

Ueber das Vorkommen von +Bindegewebscysten mit Sarkosporidieninhalt+
bei einem +Känguruh+ berichtet +Blanchard+[192]. Bei einem im Jardin
des plantes zu Paris im Jahre 1884 verstorbenen Känguruh fanden
sich 50 Cysten in dem submucösen Gewebe des Cöcums; dagegen waren
die sämmtlichen Muskeln des Körpers frei. Die Cysten bestanden
aus im Centrum kleineren, am Rande grösseren Maschen, welche mit
Sichelkörperchen gefüllt waren. +Blanchard+ stellte in seiner
Mittheilung die Sichelkeime den Keimen der Koccidien gleich; sie
sollen, wie die Sichelkeime der Eimeria falciformis in der Hausmaus
direkt durch ein amoeboides Zwischenstadium eine Neuinfektion bewirken
können.

Ueber das Vorkommen der =Sarkosporidien in der Muskulatur der Vögel=
hat neuerdings +Stiles+[193] Beobachtungen gemacht und beschreibt
seine Befunde unter folgendem System. 1. Balbiania Rileyi nov. spec.
Im intramuskulären Bindegewebe nordamerikanischer Enten vorkommend;
spindelförmig, 1,6 mm lang, 0,48 mm breit; Cuticula ungestreift; Sporen
mit Kern 0,012–0,014 mm lang, an einem Ende verdickt und rund, am
andern zugespitzt.

2. Balbiania falcatula nov. spec., der B. Rileyi ähnlich, doch viel
kleinere Sporen (0,005–0,006 mm) haltend. Spindelförmig 1,3–3,2
mm lang, 0,9 mm breit; Cuticula ohne Strichelung. Wohnt in Habia
ludoviciana Nordamerikas.

3. Sarkocystis falcatula nov. spec. In Muskelfasern des Wirthes von 2.
Spindelförmig mit gestrichelter Cuticula 2,4 mm lang, 0,152 mm breit;
sichelförmige, 0,006 mm lange Sporen.

Befunde über das Vorkommen von Sarkosporidien bei Vögeln sind auch
schon von anderen Autoren veröffentlicht, u. a. von +Kühn+ und
+Rivolta+.[194]

Will man die bisherigen Beobachtungen über +die Bedeutung der
Sarkosporidien als Krankheitserreger bei Thieren+ zusammenfassen,
so wird man zu dem Ergebniss gelangen, dass sie unter gewöhnlichen
Verhältnissen keine auffällige klinische Erscheinungen oder erhebliche
pathologische Veränderungen hervorrufen. Nur bei massenhafter
Einwanderung in einzelne Organe oder bestimmte Muskelbezirke oder wenn
bei Erkrankung der Wohnthiere die physiologische Widerstandsfähigkeit
der Umgebung der Sarkosporidien aufgehoben wird, dieselben platzen
und ausgedehnte allgemeine Infektionen bewirken, werden klinisch
und anatomisch nachweisbare Störungen in geringerem oder höherem
Grade eintreten. Es wird dann zunächst eine akute, später chronische
interstitielle Myositis mit nachfolgender Degeneration der Muskelfasern
eintreten können. In leichteren Fällen wird die interstitielle
Erkrankung sehr gering sein und nur vorübergehend auftreten,
während die Muskelfasern körnigen Zerfall erkennen lassen. Weitere
Forschungen werden jedoch erst Klarheit bringen müssen, unter welchen
bestimmten Bedingungen die so häufig in den ganz intakten Muskelfasern
beobachteten Sarkosporidien als Krankheitserreger zu wirken beginnen.


=V. Ordnung: Hämosporidien= (+Labbé+ 1894).

=Vorbemerkung.= Während man bisher die im Blute beobachteten Protozoen
nur in eine Ordnung der Sporozoen: +Hämosporidien+ unterbrachte, ist
nach dem Vorgange von +Labbé+[195] eine zweite Ordnung geschaffen
worden, die +Gymnosporidien+ oder +Acystosporidien+[196], innerhalb
welcher dann wegen der Verschiedenheit der Keimformen eine besondere
Familie die +Hämamöbiden+ abgegrenzt ist, die vorzugsweise die
Blutzellen und die hämopoetischen Organe infiziren.

Zunächst sollen hier die +Hämosporidien+ besprochen werden.

Die Hämosporidien sind einzellige Schmarotzer des Blutes, von länglich
gestreckter, gregarinenartiger Gestalt und Struktur; der Keim wächst
in den Blutkörperchen heran, das erwachsene Thier kann eine Zeitlang
frei im Blute leben und dringt vor der Vermehrung von Neuem in Zellen
des Blutes oder der blutbereitenden Organe ein; =innerhalb= derselben
erfolgt der Zerfall in eine Anzahl von Keimen. (+Wasielewski.+)

Für die +Technik der Untersuchung+ wird von +Wasielewski+ folgendes
Verfahren angegeben. Man benutze Froschblut und überzeuge sich an
einem frischen Blutpräparat von der Anwesenheit der Schmarotzer,
versehe das Präparat mit Vaselinrand oder beobachte im hängenden
Tropfen, beziehentlich im Kapillarröhrchen. Sehr empfehlenswerth
ist die Lebendfärbung mit Methylenblau (1 Theil Methylenblau in 100
Theilen physiologischer Kochsalzlösung; die Lösung wird mit einem
Stück Fliesspapier durch das Präparat gesaugt). Um die +Keimbildung+
zu verfolgen, konservirt man die Milz stark infizirter Frösche in
+Flemming+’scher Flüssigkeit und fertigt Schnitt- oder Zupfpräparate
an. Die +Fixirung und Färbung+ der Blutschmarotzer geschieht auf dem
Deckglase. Das lufttrockene Deckglas wird durch die Flamme gezogen und
dann in +Flemming+’scher Lösung fixirt. Die Färbung gelingt am besten
mit Methylenblau -- Eosin. Nach der Methode von +Czenzinski+ mischt
man einen Theil einer konzentrirten wässerigen Methylenblaulösung (2
Theile konzentrirte wässerige Methylenblaulösung und 4 Theile Wasser)
mit zwei Theilen einer Eosinlösung (Eosin 1 Theil und 60% Alkohol
100 Theile) und färbt damit 24 Stunden. Zur Dreifachfärbung dient
ein Gemisch von +Delafield+’schem Hämatoxilin, Säurefuchsin oder
Bengalroth und Aurantia. Damit färben sich die chromatischen Keimtheile
schwarz-violett, die normalen Blutkörperchen und Phagocyteneinschlüsse
orange, die anämischen Blutkörperchen weinhefefarben, die Conturen der
Parasiten, ihre Vakuolen und Granulationen erscheinen lebhaft roth.

=Geschichtliches.= Nach den Angaben in der Litteratur hat wohl +E. Ray
Lankester+ (1871)[197] zuerst auf die im Blute der Frösche vorkommenden
Parasiten aufmerksam gemacht und schon um jene Zeit auf ihre Beziehung
zu den Gregarinen hingewiesen. Er verglich sie mit den Pseudonavicellen
der Gregarinen und bezeichnete sie +Drepanidium ranarum+. Die
Selbständigkeit der Drepaniden wurde jedoch erst später (1885) durch
zahlreiche Arbeiten von +Danilewsky+[198] erwiesen[199]. Später hat
dann +J. Gaule+[200] (1880) durch seine Angaben über eigenthümliche
Gebilde, welche in dem Blute der Frösche, Tritonen und Schildkröten
vorkommen, von Neuem die Aufmerksamkeit auf diese Blutparasiten
gelenkt. Allerdings hat +Gaule+ die parasitäre Natur dieser Gebilde --
von ihm +Blutwürmchen+, +Cystozoen+ genannt -- nicht erkannt, sondern
behauptet, dass sie in allen Zellen als normale Theile des Protoplasmas
vorkämen und gemeine Bestandtheile des thierischen Lebens seien.

Später folgten dann die Beobachtungen von +Laveran+ (1884) über
das Vorkommen eigenthümlicher Gebilde in dem Blute Malariakranker
und schliesslich zahlreiche Angaben über Befunde von Blutparasiten
bei Vögeln, u. a. von +Grassi+ und +Feletti+[201], +Ceand+,
+Sanfelice+[202] und +Kruse+[203].

=Verbreitung und Sitz der Hämosporidien.= Die Hämosporidien sind
bisher nur bei +Amphibien+, +Reptilien+ und +Vögeln+ gefunden worden,
dagegen nicht bei Fischen und Säugern. Am häufigsten sind die Frösche
infizirt, dann beherbergen auch Süsswasserschildkröten und Eidechsen
häufig diese Parasiten. Unter den Vögeln hat man die Hämosporidien
bisher nur bei Eulen und Spechten beobachtet, während die meisten
übrigen Blutparasiten der Vögel zu der bereits genannten anderen
Sporozoenordnung, den +Acystosporidien+, oder zu den Flagellaten
gehören. Nach den bisherigen Beobachtungen scheinen die Hämosporidien
der Kaltblüter besonders in Russland, England, Deutschland, Italien
und Frankreich vorzukommen, während die Vögel in Italien und Russland
häufiger infizirt zu sein scheinen, als in anderen Ländern.

Der +Sitz+ der Parasiten ist im Blute, und zwar theils in den zelligen
Bestandtheilen desselben, theils im Serum. Vorwiegend sitzen sie in den
rothen, seltener in den weissen Blutkörperchen. Natürlich gelangen die
Parasiten mit den von ihnen infizirten Blutkörperchen auch in bestimmte
Organe, vorwiegend in das Knochenmark und in die Milz. Von einzelnen
Hämosporidienarten werden die keimbildenden Cysten nur in der Milz oder
im Knochenmark angetroffen. Die infizirten rothen Blutkörperchen werden
blass und grösser (ausgedehnt).

In der +Gestalt+ ähneln die länglich-gestreckten, wurmförmigen, an
beiden Enden spitz auslaufenden oder an einem Ende keulenförmig
angeschwollene Hämosporidien den einkammerigen, mit welchen sie ja
auch ursprünglich verwechselt worden sind. Bei Bewegungen derselben
kommen mannigfaltige Formveränderungen zu Stande, dieselben sind
nicht amöbenförmig, sondern gleichen vollständig den Bewegungen der
Gregarinen. Man kann ferner an denselben das strukturlose Ektoplasma,
das fein granulirte Entoplasma und den runden oder ovalen Kern
unterscheiden. Wie +Labbé+ feststellte, hemmen schwache, galvanische
Ströme die Bewegungen und verursachen bald eine Zerstörung des
Protoplasmas. Durch Kälte wird ihre Bewegungsfähigkeit gelähmt und
bei höheren Graden (unter Null) wird das Protoplasma zerstört. Durch
betäubende Flüssigkeiten (Chloroformwasser, Kokain, hydrochl. Morph.
hydrochlor. 1,0:1000,0; Chloralhydrat 2,0:1000,0) werden die Parasiten
unbeweglich und gelähmt.

=Vermehrung und Entwickelung.= Die Vermehrung der Hämosporidien erfolgt
innerhalb der Wirthsthiere und innerhalb der Wirthszellen im Gegensatze
zu den Gregarinen, welche meist ausserhalb der Wirthe oder frei in
der Leibeshöhle Sporen bilden. Die erwachsene Hämosporidie wandelt
sich zunächst zur Cyste um; die Cysten finden sich vorzugsweise in der
Milz, in der Leber und im Knochenmark, nur selten im lebenden Blut
(+Wasielewski+). In der Cyste beginnt dann durch Theilung des Kernes
die Entwicklung der jungen Hämosporidien. Die Keime (Sporozoiten)
besitzen eine länglich-ovale, zum Theil leicht sichelförmige Gestalt
(+Labbé+). In das Blut gekommen dringen dann die Keime einzeln oder zu
zweien in ein rothes Blutkörperchen hinein, wobei dann die erwachsenen
Hämosporidien oft die Wirthszelle sprengen und eine Zeit lang frei im
Serum leben. Behufs Vermehrung dringen die Hämosporidien dann wieder
in eine neue Wirthszelle um nach ev. vorangegangener Kopulation zweier
Individuen den Entwicklungsgang von Neuem zu beginnen. Durch Einreissen
der dünnen Cystenhülle kann die Entleerung und Ausstreuung der Keime in
die Blutbahn erfolgen.

+Auf welchem Wege+ und in welcher Form die Hämosporidien +ihren
Wirth verlassen+ und andere Thiere infiziren, ist noch nicht völlig
aufgeklärt. Da lebende Parasiten auch im Froschdarm angetroffen
wurden, so mag die Verbreitung vielleicht durch die Nahrung erfolgen.
+Künstliche Infektionen+ sind bisher nur durch Uebertragung von
infizirtem Blut auf Thiere derselben Art gelungen. Ausserhalb des
Wirths können die Keime, denen die schützende Sporenhülle fehlt, wohl
nicht lange existiren.

=Eintheilung.= +Labbé+ unterscheidet drei Gattungen: Drepanidium,
Karyolysus und Danilewskya.

+Die erste Gattung+: Drepanidium Ray Lankester trägt die Merkmale der
Ordnung. Es sind Blutzellschmarotzer von gregarinenartiger, an beiden
Enden zugespitzter Form. Die Entwicklung beginnt intraglobulär, dann
folgt ein freies Stadium im Serum. Die Sporenbildung erfolgt immer
intracellulär, fast immer intraglobulär. Im Sommer und Herbst kommen
meist Cysten mit Mikrosporen, im Winter und Frühling auch Cysten mit
Makrosporen vor. Der Parasit bewegt sich lebhaft im Serum und scheint
auf die Blutkörperchen keine besondere Wirkung auszuüben.

Man unterscheidet davon bisher drei Arten:

a) +Drepanidium princeps Labbé+[204] (Drepanidium ranarum +Lankaster+;)
kommt als kleines 15 µ langes, wurmartiges Gebilde im Blute der Frösche
vor, schraubenförmig zwischen den Blutkörperchen sich bewegend. In
der Mitte des mit einem Kern versehenen Parasiten sind 1–2 Vakuolen
vorhanden. Man sieht die Parasiten bald in den Blutkörperchen, bald
aus denselben heraustretend. Die Schmarotzer findet man ausser in
rothen Blutkörperchen, in Leukocyten, in Zellen der Milz und des
Knochenmarkes, gelegentlich sogar in Zellkernen. D. princeps ist in
ganz Europa verbreitet.

b) +Drepanidium monilis Labbé+. Dieser Parasit wird fast nur in
italienischen Fröschen beobachtet, dagegen nicht im übrigen Europa.
Der Parasit ist von +Labbé+ monilis genannt worden (moniliform =
halsbandförmig), weil bei Bewegungen Anschwellungen auftreten,
welche mit Einschnürungen abwechseln. Der Parasit hat einen grossen,
bläschenförmigen Kern und reichlich gekörntes Protoplasma; Vakuolen
fehlen. D. monilis kommt fast nur in den rothen Blutkörperchen vor,
bisweilen auch in Hämatoblasten, selten in Leukocyten.

c) +Drepanidium avium Danilewsky s+. Pseudovermiculus avium s.
Haemogregarina avium -- +Danilewsky+.

Es sind grosse (10–17 µ lange) gregarinenartige Parasiten, welche
durch ihre wurmförmigen mit transversalen Einschnürungen verbundenen
Bewegungen den anderen Drepaniden gleichen. Die Vermehrung erfolgt
endoglobulär in Cysten. Solche Cysten sind auch mit 5–10 Keimen in der
Milz gefunden worden. Bisher sind dieselben vorwiegend im Blute von
Eulen, Buntspechten und Mandelkrähen beobachtet worden.

Von der zweiten +Gattung, Karyolysus-Labbé+ ist nur eine Art bekannt:
+Karyolysus lacertarum Labbé+ (Haemogregarina lacertarum +Danilewsky+).

Die Parasiten leben im Blute von Eidechsen. (Lacerta viridis, muralis
und ocellata.) Die erwachsenen Formen werden 11–14 µ gross, haben die
Gestalt einer Gregarine und +zerstören durch ihre Anwesenheit die
Blutkörperchen+. Die Sporenbildung erfolgt innerhalb der Blutzellen und
nach Cystenbildung.

+Die dritte Gattung+: +Danilewskya+ enthält +drei Arten+:

+D. Lacazei+, +D. Stepanowii+ und +D. Krusei+.

Auch diese Blutzellenschmarotzer zeigen eine ausgesprochen
gregarinenartige Gestalt, erreichen die doppelte Länge eines
Blutkörperchens und haben im Ganzen nur einen +mechanischen Einfluss+
auf die Blutkörperchen, ohne diese besonders zu alteriren.

+Danilewskya Lacazei+ (+Labbé+) (Haemocytozoon clavatum) lebt im Blut
von Eidechsen. Die erwachsenen, 25–28 µ langen Parasiten haben eine
wurmförmige Gestalt und einen deutlichen Kern an einem Ende.

+Danilewskya Stepanowii+ (Haemogregarina Stepanowii) lebt im Blute der
Schildkröte (Cistudo europaea).

+Danilewskya Krusei+ (+Labbé+) lebt im Blute von Fröschen.

+Kruse+[205] hebt jedoch mit Recht hervor, dass ein genügender Grund,
die weitgehende Trennung in Ordnungen, Gattungen und Arten, wie sie von
+Labbé+ vorgeschlagen ist, bei den Parasiten der Froschblutkörperchen
durchzuführen nicht vorliegt. Man könnte vielmehr entweder einen
Polymorphismus annehmen, z. B. in dem Sinne eines Generationswechsels,
oder aber die verschiedenen Formen als nächstverwandte Varietäten
einer Spezies betrachten. Ohne weiteres dürfte dies klar sein für
die sog. Drepanidien (princeps, monilis magnum). Das am meisten
vom Typus abweichende sog. Dactylosoma ist am einfachsten als eine
Form zu deuten, die vor ihrer Entwickelung zu Blutwürmchen eine
Wachsthumshemmung erfahren hat.


=VI. Ordnung: Acystosporidien= (Syn. +Gymnosporidia Labbé+ 1894).

Die Acystosporidien sind Zellschmarotzer von amöboidem Bau; sie
scheiden vor der intracellulär ablaufenden Keimbildung =nie eine Hülle=
ab; die Vermehrung erfolgt durch Zerfall des abgerundeten Plasmaleibes
in zahlreiche Keime, welche entweder eine ovale, amöboid veränderliche
oder eine sichelartige, beständige Form besitzen. (+Wasielewski.+)

=Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwicklung.= Die Acystosporidien
kommen nach den bisherigen Beobachtungen nur bei Wirbelthieren vor.
Besonders häufig sind sie bei Vögeln, ferner bei Fröschen, dann auch im
Blute der Rinder und Schafe und ganz besonders im Blute des Menschen
als Erreger der Malaria (1880 von +Laveran+ entdeckt) beobachtet
worden. Meist handelt es sich um +endemisches+ bezw. +enzootisches+
Vorkommen. So ist von den Malariakrankheiten bekannt, dass sie in
bestimmten Gegenden besonders der Tropen und Subtropen vorkommen;
auch als Erreger der sog. Texasseuche der Rinder kommen die Parasiten
nur in gewissen Bezirken vor. Künstlich kann die Krankheit durch
Bluttransfusion von einem Wirth auf einen anderen derselben Art
übertragen werden.

Die Acystosporidien +leben stets in den einmal von ihnen infizirten
Zellen+. Nur die schon völlig reifen Keime wandern kurze Zeit frei
umher, wenn sie geeignete Wirthszellen aufsuchen. +Vorwiegend+
schmarotzen sie, wie die Hämosporidien, mit welchen sie früher
unter dem Namen „Hämatozoen“ oder „Hémozoaires“ zusammengefasst
wurden, in den +rothen Blutkörperchen+, daneben auch in den weissen
Blutkörperchen, in den Milz- und Knochenmarkzellen. Gelegentlich
gelangen wohl auch einzelne Exemplare in die Nieren, in die Leber und
auch in das Darmepithel.

Die +pathologische Wirkung+ entwickelt sich langsam, weil die
Organismen fast immer kleiner sind als die befallenen Wirthszellen und
erst durch die massenhafte Zerstörung von Blutzellen ihre verderblichen
Folgen hervorrufen. Die Parasiten haben grosse Aehnlichkeit mit den
Amöben. Im vollständig entwickelten Zustande besitzen sie entweder
amöboide Fortsätze oder eine länglich gestreckte Gestalt. Im frischen
Zustande erscheinen sie fast völlig hyalin. Das Entoplasma zeigt einen
alveolären Bau und enthält den in den Keimen vorhandenen Chromatinkern
und den bei vollständig entwickelten Exemplaren vorhandenen
bläschenförmigen Kern. Neben dem Kern beherbergt das Protoplasma noch
feinkörniges oder krystallinisches Pigment von schwarzer, ockergelber
oder feuerrother Farbe, entstanden durch Zersetzung des Hämoglobins.
Diese +Pigmenteinschlüsse+ sind für die Acystosporidien, besonders der
Warmblüter +charakteristisch+.

Die +Ortsbewegung+, welche bei jungen Individuen am lebhaftesten
erfolgt, vollzieht sich durch Aussenden und Einziehen kurzer
oder langer Fortsätze. Man kann in den frischen Blutpräparaten
infizirter Thiere intensiv bewegliche Gebilde nachweisen, welche
mit geisselartigen, lebhaft schwingenden Fortsätzen ausgestattet
sind. Man hat dieselben als Polymitusformen beschrieben. +Grassi+,
+Feletti+, +Celli+, +Sanfelice+ und +Labbé+ sind der Ansicht, dass die
Polymitusform eine Degenerationserscheinung ist. Dieselbe zeigt sich
nach +Labbé+ erst im Präparat in Folge der veränderten physikalischen
und chemischen Verhältnisse, in welche das Blut gelangt ist. In
frischen Präparaten löst sich das infizirte Blutkörperchen plötzlich
auf, der Parasit nimmt Kugelform an und an seiner Oberfläche treten
sehr bald 1–10 geisselartige Fortsätze auf, welche sich lebhaft
bewegen. Nach einiger Zeit lösen sich die geisselartigen Fortsätze
los und der übrig gebliebene rundliche Protoplasmakörper geht unter
Vakuolenbildung zu Grunde. +Labbé+ hält nun die geisselführenden
Gebilde für anormale Formen, für ein Stadium der Agonie, welches
dem Untergange vorausgeht; dieselben sind im lebenden Blute nicht
vorhanden. +Die Vermehrung+ der Acystosporidien erfolgt +innerhalb der
Wirthszellen+ meist durch direkten Zerfall des Protoplasmas in eine
grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Durch Untergang der befallenen
Blutkörperchen werden die Keime frei. Die freigewordenen Keime machen
zunächst im Serum eine amöboidenartige Bewegung und dringen dann wieder
in Blutzellen ein, wo aufs Neue die Vermehrung erfolgt. Die Zeit für
die Entwicklung neuer Keime beträgt bei einzelnen Arten 2–3 bei anderen
6–7 Tage.

+Eintheilung.+ Von +Wasielewski+ ist vorgeschlagen worden, die
Acystosporidien in zwei Familien einzutheilen: +Acystidae+ mit
sichelförmigen Keimen und +Haemamöbidae+ mit amöboiden Keimen. Ausser
durch die Keimform unterscheiden sich beide Familien noch durch ihren
vorwiegenden Sitz. Während die Acystiden in Epithelzellen schmarotzen,
infiziren die Hämamöbiden vorzugsweise die Blutzellen und die Zellen
der hämopoetischen Organe. Die zu den Acystosporidien gehörigen
+Gattungen+ werden nun in folgender Weise eingereiht:

                  { I.  Familie: Acystidae, mit sichelförmigen Keimen:
                  {       Karyophagus,
  Acystosporidien { II. Familie: Haemamoebidae mit amöboiden Keimen:
                  {   { a) einsporig:  Proteosoma,
                  {   {                Haemamoeba,
                      {                Dactylosoma,
                      {                Cystamoeba.
                      { b) zweisporig: Halteridium.
                    +Anhang+: Apiosoma, Babesia.


I. Familie: =Acystiden=.

Die Acystiden sind Epithelschmarotzer, welche ihre Entwicklung
in +einer+ Zelle vollenden, keine Cystenhülle abscheiden und in
Sichelkeime zerfallen; sie schmarotzen vorwiegend in den Darmepithelien
von Salamandern, Tritonen und Fröschen.

II. Familie: =Hämamöbiden=.

Die zu dieser Familie gehörigen Parasiten sind von +hervorragender
pathologischer Bedeutung+, weil dieselben vorwiegend in den Blutzellen
der Vögel, der Säugethiere und des Menschen schmarotzen und schwere
Erkrankungen erzeugen können.

Man theilt dieselbe wie erwähnt gegenwärtig ein in:

    a) +zweisporige Hämamöbiden+ mit 1 Gattung: Halteridium,

    b) +einsporige Hämamöbiden+ mit 4 Gattungen: Proteosoma,
    Haemamoeba, Dactylosoma, Cytamoeba.

Zu +letzterer Gruppe+ wird auch einstweilen der Erreger der
Texasseuche: +Apiosoma bigeminum+ (früher Pyrosoma) +Smith+ und der
Erreger der Hämoglobinurie (+Babes+): +Babesia+ gerechnet.

Von der zu den +zweisporigen+ Hämamöbiden gehörigen Gattung
+Halteridium+ (+Labbé+) ist eine Art: +Halteridium+ von
+Danilewsky-Labbé+ zu nennen, welche im Blute von Fringilla coelebs
(Buchfink), Sturnus vulgaris (Staar), Alauda arvensis (Feldlerche) und
Garrulus glandarius (Eichelhäher) beobachtet ist. Nach +Labbé+ dauert
die Entwicklung einer Parasitengeneration etwa 7 Tage. In der Regel
scheint die Gesundheit der infizirten Vögel durch diese Blutschmarotzer
nicht besonders beeinträchtigt zu werden.

Von den +einsporigen Hämamöbiden+ ist von der Gattung +Proteosoma+ nur
eine Art: +Proteosoma+ von +Grassis-Labbé+ zu nennen, welche im Blute
von Lerchen und Finken lebt. Die infizirten Thiere bekommen Fieber,
versagen das Futter und gehen häufig an der Erkrankung zu Grunde.

Von der Gattung +Haemamoeba+ (Syn. +Haematophyllam Metschnikoff+,
+Oscillaria Laveran+, +Plasmodium Marchiafava-Celli+, +Haematomonas
Osler+) ist die eine Art: +Haemamoeba Laverani+, welche im +Blute des
Menschen+ vorkommt von Interesse, weil dieser Parasit die =Ursache der
Malaria= ist.

Auch bei den Vögeln ist die Frage, ob es sich um verschiedene
Entwicklungszustände desselben Parasiten oder um mehrere Spezies
handelt, ebensowenig wie im Falle der Froschparasiten bis jetzt mit
Sicherheit zu beantworten.

Hinsichtlich der Bedeutung der Hämosporidien der Vögel als
Krankheitserreger sei noch erwähnt, dass hauptsächlich die schneller
sporulirenden Formen pathogen wirken. Das erzeugte Fieber hat nicht den
Typus, wie das der menschlichen Malaria, ist auch nicht durch Chinin zu
beeinflussen; die Sporenbildung geht ungestört vor sich, wenn auch die
amöboiden Bewegungen durch grosse Gaben (0,01–0,02) sistirt werden[206].

[Illustration: Figur 28.

+Die Blutkörperparasiten der Vögel+ (Vergr. 600–1000). Nr. 13 u. 14
nach +Labbé+, 15–28 nach +Danilewsky+, die übrigen nach +Kruse+. 1–12.
Parasiten der Krähe. 1–7. Allmähliches Wachsthum bis zur Sporulation
(?). 8 u. 9. Entwicklung von Geisselträgern aus den erwachsenen
Parasiten im frischen Präparat. 10–12. Würmchen, die sich gleichzeitig
aus den Blutkörperchen frei machen. 13–14. Ein ähnlicher Parasit
aus Fringilla coelebs, der Sporen bildet (Halteridium, +Labbé+).
15–18. Cysten, die zur Sporulation kommen, aus dem Knochenmark und
der Niere von mit Parasiten behafteten Vögeln. Die jüngere Form in
18 gregarinenartig beweglich. 19–23. Amöboide, schnell sporulirende
Parasiten der Blutkörperchen, bei 23 eine freie Sporulationsform.
24–26. Cysten mit oblongen, spindelförmigen und spirillenartigen
Inhaltskörperchen. 27 u. 28. Die letzteren aus einem Blutkörperchen
ausschwärmend.]

Neuerdings hat +MacCallum+[207] die pathologischen Veränderungen der
Gewebe beschrieben, welche bei den mit Hämosporidien infizirten Vögeln
auftreten und welche häufig eine überraschend +grosse Ausdehnung+
haben im Vergleich zu dem +offenbar guten Wohlbefinden der Thiere+.
Vorwiegend sind Leber und Milz ergriffen.


Haemamoeba Laverani.

=Geschichtliches.= Der Parasit wurde im Jahre 1880 von +Laveran+[208]
im Blute Malariakranker entdeckt. +Golgi+[209] hat dann den
Zusammenhang der Fieberanfälle mit dem Entwicklungsgang des Parasiten
nachgewiesen, während +Marchiafava+ und +Celli+[210] (1888) die
Sporulationsformen bei diesem Parasiten feststellten. Weitere
eingehende Untersuchungen sind dann von +Metschnikoff+[211], +Celli+
u. +Guarnieri+[212], +Sanfelice+[213], +Grassi+ und +Feletti+[214],
+Mannaberg+[215], +Councilman+[216], und von +Laveran+[217] u. A.
angestellt worden.

Bekanntlich wird mit =Malaria= (vom ital. mala aria = böse Luft, =
Intermittens Wechsel- oder kaltes Fieber) eine Krankheit des Menschen
bezeichnet, welche in vielen Gegenden (namentlich in Sumpfgegenden)
endemisch vorkommt und durch ihre regelmässigen in bestimmten
Intervallen auftretenden Anfälle ausgezeichnet ist. Das wichtigste
Symptom besteht in einem meist nur kurz andauernden Fieberanfall,
welcher entweder täglich oder alle 2, 3, 4 oder 5 Tage auftritt. Man
spricht demnach auch von einer Fibris quotidiana, tertiana, quartana,
quintana u. s. w. Ausser Fieber ist auch eine meist erhebliche
Schwellung der Milz während des Anfalles nachzuweisen. Neben diesen
mit einer gewissen Regelmässigkeit auftretenden Fieberanfällen kommen
jedoch auch unregelmässige Formen vor und man spricht dann von einem
perniciösen, remittirenden, larvirten, kontinuirlichen u. s. w.
Wechselfieber. Das Hauptarzneimittel gegen die Malaria ist Chinin. Die
Untersuchungen der letzten Jahre haben nun gelehrt, dass den +einzelnen
Malariatypen auch verschiedene Malariaparasiten entsprechen, welche+
sich in verschieden langer Zeit entwickeln.

Die +Entwicklung+ verläuft nach der Beschreibung von +Labbé+[218] in
folgender Weise.

[Illustration: Figur 29.

_a_-_g_) +Haemamoeba laverani varietas quartana aus dem Blute
malariakranker Menschen+ (nach +Labbé+).

_a_) frisch infizirtes Blutkörperchen. _b_) etwas grössere Keime.
_c_) erwachsener Parasit mit starker Pigmentkörnung, grosse lappige
Fortsätze bildend. _d_) abgerundete Form mit grossem Kern. _e_) Beginn
der Keimbildung. _f_) rosettenförmig um einen Restkörper angeordnete
Keime. _g_) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.

_h_-_m_) +Haemamoeba laverani varietas tertiana aus dem Blute
malariakranker Menschen+ (nach +Labbé+).

_h_) amöboide Keime. _i_) erwachsene Amöboidform mit langen zarten
Pseudopodien. _k_) abgerundete erwachsene Form. _l_) Keime morulaartig
angeordnet. _m_) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.]

Ein kleiner amöboider, unpigmentirter Körper dringt in ein
Blutkörperchen ein und wächst darin. Er zersetzt das Hämoglobin, nimmt
Pigment in sich auf und theilt sich früher oder später in eine grössere
oder kleinere Zahl von Keimen. Dabei bleibt immer ein Restkörper übrig,
welcher aus Pigment gebildet ist und niemals in den Keim übergeht. Die
Keime führen innerhalb der rothen Blutkörperchen amöboide Bewegungen
aus. Die rothen Blutkörperchen hypertrophiren unter der Einwirkung der
Parasiten und können das 3–4fache ihres normalen Volumens erreichen.
+Golgi+ zeigte, dass bald nach dem Anfall einer typischen Quartana
an den rothen Blutkörperchen ein kleines unpigmentirtes Körnchen
nachgewiesen werden kann, welches 24 Stunden später etwa ein Sechstel
bis ein Fünftel des Blutkörperchens einnimmt. Etwa 48 Stunden später
haben die Parasiten in den sich vergrössernden Blutkörperchen die
Hälfte bis zwei Drittel eingenommen. Sechzig Stunden nach dem Anfall
(12 Stunden vor dem nächsten) ist von dem Blutkörperchen nur noch ein
schwacher Saum erkennbar. Es beginnt nun die Vermehrung des Parasiten,
in der scheibenartigen Form desselben erscheint eine speichenartige
Zeichnung und schliesslich zerfällt das Ganze in nur selten über 10
hinausgehende rundliche, kernhaltige Keime. Der Zerfall erfolgt in der
Regel während des zweiten Fieberanfalles. Die frei gewordenen Keime
legen sich bald wieder anderen Blutkörperchen an und der erwähnte
Entwicklungsgang beginnt von Neuem.

Demnach ist die ganze Entwicklung eine langsame und dauert meistens 72
Stunden. Zur Erklärung der Febris tertiana hat man zwei Generationen
oder zwei Varietäten des Malariaparasiten unterschieden, wobei dann
beim Eintreten einer Febris tertiana der Entwicklungsgang schon in 48
Stunden abgeschlossen ist.

Bei dem regelmässigen +Quartanfieber+, das einer leichteren
Malariainfektion entspricht, wie sie in eigentlichen Malariagegenden
neben der Febris tertiana besonders im Frühling und hauptsächlich
in der heissen Jahreszeit vorkommt, ist ein Parasit die Ursache,
welcher als +Plasmodium malariae quartanae+[219], Amoeba malariae
quartanae[220] oder als Haemamoeba malariae[221] bezeichnet wird[222].

Derselbe vollendet seinen Entwicklungscyklus in drei Tagen.
Eigenthümlichkeiten während der Wachsthumsperiode sind: geringe
Beweglichkeit -- nur die jüngeren Formen entsenden Pseudopodien, die
älteren zeigen leichtere Konturverschiebungen -- frühe und intensive
Ablagerung von verhältnissmässig groben Pigmentkörnchen, schliesslich
der Einfluss auf die Wirthszelle, die eher verkleinert, als vergrössert
wird, und deren Hämoglobingehalt zunimmt.

Auch das +Tertianfieber+ gehört zu den leichteren Infektionen, welche
besonders im Frühjahr in echten Malariaorten vorkommen, und wird durch
+Plasmodium malariae tertianae+ (+Celli+ und +Sanfelice+, +Kruse+)
(+Amoeba febris tertianae+ (+Golgi+), +Haemamoeba vivax Grassi+ und
+Feletti+) hervorgerufen. Der Parasit vollendet seine Entwicklung
in zwei Tagen, füllt im erwachsenen Zustande das Blutkörperchen
völlig aus, bildet dann entweder 14–20 Sporen oder degenerirt.
Charakteristisch sind die lebhaften, amöboiden Bewegungen, die
Feinheit der abgelagerten Pigmentkörnchen, die mässige Entfärbung und
Vergrösserung der Wirthszelle.

Wie bei der Quartana entspricht auch bei der Tertiana die Reifung der
Sporen dem Beginn des Fiebers.

Die +schweren quotidianen+ oder +unregelmässigen+, intermittirenden,
remittirenden oder kontinuirlichen Fieber, welche in den
Malariagegenden besonders heimisch sind, werden durch +Plasmodium
malariae quotidianae+ oder +irregularis+ (+Celli+ und +Sanfelice+,
+Kruse+) (+Haemamoeba praecox+, +Grassi+ und +Feletti+) hervorgerufen.
Im Fingerblute werden dann kleine, gar nicht oder sehr spärlich
pigmentirte Parasiten in reger amöboider Bewegung oder in Ringform
gefunden. Die grösseren und sporulirenden Parasiten finden sich
meist gar nicht im peripherischen (Finger-) Blute, dagegen in Massen
in den inneren Organen, besonders in der +Milz+, aus welcher sie
durch Punktion schon während des Lebens gewonnen werden können. Die
erwachsenen Formen erreichen jedoch niemals die Grösse der Tertian-
und Quartanparasiten, füllen höchstens den dritten Theil der rothen
Blutkörperchen aus. Das Pigment ist meistens in einem Klümpchen
vereinigt. Die Sporen sind etwas kleiner wie die der Tertiana und
Quartana und werden in der Zahl von 5–10 gebildet. Besonders bei den
+perniciösen+ Malariaerkrankungen findet man während des Lebens das
Blut überschwemmt mit den kleineren Parasiten und nach dem Tode die
Kapillaren der Organe, ganz besonders der Milz, des Gehirns u. s. w.
strotzend mit Parasiten aller Stadien und mit vielen Sporulationsphasen
gefüllt. In weniger akuten Fällen treten, jedoch erst nachdem
die Infektion 5–8 Tage gedauert hat, zu den bisherigen Formen
eigenthümliche Körper, welche schon von +Laveran+ als +Halbmonde+
beschrieben worden sind. Sie ähneln Mondsicheln mit abgestumpften
Enden, die sich gleichmässig oder stärker an den Polen färben und in
der Mitte einen manchmal sehr zierlich kranzförmig angeordneten Haufen
von Pigmentstreifen oder Nadeln enthalten. Ihr Längendurchmesser
überragt die rothen Blutscheiben etwa um die Hälfte. Als Ueberreste der
Wirthszelle, in der die Halbmonde entstanden sind, findet man oft ihre
Pole auf der konkaven Seite durch eine zarte, gebogene Linie verbunden
oder den ganzen Körper durch eine doppelte Kontur eingeschlossen.

Die Halbmonde nehmen zuweilen während der Beobachtung zuerst eine
spindelförmige oder ovale, dann kugelrunde Gestalt an, ihr Pigment
beginnt sich zu vertheilen und der Körper macht schaukelnde Bewegungen
oder entsendet plötzlich lebhaft sich bewegende +Geisseln+. Letztere
werden abgeworfen, und der Mutterkörper zerfällt in mehrere pigmentirte
Kugeln, welche sich noch lange als einzige Reste der +Laveran+’schen
Sicheln erhalten können. Die Geisseln sind, wie im Blute der Vögel,
reproduktionsunfähige, früher oder später der Degeneration verfallende
Elemente. Auch hat die Annahme die meiste Wahrscheinlichkeit, dass
die +Halbmonde unschädliche Residuen des Infektionsprozesses+, eine
abgebrochene Entwicklungsrichtung darstellen. Die Wiederholung der
fieberhaften Perioden wird nicht durch sie, sondern durch die Sporen
vermittelt, obwohl einzelne Autoren die Halbmonde als Dauerformen
ansehen, welche auch Sporen produziren sollen.

Von +Marchiafava+ und +Bignami+[223] wird nun noch ein +schweres
Tertianafieber+ unterschieden, bei welchem die Parasiten grösser (bis
zur Hälfte eines Blutkörperchens) werden, als bei dem eben genannten.
Halbmonde werden dabei ebenfalls beobachtet. Leicht kann eine
Verwechselung mit der Quotidiana eintreten.

Von +Celli+ und +Marchiafava+[224] ist einige Male auch ein +Plasmodium
malariae incolor+ oder +Haemamoeba immaculata+ (+Grassi+ und +Feletti+)
beobachtet worden. Diese Form unterscheidet sich von der quotidianen
Form durch das gänzliche Fehlen des Pigmentes.

Im Uebrigen herrscht noch keine Uebereinstimmung in den Ansichten
der Autoren darüber, ob schliesslich nur +eine+ Parasitenspecies
der Malaria zu Grunde liegt, oder mehrere und endlich wieviele.
Impfversuche, wie solche von +Gualdi+ und +Antolisei+[225], +Antolisei+
und +Angelini+[226], +Calandruccio+[227], +Bein+[228], +Baccelli+[229]
und +Di Mattei+[230] angestellt worden sind, ergaben die genaue
Reproduktion des verimpften Formentypus (Quartana, Tertiana, Quotidiana
mit Halbmonden) in 18 von 20 Versuchen, während in zwei Versuchen
die Injektion von Blut mit Quartanparasiten irreguläres quotidianes
Fieber erzeugte. Mit Recht hebt +Kruse+ dabei hervor, dass bei der
vorliegenden Frage ein einziger positiv nachgewiesener Fall von
Pleomorphismus für die Entscheidung derselben von viel grösserer
Beweiskraft ist, als 20 negative. Es ist sehr wahrscheinlich, dass
die Transformation des Parasiten, wenn sie überhaupt möglich ist,
nur unter ganz bestimmten Bedingungen eintritt. Neuerdings betont
+Ziemann+[231] auf Grund seiner mikroskopischen Befunde, wie häufig die
Malariaparasiten in ein und demselben Falle sich verschieden verhalten.
+Alle Versuche+, sagt er, +allein aus dem verschiedenen morphologischen
Verhalten der Malariaparasiten die Berechtigung zur Aufstellung
verschiedener Schemata herzuleiten, sind daher mit grosser Vorsicht
aufzunehmen+.

Die +ursächliche+ Bedeutung der Plasmodien für die Entstehung der
Malariainfektion ist sicher: man findet sie konstant im Blute der
Kranken, durch das infizirte Blut kann die Krankheit übertragen werden
und bei anderen Krankheiten und Gesunden findet man die Blutparasiten
nicht. Der Ursprung des Fiebers wird auf die Erzeugung giftiger Stoffe
zurückgeführt, welche anscheinend dadurch frei werden, dass sich die
Sporulationsformen in ihre Elemente auflösen (+Kruse+). Oertliche
Symptome werden vielleicht durch Anhäufungen der Parasiten in den
Kapillaren der Organe hervorgerufen.

+Das Ueberstehen einer Infektion+ scheint eine neue Durchseuchung
zu begünstigen, während die natürliche Empfänglichkeit bei den
verschiedenen Menschenrassen eine sehr verschiedene zu sein scheint.
In Sumatra sollen (nach +Martin+[232]) die Europäer am häufigsten und
heftigsten ergriffen werden, während die Malaien, besonders die Tamils
im Allgemeinen seltener als die ersteren und dann an leichteren Formen
(Quartana und Tertiana) erkranken.

Die Bedeutung der Wirkung des +Chinins+ auf die Malariaparasiten des
Menschen kann nicht bestritten werden; +Marchiafava+ und +Celli+[233]
konnten nach Anwendung von Kochsalzlösung und destillirtem Wasser
auf +extravaskuläre Plasmodien+ ebenfalls eine schädigende Wirkung
nachweisen.

Die „Phagocyten“ werden im Kampfe mit den Malariaparasiten den
Heilungsprozess unterstützen können; ob sie jedoch von wesentlicher
Bedeutung in Fällen natürlicher Heilung sind, ist einstweilen noch
nicht sichergestellt.

Die +Inkubationszeit+ ist bei der Malariainfektion sehr wechselnd und
beträgt bei künstlicher Infektion 1–3 Wochen, kann jedoch bei natürlich
entstandenen Infektionen kürzer und länger (1–2 Monate) sein.

Zur +Diagnostik der Malariainfektion+ ist eine einmalige oder öftere
+Untersuchung des frischen Fingerblutes+ nöthig. Die Bewegungen
der Parasiten bleiben (nach +Kruse+) auch bei Zimmertemperatur
oft stundenlang bestehen. Man kann jedoch auch +Trockenpräparate+
anfertigen und diese nach 5 Minuten langer Fixirung mit Alkohol
(oder einer Mischung von Alkohol und Aether zu gleichen Theilen) mit
Methylenblau färben. Für die Darstellung der Plasmodien im Gewebe wird
(von +Bignami+) die Fixirung kleiner Organstückchen in Sublimat (1% +
0,07% NaCl + 5% Ac. acet.) während mehrerer Stunden, Auswaschung in
jodirtem und absolutem Alkohol und Färbung mit Safranin, Methylenblau
oder Bismarckbraun empfohlen.

Hinsichtlich der +Entstehungsart der Blutinfektion+ scheint zunächst
die Aufnahme der Parasiten vom Magen-Darmkanal nicht die Regel zu
bilden, auch die Beweise für die Annahme, dass die Uebertragung durch
die Einathmung infizirter Luft erfolgt, sind noch nicht erbracht
worden. Dagegen weisen die Experimente auf eine Möglichkeit der
Infektion von der Haut aus hin, und es wäre wohl denkbar, wie +Kruse+
bemerkt, dass die +Infektion auch unter natürlichen Bedingungen von der
Haut aus, etwa durch Insektenstiche+, vermittelt würde. Dann könnte die
Infektion von Person zu Person auch durch Flöhe erfolgen. Diese Art
der Uebertragung würde ihr Analogon in der der Malaria des Menschen
nahestehenden Texasseuche finden, welche erweislich nur durch Stiche
bestimmter Insekten verbreitet und von Thier zu Thier übertragen wird.

Die +Herkunft des Ansteckungsstoffes+ ist bei der Malaria noch nicht
festgestellt. Jedenfalls lehrt die Erfahrung, dass die Gelegenheit zur
Erkrankung an Malaria in Gegenden vorhanden ist, welche von Menschen
bisher nicht betreten worden sind.

Die +Erreger der Malaria+ scheinen nur gelegentliche Schmarotzer des
Menschen zu sein. In welcher Form sie ausserhalb des menschlichen
Organismus leben, ist unbekannt. „Wegen der Eigenart der Plasmodien,
die allen Züchtungsversuchen trotzen, könnte man annehmen, dass sie
nur zu parasitärem Leben geeignet, also obligate Schmarotzer wären.
Nach unserer bisherigen Kenntniss kämen keine anderen Wirthsthiere
als höchstens noch Fische, Reptilien, Vögel (Säugethiere! Sch.)
in Betracht, die Parasiten derselben zeigen aber unter sich zwar
Verwandtschaften, sind jedoch nicht identisch. Danach wäre es also
ausgeschlossen, dass die Malariaparasiten von Fröschen, Reptilien oder
Vögeln mittelbar auf den Menschen übergingen, um so mehr, weil wir
auch bei diesen Thieren keine Anhaltspunkte dafür haben, dass sie ihre
Parasiten in grösseren Mengen und in Form von Dauerzuständen in die
Aussenwelt entleeren“. (+Kruse+.)


Malariaerkrankungen bei Thieren.

Von Malariafällen bei Thieren wird schon seit langer Zeit berichtet.
Die meisten Beobachtungen beziehen sich jedoch auf das +Pferd+
(+Ruini+, +Kersting+). In einzelnen der früher in der Litteratur als
Malaria beschriebenen Fälle, besonders beim Rind und Schaf, mögen
auch manchmal nur Milzbranderkrankungen vorgelegen haben. Dagegen ist
es gegenwärtig nicht mehr zweifelhaft, dass Malaria auch bei Thieren
vorkommt. Zunächst ist zu erwähnen, dass künstliche Uebertragungen der
Malaria des Menschen auf Kaninchen und Hunde mit Erfolg ausgeführt
sind. Ferner kommt nach +Dupuy+ in Senegambien die +Malaria bei
Pferden+ nicht selten vor und tritt theils in akuter, theils in
chronischer, mehrere Monate dauernder Form auf. Von +Popow+[234] wird
über das Vorkommen von Malaria in sumpfigen Gegenden des Kaukasus
berichtet. Die Krankheit war hier beim Menschen sehr stark verbreitet
und +Popow+ hatte Gelegenheit das Leiden auch bei sechs Pferden zu
beobachten. Die Krankheitsdauer betrug 6–11 Tage. Neben Fieber war
Puls- und Athembeschleunigung vorhanden. Des Abends war eine Steigerung
der Erscheinungen nachweisbar. Von innerlichen +Mitteln+ wirkten am
besten und am schnellsten Chinin, das in Dosen von 4,0 gr. 3–5mal
gegeben wurde. Je früher mit der Chininbehandlung begonnen wurde, desto
früher trat Heilung ein.

+Pierre+[235] berichtet gleichfalls über Malariaerkrankungen der
Pferde und giebt an, dass in den betreffenden Gegenden die Menschen in
gleicher Weise erkranken wie die Pferde. Durch einfaches Zusammenleben
und Kontakt wird die Krankheit +nicht+ übertragen. Dagegen gelingt
die +künstliche Uebertragung+ durch intravenöse Injektion des Blutes
kranker Thiere auf gesunde; subkutane und intravenöse Injektionen bei
Hunden haben jedoch nur einen zweifelhaften Erfolg. Die Inkubationszeit
beträgt oft 10–12 Tage. Die Krankheit tritt entweder als einfaches
intermittirendes oder dauerndes Fieber ohne Organkrankheiten auf;
oder das Fieber geht mit Organkrankheiten einher. Es wurden Katarrhe
des Athmungsapparates, Hämaturie, Pneumonie und Pleuritis, auch
Erkrankungen des centralen Nervenapparates beobachtet.

Neben der +akuten Form+ zeigte sich auch eine chronische, welche mit
Kachexie und Anämie einhergeht. Das Blut ist dabei quantitativ und
qualitativ verändert. Bei der +Behandlung+ des Leidens war Chinin sehr
wirksam.

+Sander+[236] theilte mit, dass das Wechselfieber nicht selten bei
Pferden und Rindern in Afrika vorkommt. +Burke+[237] erwähnt, dass die
in Indien unter dem Namen „+Surra+“ bekannte, oft seuchenartig unter
den Pferden auftretende Erkrankung eine perniciöse Anämie ist, welche
durch im Blute zirkulirende zu den Hämamöbiden gehörige Parasiten
hervorgerufen wird, wie auch weitere Untersuchungen von +Evans+,
+Crookshank+, +Osler+ u. A. bestätigt zu haben scheinen. Man hat den
Parasiten nach dem Autor +Evans+: +Trypanosoma Evansi+ genannt.

Neuerdings hat nun auch +Danilewsky+[238] die Malariaparasiten im Blute
der Vögel gefunden, bei denen sie akute, fieberhafte 4–6 Tage dauernde
Anfälle erzeugen. +Danilewsky+ fand sowohl in der Struktur wie auch in
den biologischen Eigenschaften eine sehr grosse Aehnlichkeit zwischen
diesen Parasiten und denjenigen des Menschen. Ebenso hat +Labbé+[239]
die +endoglobulären Blutparasiten der Vögel+ einer eingehenden
Untersuchung unterzogen und ebenfalls die grosse Aehnlichkeit mit den
Malariaparasiten des Menschen nachgewiesen. +Labbé+ unterscheidet dabei
zwei Gattungen: +Halteridium+ (Laverania) und +Proteosoma+ (Haemamoeba).

Die jüngsten Formen der Halteridien erscheinen als kleine, helle und
stark lichtbrechende Flecke in den Blutkörperchen, welche später
wachsen und seitlich von den Kernen liegen. Ihre Enden sind etwas
gekrümmt, meistens etwas aufgetrieben und mit Pigmentkörnchen versehen.
Durch Färbung kann man einen Kern nachweisen, welcher bläschenförmig
ist und einen grossen Nucleolus einschliesst. Später nehmen diese
Körperchen eine beutelförmige Gestalt an, der Kern theilt sich und
rückt den Enden näher. Die verdickten Enden sind nach +Labbé+ die
Sporen, in welchen sich die Kerne weiter theilen. So entstehen zwei
Gruppen von Sporozoiten, die sich trennen und ins Blutserum gelangen.
Ausser diesen Formen beobachtete +Labbé+ auch solche, die mit
geisselartigen Fortsätzen versehen waren. Der Entwicklungsgang des
Parasiten, welcher +Halteridium Danilewsky+ genannt wird, dauert etwa
7–8 Tage.

Die zweite Form -- +Proteosoma+ -- ist in den jüngeren
Entwickelungsstadien dem Halteridium sehr ähnlich. Die älteren
Formen besitzen eine nieren- oder birnförmige Gestalt und einen
bläschenförmigen Kern. Später runden sich die Enden ab und zerfallen
in viele Sporozoiten, welche eine rosettenförmige Anordnung annehmen
und manchmal das ganze Blutkörperchen ausfüllen. Die Entwicklung dauert
4–5 Tage. Die inficirten Blutkörperchen verlieren ihren Farbstoff
und ihre Kerne sind verschoben. +Labbé+ bezeichnet diese Parasiten
als +Proteosoma Grassi+. Es ist nicht unmöglich, dass beide Arten
nur verschiedene Entwicklungsstadien desselben Parasiten darstellen,
worüber noch weitere Untersuchungen Aufschluss bringen müssen.

       *       *       *       *       *

Von den +weiteren Gattungen+ der einsporigen Hämamöbiden ist noch zu
erwähnen, dass die zu +Dactylosoma+ und +Cytamöba+ gehörigen Arten im
+Blute der Frösche+ beobachtet worden sind.

       *       *       *       *       *

+Ebenfalls den Hämamöbiden angereiht+ werden +die Erreger der
Texasseuche und einzelner Formen seuchenartig auftretender
Hämoglobinurie der Rinder+.

Was zunächst die =Erreger der Texasseuche= betrifft, früher Pyrosoma
bigeminum jetzt +Apiosoma bigeminum Smith+ genannt, so sind die
Untersuchungen über dieselben von +Smith+[240] angestellt worden.

Das +Texasfieber+ auch Milzfieber (+Texas fever+, +Spanish fever+,
+Southern Cattle Plague of the United States+) ist eine in einzelnen
Bezirken der Vereinigten Staaten vorkommende seuchenartig auftretende
Krankheit der Rinder, welche an bestimmte Gegenden gebunden ist
und besonders am mexikanischen Meerbusen vorkommt. Es liegen seit
1871 Berichte über das Vorkommen der Seuche in den südlichen
Staaten der nordamerikanischen Union vor. Später folgten dann
genauere Darstellungen, neuerdings von +Smith+ und +Kilborne+[241],
+Dinwiddie+[242], +Billings+[243], +Salmon+[244], +Detmers+[245].
Im Jahre 1894 wurde die Krankheit auch bei einigen nach Hamburg
eingeführten amerikanischen Ochsen beobachtet und später von
+Weisser+ und +Massen+[246] näher studirt und als identisch mit der
amerikanischen Seuche festgestellt.

[Illustration: Figur 30.

+Apiosoma bigeminum nach Smith.+

_a_-_d_) intraglobuläre Stadien. Die Punktirung zeigt die relative
Färbbarkeit von erhitzten Präparaten mit alkoholischem Methylenblau an.

_a_) jüngstes Stadium, anscheinend in Zweitheilung begriffen. Aus dem
kreisenden Blute. _b_) spindelförmige Körper aus Herzmuskelblut eines
akut verlaufenden Falles. An den peripheren Enden ist die Färbung
schwach. _c_) birnförmige Körper derselben Herkunft, total gefärbt.
_d_) birnförmige Körper aus dem kreisenden Blute mit peripherer Färbung.

_e_-_k_) verschiedene Stadien aus frischem Blute ungefärbt.

_e_) jüngstes Stadium des intraglobulären Parasiten, am Rande des
Blutkörperchens als eine einzige Vakuole sichtbar. Aus dem kreisenden
Blute eines leicht erkrankten Thieres, mit _a_ vergleichbar. _f_) ein
amöboider Körper im kreisenden Blute, 3 Stunden nach der Blutentnahme.
Wahrscheinlich doppelt, da 2 winzige Körperchen vorhanden sind. _g_)
derselbe Körper, eine Stunde später. Ein Körperchen ist nicht sichtbar,
das andere durch einen stäbchenförmigen Körper ersetzt (_?_). _h_
und _i_) zwei rasch aufeinander folgende Stadien (innerhalb einer
Minute) eines Parasiten von einem anderen Falle, 3 Stunden nach der
Blutentnahme. In diesem Parasiten ist ein winziges Körperchen und
ein Stäbchen vorhanden. _k_) ein paar birnförmige Parasiten aus dem
kreisenden Blute eines genesenden Rindes, mit winzigen Körperchen und
vakuolenartigen ovalen Stellen.]

Die +Ansteckung+ erfolgt auf der Weide durch bestimmte Zecken
(Boophilus bovis von +Cooper Curtice+, Ixodes bovis von +Ridey+
genannt), welche auf den Rindern des Seuchengebietes leben und
die Ursache der Krankheit im Seuchenbezirk, wie auch nach anderen
Gegenden hin verschleppen. +Die nächste Ursache+ der Krankheit
bilden jedoch die genannten +Blutparasiten+. Dieselben sind blasse,
amöboide Plasmakörper, zum Theil mit unregelmässigen Umrissen, zum
Theil birnförmig. Die Länge beträgt 2,5–4 µ, die Breite 1,5–2 µ.
In dem breiten Ende des Parasiten findet sich öfter ein dunkles
winziges Körperchen, welches in seltenen Fällen durch ein grösseres
vakuolenartiges Gebilde ersetzt wird. Beide Gebilde kommen auch
zusammen in demselben birnförmigen Körper vor. Manchmal ist auch eine
doppelte Infektion desselben Blutkörperchens nachzuweisen; dasselbe
beherbergt dann zwei Paar birnförmige Körper.

Im +Beginne+ der Erkrankung finden sich in den Blutkörperchen der
infizirten Rinder äusserst kleine, glänzende Körperchen, welche als
die Keime der Parasiten angesehen werden. Sehr bald erfolgt dann eine
Zweitheilung; jeder Theil wächst nun zunächst in einen spindelförmigen
Körper aus, der zuletzt in Birnform übergeht und sich nur noch schwach
an der Peripherie färbt. Die birnförmigen Gebilde sind mit den spitzen
Enden häufig einander zugekehrt oder durch einen feinen Faden verbunden
und finden sich sehr zahlreich bei den besonders im Sommer vorkommenden
akuten Erkrankungen. Besonders +zahlreich findet man die Parasiten im
Blute der Leber, der Milz, der Nieren und des Herzens+, wo bis 80% der
Blutzellen infizirt sind. Unter der Einwirkung der Parasiten sinkt die
Zahl der rothen Blutzellen in kurzer Zeit ganz erheblich.

Wird das Blut kranker Thiere gesunden unter die Haut oder in die
Venen injizirt, so treten bei den Versuchsthieren schon nach
wenigen Tagen die ersten Krankheitserscheinungen auf. Kaninchen,
Meerschweinchen, Tauben und Schafe zeigen nach der Impfung keine
Krankheitserscheinungen. Dagegen ist die Empfänglichkeit des Rindes
eine grosse. Meerschweinchen bleiben gesund, wenn sie im Verhältniss
zum Körpergewicht die 25–300fache Dosis desselben Blutes eingespritzt
erhielten, welches 3 von 4 geimpften Kühen tödtete. Auch ist die
Thatsache bemerkenswerth, dass das +Blut scheinbar ganz gesunder Rinder
aus dem Seuchengebiete auf Thiere in immunen Gebieten übertragen,
infizirend wirkt+.

+Die Verbreitung und Verschleppung der Krankheit+ erfolgt nun, wie
erwähnt, durch zeckentragende, selbst nicht ganz gesund erscheinende
Rinder. Wie +Smith+ angiebt kriechen die Zecken nach ihrem
Ausschlüpfen aus den Eiern, die auf den Weiden abgelagert worden,
sogleich auf die Rinder, wo sie sich mit Vorliebe auf die Innenfläche
der Schenkel und in der Umgebung des Euters festsetzen. Nach zwei
Häutungen sind sie geschlechtsreif, paaren sich, und nach einiger Zeit
schwillt das Weibchen, öfters schon innerhalb 24 Stunden enorm an, löst
sich los und fällt auf den Boden. Nach einigen Tagen wird eine grosse
Menge Eier abgelegt, aus denen in 2–6 Wochen, je nach der umgebenden
Temperatur, die Zecken herausschlüpfen, um wiederum denselben
parasitischen Lebenslauf durchzumachen. Der Zeitraum zwischen dem
Anheften der jungen Zecke und dem Abfallen der trächtigen ist ungefähr
23 Tage. Das Schwellen der Parasiten wird bedingt durch Aufsaugen einer
verhältnissmässig grossen Menge Blut.

Das Texasfieber wird durch die jungen Zecken 10–15 +Tage nach
ihrem Anheften+ hervorgerufen. Damit steht auch die Thatsache im
Zusammenhange, dass, wenn eine Herde zeckentragender Rinder vom
Seuchengebiete mit empfänglichen Rindern zusammenkommt, bei diesen
die Seuche erst nach 45–60 Tagen zum Ausbruch kommt. Die Krankheit
erscheint erst mit den jungen Zecken und nicht früher. Seuchenartige
Ausbrüche der Krankheit kommen oft dadurch zu Stande, dass infizirte
Rinder auf einer Weide übernachten, auf welcher später empfängliche
Thiere eine Zeit lang bleiben. Da eine reife Zecke ungefähr 2000 Eier
legt, so kann eine einzige Zecke den Boden infiziren. Die lange Dauer
der Gefahr eines so infizirten Bodens ist dadurch erklärt, dass die
jungen Zecken wahrscheinlich monatelang auf dem Boden lebensfähig
bleiben können. +Smith+ hält es für wahrscheinlich, dass die Zecken
sich zunächst mit dem Blute der Rinder des Südens infiziren und die
Mikroparasiten dann auf die junge Zeckengeneration übertragen werden.
Wichtig ist auch noch die Beobachtung, dass Rinder, welche in dem
Seuchengebiete einheimisch sind, die Krankheit als Herdenseuche
nach ausserhalb tragen können, obwohl sie selbst anscheinend ganz
gesund sind. Die Krankheit tritt auf den Weiden des Nordens auf, wenn
Rinder des Südens kurze Zeit auf denselben Weiden gewesen waren. Man
beobachtet die Seuche nur im Sommer und im Herbste. Kälte zerstört
den Krankheitserreger, weshalb die Seuche im kalten Norden nicht zur
Beobachtung kommt.

In welcher Weise und in welchem Entwicklungsstadium die Mikroparasiten
des Texasfiebers von dem Zeckenweibchen auf die Zeckenlarven übertragen
werden, bedarf noch der weiteren Untersuchung.

Hinsichtlich der +Krankheitserscheinungen+ sei erwähnt, dass die
Krankheit in einer akuten und in einer chronischen Form auftritt. Bei
der akuten Form wird Fieber mit Steigerung der Körpertemperatur bis
auf 40,5–42° C. beobachtet. Bei der chronischen Form zeigt sich jedoch
nur Abends eine Temperatursteigerung um 1–2° C. über der Norm. Bei der
+akuten+ Form wird ferner Blutharnen und, wie auch bei der chronischen,
Anämie, ferner Sistiren der Milchsekretion und der Futteraufnahme,
daneben auch Verstopfung oder Durchfall beobachtet. Auf der Höhe des
Fiebers nimmt die Zahl der rothen Blutkörperchen schnell ab, so dass
der Verlust innerhalb einer Woche ⅙ der Gesammtsumme betragen kann.
Meist sterben am 5. oder 6. Krankheitstage 80–90% der erkrankten
Thiere. In anderen Fällen tritt der Tod erst nach 14 Tagen oder noch
später ein. Ebenso tritt die Krankheit bei den genesenden Thieren nach
mehreren Wochen in einer chronischen, milden Form wieder auf.

Von den +anatomischen Veränderungen+ seien folgende erwähnt: Stets ist
eine Schwellung der Milz vorhanden, welche 2–4mal so gross als die
normale ist. Meist ist auch die Leber vergrössert, an der Aussenfläche
erscheint sie bräunlich gelb und ist mit kleinen grauen Fleckchen
besetzt, als Zeichen einer um die Centralvene beginnenden Nekrose
des Lebergewebes. Die Nieren sind im akuten Stadium dunkelbraunroth,
später blass und schlaff. Die Harnblase ist fast ausnahmslos mit
schwarzrothem, undurchsichtigem Harn angefüllt, der nur selten einige
wenige Blutkörperchen enthält. Das Blut ist lackfarben und dickflüssig.
Im Blute der Nieren (80%), des Herzfleisches, der Leber und Milz finden
sich im Innern der rothen Blutkörperchen die beschriebenen runden oder
birnförmigen Parasiten mit amöboider Bewegung. Im Blute der an der
+chronischen+ Form erkrankten Thiere finden sich birnförmig gestaltete
Körper nur ausnahmsweise; dagegen waren 5–50% der rothen Blutkörperchen
mit rundlichen, kokkenähnlichen Gebilden infizirt. Die Körpermuskulatur
erscheint meist schwach getrübt.

Für die +Untersuchung des Blutes vom lebenden Rinde+ wird der
durch Einstich oder Incision aus der Haut gewonnene Blutstropfen
schnell auf ein Deckglas gebracht, ein wenig mit einem Glasstäbchen
verstrichen und dann, wie für Bakterienuntersuchung über einer
Spiritusflamme lufttrocken gemacht. Hierauf färbt man mit wässeriger
Methylenblaulösung. Für +frische Untersuchung+ wird man dem
Blutstropfen etwas physiologische Kochsalzlösung beigeben und dann die
Besichtigung durch das Mikroskop ausführen.

Für +Untersuchung von Organen oder Gewebstheilen geschlachteter
oder gestorbener Thiere+ haben +Weisser+ und +Maassen+ folgendes
Verfahren benutzt. Der stark +bluthaltige Gewebssaft der Niere+ wurde
in möglichst dünner Schicht auf eine grössere Anzahl Deckgläser
ausgestrichen und nach der von +Ehrlich+ angegebenen Methode durch
zweistündiges Erhitzen auf ungefähr 110° fixirt und darauf mit
alkalischer Methylenblau- oder wässeriger Gentianaviolettlösung
gefärbt. Gut gelungene Präparate zeigten dann die rothen Blutkörperchen
als weisse, am Rande ganz zart gefärbte Scheiben, in deren Innerem sich
scharf von dem weissen Grunde abhebend die Mikroorganismen sassen;
nicht selten war auch eine schwache Gelbfärbung der Blutkörperchen
durch noch vorhandenen Blutfarbstoff nachzuweisen.

Die +Färbung der Parasiten in den Schnitten+ gelang mit allen
Kernfarbstoffen. Hämatoxylin, Methylenblau, Gentianaviolett lieferten
recht gute Bilder, doch mussten die beiden letzteren Farbstoffe eine
genügend lange Zeit (in durchscheinenden Lösungen etwa 24 Stunden)
einwirken, damit neben der deutlichen Färbung der Parasiten eine
leichte Anfärbung der Blutkörperchenhülle eintrat. Sehr zahlreich
fanden sich die Parasiten in den Schnitten aus der Niere. Die
Kapillaren waren hier fast durchweg mit infizirten Blutkörperchen
vollgepfropft. In den Kapillaren des Herzmuskels wurden die von dem
Parasiten befallenen Blutkörperchen ebenfalls in grossen Mengen
angetroffen, dagegen enthielten Bugdrüse, Leber und Milz bedeutend mehr
Blutkörperchen, die frei davon waren.

       *       *       *       *       *

In Europa wurde schon seit längerer Zeit unter den =rumänischen
Rindern und Schafen= eine Seuche beobachtet, die gleichartige
Krankheitserscheinungen, wie die Texasfieberseuche darbietet.
+Babes+[247] fand bei dieser Krankheit Blutparasiten, welche den beim
Texasfieber gefundenen sehr ähnlich sind.

Es handelt sich dabei um eine unter den +Erscheinungen der
Hämoglobinurie+ auftretenden +Erkrankung der Rinder+. Vorwiegend werden
die Ochsen, seltener die Kühe ergriffen. Kälber bleiben verschont.
Es erkranken sowohl die auf der Weide befindlichen, wie auch die im
Stalle gehaltenen Thiere. Die Thiere haben keinen Appetit, hohes
Fieber (40–41,5° C.), zuweilen Kolikerscheinungen, sind sehr anämisch,
hinfällig und haben in den schweren Krankheitsfällen auch regelmässig
+Blutharnen+. Die Krankheit dauert gewöhnlich nur fünf Tage, um dann
entweder tödtlich zu enden, in Genesung überzugehen oder nach einigen
Tagen zu einem zweiten Anfall zu führen, welcher dann meist tödtlich
wird. Durchschnittlich gehen etwa 50% der erkrankten Thiere zu Grunde.
Die +Seuchendauer+ beträgt meist nur wenige Wochen; und die meisten
Erkrankungen finden am Anfange und am Ende des Sommers statt.

Bei der +Obduktion+ finden sich konstant kleine Blutungen und
Geschwüre im Magen und Duodenum. Die Schleimhaut des Dünndarms ist
stets geschwollen und mit einer dicken gelben gelatinösen Masse
bedeckt. Die +Milz+ ist ebenfalls stets geschwollen. Leber gross und
marmorirt. Centrum der Acini nekrotisch, Nieren gross und brüchig,
von dunkelbraunrother Farbe. In der Schleimhaut des Nierenbeckens
Ecchymosen. In der Harnblase ist dunkelrother bis schwarzer Harn,
der in der Regel keine Blutkörperchen enthält. Das +Blut+ ist blass
und lackfarben. Im Blute, besonders der Nieren und Milz, meist
eingeschlossen im Zellleibe der rothen Blutkörperchen finden sich
von einer Kapsel eingeschlossene Diplokokken, die sich nach +Gram+
entfärben, rund oder lanzenförmig sind. Sie sind häufig durch eine
feine Linie verbunden und oft in Theilung begriffen. Durch die Theilung
entstehen zwei gebogene, parallel gestellte Stäbchen, mit je zwei
polaren und einem centralen chromatischen Körperchen. Zu Beginn der
Krankheit sind die Parasiten lanzen- oder birnförmig und häufiger im
kreisenden Blute. +Kulturversuche+ mit diesen Parasiten gelangen nur
selten auf hämoglobinhaltigem Blutserum, wo kaum sichtbare gelbliche
Kolonien entstanden, welche in einem Falle bei einem Rinde und
Kaninchen dieselbe Krankheit erzeugten, wie durch Impfung mit Blut von
gefallenen oder erkrankten Rindern.

Die Kaninchen erkrankten nach intravenöser Injektion von 5 ccm Blut
nach 8 Tagen fieberhaft und gingen gewöhnlich nach wenigen Tagen zu
Grunde. 10 ccm Blut in die Vena jugularis gespritzt, erzeugten durchaus
nicht immer, doch in mehreren Versuchsreihen, bei Ochsen nach 12–15
Tagen die typische Hämoglobinurie, welche manchmal zum Tode führte.
Meist frei im Blute fanden sich in jedem Falle zahlreiche jenen
ähnliche Parasiten. +Wie beim Texasfieber+ erhalten sich auch diese
Parasiten lange in der Körperhöhle der Zecken.

+Aehnliche Beobachtungen+ machte +Piana+[248], welcher eine mit
Hämoglobinurie einhergehende stationäre Rinderseuche in den Bergen von
Brescia beobachtete. Ob jedoch diese Seuche mit der in Deutschland in
einzelnen Gegenden vorkommenden Hämoglobinurie der Rinder identisch
ist, lässt sich zur Zeit noch nicht mit Sicherheit entscheiden.

       *       *       *       *       *

In allerjüngster Zeit haben +Celli+ und +Santori+[249] über eine in der
Campagna von Rom beobachtete =Rindermalaria= eingehende Mittheilungen
gemacht.

Es ist bekannt, dass schweizerische, schweizerisch-lombardische und
holländische Kühe leicht an Malaria erkranken und sterben, wenn sie in
den Agro Romano versetzt werden. Im Herbst 1896 trat in einer Heerde
von ungefähr 100 Kühen aus der Lombardei, welche im vorhergehenden
Winter in das Gebiet von Cervara versetzt worden waren, eine Seuche
auf, von der alle oder doch beinahe alle grossen Thiere ergriffen
wurden, und welche mit Abmagerung und Verminderung der Milchproduktion
verbunden war. Einige, nämlich 20 Stück, erkrankten schwer mit
fieberhafter, akuter Anämie, welche in elf Fällen mit tödtlichem
Ausgang und Hämoglobinurie verbunden war. Bei einigen der stärker
erkrankten Thiere trat Verstopfung ein, bei anderen Diarrhöe, welche
sogar blutig sein konnte. Die Krankheit dauerte im Allgemeinen 5–6
Tage, in den schwersten Fällen sogar nur 36 Stunden.

Der Tod trat unter Kollaps und einer Temperaturerniedrigung unter die
Norm ein.

Von den jungen Thieren wurde nur ein Kalb von der Krankheit ergriffen.
Von ihr wurden auch nicht einmal die lombardischen Kühe verschont,
welche schon seit langer Zeit sich in jener auch in Bezug auf die
menschliche Malaria höchst ungesunden Gegend aufhielten. +Nicht
ergriffen+ von der Krankheit wurden indessen die einheimischen Rinder.

In dem +frisch untersuchten Blute+ fanden sich zwei Typen von
Blutparasiten: Es fanden sich zunächst +bewegliche Formen mit
Ortsbewegung+ von runder, oblonger, stäbchenförmiger Gestalt, welche
einzeln, zu zweien oder dreien in einem und demselben Blutkörperchen
vorkamen. Hört ihre Bewegung auf, so erscheinen sie ganz rund und
besitzen auch ein centrales Pünktchen. Daneben kommen +bewegliche
Formen mit amöboiden Fortsätzen+ vor, welche 2–3mal grösser als die
vorhergehenden sind und ein so abgeschwächtes Lichtbrechungsvermögen
besitzen, dass man sie innerhalb der rothen Blutkörperchen genau
suchen muss. Die amöboide Bewegung kann lebhaft sein oder auch mehr
träge. In einigen der Bewegungsphasen kommen Formen vor, welche an
die von +Smith+ geschilderten und mit dem Namen +Pyrosoma bigeminum+
belegten erinnern.

Zur +Färbung+ des Blutes wurde dasselbe durch Eintrocknen an der Luft
fixirt und dann 10–20 Minuten lang mit einer Mischung von gleichen
Theilen Alkohol und Aether behandelt, und mit Methylenblau, Hämatoxylin
und Eosin gefärbt. Es zeigen sich dann zwei Substanzen, von denen die
eine mehr, die andere weniger gefärbt ist.

+Kulturen+, welche mit dem kranken Blute vorgenommen wurden, fielen
negativ aus. Ebenso ergebnisslos verliefen Blutübertragungen auf
Meerschweinchen, Kaninchen, Mäuse, Ratten, Katzen und Hunde: nur ein
junges Kalb erkrankte nach einer 9tägigen Inkubationsdauer. Es traten
unregelmässige Temperatursteigerungen ein (40–40,5° C.), doch wurde
Hämoglobinurie nicht beobachtet.

Hinsichtlich der +Beziehungen zwischen der Malaria des Menschen und
der Rinder+ bemerken +Celli+ und +Santori+, dass bei beiden eine
Zerstörung der rothen Blutkörperchen und daher eine akute Anämie, bei
beiden auch Hämoglobinurie eintreten kann. Die Hämoglobinurie kommt
jedoch nur in schweren Fällen vor. Der Parasit der Rindermalaria bildet
indessen niemals schwarzes Pigment und daher keine Melanämie; er sei
in dieser Beziehung der Sommer-Herbst-Varietät des Parasiten, mit
rapidem Entwicklungscyklus, ohne Pigment bei der bösartigen Malaria
des Menschen vergleichbar. Eine weitere analoge Beziehung besteht
darin, dass auch die Rindermalaria von Thier zu Thier übertragbar
ist, jedoch nur innerhalb derselben Rasse und nicht auf Thiere einer
anderen Rasse oder Species. Auch der anatomisch-pathologische Befund
zeige eine Analogie zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder.
+Dionisi+[250] fand in den Nieren, in der Milz und in der Leber analoge
Veränderungen, wie sie +Bastianelli+[251] bei der Malariahämoglobinurie
des Menschen beschrieben hat. Wie beim Menschen haben die Parasiten
nach dem Tode ein mehr gleichmässigeres Aussehen, als diejenigen,
welche während des Lebens gefärbt wurden, sie zeigen indessen keine
besondere Lokalisation in gewissen Organen (Gehirn, Milz, Knochenmark,
Leber) wie bei der menschlichen Malaria. Die rothen Blutkörperchen,
welche Parasiten beherbergen, kleben aneinander, ein Verhalten,
welches an die menschliche Malaria erinnert, indem auch bei dieser die
physikalischen Eigenschaften, besonders die Elastizität der rothen
Blutkörperchen eine bedeutende Veränderung erleiden.

Weitere Analogien bestehen in den örtlichen und zeitlichen Bedingungen,
unter welchen diese beiden Krankheiten auftreten, sowie in der Wirkung
des Chinins, welches auf die Rindermalaria sicher einen günstigen
Einfluss ausübt. +Celli+ und +Santorini+ fassen dann +das Ergebniss
ihrer Untersuchungen zusammen+ und sagen:

„In der römischen Campagna kommt eine Krankheit der Rinder vor, welche
charakterisirt ist durch eine akute Anämie mit Fiebererscheinungen
und von einem endoglobulären Parasiten hervorgerufen wird, welcher
hauptsächlich in zwei Formen auftritt.“ Die eine davon kennzeichnet
sich durch eine Ortsbewegung des Parasiten innerhalb der rothen
Blutkörperchen, die andere durch amöboide Bewegung. Der Parasit kann
auch die Form einer Birne annehmen und zu Doppelwesen vereinigt sein,
daher der Name Pyrosoma bigeminum von +Smith+, ein Name indessen,
welcher nur ein Durchgangsstadium in dem bisher noch nicht aufgeklärten
Entwicklungscyklus des Parasiten andeutet.

In einigen schweren Fällen ist die Krankheit von Hämoglobinurie
begleitet, indessen ist dies keine konstante Begleiterscheinung und
mitunter auch nicht einmal häufig festzustellen, so dass der Name
Hämoglobinurie oder Hämatinurie der Rinder nicht geeignet ist, diese
Krankheit zu charakterisiren.

Eine schnelle und genaue Diagnose wird durch die Untersuchung des
Blutes ermöglicht, und durch sie kann man Fälle konstatiren, welche
sich sonst der Beachtung entziehen würden.

Es handelt sich hier um eine Krankheit, welche im wesentlichen mit
jenen, welche anderwärts bei den Rindern bekannt sind und untersucht
wurden, nämlich mit der Hämoglobinurieseuche in Rumänien (+Babes+),
mit dem Texasfieber (+Smith+, +Kilborne+, +Weisser+, +Maassen+), mit
der Hämoglobinurie in Finnland (+Ali Krogius+, +v. Hellens+), mit der
Hämatinurie in Sardinien (+Sanfelice+, +Loi+) identisch ist.

Zieht man die oben genannten klinischen und von den Parasiten
abgeleiteten Charaktere, den anatomisch-pathologischen Befund, die
Uebertragbarkeit von einem Thier auf das andere, aber innerhalb
derselben Art und Rasse, ferner die Umstände, dass die Krankheit sich
nur in den Malariagegenden und Malariamonaten entwickelt und die
erfolgreiche therapeutische Wirkung des Chinins in Betracht, so kann
man sie geradezu als +Rindermalaria+ bezeichnen.

       *       *       *       *       *

Wie unter den Rindern, so hat man auch unter =Schafen= auf den
sumpfigen Inseln der unteren Donau in gewissen Jahren eine ähnliche
Krankheit auftreten sehen, welche bis ⅕ der Thiere hinwegraffte.
Man bezeichnete die Krankheit in jenen Gegenden =Carceag=. Wie bei
den Rindern werden auch unter den Schafen nur +erwachsene+ Schafe
von der Krankheit befallen. Die Sterblichkeit beträgt 50–60%. +Die
Krankheitserscheinungen+ bestehen in Anämie, Mattigkeit, Fieber
(40–42° C.) mit Schüttelfrost, Verstopfung mit blutigen Entleerungen
und Kolik. +Blutharnen ist selten.+ Manchmal folgt dem ersten Anfall
nach 1–2 Tagen ein zweiter. Der Tod tritt gewöhnlich 2–4 Tage nach dem
Erscheinen der ersten Krankheitssymptome ein. Bei der +Sektion+ finden
sich in der Unterhaut und besonders im Mediastinum gelbsulzige Oedeme;
in der Schleimhaut des Pylorus und des Duodenums Ecchymosen. Die
Schleimhaut des Mastdarms trägt auf den Falten Hämorrhagien, die Basis
der Falten ist mit bröckeligen, schmutzig-braunen Schorfen bedeckt.
Die Milz ist geringgradig geschwollen. Die Leber und Nieren sind
parenchymatös verändert. In der +Harnblase+ befindet sich ein +blasser+
oder +rothbrauner, hämoglobinhaltiger Urin+. Die +Blutkörperchen+ der
Milz und der hämorrhagischen Oedeme enthalten zu 5–10% meist einzeln,
selten zu zweien gelegene 0,5–1 µ grosse runde Kokken, die eine feine
Theilungslinie in der Mitte erkennen lassen und von einer blassen
Zone umgeben sind. Sie färben sich mit Methylviolett und Methylblau.
Kulturversuche waren bislang erfolglos. Bei +intravenöser+ Injektion
von 8–10 ccm Blut von erkrankten oder gestorbenen Thieren erkranken
Schafe und bekommen nach etwa 8 Tagen Kolik, Fieber und Schüttelfrost.
Im Blute der erkrankten Thiere finden sich dann vereinzelt die
endoglobulären Parasiten. In neuerer Zeit hat dann +Starcovici+[252]
eine +vergleichende Zusammenstellung+ der seuchenhaften Hämoglobinurie
des Rindes, des Texasfiebers und der Carceag der Schafe veröffentlicht,
nach ihrem Vorkommen, nach den Krankheits- und Sektionserscheinungen
und nach den Eigenschaften der Krankheitserreger.

+Starcovici+ kommt dabei zu dem Ergebniss, dass alle drei Krankheiten
durch denselben Krankheitserreger bezw. Varietäten desselben
hervorgerufen werden, welche er unter dem Gattungsnamen +Babesia+
zusammenfasst.

Ueber ähnliche Erkrankungen beim Rinde, wie sie von +Babes+ beobachtet
und beschrieben worden sind, berichten dann auch +Krogius+ und +v.
Hellens+[253], welche das Auftreten einer solchen Seuche in der Zeit
von Juni bis August in Finnland beobachteten.

Neuerdings theilt auch +A. Bonome+[254] Fälle von einer +parasitären
Iktero-Hämaturie+ der Schafe mit, welche in der Umgebung von Padua
auftrat und jährlich einige Hundert Thiere hinrafft. Die Thiere
zeigen starke Niedergeschlagenheit, verweigern die Nahrungsaufnahme
und gehen unter den Erscheinungen eines schweren Ikterus, begleitet
von Hämaturie und Oedembildung am Halse zu Grunde. Dem Tode geht ein
mehrstündiger Kollaps vorher, während dessen die Temperatur zuweilen
auf 31° sinkt. Ungefärbte Blutpräparate von Thieren, die sich bereits
in vorgeschrittenem Krankheitsstadium befinden, lassen die rothen
Blutkörperchen blasser und in Folge der Anwesenheit von Mikrocyten
grösser erscheinen. Solche Blutkörperchen enthalten in ihrem Innern
oder der Peripherie anhaftend, runde, ovale oder birnförmige, stark
lichtbrechende, farblose Körperchen in der Grösse von 1–3 µ, die
manchmal lebhafte Kontraktionsbewegungen ausführen. Auch im Plasma
beobachtet man zahlreich diese Körperchen, theils isolirt, theils zu
zweien oder dreien vorhanden. Die mit basischen Anilinfarbstoffen
behandelten Präparate liessen diese Parasiten noch deutlicher
erkennen; Geisseln oder Pseudopodien konnten nicht nachgewiesen
werden. Die mikroskopische Untersuchung der Milz, Nieren und Leber
ergab in gefärbten und ungefärbten Zupf- und Schnittpräparaten eine
beträchtliche Menge von Parasiten, die im Gegensatze zu den jungen
Formen im Blute viel entwickeltere und schon in Theilung begriffene
Formen zeigten. Auch in frisch entleertem Harne wurden theils in
Blutkörperchen eingeschlossen, theils freie Parasiten nachgewiesen.
+Bonome+ bezeichnet den Parasiten als +Amöbosporidium+, da die endogene
Vermehrung derjenigen der Sporidien ähnlich ist. Die +Eingangspforte+
derselben ist nach ihm im Verdauungsapparate zu suchen, von wo
dieselben auf dem Wege des Pfortaderkreislaufes oder auch durch
die Gallengänge in die Leber gelangen. Die Leber ist nach +Bonome+
dasjenige Organ, dessen Funktion schwer gestört wird.

Diesen Mittheilungen von +Bonome+ tritt +Babes+[255] in einem Artikel
entgegen, wo er bemerkt, dass die von +Bonome+ beschriebene fieberhafte
Epizootie der Schafe, welche derselbe auf die Wirkung eines Parasiten
zurück führt, sich fast +durch dieselben Symptome+ charakterisire, wie
sie von +Babes+ im Jahre 1892 bei +Carceag+ der Schafe beschrieben
worden sind. Ikterus wie auch Hämaturie sind in mehreren Fällen
von Carceag konstatirt worden. Die von +Bonome+ als Ursache der
Krankheit beschriebenen Parasiten hält +Babes+ für +identisch+ mit den
beschriebenen des Carceag. +Babes+ hält unbedingt an der +Priorität+
seiner Entdeckung der eigenthümlichen Blutparasiten der Rinder- und
Schafseuche (1888) fest.

       *       *       *       *       *

Vor Kurzem ist auch =beim Menschen= ein den Malariaparasiten
nahestehender Blutzellschmarotzer als Erreger des sog.
+Schwarzwasserfiebers an der Westküste+ Afrikas von +Plehn+ und
als Ursache des +biliösen Typhoids von Schiess-Bey+ und +Bitter+
beschrieben worden.

Was zunächst das +Schwarzwasserfieber an der afrikanischen Küste
betrifft+, so hat +Plehn+[256] als Regierungsarzt in Kamerun
ausgedehnte Gelegenheit gehabt Erfahrungen zu sammeln und
Untersuchungen anzustellen.

Das Schwarzwasserfieber ist an der afrikanischen Westküste unter den
Bezeichnungen +Gallenfieber+, +Blackwater fever+, +Fièvre bilieuse
hématurique+ oder auch einfach +perniciöses Fieber+ bekannt. Auch in
Italien, in Griechenland, auf den Antillen, in Java und in New-Guinea
ist es beobachtet worden. In Westafrika scheint es vor etwa 15 Jahren
noch auf Dakar, Lagos und Gabun beschränkt gewesen zu sein, seitdem
aber um sich gegriffen zu haben. In Kamerun sind seit 1890 von 61
(unter 93) gestorbenen Europäern, deren Todesursache bekannt ist
16 = 16% der Krankheit erlegen. Unter 439 von +Plehn+ behandelten
Fieberanfällen bei Weissen handelte es sich einschliesslich der eigenen
Erkrankung, welche ihn nach seiner Rückkehr in Berlin befiel, 39mal um
Schwarzwasserfieber. Neger scheinen im Ganzen selten daran zu erkranken.

Einmaliges Ueberstehen der Krankheit schützt gegen eine neue Infektion
nicht, scheint vielmehr die Empfänglichkeit dafür zu steigern. Häufig
erfolgt die Erkrankung kurze Zeit nach Gemüthsaufregungen oder nach
körperlichen Anstrengungen und Entbehrungen. Die +Inkubationszeit+
lässt sich fast nie bestimmen, da dieselbe in den weitaus meisten
Fällen als +Recidiv unkomplizirter Malaria+ auftritt. Ein +primäres
Schwarzwasserfieber+ ohne vorangegangene unkomplizirte Malaria hat
+Plehn+ nur in drei Fällen gesehen.

Dem eigentlichen Anfalle gehen +Prodromalerscheinungen+ voraus,
bestehend in Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Rücken- und
Gliederschmerzen und in leichten Fieberbewegungen. Der +Anfall+ selbst
setzt gewöhnlich mit intensivem und lange anhaltendem Schüttelfrost
ein; das Sensorium ist häufig leicht getrübt; die quälendsten
Erscheinungen sind Uebelkeit und unstillbares Erbrechen; dazu gesellt
sich ein zunehmendes Oppressionsgefühl auf der Brust, das sich bis
zu hochgradiger Athemnoth steigern kann. Stets tritt +Ikterus+ auf,
der meist rasch zunimmt und in schweren Fällen bereits nach kurzer
Zeit eine tief citronengelbe Färbung annehmen kann. Das +Fieber+ ist
sehr unregelmässig und zeigt einen der Kurve des septischen Fiebers
ähnlichen Verlauf. Der +Puls+ ist meist stark beschleunigt, 120–140,
gespannt und voll; dauert die Krankheit längere Zeit, so wird er
schnell klein und aussetzend. Die +physikalische Untersuchung+ der
Organe ergiebt wenig Charakteristisches; das Abdomen ist nicht selten
in toto empfindlich; Vergrösserung der Milz war nur in der Hälfte der
Fälle nachzuweisen.

Bei der +mikroskopischen Untersuchung des Blutes+ finden sich
ausserordentlich zahlreich Makrocyten vor; ein grosser Theil der rothen
Blutkörperchen ist auffällig blass; bei einigen lässt sich irgendwelche
Färbung überhaupt nicht mehr erkennen. Sehr +charakteristisch+ für die
Krankheit ist das +Verhalten des Urins+. Derselbe ist von Beginn des
Fiebers ab +dunkelschwarzroth+. In schweren Fällen ist häufig bereits
der erste im Fieber gelassene Urin dunkel-schwarzroth, nicht selten so
dunkel, dass sich die rothe Beimischung nur bei durchfallendem Licht im
Tropfen erkennen lässt. Ebenso ist in schweren Fällen die Quantität des
Urins herabgesetzt und seine Entleerung mit starken Urethralschmerzen
verbunden. Beim Kochen zeigt der Urin einen starken +Eiweissgehalt+;
es besteht Nephritis. Gallenfarbstoff und Gallensäure wurde vom Verf.
darin nicht gefunden. In schweren Fällen führt die Krankheit durch
Herzschwäche oder nachfolgende Nephritis zum Tode; zuweilen tritt
Hämoglobinsäure paroxysmatisch und intermittirend auf; in leichten
Erkrankungen fehlt sie manchmal gänzlich.

+Aetiologisch+ zählt +Plehn+ das +Schwarzwasserfieber+ zur +Malaria+.
Der Nachweis der Parasiten gelang erst bei der Untersuchung frischen
lebenden Blutes auf konkavem Objektträger. Es fanden sich in den
rothen Blutkörperchen helle, in Methylenblau nicht färbbare Flecke,
+ohne+ Pigmentbildung. Die Parasiten wuchsen nur bis zur Grösse des
vierten Theils eines rothen Blutkörperchen heran, während die bei uns
heimischen Malariaamöben ein solches schliesslich nahezu vollkommen
auszufüllen pflegen. Später zerfielen die Parasiten in 5–6 kleinere,
an dem einen Pol stärker färbbare Gebilde. Dieselben blieben entweder
im Zusammenhang und nahmen dabei eine sternförmige Gestalt an, oder
sie wurden frei und bewegten sich dann schnell in der Blutflüssigkeit
fort. Wie schon erwähnt, +fehlte+ das in heimischen Malariaamöben
stets anzutreffende +Pigment+ in den Schwarzwasserparasiten gänzlich,
ebenso sind die letzteren viel kleiner und besitzen eine gleichmässig
oval-ringförmige Gestalt.

Des Weiteren macht +Plehn+ noch darauf aufmerksam, dass das +Chinin+
-- wie dies ja auch für eine grössere Reihe anderer chemischer
Körper überhaupt nachgewiesen ist -- die Fähigkeit hat, beim relativ
Gesunden +Hämoglobinurie hervorzurufen+, oder ein gewöhnliches Fieber
in ein hämoglobinurisches zu verwandeln und ein hämoglobinurisches
in erheblicher Weise zu verschlimmern. +Plehn+ kommt nach seinen
Erfahrungen über die Wirkung des Chinins bei dem Schwarzwasserfieber
zu dem Ergebniss, dass das Fieber +ungünstig+ beeinflusst wird. Die
Krankheit hat eine ausgesprochene Neigung zur Spontanheilung. Nützlich
erwies sich die von +Kohlstock+ empfohlene Einathmung von komprimirtem
Sauerstoff.

Den Beobachtungen von +Plehn+ gegenüber erklärte dann +Belon+[257],
dass das Schwarzwasserfieber keine besondere, der Gruppe der Malaria
zugehörige Krankheit vorstelle; vielmehr sei die von +Plehn+
beschriebene Erkrankung nichts anderes als Gelbfieber.

Dem gegenüber hält jedoch +Plehn+[258] seine Mittheilungen in vollem
Umfange aufrecht und führt noch zum Beweise für die Richtigkeit seiner
Auffassung folgende +Unterschiede zwischen Schwarzwasserfieber und
Gelbfieber+ an:

1. Gelbfieber ist epidemisch und kontagiös, Schwarzwasserfieber eine
sporadische nur ausnahmsweise in Gruppen von Fällen auftretende,
niemals ansteckende Krankheit.

2. Die Gefahr der Gelbfiebererkrankung ist bei der Ankunft am Fieberort
am grössten und nimmt mit der Dauer des Aufenthalts daselbst ab;
Schwarzwasserfieber befällt meist Personen, die schon längere Zeit an
dem Orte leben. Gelbfieber wiederholt sich selten, Schwarzwasserfieber
häufig bei derselben Person. Das bei Gelbfieber charakteristische
blutige Erbrechen wurde von +Plehn+ bei Schwarzwasserfieber niemals
gesehen. Bei Gelbfieber ist der Ikterus nicht konstant und meist
ein später eintretendes Symptom; beim Schwarzwasserfieber ist die
Gelbfärbung stets und zwar beim Beginne der Krankheit vorhanden;
ebenso verhält es sich mit der Albuminurie. Der Verlauf ist bei
Gelbfieber regelmässig und zerfällt in typische Abschnitte, bei
Schwarzwasserfieber nach Dauer und Intensität wechselnd. Die
Zerfallserscheinungen des Blutes und die Parasiten, welche dem
Schwarzwasserfieber eigenthümlich sind, fehlen beim Gelbfieber.

3. Die Magenschleimhaut wird bei Leichenöffnungen der an Gelbfieber
Verstorbenen stark entzündet, bei Schwarzwasserfieber blass und
blutleer gefunden; die Leber ist bei der ersteren Krankheit
fettig degenerirt, bei der anderen stark hyperämisch und durch
Pigmentablagerung intensiv dunkel gefärbt.

Von +Kückel+[259], welcher nur 4 Fälle von Schwarzwasserfieber
auf einer Seereise nach dem Kongo zu behandeln Gelegenheit hatte,
glaubt, dass das Chinin in grossen Gaben (8–12 Gramm am ersten
Tage gegeben), durchaus günstig wirkt. Gegenüber dieser auf nur
vier Krankenbeobachtungen gegründeten Auffassung +Kückels+ hat
+Plehn+ in einen auf der 67. Naturforscherversammlung in Lübeck
gehaltenen Vortrage sich auf neue, seitens der deutschen Aerzte
in den Reichskolonialgebieten gesammelten Erfahrungen berufen und
nachdrücklich nochmals seine Auffassung vertreten, dass das +Chinin
in der Behandlung des Schwarzwasserfiebers nicht nur nutzlos, sondern
geradezu schädlich sei+.

       *       *       *       *       *

Hinsichtlich des sog. +biliösen Typhoids+, welches neuerdings überhaupt
nicht mehr zum Typhus gerechnet wird, hatten +Schiess-Bey+ und
+Bitter+[260] Gelegenheit in Alexandrien 4 Fälle zu beobachten. Sie
fanden bei ihren Untersuchungen des Blutes der Lebenden 1–2 µ grosse
Plasmodien sowohl in den rothen Blutkörperchen, wie auch freiliegend
und dann lebhafte amöboide Bewegungen ausführend. Daneben konnten alle
Stadien wie bei Malariaparasiten festgestellt werden. Deshalb kommen
+Bitter+ und +Schiess-Bey+ zu der Ansicht, das biliöse Typhoid den
Malariakrankheiten anzuschliessen.


Anhang.

Es mag noch erwähnt sein, dass +Doehle+[261] in dem frischen Blute,
sowohl in der Blutflüssigkeit wie in den rothen Blutkörperchen von
=Masernkranken= sich langsam aber deutlich bewegende Gebilde von ½-1
µ Durchmesser gefunden hat, die einen hellen Hof und einen dunklen
Kern hatten, auch 1–2 Fortsätze erkennen liessen. +Doehle+ hält diese
Gebilde für die Erreger der Masern.

+Derselbe Autor+ fand auch im Blute von Scharlachkranken
geisseltragende Kugeln, die er für die Erreger des =Scharlachs= hält.

Auch =im Blute Syphilitischer= sowie in dem =Blute und in den
Pockenpusteln Pockenkranker= fand +Doehle+[262] dieselben
eigenthümlichen Gebilde.

Bezüglich der bei =Syphilis= gefundenen Gebilde hat +Doehle+ vor Kurzem
über weitere Versuche berichtet[263].

+Doehle+ gelang es zunächst die fraglichen Gebilde auch im Gewebe
nachzuweisen.

Färbt man mit einer Mischung von Hämatoxylin und Karbolfuchsin,
differenzirt danach durch Behandlung mit Jod oder Chrompräparaten
und Alkohol, so ergiebt sich eine Doppelfärbung. In syphilitischen
Entzündungsprodukten verschiedener Organe (Schanker, Hodengumma,
Hirngumma, Herzgumma, Lungen- und Lebergumma, [bei kongenitaler
Syphilis]) findet man die Kerne in gewöhnlicher Weise mit Hämatoxylin
gefärbt (oder auch bei Anwendung von Chrom fast vollkommen entfärbt);
ausserdem aber intensiv roth gefärbte Körper von verschiedener
Grösse, an denen ebenfalls hin und wieder Fortsätze zu sehen sind.
Die kleinsten Körper sind gewöhnlich rund, die grösseren rund oder
eckig in den verschiedenen Formen, wie wenn sie in verschiedenen
Bewegungszuständen fixirt seien. Die Färbung ist jedoch nicht lange
haltbar. Bei vergleichenden Färbungen an aus anderer Ursache krankhaft
veränderten Geweben fand sich nur einmal eine gleiche Reaktion bei
einem zweifelhaften Sarkom. +Doehle+ hält die im Gewebe gefärbten
Körper für identisch mit den von ihm früher im lebenden Zustande
beobachteten und beschriebenen.

+Doehle+ hat auch Impfungen ausgeführt und benutzte dazu ½ ccm
grosse Stücke von Gummen der Lunge, der Leber oder auch von der
stark veränderten Milz von genitaler Lues. Mit Erfolg wurde auch das
Material von Kindern benutzt, die einige Zeit gelebt hatten. Unter
Berücksichtigung aller Vorsichtsmassregeln wurden die Stückchen dann
unter die Haut am Bauche von Meerschweinchen gebracht. Der weitere
Verlauf ist dann in der Regel folgender:

Die Wunde heilt in wenigen Tagen ohne Eiterung. Das Impfstück ist
zunächst unter der Haut noch verschieblich, dann entwickelt sich darum
eine entzündliche Infiltration, deren Betasten dem Thiere Schmerzen
verursacht; nach ungefähr 4 Wochen ist die Infiltration zurückgebildet
und man fühlt jetzt deutlich wieder das Impfstück. +Ein Geschwür
bildet sich von dem Impfstück+ ausgehend nie. Die Resorption des
implantirten Stückes geht sehr langsam vor sich, so dass man noch nach
3–4 Monaten gelegentlich einen Rest davon fühlen kann. Die geimpften
Thiere sind in den ersten Monaten anscheinend vollkommen gesund, bei
jungen Thieren findet allerdings ein geringeres Wachsthum statt, als
bei den gleichalterigen nicht geimpften. Im 4. oder 5. Monat kann man
den Thieren ansehen, dass sie krank sind. Sie magern ab, die Haare
werden struppig. Dieser Krankheitszustand wird immer stärker, dabei
werden die Thiere schwächer, so dass sie wenig lebhaft sich bewegen,
die Hinterbeine nachschleppen und endlich unter hochgradiger Abmagerung
zu Grunde gehen. Die +Dauer der Krankheit+ von der Impfung bis zum
Tode beträgt durchschnittlich 8–9 Monate. Die +Sektion+ ergiebt an
Organveränderungen nichts als eine vergrösserte Milz mit sehr starker
rostfarbener Pigmentirung, etwas geschwollene Lymphdrüsen, und bei
einzelnen Thieren mikroskopisch nachweisbar eine Vermehrung des
interstitiellen Gewebes der Lunge.

Im +Blute der kranken Thiere+, und ebenso der gestorbenen, wenn
es frisch zur Untersuchung kommt, fanden sich bewegliche Körper,
die theils einfache Kugeln oder Ovale darstellen, theils zu zweien
nebeneinander hingen, in Bewegung waren und öfter eine Geissel erkennen
liessen. Grössere Formen fanden sich nur spärlich. Ausserdem zahlreiche
rothe Blutkörperchen als pigmentlose Scheiben und ungewöhnlich kleine
Blutscheiben in grosser Zahl. Die beweglichen Körper stimmten in ihrem
Verhalten überein mit den von +Doehle+ schon früher bei Syphilis
beschriebenen und zwar hauptsächlich mit den kleineren Formen.
Desgleichen stimmten sie überein mit dem Befunde im Blute bei Roseola
syphilitica.

„Dies würde ein Beweis sein, sagt +Doehle+, dass eine Infektion
stattgefunden hat und Organismen, die Jenen, welche man bei
menschlicher Syphilis findet, ungemein ähnlich, resp. gleich sind,
im Blute der Meerschweinchen sich entwickeln können, ferner, dass
unter dem Einflusse derselben eine erhebliche Veränderung des Blutes
stattfindet, ähnlich der Blutveränderung bei der Syphilis des Menschen.
Aber nicht nur dieser Beweis, sondern hauptsächlich der typische
Krankheitsverlauf nach Implantation von syphilitischem Material ist es,
der zu dem Schlusse zwingt, dass die Syphilis auf Thiere übertragbar
ist, hiermit zu weiteren Untersuchungen auffordert, um endlich diese
Krankheit dem Thierexperiment zugängig zu machen.“

       *       *       *       *       *

[Illustration: Figur 31.

Parasiten aus +Variolalymphe+ einer Impfstelle der Kornea, nach
+Guarnieri+.

1. Schnittpräparat mit Parasiten innerhalb der Epithelien. Vergr.
c. 600. 2. Stärkere Vergrösserung einer einzelnen Zelle. 3.
Sporulationsstadium (?).]

Bei den =Pocken= hatte +Doehle+ im +Blute+ und +Guarnieri+[264] auf
Schnitten von dem präpustelaren Stadium in den Zellen der Malpighischen
Schicht neben dem Kern färbbare, unregelmässig geformte Körperchen
gefunden. +Guarnieri+ erhielt dann durch Verimpfung von minimalen
Mengen Vaccinalymphe auf die Kornea von Kaninchen an Ort und Stelle
eine Epithelverdickung, dann bildete sich ein kleiner Substanzverlust,
das Knötchen wuchs dabei, und in der Umgebung traten neue, kaum
sichtbare, epitheliale Wucherungen auf. An Epithelfetzen, die frisch
untersucht wurden, liessen sich in zahlreichen Zellen kleine glänzende
Körperchen nachweisen, die den Kern häufig etwas zur Seite gedrängt
hatten und die auf dem geheizten Objekttisch untersucht, langsame
amöboide Bewegungen ausführten. Auf Schnitten lagen die Körperchen
in einer Lücke des Leibes der Epithelzellen, zeigten im fixirten
Zustande eine unregelmässige Form, einen stärker färbbaren Kern und
manchmal Vakuolen. Die grössten Parasiten, welche öfters zu zweien
dicht aneinander lagen und Andeutungen von Karyokinese zeigten,
erreichten etwa die Grösse der Epithelkerne. Zuweilen fand +Guarnieri+
Veränderungen, welche als Sporulationsphasen betrachtet werden
konnten. Dabei zeigten die Fremdkörper eine radiäre Furchung oder
eine Maulbeerform. Bei Wiederholung der Korneaimpfungen konnte neben
einzelnen ungünstigen Ergebnissen manchmal ein dem eben beschriebenen
ganz ähnliches Ergebniss erzielt werden.

Die Befunde von +Guarnieri+ sind später von +L. Pfeiffer+[265],
+E. Pfeiffer+[266], +Sicherer+[267], +Monti+[268], +Ruffer+[269],
+Plimmer+[270], +J. Clarke+[271] u. A. bestätigt worden. +Guarnieri+
war theilweise von Arbeiten ausgegangen, welche früher +van der
Loeff+[272] und +L. Pfeiffer+ unabhängig von einander ausgeführt
hatten, wobei Protozoen im Inhalte der Pockenpustel gefunden und
beschrieben worden waren.

+Guarnieri+ fand die Zellschmarotzer sowohl bei Variola wie auch
bei Vaccina und nannte sie +Cytoryctes variolae+ und +C. vaccinae+.
Die beschriebenen Gebilde fanden sich auch in den Epithelien der
Schleimhautverdickungen am Larynx und Pharynx, wenn auch weniger
deutlich. +Guarnieri+ fixirte für seine Untersuchungen die Hornhaut in
Sublimatessigsäure und fertigte dann Serienschnitte an.

Neuerdings hat nun +v. Wasielewski+[273] weitere Studien über diese
Gebilde angestellt und dabei eine Technik verwerthet, deren Benutzung
nach seiner Ansicht am meisten vor Misserfolgen schützt.

Zur Impfung wurde Glycerinvaccina der Impfinstitute zu +Weimar+ und
+Halle+ sowie frische Rinderlymphe benutzt. Meistens (50) wurden
Kaninchen, seltener (10) Meerschweinchen für die Versuche benutzt.
Als Fixirungsflüssigkeiten wurden Sublimatchromsäure (Sublimat,
konzentrirte wässrige Lösung 200,0 + Aqu. destill. 250,0 + Ac.
chrom. 0,5), Pikrinsublimat (konzentrirte wässrige Pikrinsäurelösung
1000,0 + konzentrirte wässrige Sublimatlösung 1000,0 + Ac. acet.
glac. 50,0 + Aqu. dest. 2000,0), Pikrinessigsäure, +Flemming+’sche
Lösung, Sublimat, Sublimatsalpetersäure (in heisser physiologischer
Kochsalzlösung gesättigte Sublimatlösung + Salpetersäure 3 Proz. a͠a)
angewandt worden.

Das in Paraffin eingebettete Material wurde in Serienschnitte
von 5–10 µ Dicke zerlegt. Zur Färbung dienten die gebräuchlichen
Karmin-Hämatoxylin- und Anilinfarben. Um die Cytoryctesformen von der
Umgebung abzuheben, empfiehlt sich, wie schon +E. Pfeiffer+ angab,
die Anwendung der +Heidenhain+’schen Färbung; zur Nachfärbung wurden
Bordeauxroth, Säurefuchsin oder Orange benutzt. Noch bessere Bilder
giebt die Färbung mit Alaunfuchsin, Entfärbung mit Kali chromic.,
Nachfärbung mit +Ehrlich+’schem Hämatoxylin.

Die Paraffinschnitte werden auf dem Objektträger mit Eiweissglycerin
aufgeklebt. Das Paraffin wird mit Xylol entfernt und die Schnitte dann
mit Alkohol absolutus 96 proz. Alk. 70 proz. und Wasser abgespült.
Alsdann erfolgt eine Färbung in Alaunfuchsin (Fuchsin 1, Alumen crudum
3,0 Aqu. dest. 100,0) 24 Stunden lang. Dann erfolgt Entfärben mit Kali
bichromic. unter dem Mikroskop; zu diesem Zwecke wird von einer ½ proz.
Lösung unmittelbar vor dem Gebrauch eine Mischung mit gleichen Theilen
70 proz. Alkohol hergestellt, da sich nach längerem Stehen, besonders
im Sonnenlicht Niederschläge bilden, welche am Präparat leicht haften
bleiben. Die Entfärbung wird so lange fortgesetzt bis das Präparat
mit Ausnahme der leuchtendrothen Zelleinschlüsse blassrosa erscheint,
hierauf Abspülen mit Aqu. destillata und Nachfärben mit +Ehrlich+’schem
Hämatoxylin.

Bei dieser Methode werden die Cytoryctesformen leuchtend roth, während
Zellkern und Protoplasma der Epithelien die Hämatoxylinfärbung annehmen.

Nach +Wasielewski+ scheint die +Entwicklung der Cytoryctes vaccinae+ im
Hornhautepithel des Kaninchens am 2. und 3. Tage nach der Impfung ihren
Höhepunkt zu erreichen. Im +ungefärbten Zustande+ besitzen sie ein viel
stärkeres Lichtbrechungsvermögen als Kern und Protoplasma. Sie fallen
bei der Beobachtung ungefärbter Schnitte in Wasser durch ihren starken
Glanz innerhalb der Epithelzellen auf. Wegen der weiteren Erscheinungen
nach der Färbung muss auf die Arbeit von +Wasielewski+ verwiesen werden.

Schliesslich möge erwähnt sein, dass einzelne Autoren, wie +Unna+,
+Coporaso+, +Léoni+, +Ferroni+ und +Massari+ in den oben genannten
Gebilden nicht die Parasiten der Vaccina bezw. Variola erblicken. Auch
+Salmon+[274] kommt neuerdings zu einer anderen Deutung und meint, es
wären Chromatinklumpen, welche von Wanderzellen abstammten. Trotzdem
auch +Salmon+ Versuche zur Stütze seiner Auffassung anführt, wird man
denselben einstweilen noch nicht zustimmen können, da die färberischen
Eigenthümlichkeiten allein nicht den Ausschlag geben können.


Mikrosporidien.

+Balbiani+ hat in seinen „Leçons sur les Sporozoaires“ (Paris 1884)
die bisher nur bei den Arthropoden bekannten sog. „Pebrinekörperchen“
oder „Psorospermien der Arthropoden“ als eine besondere Gruppe --
Microsporidia -- den Sporozoen eingefügt. +F. Leydig+ hat dieselben
zuerst (1853) bei +Coccus hesperidium+ entdeckt, dann wurden dieselben
bei zahlreichen anderen Arthropoden, ferner einzelnen Cestoden,
Nematoden, Reptilien und Amphibien gefunden. Der +Sitz+ der Parasiten
ist verschieden; in einzelnen Fällen sind nur die Muskulatur bei
anderen Thieren (z. B. bei den Arthropoden) theils diese, theils auch
andere Organe (Darm, Malpighische Gefässe, Genitalien, Tracheen)
infizirt.

Neuerdings werden nach dem Vorgange von +Thélohann+[275] die
Mikrosporidien zur Familie der +Glugeiden+ und den +Myxosporidien+
zugerechnet.

Die +Glugeiden+ besitzen meist sehr kleine, eiförmige Sporen, welche
am breiten Ende eine +nicht+ färbbare Vakuole, am schmalen Ende
eine frisch meist unsichtbare Polkapsel besitzen. Die Theilung der
Sporenhülle in zwei Schalenhälften ist schwer nachweisbar.

Man theilt die Familie der Glugeiden in drei Gattungen ein: Glugea,
Pleistophora und Thelohannia.

Zur Gattung +Glugea+, deren Arten fast ausschliesslich in Geweben
schmarotzen, gehören nun 1. Glugea mikrospora Thélohann (Nosema anomala
Moniez), lebt im subkutanen Bindegewebe und im Ovarium des Stichlings,
sowie 2. +Glugea bombycis+ (+Thélohann+) (+Microsporidium bombycis
Balbiani+).

Der Schmarotzer lebt in sämmtlichen Geweben des Seidenspinners
(Bombyx mori) und ist der +Erreger+ der sog. +Pebrinekrankheit+ der
Seidenspinnerraupen, durch welche nach den Berechnungen von +M. de
Quatrefages+ die Seidenzüchter Frankreichs allein in dem Zeitraum
von 1854–1867 einen Verlust von wenigstens einer Milliarde Franks
erlitten haben. Auf Anrathen von +Pasteur+ und +Balbiani+ ist dann
durch mikroskopische Untersuchung und Ausscheidung der infizirten Eier
die Einschränkung der Seuche gelungen. Die Sporen, welche man von dem
Parasiten zuerst kannte, besitzen nach +Balbiani+ eine dicke Schale,
die an einem Ende aufspringt und ein kleines nacktes Körperchen, das
amöboide Bewegungen zeigt, austreten lässt. Diese gelangen dann später
in die Darmepithelien, sowie in die Muskularis des Darmes und können
später -- durch Autoinfektion -- auch andere Gewebe infiziren. Sicher
ist, dass selbst die +abgelegten Eier+ der kranken Seidenspinner
bereits infizirt sind, +ohne dass die Entwicklungsfähigkeit derselben
darunter leidet+. Demnach kann hier eine +direkte Vererbung+ der
Krankheit von Generation zu Generation stattfinden. Daneben kann auch
eine Infektion durch mit Sporen infizirtes Futter vorkommen.




III. Klasse: Infusorien (Aufgussthierchen).


=Zoologisches und Geschichtliches.= Wie der Name -- Aufgussthierchen
-- noch erkennen lässt, wurden ursprünglich alle Organismen, welche
in Infusionen auftraten, d. h. in Wasser-Aufgüssen auf irgend welche
organische Substanzen, Infusorien genannt. Gegenwärtig beschränkt man
den Namen Infusoria auf einzellige Organismen von meist bilateralem
Bau und meist konstanter Körpergestalt, die sich vor anderen Protozoen
durch den Besitz lebhaft schwingender Härchen auszeichnen. Sind diese
so lang oder länger als der Körper, so nennt man sie +Geisseln+ oder
+Flagella+; sind sie kürzer als der Körper und in grösser Anzahl
vorhanden, so spricht man von Wimpern oder +Cilia+. Nur eine Gruppe der
Infusorien, die Suctoria besitzen solche Wimpern nur in der Jugend, im
erwachsenen Zustande dagegen Saugröhrchen (+Braun+).

Die Verschiedenheit der Körperanhänge (Flagella, Cilien und
Saugröhrchen) ist die Grundlage für die +Eintheilung+ der +Infusorien+
in +Flagellaten+, +Ciliaten+ und +Suktorien+ gewesen.


=I. Ordnung: Flagellaten= (Geisselthierchen).

Die +Flagellaten+ sind durch den Besitz einer oder mehrerer langer
Geisseln +charakterisirt+, die meist nur an dem Vorderende des in der
Regel von einer Kutikula umgebenen Körpers vorhanden sind. Eigentliche
Wimpern kommen neben den Geisseln nicht vor, dagegen eine der Länge
nach über den Körper verlaufende Membran, deren freier Rand sich in
mehr oder weniger ausgesprochenen Zacken auszieht und dann Wimpern
vortäuscht (+Braun+). Der meist kleine Körper hat oft am vorderen
Ende eine Mundstelle, ein After fehlt. Die +Vermehrung+ erfolgt durch
Theilung; entweder durch Theilung des Körpers in zwei Individuen oder
(selten) nach Encystirung in eine grössere Anzahl von Schwärmern.
Man findet die Flagellaten im süssen und salzigen Wasser, theils
festsitzend (oft an Thieren), theils frei schwimmend; manche scheiden
Gehäuse aus.

Die in +Fäulnisswässern lebenden+ Gruppen enthalten meist noch die
parasitisch lebenden Arten, die man theils im Darm und dessen Anhängen,
theils in den Genitalien oder im Blute antrifft.


Parasitische Flagellaten beim Menschen und bei Thieren.

=Trichomonas.= Rundlicher oder ovaler durchsichtiger Körper mit drei
oder vier oft verklebenden Geisseln am Vorderende. Das Hinterende ist
spitz und ohne Geissel.

1. +Cercomonas hominis+ (+Davaine+ 1854) (+Syn.+: Trichomonas hominis
Dav. 1854; Cercomonas intestinalis +Lambl+ 1875; Megastroma entericum
+Grassi+ 1881; Trichomonas intestinalis +Leuckart+ 1879; Monocercomonas
hominis +Grassi+ 1882.)

[Illustration: Figur 32.

Trichomonas hominis Dav. (Nach +Grassi+.)]

Der Parasit ist birnförmig, mit spitz zulaufendem Hinterleibsende und
3–4 Geisseln am Vorderende. Die Länge beträgt 0,004 bis 0,010 und die
Breite 0,004. Cercomonas intestinalis kommt sehr häufig beim Menschen
vor und ist bei Darmkatarrhen[276] und besonders oft bei Diarrhöen
der Kinder[277] beobachtet worden. Trotzdem ist die +pathogene
Bedeutung+ noch sehr zweifelhaft. Ebenso ist über die Entwicklung
und Infektionsquelle sicheres bisher nicht bekannt. +Epstein+ sah in
seiner Klinik einmal sechs Kinder eines Zimmers fast gleichzeitig
an Trichomonaden-Diarrhöe erkranken, und stellte ausserdem fest,
dass Säuglinge, auch wenn sie neben der Muttermilch noch andere Kost
erhalten und selbst an Diarrhöe erkranken, stets frei von Trichomonaden
gefunden werden.

Jüngst hat +Hensen+[278] eine Mittheilung gemacht über einen Befund von
+Infusorien im Mageninhalt bei Carcinoma ventriculi+.

Bei einem 39jährigen Arbeiter, welcher unter den Erscheinungen
zunehmender Abmagerung, Erbrechen schleimiger Massen und unverdauter
Speisen kurz nach dem Essen ins Krankenhaus kam, wurden im Mageninhalte
Infusorien gefunden. Die Sektion ergab ein grosses zum Theil
zerfallenes Carcinom des Magens, und Verwachsungen desselben mit dem
linken Leberlappen, dem Pankreas und dem Zwerchfell, sowie Metastasen
in der Leber, den retroperitonealen und den am Cardiamagen gelegenen
Lymphdrüsen.

In dem ausgedehnt carcinomatösen Magen, mit seinen zahlreichen
ulcerirten und zerklüfteten Flächen, seinem zersetzten und alkalisch
reagirendem Inhalt, waren zahlreiche Infusorien nachzuweisen,
deren Grösse von 5–15 µ schwankte. Dieselben zeigten zuweilen eine
lebhafte Bewegung und liessen sich mit Methylenblau färben. +Hensen+
möchte dieselben den Monadinen zuzählen, wie solche +Marchand+[279]
gelegendlich im Urin gefunden hat. Im Erbrochenen und im Stuhl waren
sie nicht nachzuweisen.

Unter normalen Verhältnissen dürften sie im Magen leicht zu Grunde
gehn, dagegen meint +Hensen+, könnte ein solcher Befund gelegentlich in
diagnostischer Hinsicht verwerthbar werden.

[Illustration: Figur 33.

Trichomonas vaginalis (nach +Braun+).]

2. +Trichomonas vaginalis+ (+Donné+ 1837). Der kurze oder mehr
langgestreckte Parasit besitzt an seinem vorderen Ende vier Geisseln,
welche so lang oder länger als der Körper sind. Das hintere Ende
verlängert sich in eine gerade oder gebogene Spitze. Trichomonas
vaginalis ist ein sehr häufiger Parasit bei Frauen und gelegentlich
auch beim Manne (im Urin, +Miura+[280]) beobachtet worden. Die
Parasiten leben +in dem sauer reagirenden+ (nicht in normalem)
+Vaginalschleim+ bei Frauen verschiedenen Alters, sowohl bei
menstruirenden wie nicht mehr menstruirenden Personen, Schwangeren
wie Nichtschwangeren, selbst bei Mädchen von 6–7 Jahren, sofern
bei denselben Scheidenkatarrh mit saurer Reaktion des Sekretes
besteht. Bei Injektion alkalischer Flüssigkeiten werden die Parasiten
getödtet (+Braun+). Unbekannt ist bisher, ob die Trichomonaden den
Scheidenkatarrh hervorrufen oder nur Begleiter desselben sind.

[Illustration: Figur 34.

Trichomonas vaginalis, sehr stark vergrössert.

(Nach +Künstler+.)]

Neuerdings hat +Schmidt+[281] in drei Fällen von +Lungenerkrankungen+
Flagellaten beobachtet, welche er Trichomonas pulmonalis benannte,
jedoch möglicherweise für identisch mit Trichomonas vaginalis hält.
In zwei Fällen handelte es sich um eine Aspirationspneumonie und
Lungengangrän, im dritten um Bronchiektasie. Der Fundort der Protozoen
waren in allen drei Fällen ausschliesslich die übelriechenden
+Dittrich+’schen Pfröpfe, die in wechselnder Zahl und Grösse im Auswurf
angetroffen wurden. Zerdrückte man einen solchen frischentleerten
Pfropf zwischen Objektträger und Deckgläschen, so sah man zwischen
den verschiedenen Bakterien die betreffenden Infusorien, welche sich
auf den ersten Blick nicht viel von Leukocyten unterscheiden, bald
an ihrer selbständigen eigenartigen Bewegung. Die durchschnittliche
Grösse ist etwas geringer als die eines Eiterkörperchens; ihre Form
wechselt ausserordentlich. Am häufigsten zeigen sie eine ovuläre oder
unregelmässig längliche Gestalt. An dem einen Pol tragen sie eine
wechselnde Anzahl in lebhafter Bewegung begriffener Geisseln. Ausser
der Geisselbewegung existirt auch noch eine amöboide Bewegung, deren
Effekt eine fortwährende Veränderung der Leibesform ist. Färbungen
von Trockenpräparaten ergaben keine instruktiven Bilder. Am besten
ist es nach +Schmidt+ Methylviolett oder irgend eine andere Farbe am
Deckglasrande des frischen Präparates aufzutupfen und zu warten, bis
durch Diffusion der Farbstoff die im Gesichtsfeld eingestellten Thiere
erreicht. Die Färbung tritt erst dann ein, wenn die Lebensthätigkeit
aufgehört hat. Versuche, die Infusorien zu isoliren, zu züchten,
oder künstlich zu übertragen, gelangen nicht. Interessant ist noch,
dass in einem Falle mit der Besserung des Krankheitsprozesses die
+Dittrich+’schen Pfröpfe und mit ihnen die Trichomonaden aus dem Sputum
verschwanden.

Vor Kurzem hat +Wieting+[282] über das Vorkommen von Trichomonas in der
Lunge eines Schweines bei lobulärer Pneumonie berichtet.

Bei einem 4 Monate alten Schwein, das 14 Tage lang die Erscheinungen
einer Lungenaffektion dargeboten hatte, wurde nach der Sektion in
den grösseren und kleineren lobulärpneumonischen Heerden eine der
Trichomonas vaginalis sehr ähnliche Flagellatenart beobachtet. Daneben
war auch der +Fränkel-Weichselbaum+’sche Diplococcus lanceolatus
vorhanden. Die Flagellaten sind danach wahrscheinlich sekundär zur
Ansiedlung gekommen.

=Lamblia.= BLANCHARD 1888.

Die Gattung ist +charakterisirt+ durch eine vordere, saugnapfartige
Vertiefung und durch das Vorhandensein von +Geisseln am Vorderende und
am Hinterende+ des Thieres.

[Illustration: Figur 35.

Das von +Roos+ beobachtete Flagellat.]

+Lamblia intestinalis+ (+Lambl+ 1859). +Syn.+: Cerkomonas intestinalis
+Lambl+ 1859. Hexamita duodenalis +Davaine+ 1875. Dimorphus muris
+Grassi+ 1879. Megastoma entericum +Grassi+ 1881. Megastoma
intestinale. +Blanchard+ 1886.

Die Parasiten sind von birnförmiger Gestalt und die vier Geisselpaare
nach hinten gerichtet. Die Länge beträgt 0,010–0,016 mm, die Breite
0,005–0,0075 mm. Die +Cysten+ sind oval, 0,009–0,012 mm lang und
0,007–0,010 mm breit; sie erscheinen wasserhell, leicht grünlich; der
eingeschlossene Parasit ist oft nur andeutungsweise als dunklerer
S-förmiger Körper zu sehen.

Man hat Lamblia intestinalis beim +Menschen+ sowohl bei Gesunden wie
bei Kranken, bei Erwachsenen ebenso wie bei Kindern gesehen und ist
jetzt zu der Ansicht gekommen, dass der Parasit im Ganzen sehr häufig
beim Menschen vorkommt, jedoch eine besondere pathogene Bedeutung nicht
besitzt.

+Bei Thieren+ ist der Schmarotzer sehr oft festgestellt worden, und
besonders im Darm (vorwiegend im Duodenum und Jejunum) der Mäuse,
Ratten, Katzen, Kaninchen und Schafe beobachtet.

[Illustration: Figur 36.

Lamblia intestinalis von der Fläche, von der Seite, auf Darmepithelien,
abgestorbene und encystirt. (Nach +Grassi+ und +Schewiakoff+.)]

Hinsichtlich der +Infektion des Menschen+ wird angenommen, dass der
Mensch sich die Parasiten durch Aufnahme der Cysten einverleibt, welche
in den meisten Fällen von den Mäusen und Ratten ausgestreut, ins Wasser
oder auch in andere Nahrungsmittel gelangen und so den Weg in den
menschlichen Körper finden.

Neuerdings hat +W. Janowski+[283] in einer sehr fleissigen Arbeit,
welche die gesammte Litteratur berücksichtigt, die +Frage der Bedeutung
der Flagellaten für die Pathologie des Darmkanals+ erörtert und gelangt
dabei auf Grund seiner eigenen 6 Beobachtungen und auf Grund der ganzen
diesbezüglichen Litteratur zu dem Schlusse, dass die +Anwesenheit
der Flagellaten im Darme grösstentheils ganz ohne Einfluss+ auf
die Funktionen desselben ist, dass jedoch in +Ausnahmefällen+, die
Flagellaten durch ihre Anwesenheit den +Darm reizen+ und theils
Diarrhöe hervorrufen, theils dieselbe in die Länge ziehen können.

„Dies schliessen wir, sagt +Janowski+, aus den bis jetzt schon
vorhandenen Daten über gewisse Fälle, in denen Trichomonaden oder
Cerkomonaden im Darme vorhanden waren. Ist dies aber der Fall, so liegt
darin ein Grund mehr für uns, in jedem Diarrhöefall im Krankenhause und
wenigstens bei jeder hartnäckigen Diarrhöe ausserhalb des Hospitals
den frisch abgegebenen Stuhl einer mikroskopischen Untersuchung
zu unterziehen. Auf diese Weise ist doppelter Nutzen zu erzielen.
Erstens wird weit rascher, als es bis jetzt der Fall war, ein Material
zusammenkommen, auf Grund dessen die Frage von der Bedeutung der
Flagellaten in der Pathologie des Darmkanals bald ihre vollständige
Lösung finden wird. Zweitens gewinnt der behandelnde Arzt dadurch
eine Handhabe, um im betreffenden Falle von vorne herein die richtige
Prognose zu stellen und sich für eine entsprechende Behandlungsmethode
zu entscheiden. Von allen Fällen, in denen es sich um hartnäckige
Diarrhöe mit Vorhandensein zahlreicher Flagellaten im Stuhle handelt,
kann man sagen, dass die +geeignetste Behandlung derselben die gegen
die Flagellaten selbst gerichtete ist+. Gerade diese +Therapie+ giebt
zuweilen (+Zunker+, +Roos+ u. A.) sehr rasch günstige Resultate,
während jede andere sich erfolglos erweist. Die Behandlungsmethode ist
äusserst einfach: der Kranke erhält mehrere Tage nach einander 3–4mal
täglich 0,1–0,2 Kalomel. Selbstverständlich muss sorgfältig auf
etwaige sich einstellende Vergiftungssymptome geachtet und die Kur
in diesem Falle unterbrochen werden. Gewöhnlich hört nach 3 solchen
Kuren die Diarrhöe auf. Die Intervalle zwischen den einzelnen Kuren
müssen je nachdem, ob und wie bald sich wieder Flagellaten im Stuhl
zeigen und je nachdem der Kranke sich dem Kalomel gegenüber verhält,
von verschiedener Dauer sein. Zuweilen hilft schon 1 solche Kur
und leistet somit bessere Dienste als der jahrelange Gebrauch von
Mineralwasser oder von anderen therapeutischen Mitteln. Ungeachtet der
Seltenheit solcher Fälle, in denen die Flagellaten die wahre Ursache
der Diarrhöe sind, sollte man sie doch in keinem Falle von hartnäckiger
Diarrhöe ausser Acht lassen und eine gegen sie gerichtete Behandlung
einschlagen, sobald man zahlreiche Exemplare derselben in frisch
abgegebenen Entleerungen solcher Individuen findet, bei denen keine
andere Ursache für den Durchfall nachzuweisen ist.“ -- Manche empfehlen
zu diesem Zwecke ausser Kalomel noch Klystiere mit einer schwachen
Sublimatlösung, und in einem Falle glaubt +Janowski+, dass Chinin die
Trichomonaden getödtet hat[284].

       *       *       *       *       *

+L. Pfeiffer+[285] glaubt, dass bestimmte Arten der =Diphtherie der
Vögel= durch Flagellaten hervorgerufen werden. Bekannt ist in dieser
Hinsicht bisher nur, dass Protozoen, wahrscheinlich Koccidien, solche
Erkrankungen hervorrufen können. +L. Pfeiffer+ fand bei allen kranken
Tauben, bei welchen die Krankheit auf den Schleimhäuten ausgesprochen
war, Flagellaten im Schleim des Maulinnern und der Trachea. Sie
+fehlten+ im Maulschleim +gesunder+ Tauben. Bei akut tödtlichen
Erkrankungen unter Hühnern, Enten, Krähen, Pfauen und Truthähnen
mit diphtherischen Veränderungen in der Trachea und im Darm fanden
sich Millionen dieser Flagellaten. +Verimpfungen+ des Schnabel- oder
Darminhaltes in das Schnabelinnere von gesunden Tauben und Hühnern
bewirkte in zwei Tagen den Tod der Impfthiere und fanden sich dann
Millionen von Flagellaten in der Trachea und im Darmrohr vertheilt.
+Pfeiffer+ zählt die von ihm beobachtete Flagellate zur Gattung
+Trichomonas+. Ein undulirender Saum bewegt sie lebhaft von vorne nach
hinten. Die Zahl der Geisseln beträgt 2, 3–4; in der Mehrzahl der Fälle
3. Ein grosser Kern liegt an der Geisselbasis, ein bis zwei kontraktile
Vakuolen am anderen Pol. Eine typische Gestalt hat jedoch nach
+Pfeiffer+ die Flagellate nicht, Theilungen sind häufig zu bemerken.
+Babes+ fand ähnliche Protozoen auch auf der normalen Schleimhaut der
Vögel und glaubt, dass sie die Ursache der Erkrankung nicht sind.


=II. Ordnung: Ciliaten= (Wimperinfusorien).

=Zoologisches.= Die Ciliaten leben theils frei schwimmend, theils
festsitzend und Kolonien bildend, im süssen, wie salzigen Wasser.
Zahlreiche Arten sind Parasiten bei verschiedenen niederen und
höheren Thieren und einige auch beim Menschen. Die +Wimpern+, deren
verschiedene Anordnung am Körper das Prinzip für die Klassifikation
der Ciliata ist, sind stets Fortsetzungen des Ektosarkes; ihre Gestalt
ist verschieden, haar-, seltener dorn- oder griffel- oder hakenförmig;
auch undulirende Membranen kommen gelegentlich vor (+Braun+). Die
+Vermehrung+ geschieht durch Zweitheilung, seltener, nach Encystirung
oder durch Knospung. Die Theilungen können sich vielfach wiederholen,
sistiren aber schliesslich, um durch Konjugation zweier Individuen
eine Regeneration besonders der Kerne zu ermöglichen. Fast überall ist
ein +Grosskern+ (Makronukleus) und demselben meist dicht anliegend
ein +Kleinkern+ (Mikronukleus) vorhanden. Zahlreiche Untersuchungen
(+Bütschli+, +Hertwig+, +Maupas+) lehrten, dass nachdem sich zwei
Individuen mit gleichnamigen Körperflächen aneinander gelegt haben,
der Mikronukleus sich vom Makronukleus trennt, sich vergrössert und
unter den Erscheinungen der Karyokinese zweimal theilt, so dass in
jedem Paarling (Gamet) 4 Mikronuklei vorhanden sind; drei derselben
gehen zu Grunde und werden resorbirt, der vierte rückt allmählich
nach einer durch Resorption der Kutikula an der Berührungsfläche der
Gameten entstandenen Verbindungsbrücke des Protoplasma und tauscht die
Hälfte seiner Substanz gegen die Hälfte des vierten Mikronukleus des
anderen Gameten aus; dann rekonstruirt sich dieser Mischkleinkern und
theilt sich in jedem Gamet, gewöhnlich zweimal. Von den so entstandenen
Theilstücken wird eines zum neuen Mikronukleus, eines oder mehrere
verschmelzen zum neuen Makronukleus. Der alte Grosskern ist gegen Ende
der Konjugation zerfallen und resorbirt worden. Gewöhnlich trennen
sich die beiden Gameten früher oder später und vermehren sich dann
selbständig durch Theilungen, bis einer Reihe von Theilungen wieder
Konjugation folgt (+Braun+). Encystirung ist unter den Ciliaten
allgemein verbreitet und dient als Schutzmittel beim Eintrocknen der
Gewässer, in welchen die Ciliaten leben. Weil solche Cysten durch den
Wind weit fortgetragen werden können, ist erklärlich, dass die meisten
Arten eine sehr grosse geographische Verbreitung besitzen.

Nach +v. Stein+ werden die Ciliaten in folgender Weise eingetheilt,
wobei die verschiedene Anordnung der Wimpern am Körper zu Grunde gelegt
wird.

    1. Ordnung: +Holotricha+, ciliate Infusorien mit Wimpern, welche
         gleichmässig über den ganzen Körper vertheilt sind.

    2. Ordnung: +Heterotricha+, wie die Holotricha allseitig bewimpert,
         aber mit stärkeren Wimpern am Peristom.

    3. Ordnung: +Hypotricha+, nur auf der Ventralfläche bewimpert.

    4. Ordnung: +Peritricha+, nur mit einer Wimperspirale, meist
         festsitzend.

=Beim Menschen= sind parasitische Infusorien aus den Ordnungen
Heterotricha und Peritricha bekannt.

Zu den +Heterotricha+ gehörig ist von Bedeutung:

=Balantidium koli= (Malmsten 1857) (Syn.: Paramaecium koli)[286].

=Zoologisches.= Der eiförmige Parasit besitzt eine Länge von 0,01–0,07
mm und eine Breite von 0,05–0,07. Der Körper ist vollständig mit
Flimmerhaaren besetzt: es verlaufen ferner über den Körper von vorne
nach hinten parallele Streifen. Die Fortpflanzung erfolgt durch
Konjugation und Encystirung. +Leuckart+[287] hat das konstante
Vorkommen der Parasiten im +Cöcum und Colon des Schweines+ zuerst
nachgewiesen und dabei sechs verschiedene Arten Balantidium als
normalen Befund angegeben. Auch in der +Kloake des Frosches+ sind
Balantidien stets zu finden.

+Beim Menschen+ ist nur +eine Art Balantidium+ beobachtet worden
und der Entdecker derselben ist +Leuwenhoek+, der es an sich selbst
gefunden hat. Das Verdienst jedoch diesen Parasiten in der Medizin
bekannt gemacht zu haben, gebührt +Malmsten+[288] (1856), welcher in
zwei Fällen von schwerer Darmerkrankung nach Cholera und Cholerine
denselben in den Stuhlentleerungen der Kranken aufgefunden hat. Später
sind dann noch aus Stockholm und Upsala[289] weitere 13 Fälle gemeldet
worden, über welche +Mitter+[290] neben anderen eine Uebersicht giebt.
Zwei weitere Fälle sind dann noch aus Dorpat, je einer aus Freiburg,
Turin und den Sundainseln, 6 Fälle aus Kochinchina, 2 Fälle aus Amerika
bekannt geworden. Zu diesen 28 Fällen sind dann noch hinzugekommen
ein Fall von +Roos+[291], fünf Fälle von +Lösch+[292] und zwei von
+Dehio+[293], so dass etwa 36 Fälle in der Litteratur mitgetheilt sein
dürften.

[Illustration: Figur 37.

Balantidium coli. _a_) Kern. _b_) Vakuole. _c_) Peristom. _d_)
Nahrungsballen.]

Hinsichtlich der +Aetiologie+ ist die Vermuthung berechtigt, dass
zwar das Schwein der eigentliche Träger des Parasiten ist, der
Mensch sich jedoch gelegentlich durch das Schwein infiziren kann.
+Mitter+ giebt nach seiner Uebersicht an, dass in 13% der Fälle
die Patienten wahrscheinlich, in 13% +sicher+ ihre Balantidien von
den Schweinen bezogen haben. Wie jedoch die Balantidien in den
menschlichen Körper gelangen, ist mit Sicherheit noch nicht zu
entscheiden. Die eingekapselten Balantidien können sowohl mit dem
Winde aufgewirbelt und eingeathmet werden, wie auch mit den damit
verunreinigten Nahrungsmitteln in den Verdauungskanal des Menschen
gelangen. Andererseits ist bemerkenswerth, dass in mehr als der Hälfte
der mitgetheilten Fälle die Durchfälle, welche auf die Anwesenheit
der Balantidien bezogen werden müssen, sekundär bei solchen Kranken
aufgetreten sind, die vorher an sonstigen schweren Erkrankungen des
Verdauungstraktes, wie z. B. Cholera, Typhus, tropischer Ruhr, akuter
Gastritis gelitten haben.

Hinsichtlich der +Symptome und des Krankheitsverlaufes+ ist zu
erwähnen, dass stets die Erscheinungen eines mehr oder weniger heftigen
Darmkatarrhs vorhanden sind, welcher mit vielfachen Verschlimmerungen
und Verbesserungen verlaufen kann und nach den bisherigen Erfahrungen
nur wenig Aussicht auf definitive Heilung giebt. So sind Fälle bekannt,
wo die Dauer 20 Jahre betragen hat; auch erfolgten in einzelnen
Krankheitsfällen die Stuhlentleerungen 10–20mal täglich.

Aus den wenigen Sektionsberichten geht hervor, dass +Geschwüre im
Dickdarm+ auftreten und sich die Balantidien mit Vorliebe im Cöcum,
Wurmfortsatz und im Mastdarm ansiedeln. Manchmal kann, wie ein von
+Dehio+ mitgetheilter Fall lehrt, die Ansiedelung der Balantidien
sehr massenhaft erfolgen und die entstehenden Darmgeschwüre zu
+Darmblutungen+ mit tödtlichem Ausgang führen.

Demnach kann man aussprechen, dass die +Balantidien+ in einzelnen
Fällen +direkte Krankheitsursache+ sind, in anderen bestehende
Darmerkrankungen durch ihr Hinzukommen wesentlich verschlimmern, oder
-- wie +Dehio+ bemerkt -- eine +Balantidien-Kolitis+ hervorrufen
können. Erwähnt sei hier noch, dass +Grassi+ und +Calandruccio+ sich
durch Balantidiencysten aus dem Schwein nicht zu infiziren vermochten.
+Was die Behandlung+ betrifft, so herrscht unter den Autoren darin
Uebereinstimmung, dass innere Mittel (Opiate und Adstringentien)
nicht helfen. Besserungen sind nur durch die +örtliche+ Behandlung
des Dickdarmes mit Klystieren aus Tannin oder Chinin. muriat. erzielt
worden (50 g Essigsäure mit 5 g Acid. tann. auf 2000 ccm Wasser; oder
Chinininfusionen 1:1000,0 Wasser). +Dehio+ beobachtete, dass die
Balantidien nach der innerlichen Verabfolgung von +Felix mas+ sich
sammt und sonders +encystirten+ und den Darm in dieser Form verliessen.
Die Vermuthung liegt nahe, dass dieses Mittel nicht nur auf die
parasitischen Würmer, sondern auch auf niedere Thierorganismen als ein
spezifisches Gift wirken.

=Bei Thieren= ist, wie erwähnt, Balantidium koli nur beim +Schwein+
beobachtet worden. Man hat den Parasiten sowohl in Deutschland, wie
auch in Schweden, Russland, Frankreich und Italien bei Schweinen
gefunden. Derselbe scheint jedoch etwas kleiner zu sein, als
Balantidium koli des Menschen. Bei etwas reichlicher Anwesenheit im
Dickdarm des Schweines sind die Parasiten oft schon mit der Lupe als
kleine, weissliche, mobile Pünktchen zu erkennen (+Kitt+). In halb
vertrockneten Exkrementen des Schweines und in mikroskopischen, mit
Wasser angemachten Präparaten, welche einige Zeit gestanden haben,
verschrumpft der Cilienbesatz, das Balantidium erscheint als ruhende
Blase von 80–100 µ (+Kitt+). Erwähnt ist auch bereits, dass mit dem
Kothe der Schweine zahlreiche, bereits encystirte oder sich bald
encystirende Balantidien entleert werden.

Nach allen bisherigen Erfahrungen scheint +Balantidium koli für das
Schwein+ ohne jede Bedeutung zu sein, da Krankheitserscheinungen trotz
oft massenhafter Anwesenheit der Parasiten nicht beobachtet werden.


Nachtrag.

=1. Ueber die systematische Stellung der Miescher’schen Schläuche und
deren Züchtung.=

+Behla+ hat vor Kurzem zwei „vorläufige Mittheilungen“[294] über seine
Befunde hinsichtlich der systematischen Stellung der Parasiten der
+Miescher+’schen Schläuche und deren Züchtung veröffentlicht, aus
welchen das Nachfolgende hier erwähnt sei.

+Behla+ strich rein entnommenen Cysteninhalt auf frisches mit
aseptischen Instrumenten aufgespaltenes Muskelfleisch derselben
Thierart oder in frisch mit zerzupften Muskelfasern vermengten
Muskelsaft und beobachtete die Entwicklung von Sprosspilzen. Durch
weitere Versuche ist es dann +Behla+ gelungen nachzuweisen, dass
der erzielte Blastomycet mit dem +Kartoffelpilz+, Phytophthora
infestans, zusammenhängt. Nur solche Thiere würden auch von der
Sarkosporidienkrankheit befallen, welche Kartoffeln zu sich nehmen oder
Pflanzenblätter, auf denen der betreffende Pilz vegetirt. Den weiteren
Entwicklungsgang stellt sich nun +Behla+ in folgender Weise vor.

Die Sporen der Phytophora infestans gelangen beim Fressen in den Magen
und in die Verdauungsorgane von Thieren. In diesem Sporenstadium
widerstehen sie den Verdauungssäften. Die Sporen keimen aus und unter
den veränderten Verhältnissen in der neuen Nährlösung vermehrt sich der
Pilz in hefeartiger Sprossung, wie solche schon bei Mukor, Brandpilzen,
Bacidiomyceten u. s. w. nachgewiesen ist. Diese Keime bohren sich nun
in die Darmepithelien ein, dringen tiefer, gelangen in die Blutbahn und
werden in die Muskulatur oder in das Bindegewebe transportirt, wo sie
sich festsetzen und weiter proliferiren. Das, was wir da finden, sind
die Schläuche in verschiedenen Stadien des Alters und der Entwicklung.
Der Grund für besondere Prädilektionssitze der Parasiten, kann nach
+Behla+ nur in den jeweiligen besonderen Cirkulationsverhältnissen
liegen. Der Parasit bildet bei seinem Aufenthalt im thierischen Körper
ein Dauerstadium nicht. Die Sicheln in den Cysten sind zum grossen
Theil abgestorben, nur einige hyaline Sicheln und Rundzellen besitzen
noch soviel Leben, dass sie, auf geeignete Nährböden versetzt, sich
vermehren können.

Irrig ist die Ansicht, meint +Behla+, dass der Parasit im Körper
Dauersporen bilden muss zur Erhaltung seiner Art. Sein Parasitismus
im Körper ist nur ein gelegentlicher. Er kann auch seinen Cyklus
ohne den Menschen in der freien Natur durchmachen, ebenso wie der
+Malariaparasit+ ohne den Menschen sein Leben fristet, denn er hat
lange Zeit in Gegenden existirt und seine Art erhalten, ehe der Mensch
dorthin gekommen ist.

„Sein Befund“, schliesst +Behla+ die zweite Mittheilung, „wirft ein
neues Licht auf die Anschauungen von den Protozoen und Sporozoen.
Pflanzenparasiten können auch gelegentlich den Thierkörper befallen.
Dass die dem Wasserleben angepassten Pilze, die Chytridiaceen und
Saprolegniaceen sowie die Peronosporaceen, wenn sie in flüssige
Nährmedien gelangen, cilienbesetzte Schwärmsporen bilden und dass
Mycelpilze unter Umständen hefeartige Sprossung zeigen, sind
bemerkenswerthe Thatsachen. Es wird angezeigt sein, in Zukunft
die Methode zu verfolgen, für einzelne Pilze die ursprünglichen
Nährpflanzen in der freien Natur auszukunden, um den Entwicklungscyklus
klarzulegen, die Pilze zur Sporenbildung zu zwingen und die
betreffenden Blätter oder Früchte als Futter zu verwenden. Es ist
anzunehmen, dass demnächst auch manche andere dunkle Krankheit, wie
die Koccidienkrankheit der Kaninchen, Aktinomykose u. s. w. durch
Füttern von pilzkranken Pflanzen, Blättern, Kartoffeln, Rüben u. s.
w., welche mit Konidien, Oosporen, Perithecien, Pyceiden von Phyko-
und Mykomyceten u. s. w. besetzt sind, Klärung finden wird. +Das
Studium der Pflanzen-, Thier- und Menschenkrankheiten muss nach
meiner Ansicht Hand in Hand gehen+, besonders in den Gebietsstrichen,
wo Seuchen stationär sind. Mit dieser kombinirten Forschungsmethode
liesse sich manches unerwartete Resultat erzielen. Probleme wollen
von verschiedenen Seiten angegriffen sein. Bekanntlich sind bei
verschiedenen Geschwülsten Sprosspilze gezüchtet worden. Die Stimmen
mehren sich. Noch so exakte Untersuchungs- und Färbemethoden an todtem
Material sind nur ein einseitiger Untersuchungsweg. Hoffnungsvoller
ist die Züchtungsmethode. Höchst wahrscheinlich sind die gefundenen
Sprosspilze nur Entwicklungsstadien von Mycelpilzen. Ihr Eindringen
in den Körper geschieht muthmasslich in einem anderen Stadium als
durch das Einverleiben der Sprosspilzkulturen in den Körper. Mir will
scheinen, als wenn es durch die angedeutete Forschungsmethode gelingen
müsste, der Natur auch ihr Geheimniss des Hervorbringens der bösartigen
Geschwülste abzuringen.“

Weitere Versuche werden zwar erst lehren müssen, ob die Anschauungen
+Behla+’s über die Entstehung der Sarkosporidien richtig sind, aber es
kann nicht geleugnet werden, dass die Aetiologie mancher Thier- und
Menschenkrankheiten schneller gefördert würde, wenn Pflanzen-, Thier-
und Menschenpathologen etwas mehr Fühlung zu einander nehmen möchten.
Für die Pathologie des Menschen und der Thiere glaube ich durch mein
Lehrbuch der vergleichenden Pathologie und Therapie des Menschen und
der Hausthiere (Leipzig 1898) die Wege dazu etwas geebnet zu haben. --

=2. Die Organismen der Tollwuth.=

In einer Arbeit „+Beitrag zur Kenntniss der Aetiologie der
Tollwuth+“[295] berichtet zunächst +Giovanni Memmo+ über seine weiteren
Versuche den Erreger der Tollwuth festzustellen.

Schon früher[296] war es ihm gelungen aus dem Gehirn eines an
experimenteller Rabies gestorbenen Kaninchens einen +Blastomyceten+ in
Reinkultur zu züchten, später auch aus dem Gehirn eines in Folge Bisses
eines tollen Hundes gestorbenen vierjährigen Kindes. Schliesslich
gelang es +Memmo+ auch den Blastomyceten noch aus weiteren 5 an fixem
Virus gestorbenen Kaninchen, sowie aus allen mit den ersten Kulturen
geimpften und nach 40–50 Tagen gestorbenen Thieres zu isoliren. +Der
Blastomycet fand sich im Liquor cerebrospinalis, im Humor aqueus, in
der Parotis und im Speichel.+

Im Liquor cerebrospinalis war die Form der Blastomyceten sehr scharf
und gleichmässig; die Zellen waren von einer dicken, lichtbrechenden,
doppelkonturirten Membran umgeben und manchmal in Knospung begriffen.
Die Kolonien auf Agar und Gelatine waren einander sehr ähnlich, die
oberflächlichen waren ausgebreiteter, wenig erhaben und weissgrau.
Auf saurem Nährboden war die Entwicklung üppiger. Am besten war
das Wachsthum bei einer Temperatur von 35° C. Für Thiere war der
Blastomycet pathogen. Intraabdominal geimpfte Meerschweinchen zeigten
nach 11–20 Tagen Parese der Hinterglieder, welche an Ausdehnung und
Intensität zunahm, und nach 24 Stunden erfolgte der Tod unter einigen
klonischen Krämpfen. Subdural infizirte Kaninchen erkrankten nicht
immer; bei den erkrankten zeigte sich am 6.-8. Tage Paresis des
Hintertheils, später auch Lähmung der Vordergliedmassen, und binnen
1–2 Tagen trat der Tod ein. Subdural oder auch subkutan geimpfte
Hunde magerten nach 30–60 Tagen ab und bei einigen wurde Beisssucht
beobachtet. Die Thiere verweigerten das Futter, erbrachen und zeigten
Schaum vor dem Maule; dann zeigte sich Parese der Gliedmassen, der
Unterkiefer hing herunter und der Tod erfolgte mit zunehmender Lähmung
nach 48 Stunden. Eine Uebertragung von den Hunden auf Kaninchen gelang
nicht. An verendeten Hunden fanden sich weder Organveränderungen,
noch in den Organen irgendwelche Mikroorganismen; +aus dem centralen
Nervensystem liessen sich aber die Blastomyceten öfters in Reinkultur
isoliren+.

Denselben Organismus konnte +Memmo+ auch im weiteren Verlaufe seiner
Untersuchungen[297] immer mit den nämlichen kulturellen Eigenschaften
und dem gleichen pathogenen Vermögen aus anderen an fixem Virus
gestorbenen Kaninchen und aus 4 der Tollwuth verfallenen Hunden
isoliren.

Kulturen mit soliden Nährböden bleiben steril; am besten erweisen sich
+flüssige Nährböden+ aus Bouillon mit Weinsteinsäure und Glykose, wo
die Acidität nur ein ganz wenig stärker ist, als diejenige, welche
die Gehirnsubstanz im normalen Zustande besitzt. Einen höheren Grad
von Acidität vertragen die Blastomyceten nicht. Die Entwicklung der
Mikroorganismen beginnt erst nach einigen Tagen. Auf die geschilderte
Art hat +Memmo+ eine Entwicklung der Blastomyceten in reiner Kultur aus
der +cephalorhachitischen Flüssigkeit+, der Gehirnsubstanz und aus dem
Humor aqueus erhalten. Ebenso waren die Organismen aus dem +Stroma der
Parotis+, +aus dem Speichel+, +aber niemals aus anderen Organen und
aus dem Herzblut zu isoliren+. Es scheint ferner, dass der Organismus,
welcher an ausschliesslich parasitäre Lebensweise gewöhnt ist und sich
an ein besonderes Gewebe angepasst hat, sich schwer dazu bewegen lässt,
saprophytisch auf unseren Nährböden zu leben.

Bei +Impfungen der Hunde+ zeigte sich im Mittel 30–60 Tage nach
derselben Abmagerung, bei einzelnen etwas Beisssucht, Verweigerung der
Nahrung, Erbrechen, Schaumabsonderung, dann Parese der hinteren oder
vorderen Gliedmassen. Unter zunehmender Parese, wobei der Unterkiefer
lediglich seinem eigenen Gewichte nachgiebt, tritt nach ungefähr 48
Stunden der Tod ein.

Die Krankheit kann dann von Hund zu Hund übertragen werden, indem man
zu den folgenden subkutanen Injektionen jedesmal eine Emulsion der
Gehirnsubstanz der gestorbenen Thiere verwendet.

+Memmo+ hält den von ihm gefundenen +Blastomyceten für den Erreger
der Tollwuth+. Demgegenüber berichtet +Grigorjew+[298] in neuester
Zeit über Thatsachen, welche ihn zu der Annahme einer Betheiligung von
=Protozoen an der Aetiologie der Tollwuth= veranlassen. Aus diesem
Grunde ist auch über obige Arbeiten von +Memmo+ hier Mittheilung
gemacht worden.

+Grigorjew+ führte in die +vordere Augenkammer+ eine Emulsion der
Substanz der Medulla oblongata toller Thiere ein. Um eine Verwechselung
der betreffenden Parasiten mit den weissen Blutkörperchen und den
Produkten der Zersetzung des Nervengewebes möglichst zu vermeiden,
wurden an einer Zahl anderer Thiere Kontrollimpfungen mit einer
Emulsion der Gehirnsubstanz gesunder Thiere vorgenommen. Die
Untersuchung erfolgte entweder im frischen Zustande oder unter
geringer Hinzufügung von schwachen wässerigen Anilinlösungen auf einem
+Ranvier+’schen Heiztische bei 37,5° C.

Es wurden Untersuchungen der genannten Art bei 5 Hunden und 10
Kaninchen ausgeführt. Häufiger bei Hunden als bei Kaninchen fanden
sich protoplasmatische Körperchen von verschiedener Grösse und Form,
welche durch ihr eigenartiges Aussehen unter allen anderen Bildungen
auffielen. Die betr. Körperchen hatten unregelmässige, gezackte
Konturen, bestanden aus einer blassen, gallertartigen Masse, die in
den zum Centrum gelegenen Theilen netzartig oder schwammig und in
den peripheren Theilen homogen erschienen. Ihre Grösse betrug 2–4
µ. In einigen dieser Körperchen war ein dem Kern gleiches Gebilde
eingeschlossen, das schwach das Licht brach und eine Grösse von 0,5–1
µ hatte. Diese Körper führten sehr langsame amöboide Bewegungen aus,
indem sie Pseudopodien aussandten, dabei einen beständigen Wechsel
der Körperform aufweisend. Die amöboiden Körper färbten sich nur
sehr schwach bei Anwendung konzentrirter wässeriger Anilinlösungen.
+Kulturversuche+ mit diesen Protozoen auf entsprechenden Nährböden
blieben erfolglos. +Grigorjew+ glaubt jedoch, dass es sich um Koccidien
handeln dürfte.

Einstweilen scheinen jedoch die Versuche von +Memmo+ zu verwerthbareren
Ergebnissen geführt zu haben, als diejenigen von +Grigorjew+.




Litteratur.


Allgemeine Litteratur über Protozoen.

 +L. Pfeiffer+, Die Protozoen als Krankheitserreger. 2. Aufl. Jena 1891.

 +v. Wasielewski+, Sporozoenkunde. Jena 1896.

 +M. Braun+, Die thierischen Parasiten des Menschen. 2. Aufl. Würzburg
     1895.

 +R. Leuckart+, Die Parasiten des Menschen und die von ihnen
     herrührenden Krankheiten. 2. Aufl. 1879 u. ff.

 +L. G. Neumann+, Traité des maladies parasitaires non microbiennes des
     animaux domestiques. 2^e éd. Paris 1892.

 +A. Railliet+, Traité de zoologie médicale et agricole. Paris 1895.

 +R. Moniez+, Les parasites de l’homme. Paris 1888.

 +A. Kruse+, Systematik der Protozoen. (+Flügge+, Die Mikroorganismen.
     Bd. II. Leipzig 1896.)

 +L. Pfeiffer+, Untersuchungen über den Krebs. Die Zellerkrankungen und
     die Geschwulstbildungen durch Sporozoen. Jena 1893.

 +Schneidemühl+, Lehrbuch der vergleichenden Pathologie und Therapie
     des Menschen und der Hausthiere. Leipzig 1898. S. 257–268.




Geschichtliches.

 1836. +Wagner+, Fragmente zur Physiologie der Zeugung. 1836.

 1837. +Donné+, Recherches microsp. sur la nature du mucus.
       Paris 1837.

 1854. +Wedl+, Grundlage der path. Histologie. 1854.

   „   +Davaine+, Compt. rend. Soc. biolog. 1854.

 1857. +Malmsten+, Virchow’s Archiv. 1857.

 1859. +Hassel+, The Lancet. 1859.

   „   +Junker+, Deutsche Zeitschrift für praktische Medizin. 1859.

   „   +Lambl+, Prager Viertelj. für praktische Heilkunde. 1859.

 1870. +Pasteur+, Études sur la maladie des vers à, soie. Paris
       1870.

 1884. +Balbiani+, Leçons sur les sporozoaires. Paris 1884.




Technik der Untersuchung.

 1891. +Pfeiffer+, Protozoen als Krankheitserreger. 2. Aufl. Jena
       1891.

 1893. +Ogata+, Ueber die Reinkulturen gewisser Protozoen.(Centralblatt
       für Bakt. 1893. Bd. XIV.)

 1894. +Miller+, Ueber aseptische Protozoenkulturen. Centralbl. für
       Bakteriol. 1894. Nr. 7. Bd. XVI.

   „   +Fiocca+, Beiträge zur Amöbenforschung. (Centralbl. für Bakt.
       1894.)

 1895. +Hauser+, Protozoen als Krankheitserreger. Leipzig.

 1896. +Celli und Fiocca+, Centralblatt für Bakteriologie. 1896.

   „   +Schardringer+, Reinkultur von Protozoen auf festem Nährboden.
       Centralbl. für Bakt. 1896. Bd. XIX.

   „   +Beijerink+, Kulturversuche mit Amöben auf festem Substrate.
       (Centralblatt für Bakteriologie 1896.)

   „   +Giorini+, Kultur der Amöben auf festem Substrate. (Centralbl.
       für Bakt. 1896.) Bd. XX.

   „   +Casagrandi+ und +Barbagallo+, Kultur von Amöben. (Cent. f. Bakt.
       1896. S. 579.)

   „   +Frosch+, Frage der Reinzüchtung der Amöben. Ebenda S. 926.

 1897. +Schardringer+, Centralblatt für Bakt. und Parasit. 1897. Bd.
       XXIV.




I. Klasse Amöben.


a) Allgemeine Litteratur über Amöben[299].

 1763. +M. F. Ledermüller+, Mikroskopische Augen- und
       Gemüthsergötzungen. Nürnberg.

 1835. +Dujardin+, Observations sur les Rhizopodes. Comptes rendus
       1835. -- Histoire naturelle des zoophytes. Paris. 1841. --
       Articl. Rhizopodes in Diction. univers. d’histoire natur. Paris.
       Vol. XI. 1848.

 1838. +Ehrenberg+, Die Infusionsthierchen als vollkommene Organismen.
       1838. Leipzig. -- Ueber noch jetzt zahlreich lebende Thierarten
       der Kreidebildung und den Organismus der Polythalamien. Abhandl.
       der Akademie zu Berlin 1839. -- Uebersicht der seit 1847
       fortgesetzten Untersuchungen über d. von der Atmosphäre
       unsichtbar getragene Leben. Abh. d. Berl. Akad. aus dem Jahre
       1871. Berlin. 1872.

 1844. +d’Orbigny+, Articl. Foraminifères in Dict. univ. d’hist. natur.
       T. V. 1884. S. 662.

 1852. +M. Perty+, Zur Kenntniss der kleinsten Lebensformen in der
       Schweiz. Bern. 1852.

 1854. +Max Sigm. Schultze+, Ueber den Organismus der Polythalamien
       nebst Bemerkungen über die Rhizopoden im Allgemeinen. Leipzig.

 1856. +Lieberkühn+, Zeitschr. f. wissensch. Zoologie. 1856. Bd. VIII.
       -- Acad. belgique Mémoires des savants étrangers. Tome XXVI. Fol.
       XI.

   „   +L. Auerbach+, Ueber die Einzelligkeit der Amöben. Zeitschr. f.
       wissensch. Zool. Bd. VII. 1856. p. 391. -- Amoeba bilimbosa
       ibid. S. 274.

 1858. +W. C. Williamson+, On the recent Foraminifera of Great-Britain.
       London. 1858.

 1858–1861. +Claparède+ und +Lachmann+, Études sur les Infusoires et les
       Rhizopodes. 2 vol. Genève.

 1859. +Parker+ and +Jones+, On the nomenclature of the Foraminifera.
       Ann. mag. nat. hist. 1859 u. ff. Part. I-XV.

 1861. +Reuss+, Entwurf einer systematischen Zusammenstellung der
       Foraminifera. Wien 1861. Sitzungsber. d. k. k. Akad. d.
       Wissensch. zu Wien.

 1862. +Carpenter+, Introduction to the Study of the Foraminifera. Roy.
       Society. London.

 1864. +H. B. Brady+, On the rizopodal-fauna of the Shetlands. Transact.
       Linnean. soc. T. XXIV. 1864 -- of the Hebrids. Report. Brit.
       Assoc. Nottingham Meeting 1866. -- The foraminifera of tidal
       rivers. Ann. mag. nat. hist. 3. ser. T. VI. 1870. -- Notes on
       some Reticularian Rhizopoda of the „Challenger“ expedition. I. On
       new or little known arenaceous types. Qu. journ. of microsc. sc.
       No. 5. Bd. XIX. II Addit. to the knowledge of porcellanous and
       hyal. typ.

 1867. +Waldenberg+, Arch. f. path. Anat. Bd. 40. S. 438.

 1868. +G. Haeckel+, Das Protistenreich. Monographie der Moneren. Jena.
       Zeitschr. f. Med. u. Naturk. Bd. IV. 1868. -- Ueber den
       Sarkodekörper der Rhizopoden. Zeitschr. f. wissensch. Zool. Bd.
       XV. 1865. -- Zur Morphologie der Infusorien. 1873 etc.

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       II. u. III. Jahrg. 1875. +F. E. Schultze+, Rhizopoden der Nord-
       und Ostsee.

 1874. +F. E. Schulze+, Rhizopodenstudien. Arch. f. mikrosk. Anat. I. u.
       II. Bd. X. 1874. III. u. IV. Bd. XI. 1875. Bd. XIII. 1877 etc.

   „   +R. Hertwig+ und +Lesser+, Ueber Rhizopoden und denselben
       nahestehende Organismen. Arch. f. mikr. Anat. 1874. Bd. X.
       Supplement. Süsswasserformen -- +R. Hertwig+, Bemerkungen zur
       Organisation und systematischen Stellung der Foraminifera. Jena.
       Zeitschr. f. Med. u. Naturwissensch. Bd. X. 1876.

   „   +J. Leidy+, Proceedings of the Acad. of natur. scienc. of
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 1876. +Maggi+, Atti dell’ Instituto Lombardo. 1876.

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       Organismen. Arch. f. mikrosk. Anat. Bd. XII. 1876.

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       Braunschweig.

 1878. +von Mereschkowsky+, Amoeba jelaginia. Arch. f. mikr. Anat. 1875.
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       Russlands. Arch. f. mikr. Anat. XVI. p. 204. 1878.

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 1879. +Leuckart+, Die Parasiten des Menschen. Leipzig. 1879 u. ff.

 1880. +A. Gruber+, Der Theilungsvorgang bei Euglypha alveolata, die
       Theilung der monothalamen Rhizopoden. Untersuchungen über einige
       Protozoen, über Kerntheilungsvorgänge bei einigen Protozoen.
       Zeitschr. f. wissensch. Zool. Bd. XXXV-XXXVIII. -- Studien über
       Amöben. Zeitschr. f. wissensch. Zool. Bd. 41. 1885.

 1882. +Lanessan+, Traité de zoologique. I. Protozoaires.

   „   +Zürn+, Die Schmarotzer auf und in dem Körper unserer Hausthiere.
       II. Aufl. Weimar. 1882–1887.

 1883. +G. Klebs+, Ueber die Organisation einiger Flagellatengruppen und
       ihre Beziehungen zu Algen und Infusorien. 1883.

 1884. +A. Brass+, Die thierischen Parasiten des Menschen. Kassel.

   „   +Balbiani+, Études sur la reproduction des Protozoaires. Journ.
       de la phys. Tom. III. Leçons sur les sporozoaires. Paris.

 1887. +F. Blochmann+, Zur Kenntniss der Fortpflanzung von Euglypha
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   „   +W. Schewiakoff+, Ueber die karyokinet. Kerntheilung bei Euglypha
       alveolata Morph. Jahrb. 1887. Bd. XIII.

 1888. +Neumann-Toulouse+, Traité des maladies parasitaires
       non-microbiennes chez les animaux domestiques. Paris. 2^e éd.
       1892.

 1889. +H. G. Bronns+ Klassen und Ordnungen des Thierreichs in Wort und
       Bild. I. Bd. Protozoen neu bearbeitet von +O. Bütschli+. I. Abth.
       Sarkodina und Sporozoa. Leipzig u. Heidelberg. C. F. Winters
       Verlagsbuchh. 1889.

   „   +R. Blanchard+, Traité de zoologique médicale. 2. Bd. 1889–1890.
       Tome I und Maladies parasitaires, parasites animaux, parasites
       végétanx à l’exclusion des Bactéries. Traité de Pathol. génér. T.
       II. p. 649–932. Paris. 1895.

 1890. +Baumgarten+, Die pathologische Mycologie. Bd. II. 1890; --
       ferner Jahresberichte über die Fortschritte in der Lehre von den
       pathogenen Mikroorganismen. 1885 u. ff.

 1891. +L. Pfeiffer+, Die Protozoen als Krankheitserreger. II. Aufl.
       1891. Jena.

   „   +C. Claus+, Lehrbuch der Zoologie. 5. Aufl. Marburg 1891.

 1892. +Verworn+, Die Bewegung der lebendigen Substanz. Eine
       vergleichende physiologische Unters. bei
       Kontraktionserscheinungen. Jena.

   „   +R. Hertwig+, Lehrbuch der Zoologie. 1892. Jena.

   „   +R. Pfeiffer+, Beiträge zur Protozoenforschung. Die
       Koccidienkrankheit der Kaninchen. Berlin.

 1893. +O. Hertwig+, Die Zelle und die Gewebe. Jena.

 1894. +A. Labbé+, Recherches zoologiques et biologiques sur les
       parasites endoglobulaires du sang des Vertébrés. Arch. de zool.
       expérim. III. Série. T. II. p. 55–258.

   „   +F. Klemperer+ und +E. Lewy+, Grundriss der klinischen
       Bakteriologie. Berlin 1894.

 1895. +M. Braun+, Die thierischen Parasiten des Menschen. 1895. II.
       Aufl. Würzburg.

   „   +Schneidemühl+, Lehrbuch der vergleichenden Pathologie und
       Therapie des Menschen und der Hausthiere. 1895 u. ff. Leipzig.

 1896. +Dantec+ et +Bérard+, Les sporozoaires et particulièrement les
       coccidies pathogènes. Paris.

   „   +von Wasielewski+, Sporozoenkunde. Jena.

   „   +O. Lubarsch+ und +R. Ostertag+, Ergebnisse der allgemeinen
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 1897. +Behla+, Die Amöben. Berlin. 1897.


b) Spezielle Litteratur über parasitäre Amöben.

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       appartenenti alle classi dei flagellati, lobosi, sporozoi e
       ciliati. Atti della società, Italiana di scienze naturali. Vol.
       XXIV. Milano 1882. -- Significato patologico dei protozoi
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       Rendiconti. IV. 1888. p. 83 etc.

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 1882. +Perroncito+, Parassiti dell’ uomo e degli animali utili. Milano.

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 1884. +Petrone+, Nota sull’ infezione dissenterica. Lo sperimentale.
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 1885. +Kartulis+, Ueber Riesenamöben bei chronischer Darmentzündung der
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       der Dysenterie in Aegypten. Virchow’s Arch. CV. 1886. S. 521. --
       Zur Aetiologie der Leberabscesse. Centralbl. für B. und P. II.
       1887. No. 25. S. 745. -- Ueber tropische Leberabscesse und ihr
       Verhältniss zur Dysenterie. Virchow’s Arch. CXVIII. 1889. S. 97.
       -- Einiges über die Pathogenese der Dysenterieamöben. Centralbl.
       für B. und P. IX. 1891. No. 11. S. 365. -- Ueber weitere
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       Tropen (Brasilien). Centralbl. f. B. u. P. Bd. XIX. 1896. No. 20.
       p. 753.

   „   +A. Celli+, Eziologia della dissenteria. Ne’ suoi Rapporti col B.
       Coli e colle sue Tossine. Annali d’Igiene sperimentale. Vol. VI.
       Fascicolo II. 1896.

   „   +J. Boas+, Ueber Amöbenenteritis. Deutsche med. Wochenschrift.
       No. 14. p. 214–218.

   „   +Borchardt+, De l’entérite amébienne. Sem. méd. 1896. No. 11. p.
       87.

   „   +F. Manner+, Ein Fall von Amöbendysenterie und Leberabscess.
       Wiener klin. Wochenschr. 1896. No. 8 u. 9.

   „   +Peyrot+ et +Roger+, Abscès dysentérique du foie avec amèbes. La
       médic. moderne. 1896. p. 232. Ref. im Centralbl. f. Bakt. u. P.
       Bd. XX. 1896. No. 22 u. 23. p. 815.

   „   +E. Cramer+, Neuere Arbeiten über Tropenruhr oder
       Amöbendysenterie. Centralbl. f. allgemeine Pathol. Bd. VII. 1896.
       No. 4. p. 138.

   „   +M. W. Beyerinck+, Kulturversuche mit Amöben auf festem
       Substrate. Centralbl. f. B. u. P. Bd. XIX. 1896. No. 18. p. 257.
       -- Amöbenkultur auf festem Substrate. Centralbl. f. B. u. P.
       1897. Bd. 21. No. 3 p. 101.

   „   +Gorini+, Die Kultur der Amöben auf festem Substrate. Centralbl.
       f. Bakt. Bd. XIX. 1896. No. 20. p. 785.

   „   +Leyden+ und +Schaudinn+, Leydenia gemmipara Schaudinn ein neuer
       in der Ascitesflüssigkeit des lebenden Menschen gefundener
       amöbenartiger Rhizopode. Sitzungsberichte der Königl. Preuss.
       Akad. d. Wissenschaften zu Berlin. Bd. 39. 1896. p. 13.

 1897. +P. Frosch+, Zur Frage der Reinzüchtung von Amöben. Centralbl. f.
       B. u. P. Bd. XXI. 1897. No. 24 u. 25. p. 926.

   „   +W. Janowski+, Zur Aetiologie der Dysenterie. Centralblatt für
       Bakt. 1897. I. Abth. Heft 4–7.




II. Klasse: Sporozoen.


1. Gregarinen.

 1792. +Cavolini+, F., Memoria sulla generazione dei pesci e dei granchi
       Napoli. Deutsch. Berlin 1792.

 1828. +Dufour+, L., Note sur la grégarine. (Ann. d. sc. nat. 1828. S.
       366.)

 1839. +v. Siebold+, Beitr. zur Naturgesch. der wirbellosen Thiere.
       Danzig 1839.

 1848. +A. Kölliker+, Beitr. z. Kenntniss niederer Thiere. (Zeitschr. f.
       wiss. Zoologie Bd. 1, 1848.)

   „   +v. Stein+, Ueber die Natur der Gregarinen. (Arch. f. An. u.
       Phys. 1848. S. 182.)

 1854. +A. Schmidt+, Beitrag zur Kenntniss der Gregarinen und ihrer
       Entwickelung. (Abhandl. der Senckenb. naturf. Ges. in Frankfurt
       a. M.)

 1855. +N. Lieberkühn+, Evolution des grégarines. (Acad. belg. 1855.)

 1871. +E. van Beneden+, Rech. sur l’evolution des Grégarines. (Bull.
       Acad. roy. belg. 1871. S. 325.)

 1872. +A. Giard+, Contribution à l’hist. nat. des Synascidies. (Arch.
       d. Zool. exp. et gén. II. 1872. S. 481.)

 1873. +Schneider+, Tablettes zoologiques. 1873. 1875. 1882.

 1881. +O. Bütschli+, Kleine Beiträge zur Kenntniss der Gregarinen.
       (Zeitschr. f. wiss. Zoologie Bd. 35, 1881. S. 384.)

 1886. +E. Maupas+, Sur les granules amylacés du cystome des
       Grégarines. (Compt. rend. Ac. sc. Paris. S. 120.)

 1891. +M. Wolters+, Die Konjugation und Sporenbildung bei Gregarinen.
       (Archiv f. mikr. Anat. 1891. S. 99.)

 1892. +L. Léger+, Rech. sur les grégarines. (Tabl. zool. III. 1892.)

   „   +J. Frenzel+, Ueber einige in Seethieren lebende Gregarinen.
       (Jen. Zeitschr. für Naturwiss. 1892. S. 233.)


2. Myxosporidien.

 1838. +Gluge+, Tumeures encystées observées sur la peau des épinoches.
       (Bull. de l’Acad. roy. de Belg. 1838.)

 1841. +J. Müller+, Ueber eine eigenthümliche krankhafte parasitische
       Bildung mit spezifisch organisirten Samenkörperchen. (Arch. f.
       Anat. und Physiol. 1841. S. 477.)

 1842. +J. Müller+ u. +A. Retzius+, Ueber parasitische Bildungen. 1842.
       S. 193.

   „   +Creplin+, Beschreibung der Psorospermien des Kaulbarsches
       nebst einigen Bemerkungen über die der Plötze. (Archiv f.
       Naturgesch. 1842.)

 1845. +F. Dujardin+, Histoire naturelle des helminthes. Paris 1845.

 1851. +F. Leydig+, Ueber Psorospermien und Gregarinen. (Arch. f. Anat.
       u. Phys. 1851.)

 1853. Ch. +Robin+, Hist. nat. des végétaux. Paris 1853.

 1854. +N. Lieberkühn+, Ueber die Psorospermien. (Arch. für Anat. u.
       Phys. 1854.)

 1863. +G. Balbiani+, Sur l’organis. et la nature des psorospermies. (C.
       R. Ac. sc. Paris 1863. S. 157.)

 1879. +B. Gabriel+, Ueber die in der Harnblase des Hechtes sich
       findenden parasitischen Gebilde. (Sitzungsber. d. schles. Ges. f.
       vaterl. Kultur 1879).

 1881. +O. Bütschli+, Zur Kenntniss der Fischsporospermien. (Z. f.
       wiss. Zoologie. 1881. Bd. 35.)

 1882. +O. Bütschli+, Protozoen in Bronns Klassen und Ordnungen der
       Thiere. I. Abth. Leipzig 1882. S. 590–603.

 1884. +Balbiani+, Leçons sur les sporozoaires. Paris 1884.

 1889. +P. Thélohann+, Sur la Constitution des spores des myxosporidies.
       (C. R. Ac. sc. Paris 109. 1889.)

   „   +H. Ludwig+, Ueber die Myxosporidienkrankheit der Barben in der
       Mosel. (Jahresbericht des Rhein. Fisch.-Vereins 1888.)

   „   +A. Lutz+, Ueber ein Myxosporidium aus der Gallenblase
       brasilianischer Batrachier. (Cent. f. Bakt. und Paras. 1889. Bd.
       V. S. 74.)

   „   +Perugia+, Sulle myxosporidie dei pesei marini. (Bull. scientif.
       Ann. XII. 1889.)

 1890. +A. Railliet+, La maladie des barbeaux de la Marne. (Bull. soc.
       centr. d’aquic. de France pour 1890.)

   „   +P. Thélohann+, Contributions à l’étude des myxosporidies. (Ann.
       de microgr. Paris. Bd. II. 1890. S. 192.)

 1891. +A. Korotneff+, Myxosporidium bryozoides. (Zeitschr. f. w. Zool.
       1891. Bd. 53. S. 591.)

   „   +P. Thélohann+, Sur deux sporozoaires nouveaux, parasites des
       muscles des poissons. (Compt. rend. Ac. sc. Paris. Bd. 112. 1891.
       S. 168.)

   „   +R. Gurley+, On the classification of the myxosporidia. (Bull.
       U. S. Fish Comm. 1891.)

 1892. +Thélohann+, Note sur la Glugea microspora. (Compt. rend. soc.
       biol. Paris 1891. S. 27.)

   „   Derselbe, Myxosporidies de la vésicule biliaire des poissons.
       (Compt. rend. Ac. sc. 1892. Bd. 115. S. 961.)

   „   Derselbe, Observations sur les myxosporidies et essai de
       classification des ces organismes. (Bull. soc. philom. Paris
       1892. Bd. IV. S. 165.)

   „   +Henneguy+ et +Thélohann+, Myxosporidies parasites des muscles
       chez quelques crustacées décapodes. (Ann. de microgr. Paris 1892.
       Bd. IV. S. 617.)

   „   +P. Mingazzini+, Nuove Specie di Sporozoi. (Atti Accad. Lincei
       Rom. 1892.)

   „   +W. Weltner+, Ueber Myxosporidien in den Eiern von Esox luicus.
       (Sitzungsber. d. Ges. naturf. Freunde. Berlin 1892.)


3. Koccidien.

 1839. +Hake, A.+, treatise on varicose capillaries, as constitut. of
       carcin. of the hepatic ducts, with an account of a new form of
       the pus globule, +London+.

 1842. +Müller+ und +Retzius+, Ueber parasitische Bildungen. (Archiv f.
       Anat. u. Phys. S. 193.)

 1843. +Nasse, H.+, Ueber die eiförmigen Zellen der tuberkelähnlichen
       Ablagerungen in den Gallengängen der Kaninchen. (Archiv f. Anat.
       u. Phys. S. 209.)

 1845. +Vogel+, Oesterleins Jahr. für praktische Heilkunde I.

   „   +Remak, R.+, Diagnostische und pathogenetische Untersuchungen.
       Berlin.

 1846. +Handfield+ (+J.+), Examen microscopique d’un foie de Lapin
       altéré. (Archives d’anatomie et de physiologie. p. 18.)

   „   +Rayer+, Oeufs de Distomes en quantité innombrable dans les
       voies biliaires du Lapin domestique, sans Distomes dans les mêmes
       parties. (Archives d’Anatomie et de Physiologie. S. 20.)

   „   +Dujardin+, Histoire naturelle des Helminthes, Paris.

 1847. +Kauffmann+, Analecta ad tuberculorum et entozoorum cognitionem.
       Diss. inaug. Berlin.

 1852. +Küchenmeister+, Beiträge zur Helminthologie. (Archiv f. Path.
       Anat. Bd. IV. S. 83.)

   „   +Koelliker+, Mikroskopische Anatomie. Leipzig. S. 173.

 1853. +Robin+ (Ch.), Histoire naturelle des végétaux parasites. Paris.

 1854. +Finck (+H.+), Sur la physiologie de l’épithélium intestinal.
       Thèse de Strasbourg.

   „   +Lieberkühn, N.+, Ueber die Psorospermien. (Arch. f. Anat. und
       Physiol. Bd. I-II. S. 1–24.)

 1855. +Kloss, H.+, Ueber Parasiten in der Niere von Helix. (Abh. der
       Senckenberg. naturf. Gesellsch. Bd. I. S. 189–213.)

 1858. +Gubler+, Tumeur du foie déterminée par des oeufs d’Helminthes,
       observée chez l’homme. (Gazette médicale. Paris 1858. S.
       657–661.)

 1859. +Klebs, E.+, Psorospermien im Innern von thierischen Zellen.
       (Virchow’s Archiv f. path. Anatomie. Bd. XVI. S. 188–192.)

 1860. +Virchow, R.+, Helminthologische Notizen. (Arch. f. path.
       Anatomie Bd. XVIII. S. 342–527.)

   „   +Waldenburg, L.+, De structura et origine Cystidum verminosarum.
       Diss. inaug. Berlin. (Arch. f. path. Anat. Bd. XXIV. S. 149.)

 1861. +Neumann, E.+, Kleinere Mittheilungen III. Psorospermien im
       Darmepithel. (Arch. für mikrosk. Anatomie. Bd. II. S. 512.)

   „   +Davaine, C.+, Traité des Entozoaires. Paris. 2. Aufl. 1877.

 1862. +Eberth+, Ueber die Psorospermienschläuche der Cephalopoden.
       (Zeitschr. für wiss. Zoologie Bd. XI. S. 397.)

   „   +Waldenburg+, Ueber Struktur und Ursprung der wurmhaltigen
       Cysten. (Arch. für path. Anat. Bd. XXIV. S. 149.)

 1865. +Stieda+, Ueber die Psorospermien in der Kaninchenleber und
       ihre Entwicklung. (Archiv für pathol. Anatomie. Bd. XXXII. S.
       132.)

 1866. +Reincke+, Nonnulla quaedam de Psorospermis Cuniculi. Diss.
       inaug. Kiel.

 1867. +Waldenburg+, Zur Entwickelungsgeschichte der Psorospermien.
       (Archiv f. pathol. Anat. Bd. XL. S. 435.)

 1868. +Lang, G.+, Ueber die Entstehungsweise der sog. Wurmknoten in der
       Leber. (Archiv f. path. Anat. Bd. 44. S. 202.)

   „   +Roloff, F.+, Ueber die sogenannten Psorospermienknoten in der
       Leber des Kaninchens. (Archiv f. path. Anat. Bd. 43. S. 512.)

 1869. +Rivolta, S.+, Psorospermi e Psorospermosi negli animali
       domestici. (Il med. veterin. giorn. theoret. della R. Sc. d. med.
       veterin. di Torino. Bd. IV.)

   „   +Rivolta, S.+, Infusorii cogliati, primo stadio di sviluppo dei
       Psorospermi nel fegato de coniglio. (Ebenda.)

 1870. +Eimer+, Th., Ueber die ei- und kugelförmigen Psorospermien der
       Wirbelthiere. Würzburg.

 1872. +Zürn+, Die Schmarotzer auf und in dem Körper unserer
       Haussäugethiere. Weimar.

 1873. +Arloing+ und +Tripier+, Lésions organiques de nature parasitaire
       chez le Poulet. (Association française pour l’avancement des
       sciences S. 810.)

   „   +Rivolta+, Dei parasiti vegetali S. 381. Pisa. -- Sopre alcune
       specie di Tenie delle pecore e sopre speciali cellule oviforme
       dei villi del cane e dell gatto, +Pisa+.

   „   +Silvestrini, A.+ und +Rivolta, S.+, Psorospermosi epizootia nei
       gallinacei. (Giorn. di anat. fisiol. e patol. degli animali,
       +Pisa+.)

 1874. +Zürn+, Die durch Parasiten bedingten Krankheiten der Kaninchen.
       (Blätter für Kaninchenzucht.)

   „   Derselbe, Die Ohrenkrankheiten der Kaninchen. (Deutsche
       Zeitschrift für Thiermed. und vergl. Patholog. S. 281.)

 1875. +Schneider, A.+, Note sur la psorospermie oviforme du Poulpe.
       (Archives de Zoologie expérimentale et générale. Bd. IV.)

   „   Derselbe, Note sur les rapports des psorospermies oviformes aux
       véritables Grégarines. (Ebenda Bd. IV.)

 1876. +Perroncito, E.+, Nuovo casto di psorospermosi intestinale in una
       Gallina. (Annali della R. Accad. di Agricolt. di Torino. Bd.
       XIX.)

   „   +Piana, G.+, Ricerche sopra una epizootica dei Gallinacei nella
       provincia di Bologna. (Gazetta med. veter.)

   „   +Solger+ und +Gabriel+, Berichte der schles. Gesellschaft f.
       Vaterl. Kultur.

 1877. +Rivolta, S.+, Sopra il vajuolo dei colombi e dei Polli. (Stud.
       fatt. n. gabin di anat. path. di Pisa. S. 29.)

   „   Derselbe, Delle cellule oviformi dei villi del Cane. (Ebenda S.
       42.)

   „   Derselbe, Ancora delle cellule oviformi e specialmente di quelle
       con nucleo in segment. dei villi del Cane. S. 85.

   „   Derselbe, Psorospermosi enterica e corpuscoli cellulari nel
       fegato di piccoli uccelli. (Giorn. di Anat. fisiola e patol.
       degli animali.)

   „   Derselbe, Delle Gregarinosi dei Polli. Ebenda.

 1878. +Zürn+, Die kugel- und eiförmigen Psorospermien als Ursache von
       Krankheiten bei Hausthieren.

 1879. +Leuckart, R.+, Die menschlichen Parasiten. 2. Auflage. Bd. 1.
       1879 u. ff.

 1880. +Johne+, Sächs. Veterinärbericht. S. 39.

   „   +Heller, A.+, Die Schmarotzer. München. S. 161.

 1881. +Bütschli, O.+, Zur Kenntniss der Fischpsorospermien. Zeitschrift
       für wiss. Zoologie. Bd. 35. S. 629.

   „   +Schneider, A.+, Sur les psorospermies oviformes des Coccidies.
       (Archives de zoologie expérimentale et générale. Bd. IX. S. 387.)

 1882. +Grassi+, Protisks endoparasites appartement aux classes des
       Flagellata, Lobosa Sporozoa et Ciliata. (Archives italiennes de
       biologie. S. 402.)

   „   +Bütschli+, Protozoa in +Bronn+’s Klassen und Ordnungen des
       Thierreichs.

   „   +Zürn+, Krankheiten des Hausgeflügels. S. 138.

 1883. +Schneider+, Nouvelles Observations sur la sporulation de Klossia
       octopiana. (Archives de Zoologie expérimentale et générale. Bd.
       I. 2. Serie S. 78.)

 1884. +Balbiani+, Leçons sur les Sporozoaires, publiées par Pelletan.
       (Journal de micrographie.)

   „   +Flesch+, Max, Sur un parasite de la parvi intestinale du
       Cheval. (Berner Mittheilungen und Recueil zoologique suisse Bd.
       I.)

   „   +Künstler, J.+ et +Pitres+, Sur une psorospermie trouvé dans une
       tumeur pleurétique. (Journal de micrographie et Comptes rendus de
       la Société de biologie. S. 523.)

 1885. +Ray Lankester+, Encyclop. britann. 9. Auflage. (Sporozoen.)

 1886. +Künstler+, Diplocystis Schneideri. (Tablettes zoologiques Bd. I.
       S. 26–66.)

   „   +Harz+, Kochs Encyklopädie.

   „   +Moniez, R.+, Note sur le genre Gymnospora, type nouveau de
       Sporozoaire. (Bulletin de la Société zoologique de France Bd. XI.
       S. 587.)

   „   +Pachinger+, Nehany adat a sporozoak termeszétrajzàhoz --
       Kolozsvartt. S. 18.

   „   +Schneider, A.+, Coccidies nouvelles ou peu connues. (Tablettes
       zoologiques, Bd. I.)

 1887. +Pachinger+, Mittheilungen über Sporozoen. (Zool. Anzeiger Bd.
       IX. S. 471.)

   „   +Pfeiffer, L.+, Beitrag zur Kenntniss der pathogenen Gregarinen.
       (Zeitschr. für Hygiene. Bd. III. S. 469.)

 1888. +Beddart+, Remarks upon a species of Coccidium infesting
       Perichaeta. (Annals and Magaz. of nat. Hist. Bd. II. S. 433.)

   „   +Riek+, Sporozoen als Krankheitserreger bei Hausthieren.
       (Deutsche Zeitschrift für Thiermed. Bd. XIV. S. 57.)

   „   +Rivolta e Delprato+, L’Ornitojatria. S. 85.

   „   +Zschokke+, Schweizer Archiv für Thierheilkunde. 1888. Bd. XXX.

 1889. +Barrois, Th.+, La psorospermose coccidienne hépatique du Lapin
       dans les garennes du Pas-de-Calais en 1889. (Revue biologique du
       Nord. Bd. II. S. 166.)

   „   +Smith+, Th., Some observations on Coccidia in the renal
       epithelium of the mouse. (Journ. of Comp. med. and Surgery,
       juillet.)

   „   +Wierzejsky+, Kleiner Beitrag zur Kenntniss der Psorospermium
       Haeckelii. (Zoolog. Anzeiger Bd. XI. S. 238.)

   „   +Zacharias, O.+, Ueber Psorospermium Haeckelii. (Zool. Anzeiger
       Bd. XI. S. 449.)

   „   +Thoma+, Fortschritte der Medizin. 1889. Bd. 7.

   „   +Darier+, Compt. rend. 1889.

 1890. +Balbiani+, Sur trois Entophytes nouveaux du tube digestiv des
       Myriapodes. (Journal de l’anatomie et de la physiologie S. 41.)

   „   +Mingazzini, P.+, La parentela dei Coccidi colle Gregarine.
       (Bollett. soc. nat. Napoli S. 151–159.)

   „   Derselbe, Classificazione dei Coccidi e delle Gregarine. (Atti.
       R. Accad. Lincei Bd. V. S. 68–75.)

   „   Derselbe, Contributivo alla conoscenza dei Coccidi. (Ebenda. S.
       175–181.)

   „   Derselbe, Ciclo evoluto del la Benedenia octopiana, (Ebenda. S.
       218–222.)

   „   +Railliet+ et +Lucet+, Une nouvelle maladie parasitaire de l’Oie
       domestique causée par les Coccidies. (Comptes rendus de la
       Société de biologie. 24. Mai.)

   „   Derselbe, Observations sur quelques Coccidies intestinales.
       (Comptes rendus de la Société de biologie.)

   „   +Podwissozky+, Centralblatt f. allgem. Pathologie Bd. I.

   „   +Thélohann+, Sur deux Coccidies nouvelles parasites de l’Epinoche
       et de la Sardine. (Comptes rendus de la Société de biologie.)

   „   +Paget+, Maladie de peau, dite Maladie de Paget. Paris 1890.

   „   +Nils-Szöbring+, Fortschritte der Medizin. 1890.

   „   +Steinhaus+, Ueber Carcinomeinschlüsse. Virchow’s Archiv 1891.

   „   +Ribbert+, Deutsche med. Wochenschr. 1891.

 1891. +Liénaux+, Coccidies des poumons du Chien. (Annales de médecine
       vétérinaire, Bruxelles S. 16.)

   „   +Malassez+, La psorospermose du Lapin. (Archives de médecine
       expérimentale, Bd. III.)

   „   +Pfeiffer, L.+, Protozoen als Krankheitserreger. 2. Aufl.

   „   +Railliet+ et +Lucet+, Développement expérimental des Coccidies
       de l’épithélium intestinal du Lapin et de la Poule. (Comptes
       rendus de la Société de biologie.)

   „   +Shattock+ et +Ballance+, Negative resultats of psorospermial
       inoculation in animals. (Brit. med. Journ.)

   „   +Sheridan Delépine+, Cultivation of psorospermiae. (Brit. med.
       Journ.)

   „   +Stiles+, Note préliminaire sur quelques parasites. (Bulletin de
       la Société zoologique de France S. 163.)

   „   +Wolters+ (Max), Die Konjugation und Sporenbildung bei
       Gregarinen. (Archiv für mikr. Anatomie S. 99–139.)

 1892. +Condorelli e Fiore+, Un caso di psorospermosi in
       Coccothraustes vulgaris. (Bull. soc. Rom. Stud. Zool. Bd. I. S.
       68–74.)

   „   +Curtice+, Journ. C. R. A. veter. Arch.

   „   +Hess+, Schweizer Archiv für Thierheilkunde S. 34.

   „   +Mégnin, P.+, Epizootie grave de gastroentérite coccidienne sur
       des Lièvres. (Comptes rendus de la Société de biologie, Bd. IV.
       S. 892–894.)

   „   +Mingazzini+, Nuove specie di Sporozoi. (Att. d. R. Accad.
       Lincei Bd. I. S. 376–462.)

   „   +Pfeiffer, R.+, Beiträge zur Protozoenforschung. Die
       Koccidienkrankheit der Kaninchen. Berlin.

   „   +Podwissozky+, Studien über Koccidien. Erster Befund von
       Schmarotzern der Sporozoen im Graaf’schen Follikel im thierischen
       Ei (bei Kaninchen). (Centr. f. allgem. Path. u. Therapie. S.
       537.)

   „   +Severi+, Gregarinosi polmonale in infante natomorto, Genova.
       (Extr. in Boll. R. Accad. med. Genova II.)

   „   +Schneider, A.+, Tablettes zoologiques. Bd. II. (le Cycle
       évolutif des Coccidies et M. le docteur Pfeiffer; Coccidies
       nouvelles ou peu connues; Parenté des Coccidies et des
       Grégarines.)

   „   +Schuberg+, Ueber Koccidien des Mäusedarmes. (Würzburg.
       Sitzbrchte.)

   „   +Stiles+, Notes in parasites. (Journ. of Comp. med. and veter.
       Archiv. Bd. XIII. S. 517.)

   „   +Thélohann+, Sur quelques Coccidies nouvelles parasites des
       Poissons. (Comptes rendus de la Société de biologie. Bd. 28. S.
       152.)

   „   +Willach+, Ueber die Natur der Koccidien. (Archiv f. wiss. u.
       prakt. Thierheilkunde. Bd. XVIII. S. 242.)

   „   +Zschokke+, Schweizer Archiv für Thierheilkunde.

 1893. +Baginsky+, Ueber die Koccidienkrankheit der Kaninchen. (Arch. f.
       Anat. und Physiol. S. 192.)

   „   +Metschnikoff+, Annales de l’Institut Pasteur 1892.

   „   +Sondakewitsch+ ebenda.

   „   +Sawtschenko+, Centr. für Bakt. 1892.

   „   +Ruffer+, Journ. of path. and bact. 1892.

   „   +Korotneff+, Sporozoen als Krankheitserreger.

   „   +Chewiakof, W.+, Ueber einige ekto- und endoparasitische
       Protozoen der Cyclopiden. (Bulletin de la Société impériale des
       naturalistes 1–29.)

   „   +Guillebeau, A.+, Ueber das Vorkommen von Coccidium oviforme
       bei der rothen Ruhr des Rindes. (Centralblatt für Bakt. u.
       Parasitenkunde. Bd. XIV.)

   „   +Felsenthal+ und +Stamm+, Die Veränderungen in Leber und Darm bei
       der Koccidienkrankheit der Kaninchen. (Arch. f. path. Anat. Bd.
       132.)

   „   +Wolker+, Untersuchungen über den Krebs 1893.

   „   +Adamkiewitz+, Untersuchungen über den Krebs. Wien.

   „   +Labbé, A.+, Sur les Coccidies des Oiseaux. (Comptes rendus de
       l’Académie des sciences. Paris.)

   „   Derselbe, Coccidium Delagii, Coccidie nouvelle parasite des
       Tortues d’eau douce. (Archives de zoologie expérimentale et
       générale. S. 767.)

   „   +Labbé+, Sur deux Coccidies nouvelles parasites des Poissons.
       (Bulletin de la Société zoologique de Franc. S. 202.)

   „   +Lüpke+, Coccidium oviforme als Krankheitsursache. (Berl. thier.
       Wochenschr. S. 502.)

   „   +Pfeiffer, L.+, Untersuchungen über den Krebs. (Die
       Zellerkrankungen durch Sporozoen.) Jena.

   „   Derselbe, Der Parasitismus des Epithelkarzinoms, sowie der
       Sarko-, Mikro- und Myxosporidien im Muskelgewebe. (Centr. f.
       Bakt. u. Parasit. Bd. XIV.)

   „   +Pollard+, New Sporozoa in Amphioxus. (Quart. Journ. micr. Bd.
       34. S. 311.)

   „   +Smith+, Th., Preliminary notes on a Sporozoon in the intestinal
       vills of Cattle. (Bull. dep. of. Agricult. Washington. S. 73.)

   „   +Thélohann+, Nouvelles Recherches sur les Coccidies. (Comptes
       rendus de l’Académie des sciences. Paris. Bd. 117. S. 247.)

 1894. +Labbé, A.+, Recherches zoologiques et biologiques sur les
       parasites endoglobulaires du sang des Vertébrés. (Archives de
       zoologie expérimentale et générale. S. 155.)

   „   Derselbe, Sur la coëxistence chez le même hôte d’une Coccidie
       monosporée et d’une Coccidie polysporée. (Comptes rendus de
       l’Académie des sciences, Paris.)

   „   Derselbe, Sur la morphologie et la classification des Coccidies.
       (Ebenda.)

   „   +Mingazzini, P.+, Contributo alla conoscenza degli Sporozoi.
       (Memb. Lab. Anat. norm. Roma. Bd. 3. S. 31–85.)

   „   +Thélohann+, Nouvelles Recherches sur les Coccidies. (Archives
       de zoologie expérimentale et générale. S. 541.)

   „   +Unna+, Spiradenitis disseminata supparativa. Berlin 1894.

   „   +Kitt+, Lehrbuch der path.-anat. Diagnostik. Bd. I. 1894.

   „   +Lungershausen+, Hypotrichosis localis cystica. Dissert. 1894.

 1895. +Jackson Clarke, J. A.+, Study of Coccidia. (Quart. Journ. of
       micr. sc. S. 277.)

   „   Derselbe, Observations on various Sporozoa. (Ebenda. S. 287.)

   „   +Roncali+, Centralbl. für Bakt. u. Paras. Bd. 17. 1895.

   „   +Müller+, Archiv für Cynäkologie. 1895. Bd. 48.

   „   +J. Clarke+, Centralbl. f. Bakt. und Path. Bd. 17. S. 604.

   „   +Eisen+, Spermatobium. (Proced. Californ. Accad. Bd. V.)

   „   +Labbé, A.+, Sur le noyau et la division nucléaire chez les
       Benedenia. (Comptes rendus de l’Académie des sciences. Paris.)

   „   Derselbe, Bananella Lacazei, genre nouveau de Coccidie
       oligosporée. (Archives de zoologie expérimentale et générale.)

   „   +Pfeiffer, L.+, Ueber Blutparasiten, Serumsporidien bei
       Blutkörperchen freien niederen Thieren. (Corresp. Blätter des
       allgem. ärztl. Vereins f. Thür.)

   „   +Podwissozky, W.+, Zur Entwickelungsgeschichte des Koccidium
       oviforme als Zellschmarotzer. (Bibl. med. Kassel.)

 1896. +Labbé+, Alphonse, Recherches zoologiques, cytologiques et
       biologiques sur les Coccidies. (Archives de Zoologie
       expérimentale et générale. 1896. Bd. IV. dritte Serie S. 517–650.
       Mit genauem Litteraturverzeichniss.)

   „   +Schneidemühl+, Lehrbuch der vergl. Pathologie u. Therapie.
       Leipzig 1895 u. ff.

   „   +Salzer+, Ein Fall von Molluscum contagioseno an den Augenlidern.
       (Münch. med. Wochenschrift 1896.)

   „   +Roncali+, Centralbl. für Bakt. und Paras. Bd. XX. 1896.

 1897. +Roncali+, Centralblatt für Bakt. und Parasitenkunde 1897. Bd.
       XXI.

   „   +Gebhard+, Ueber zwei von Protozoen erzeugte Pylorustumoren beim
       Frosch. (Virchow’s Archiv Bd. 147. 1897. S. 536.)


4. Sarkosporidien.

 1843. +Miescher+, Verhandlungen der naturforsch. Gesellschaft zu Basel.

 1851. +Herbst+, Nachrichten der Ges. d. Wissenschaften. Jena.

   „   von +Siebold+, Zeitschrift f. wissensch. Zoologie Bd. V.

 1854. +v. Hessling+, Zeitschr. für wissensch. Zoologie Bd. V.

 1858. +Rayney+, Transact. roy. philosoph. Soc. Bd. 127.

 1859. +Rayney, A.+, Mémoires de la Société de Biologie Bd. V.

   „   +Günther+, Beurtheilungslehre des Pferdes. Hannover. S. 254.

 1863. +Krause+, Zeitschrift für rationelle Medizin. S. 136.

   „   +Waldeyer+, Centralbl. f. d. med. Wissenschaften. S. 849.

   „   +Lindemann+, Bull. de la Soc. imp. des naturat. de Moscou. Bd.
       36.

   „   +Balbiani+, Compt. rendus de l’Ac. des Sciences.

 1864. +Lieberkühn+, Müller’s Archiv f. Anat. und Physiol.

 1865. +Pagenstecher+, Verh. des med. Vereins Heidelberg.

   „   +Ripping+, Zeitschr. für rat. Medizin. S. 133.

   „   +Virchow+, Virchow’s Archiv Bd. 32. S. 353.

   „   +Kühn+, Mitth. d. landw. Instituts d. Univ. Halle.

   „   +Leisering+ und +Winkler+, Arch. für path. Anat. Bd. 37.

   „   +Günther+, Topographische Myologie, Hannover.

   „   +Beale+, Scient. Review Bd. V.

 1867. +Manz+, Archiv für mikr. Anatomie Bd. III S. 345.

   „   +Dammann+, Archiv für path. Anatomie Bd. 61. S. 283.

   „   +Johne+, Archiv für mikr. Anatomie. Bd. XIII.

 1868. +Lindemann+, Deutsche Zeitschr. f. Staatsarzneikunde. Bd. XXVI.

   „   +Ratzel+, Archiv f. Naturgesch.

 1869. +Perroncito+, Il medico veterinario. Torino.

   „   +Rivolta+, Il medico veterinario. Torino.

 1872. +Siedamgrotzky+, Wochenschrift für Thierh. und Viehzucht S. 97.

   „   +Rivolta+, Psorospermosi epizootica nei gallinacei.

   „   +Roell+, Lehrbuch d. spec. Pathologie und Therapie.

 1873. +v. Niederhäusern+, Zeitschr. f. prakt. Veter. Bd. I. S. 79.

   „   +Rivolta+, Dei parasiti vegetali. Torino, S. 390.

   „   +Leisering+, Zeitschr. f. prakt. Veterinärw. Bd. I.

 1874. +Rivolta+, Giorn. di anat. fiseol. e path. degli animali. S. 257.

   „   +Klebs+, Arch. f. path. Anat. Bd. 41.

   „   +Roloff+, Zeitschr. f. prak. Vet. Bd. II.

 1877. +Davaine+, Traité des Entozoaires.

 1878. +Zürn+, Die ei- und kugelförmigen Psorospermien als Ursache von
       Hausthierkrankheiten. Leipzig.

   „   +Beale+, The microscope in Medicine. London.

 1879. +Baranski+, Oesterr. Vierteljahresschr. f. wiss. Veter.

 1880. +Bütschli+, Bronn’s Klassen und Ordnungen des Thierreichs.

 1882. +Huet+, Bulletin de la Soc. de Biologie.

 1883. +Brouwier+, Écho vétérinaire.

   „   +Hadden+, Transact. of the pathol. Soc. of London. Bd. 34.

 1884. +Balbiani+, Leçons sur les Sporozoaires. Paris.

   „   +Laulanié+, Revue vétérinaire.

   „   +Schmidt+, Handbuch der Fleischkunde.

   „   +Mayer+, Biolog. Centralblatt.

   „   +Hertwig+, Archiv für wissensch. Thierheilkunde. Bd. XII.

   „   +Duncker+, Zeitschrift für Mikroskopie und Fleischbeschau 1884.

   „   +Johne+, Deutsche Zeitschrift für Thiermedizin. Bd. X. 1884.

 1885. +Blanchard+, Bull. de la Soc. zool. de France. Bd. X. S. 244.

   „   Derselbe, C. R. Ac. sc. de Paris. (S. 1599.)

 1886. +Stoss+, Oest. Monatschr. f. Thierheilk.

   „   +Morot+, Rec. de médec. vétér.

   „   +Johne+, Fortschritte der Medizin. Bd. II. 1884.

   „   +Moulé+, Journ. des connaiss. méd. prat.

   „   +Railliet+, Bull. de la Soc. centrale S. 130.

   „   -- Rec. de méd. vétér.

   „   +Moulé+, Bull. Soc. centr. méd. vétér. S. 115.

   „   +Railliet+, Eléments de zoologie méd. et agricole.

   „   +Jong+, Schweizer Archiv für Thierh. S. 320.

   „   +Sticker+, Archiv für wissensch. und prakt. Thierh. Bd. XII. S.
       381.

   „   +Leuckart+, Die Parasiten des Menschen. Leipzig.

 1887. +Schulz+, Der Thierarzt.

   „   +Schulz+, Rec. de méd. vétér. S. 457.

   „   +Pütz+, Arch. f. path. Anat. Bd. 109.

   „   +Sticker+, Arch. f. wiss. u. prakt. Thierheilkunde. Bd. XIII.

   „   +Moulé+, Des sarcosporidies de leur fréquence chez les animaux
       de boucherie.

   „   +Klebs+, Allgem. Pathologie. S. 291.

   „   +Koch+ und +Gaffky+, Arbeiten aus dem Kais. Gesundheitsamt. Bd.
       III.

 1888. +Neumann+, Traité des maladies paras. non microb. des animaux
       domest.

   „   +Pütz+, Arch. f. w. u. prakt. Thierheilk. Bd. XIX. S. 112.

   „   +Pfeiffer+, Zeitschr. f. Hygien. Bd. IV.

   „   +Rieck+, Deutsche Zeitschr. f. Thiermed.

 1889. +Moulé+, Annales de micrographie. S. 95.

   „   +Eve+, Transact. path. Soc. of. London. Bd. 40.

 1890. +Pfeiffer+, Arch. f. path. Anat. Bd. 122.

   „   -- Centralbl. f. Bakter. und Parasitenk. Bd. VIII.

   „   +Blanchard+, Traité de zoologie médicale.

   „   +Targett+, Transact. path. Soc. of London. Bd. 41. S. 170.

 1891. +Pfeiffer+, Die Protozoen als Krankheitserreger. 2. Aufl. Jena.

   „   +Rosenberg+, Zeitschrift für Hygiene. Bd. XI. S. 435.

 1892. +Bertram+, Zoolog. Jahrbücher. Abth. f. Morph. d. Thiere. Bd. V.

 1893. +Stiles+, U. S. depart. of agricult. Bull. 3.

   „   +Pfeiffer+, Untersuchungen über d. Krebs. Jena. S. 42.

   „   +Kartulis+, Zeitschr. f. Hygiene. Bd. XIII.

   „   +Brschosionski+, Petersb. Journal 1893.

 1894. +Baraban+ et +Saint-Remy+, Bull. de la Soc. de biol. Bd. I. S.
       201.

   „   +Brusaferro+, Actinomykosi miliare muscolare. Clinica vet.
       XVIII. 1894.

 1895. +T. Kasparek+, Centralbl. f. Bakt. und Paras. Bd. 18.

   „   +Braun+, Die thierischen Parasiten des Menschen. Würzburg.

   „   +Perrier+, Traité de zoologie. Bd. II.

   „   +Ostertag+, Handb. d. Fleischbeschau.

 1896. +Blanchard+, Traité de path. génér. de Bouchard. Bd. II. S. 687.

   „   +Wasielewski+, Sporozoenkunde. Jena.

 1897. +Schneidemühl+, Lehrbuch der vergl. Pathologie und Therapie.
       Leipzig.

   „   -- Ueber Sarkosporidien. Leipzig.


5. Hämosporidien.

 1871. +Lankester+, Quart. Journ. micr. scienc. 1871.

 1880. +A. Laveran+, Communic. relatives aux parasites du paludisme.
       (Ac. de Médec. 1880.)

   „   +Gaule+, Ueber Blutwürmchen, welche aus den Ferschblutkörperchen
       auswandern. (Arch. f. Anat. u. Physiol.)

 1884. +A. Laveran+, Traité des fièvres palustres. Paris.

   „   +E. Marchiafava+ et +A. Celli+, Sulle alteraz. dei globuli rossi
       nella infez. da malaria. (Reale Accad. dei Lincei Roma 1884.)

 1885. +E. Marchiafava+ et +A. Celli+, Nuove Ricerche sulla infez.
       malaria. (Annali di agricoltura, Roma et Fortschritte der Medizin
       1885.)

   „   +Danilewsky+, Die Hämatozoen der Kaltblüter. (Archiv f. mikr.
       Anat. 1885.)

 1886. +Golgi+, Sull’ infez. malarica (Archivio per le sc. med. Bd. X.
       1886.)

   „   +Councilman+, Sur certains éléments trouvés dans le sang des
       sujets atteints de fièvre intermittente. (Maryland Med. Journ.
       October 1886.)

   „   +Metchnikoff+, Centr. für Bakt. und Paras. 1886. Bd. II.

 1887. +Tommasi Crudelli+, Deutsche med. Woch. 1887.

   „   +Danilewski+, Beiträge zur Frage der Identität der pathogenen
       Parasiten des Blutes vom Menschen und derjenigen der Thiere.
       (Centralbl. f. d. med. Wissenschaften 1887.)

   „   +van der Loeff+, Monatshefte für Dermatologie 1887.

 1888. +Schiavuzzi+, Untersuchungen über die Malaria in Polen. (Münch.
       med. Wochenschr. 1888.)

   „   +Councilman+, Neuere Untersuchungen über Laveran’s Organismus der
       Malaria. (Fortschritte der Med. 1888.)

   „   +Celli+ et +Guarnieri+, Sur la structure intime du plasmodium
       malariae. (Rif. med. 1888.)

   „   +Chenzinski+, Zur Lehre über den Organismus des Malariafiebers.
       (Centralbl. für Bakt. 1888 Bd. III.)

   „   +Babes+, Sur l’hémoglobinurie bactérienne du bœuf. (Acad. des
       Sciences 1888.)

 1889. +Babes+, Die Aetiologie der seuchenhaften Hämoglobinurie des
       Rindes. (Virchow’s Archiv Bd. 115. 1889.)

   „   +Smith+, Preliminary observations on the microorganism of Texas
       fever. (The med. News. 1889.)

   „   +Golgi+, Interno al preteso bac. malariae di Klebs, Tommasi
       Crudeli e Schiavuzzi. Torino 1889.

   „   +Gualdi+ et +Antolisei+, Accad. di med. Rome 1889.

   „   +Haym+, Du sang et des altér. anat. Paris 1889.

   „   +Martin+, Malaria der Tropenländer. Berlin 1889.

 1890. +F. Plehn+, Beitrag zur Lehre der Malariainfektion. (Zeitschrift
       f. Hygiene 1890.)

   „   +Jaksch+, Ueber Malariaplasmodien. (Prager med. Wochenschr.
       1890.)

   „   +A. Laveran+, De l’examen du sang au point de vue de la recherche
       de l’hématozoaire du paludisme. (Soc. méd. des hôpitaux 1890.)

   „   +Danilewsky+, Développement des parasites malariques dans les
       leucocytes des oiseaux. (Ann. de l’Inst. Pasteur. 1890. S. 427.)

   „   +Grassi+ et +Feletti+, Ancora sui parassiti degli necelli. (Bull.
       de l’Acad. des sc. nat. de Catane Juin 1890.)

   „   +A. Edington+, Report on the morphology and development of the
       Blood. (Brit. med. Journ. 31. Mai 1890.)

   „   +Browicz+, Mouvements des globules rouges dans les anémies
       graves. (Congrès de méd. int. Vienne 1890.)

   „   +Kollmann+, Ueber die Pseudomikroben des normalen menschlichen
       Blutes. (Berl. med. Kongress 1890.)

   „   +Schelling+, Malariakrankheiten. Berlin.

   „   +Babes+, Bemerkungen über die seuchenhafte Hämoglobinurie des
       Rindes. (X. Intern. med. Kongress 1890–91.)

 1891. +Danilewsky+, Ueber den Polymitus malariae. (Centr. für Bakt. u.
       Paras. 1891.)

   „   +Celli+ et +Sanfelice+, Sur les parasites du globule rouge chez
       l’homme et chez les animaux. (Ann. dell’ Instit. d’Igiene sperim.
       dell’ Universita di Roma 1891.)

   „   +A. Laveran+, Sur les hématoz. de l’alouette voisins de ceux du
       paludisme. (Soc. de biologie 1891.)

   „   +Golgi+ (Zeitschrift für Hygiene 1891.)

   „   +Hochsinger+, Ueber Malaria. (Wien. med. Presse 1891.)

   „   +Di Mattei+, Contrib. à l’étude expérim. du paludisme chez
       l’homme et chez les animaux. (Rif. med. 1891.)

   „   +Ehrlich+, Farbenanalytische Untersuchungen zur Histologie und
       Klinik des Blutes. Berlin 1891.

   „   +E. Maragliano+ et +Castellino+, Sur la nécrobiose lente des
       globules rouges. (Arch. ital. di clin. med. 1891.)

   „   +Sanfelice+, Fortschritte der Medizin 1891.

   „   +Burke+, General pathology of Surra. (Amer. vet. rev. Bd. XV.
       1891.)

   „   +G. Dock+, Die Blutparasiten beim tropischen Sumpffieber.
       (Fortschr. der Medizin 1891.)

   „   +Sacharof+, Rech. sur le parasite des fièvres palustres
       irrégulières. (Ann. de l’Inst. Pasteur 1891.)

   „   +J. Mannaberg+, Morphologie und Biologie der Plasmodien des
       Sumpffiebers. (Centralbl. für klin. Med. 1891.)

   „   +Grassi+ et +Feletti+, Weiteres zur Malariafrage. (Centralbl. für
       Bakt. 1891. Bd. X.)

   „   +Danilewsky+, Contrib. à l’étude de la microbiose malarique.
       (Ann. de l’Inst. Pasteur 1891.)

   „   +Angelini+, État réfractaire des singes et les animaux en
       général au paludisme. (Rif. med. December 1891.)

   „   +S. Bein+, Experimentelle Untersuchungen über Malaria.
       (Charité-Annalen 1891.)

   „   +Smith+, On changes in the red blood-corpuscles in the
       pernicious anæmia of the Texas cattle fever. (Transactions of the
       Association of American Physicians. September 1891.)

 1892. +H. Vincent+, Technique pour la recherche de l’hématog. du
       paludisme. (Tribune méd. 1892.)

   „   +E. Grawitz+ (Berl. klin. Wochenschr. 1892.)

   „   +Kruse+, Hygien. Rundschau 1892.

   „   +E. Marchiafava+ et +Bignami+, Sur les fièvres
       estivo-automnales. (Rome.)

   „   +A. Laveran+, Existe-t-il plusieurs parasites du paludisme?
       (Soc. de biologie 1892.)

   „   +Bacelli+, Internat. med. Kongress. Rom 1892.

   „   +R. v. Limbeck+, Grundriss einer klinischen Pathologie des
       Blutes. Jena.

   „   +Metchnikoff+, Leçons sur la pathologie comparée de
       l’inflammation. Paris.

   „   +Calandruccis+, Hyg. Rund. 1892.

   „   +Popow+, Petersburg. Archiv. 1892.

   „   +Doehle+, Centralbl. für allg. Patholog.

 1893. +Babes+ et +Gheorgin+, Sur les différentes formes du parasite de
       la malaria. (Arch. de méd. expérim. 1893.)

   „   +Mannaberg+, Die Malaria-Parasiten. Wien 1893.

   „   +Fajardo+, O microbio da malaria. (Rio de Janeiro 1893.)

   „   +Sforza+, Sur la nature des corps semilunaires. (Journal italien
       de méd. 1893.)

   „   +C. Golgi+, Sur les fièvres malariques estivo-automnales. (Gaz.
       med. di Pavia 1893.)

   „   +Catrin+, L’hématoz. du paludisme. (Gaz. des hôpitaux 1893.)

   „   +Sander+, Nürnberger Naturforsch. 1893.

   „   +Billings+, Texasfieber.

   „   Th. +Smith+ und +F. L. Kilborne+, Die Aetiologie der
       Texasfieberseuche des Rindes. (Centralblatt für Bakteriologie Bd.
       XIII. 1893.)

   „   -- Investigations into the nature, causations, and prevention
       of Southern cattle fever. (Animal reports of the Bureau of animal
       industry. Washington 1893.)

   „   +Strarcovici+, Bemerkungen über den durch Babes entdeckten
       Blutparasiten und die durch denselben hervorgebrachten
       Krankheiten. (Centralblatt für Bakter. Bd. XIV. 1893.)

 1894. +G. Dock+, Fièvres pernicieuses. (Americ. Journ. of the med. Sc.
       April 1894.)

   „   +Bacilli+, +Hewetson+, +Feletti+, Intern. med. Kongress. Rom
       1894.

   „   +E. Canton+, Le parasite des fièvres palustres. (Buenos-Aires
       1894.)

   „   +Danilewsky+, Arbeiten aus dem Institut Pasteur. Centralbl. für
       Bakt. u. Par.

   „   +Labbé+, Archiv. de zoolog. expér. et gén. Sér. III. No. 15. Bd.
       II.

   „   +Monti+, Centralbl. für Bakt. und Parasit. Bd. 16. 1894.

   „   +Ruffer+, Brit. med. Journ. Bd. I. 1894.

   „   +v. Hellens+, Archiv. de méd. expér. 1894.

   „   +Ritter+, Deutsche med. Wochenschr. 1894.

   „   +Labbé+, Parasites endoglobulaires du sang des vertibrés.
       (Archiv. de Zoolog.)

   „   +Ali Krogius+ und +v. Hellens+, Des hématozoaires de
       l’hémoglobinurie du bœuf. (Archiv. de méd. exp. 1894.)

 1895. +Sanfelice+ und +Loi+, Sull’ etiologia della ematinuria dei
       bovini in Sardegna. (Mod. zooiatro Anno VII.)

   „   +Weisser+ und +Maassen+, Zur Aetiologie des Texasfiebers.
       (Arbeiten aus dem k. Gesundheitsamte. Bd. XI. 1895.)

   „   +Sicherer+, Münch. med. Wochenschr. 1895.

   „   +D. Clarke+, Centralbl. für Bakt. Bd. 17. 1895.

   „   +Bonome+, Virchow’s Archiv. Bd. 139. 1895. S. 1.

   „   +Babes+, Ebenda S. 382.

   „   +Plehn+, Deutsche med. Wochenschr. 1895. No. 25–27.

   „   +Kückel+, Ebenda No. 38.

   „   +Laveran+ et +Blanchard+, Les Hématozoaires de l’Homme et des
       Animaux. Paris. (Enthält ein sehr umfangreiches
       Litteraturverzeichniss.)

 1896. +Perroncito+, Le emoglobinurie da malaria secondo i recenti
       studi. (Annali di medicina navale 1896.)

   „   +Flügge+, Mikroorganismen. Bd. II. 3. Aufl. S. 658.

   „   +Pierre+, Ueber das Sumpffieber bei Pferden. Rec. de méd. vét. S.
       148. 1896.

   „   +Bastianelli+, Annali di medicina navale 1896.

 1897. +A. Celli+ und +F. S. Santori+, Die Rindermalaria in der Campagna
       von Rom. (Centralblatt für Bakt. und Paras. Bd. XXI. 1897.
       15/16.)

   „   +Dionisi+, Supplemento al Policlinico. Anno III. 1897.

   „   +Ziemann+, Zur Morphologie der Malariaparasiten. (Centr. f.
       Bakt. Bd. XXI. 1897.)

   „   +v. Wasielewski+, Ueber Form und Färbbarkeit der
       Zelleinschlüsse bei Vaccinaimpfungen. Centralbl. für Bakt. Bd.
       XXI. 1897. S. 901.

   „   +Salmon+, Recherches sur l’infection dans la vaccine. (Annales de
       l’Institut Pasteur 1897. No. 4.)

   „   +Doehle+, Münch. med. Wochenschrift. 1897. No. 41.




III. Klasse: Infusorien.


I. Ordnung: Flagellaten.

 1836. +Donné+, Animalcules existent dans certaines matières parulentes.
       (Compt. rend. de l’académie des sciences.)

 1854. +Davaine+, Compt. rend. de la société de biologie de Paris.

 1855. +Scanzoni+ und +Kölliker+, Das Sekret der Schleimhaut der Vagina.
       Beiträge zur Geburtskunde. Bd. VI.

 1859. +Hasall+, On the development and significance of vibrio lineola,
       bodo urinarius etc. The Lancet 1859.

   „   +Lambl+, Mikroskopische Untersuchungen der Darmexkrete.
       Vierteljahresschr. für prakt. Heilkunde. Bd. 61. 1859.

 1860. +Lambl+, Beobachtungen und Studien aus dem Gebiete der pathol.
       Anatomie und Histologie. Prag. 1860.

 1869. +Ekercrantz+, Bidrag till Kännedomen om de i menniskans
       tarmkanal forekommande infusorer. Nordiskt medic. Arkiv. 1869.

 1875. +Lambl+, Cercomonas et echinococcus in hepate hominis. 1875.

   „   +Marchand+, Ein Fall von Infusorien im Typhusstuhl. Virchow’s
       Archiv. 1875. Bd. 64. S. 293.

   „   +Grassi+, Dei protozoi parassiti e specialmente di quelli che
       sono nell’ uomo. Gazetta medica italiana Lombardia. 1875.

 1878. +Zunker+, Ueber das Vorkommen des Cercomonas intestinalis im
       Digestionskanal des Menschen und dessen Beziehung zu Diarrhöen.
       Deutsche Zeitschr. für prakt. Medizin. 1878. No. 1.

   „   +Stein+, Der Organismus der Infusorienthiere. Bd. III. 1878–1883.

 1879. +Kannenberg+, Ueber Infusorien im Sputum. Virchow’s Archiv.
       1879. Bd. 75.

   „   -- Ueber die Infusorien in den Sputis bei Lungengangrän.
       Zeitschr. für klin. Medizin. 1879. Bd. I. S. 228.

   „   +Grassi+, Gaz. méd. 1879.

 1881. +Cunningham+ and +Lewis+, On the development of certain
       microrganismus occuring in the intestinal canal. Quarterly
       Journal of medical science. 1881.

 1882. +Grassi+, Intorno ad alcuni protisti entoparassitici ed
       appartencati alle clape dei flagellati, lobosi, sporozoi e
       ciliati. Atti della societa Italiana di scienze naturali. Milano
       1882.

 1883. +Künstler+, Analyse microscopique des urines d’un malade atteint
       de pyélite consécutive à une opération de taille. Journal de
       médecine de Bordeaux. 1883. No. 21.

   „   +Bütschli+, Bronns Klassen und Ordnungen des Thierreichs,
       wissenschaftlich dargestellt. Bd. I. Protozoen. Leipzig.

 1886. +Kartulis+, Zur Aetiologie der Dysenterie in Aegypten.
       Virchow’s Archiv. Bd. 105. S. 521.

   „   +Litten+, Ueber Hydropneumothorax und das Vorkommen von
       Cercomonaden im lebenden Lungengewebe. Bericht über die Verhandl.
       des V. Kongresses für innere Medizin. Centralbl. für klinische
       Med. 1886. No. 25.

 1888. +Grassi+, Significato patologico dei protozoi parassiti
       dell’ uomo. Atti della R. Accademia dei Lincei. Rendiconti.

   „   +Grassi+ und +Schewiakoff+, Beitrag zur Kenntniss der Megastoma
       entericum. Zeitschrift für wissensch. Zoologie. Bd. 46. 1888.

   „   +v. Jaksch+, Ueber das Vorkommen von thierischen Parasiten in den
       Fäces der Kinder. Wiener klin. Wochenschrift 1888.

   „   +Perroncito+, Sur la diffusion des cercomonas intestinaux. Arch.
       ital. de Biologie. 1888.

 1889. +Massiutin+, Ueber Amöben als Parasiten des Dickdarmes.
       Centralbl. für Bakt. 1889. Bd. VI. 16/17.

   „   +Perroncito+, Una malattia dominante nei porchettini d’India
       dovuto a’ protozoi e più particolarmente a specie di cercomonas.
       Annali della R. Accad. d’ agric. di Torino Bd. 32. 1889.

 1890. +Councilman+ and +Lafleur+, Amoebii Dysentery. John Hopkins
       Hospital reports. Baltimore. Bd. II. S. 395–548.

   „   +Fenoglio+, Entéro-colite par amoeba coli. Arch. italiennes de
       médecine. 1890.

 1891. +Cahen+, Ueber Protozoen im kindlichen Stuhle. (Deutsche med.
       Wochenschrift 1891. No. 27. S. 853.)

   „   +Dock+, Observations on the amoeba coli in dysentery and abscess
       of the liver. (Daniels Texas medical Journal.)

   „   +Moritz, F.+, Ueber ein Entozoon des Menschen. Münch. med.
       Wochenschrift 1891.

   „   +Kartulis+, Einiges über die Pathogenese der Dysenterieamöben.
       Centralblatt für Bakteriologie u. P. 1891.

   „   +May+, Ueber Cercomonas coli hominis. Deutsches Archiv für klin.
       Medizin. 1891. Bd. 49.

   „   +Miura+, Trichomonas vaginalis in frisch gelassenem Urin eines
       Mannes. Centralblatt für Bakteriologie. Bd. XVI.

 1892. +Streng+, Infusorien im Sputum bei Lungengangrän. Fortschritte
       der Medizin. 1892.

 1893. +Epstein+, Beobachtungen über Monocercomonas hominis und Amoeba
       coli (+Loesch+) bei Kinderdiarrhöen. Prager med. Wochenschrift
       No. 38–40.

   „   +Quincke+ und +Roos+, Ueber Amöben-Enteritis. Berl. klin.
       Wochenschrift 1893.

   „   +Roos+, Ueber Infusoriendiarrhöe. Deutsch. Archiv für klin.
       Medizin. 1893.

   „   +Schuberg+, Die parasitischen Amöben des menschlichen Darmes.
       Centralblatt für Bakteriologie.

   „   +Moritz+ und +Hölzl+, Ueber Häufigkeit und Bedeutung des
       Vorkommens von Megaostoma entericum im Darmkanal des Menschen.
       (Sitzungsberichte des ärztl. Vereins in München) 1893.

 1894. +Kruse+ und +Pasquale+, Untersuchungen über Dysenterie und
       Leberabscess. Zeitschrift für Hygiene. 1894. Bd. 16.

   „   +Marchand+, Ueber das Vorkommen von Trichomonas im Harn eines
       Mannes, nebst Bemerkungen über Trichomonas vaginalis. Centralbl.
       für Bakt. 1894. Bd. XV.

   „   +Mosler+ und +Peiper+, Thierische Parasiten. Nothnagel sp. Path.
       Bd. VI. 1894.

 1895. +Piccardi+, Alcuni protozoi delle feci dell’ uomo. Progrès
       médical 1895. No. 23. S. 377.

   „   +Schmidt+, Ueber parasitäre Protozoen (Trichomonas pulmonalis) im
       Auswurf. Münch. med. Wochenschrift 1895. No. 51.

   „   +Schürmayer+, Ueber das Vorkommen der Flagellaten im Darmkanal
       des Menschen. (Centralblatt für Bakt. 1895. Bd. 18. No. 11.)

 1896. +W. Janowski+, Ueber Flagellaten in den menschlichen Fäces und
       über ihre Bedeutung für die Pathologie des Darmkanals.
       (Zeitschrift für klinische Medizin Bd. 31. Heft. 5/6.)

   „   +Blanchard+, Parasites animaux. Traité de pathologie générale.
       Paris 1896. Band II.

   „   +Boas+, Ueber Amöbenenteritis. Deutsche med. Wochenschr. 1896.
       No. 14.

   „   +Celli+ und +Fiocca+, Centralblatt für Bakt. 1896. Bd. 19. 14/15.
       S. 537.

   „   +Dock+, Trichomonas as a parasite of man. (American Journal of
       the med. sciences 1896.)

   „   +Sievers+, Balantidium coli. Zeitschr. f. klin. Medizin. 1896.

   „   +Janowski+, Ein Fall von Balantidium coli im menschlichen Stuhle.
       Gazeta Lekarska. 1896.

   „   +Schardringer+, Reinkultur von Protozoen auf festen Nährböden.
       Centralblatt für Bakteriologie 1896. Bd. 19.

 1897. +Perroncito+, Incapsulamento del megastoma intestinale. Giornale
       della R. Accademia di medicina in Torino. Centralbl. für Bakt.
       Bd. XXII. No. 23. S. 738.

   „   +Hensen+, Befund von Infusorien im Mageninhalt bei Carcinom.
       (Deutsches Archiv für klin. Medizin. Bd. 59. S. 451.)

   „   +Wieting+, Ueber das Vorkommen von Trichomonas in der Lunge
       eines Schweines. (Centralbl. für Bakt. und Paras. Bd. XXI. 1897.
       Nr.  19.)


II. Ordnung: Ciliaten.

 1857. +Malmsten+, Infusorien als Intestinalthiere des Menschen.
       Virchow’s Archiv. Bd. XII. 1857.

 1882. +Lösch+, Petersburg. med. Wochenschr. 1882.

 1891. +Mitter+, Inaugural-Dissertation. Kiel 1891.

 1893. +Roos+, Deutsches Archiv für klinische Medizin 1893.

 1896. +Dehio+, Sitzungsberichte der Dorpater Naturf.-Gesellschaft 1896.




Sachregister.


    Acystiden, 120.

    Acystosporidien, 113.
      -- Eintheilung, 118, 120.

    Adelea, 34.

    Aknitis Barthélemy, 59.

    Amoeba blattae, 22.
      -- intestini vulgaris, 17.
      -- koli, 12, 16.
      -- meleagridis, 46.
      -- koli mitis, 17.
      -- muris, 22.
      -- urogenitalis, 22.

    Amöbenähnliche Rhizopoden in der Ascitesflüssigkeit, 23.

    Amöben als Erreger der Dysenterie, 14.

    Amöben des Urogenitalapparates, 22.

    Amöbenenteritis, 19.

    Amöben im Leberabscess, 19.
      -- bei Thieren, 22.
      -- der Mundhöhle, 22.
      -- Züchtung derselben, 9, 15.

    Amoebina, 6, 9.

    Amoebosporidium, 143.

    Apiosoma, 120.

    Apiosoma bigeminum, 132.

    Aufgussthierchen, 154.


    Babesia, 120.

    Balantidium koli, 162.

    Balbiania falcatula, 112.
      -- gigantea, 106.
      -- Rileyi, 112.

    Barbeninfektion durch Myxosporidien, 30.

    Barrousia, 35.

    Biliöses Typhoid, 147.

    Black head, 46.

    Blackwater fever, 144.

    Blutharnen der Rinder, 59.

    Bombyx mori, 153.


    Carceag der Schafe, 142.

    Cercomonas hominis, 155.
      -- intestinalis, 155, 158.

    Ciliata, 8.

    Ciliaten, 161.

    Coccidie géminée, 46.

    Coccidium, 34.

    Coccus hesperidium, 153.

    Corpuscules gemines, 46.

    Cyclospora, 34.

    Cystamöba, 120.

    Cytamöba, 132.

    Cytoryctes variolae, 151.

    Cytospermium villorum intestinalium, 46.


    Dactylosoma, 120, 132.

    Danilewskya, 118.
      -- Krusei, 118.
      -- Lacazei, 118.
      -- Stepanowii, 118.

    Dimorphus muris, 158.

    Diphtherie der Vögel, 160.

    Drepanidium, 117.
      -- avium, 117.
      -- monilis, 117.
      -- princeps, 117.

    Dysenteria haemorrhagica koccidiosa, 39.


    Eimeria, 34.

    Eisballenkrankheit der jungen Pferde, 99.

    Enteritis koccidiosa, 41.

    Epithelioma gregarinosum avium, 46.


    Fièvre bilieuse hématurique, 144.

    Flagellata, 8.

    Flagellaten, 154.

    Foraminifera, 6.


    Gallenfieber, 144.

    Geflügeldiphtherie, 47.

    Geisselthierchen, 154.

    Glugea bombycis, 153.
      -- mikrospora, 153.

    Glugeiden, 153.

    Gregariniden, 7, 26.
      -- Eintheilung, 28.

    Gymnosporidien, 113, 118.


    Haemamoeba, 120.
      -- immaculata, 127.
      -- praecox, 127.
      -- vivax, 128.

    Haemamoebiden, 113, 121.
      -- bei Vögeln, 123.

    Haemamoeba Laverani, 123.

    Haemoglobinurie der Rinder, 137.

    Haemosporidia, 7.

    Haemosporidien, 113.

    Haemosporidienfärbung, 4.

    Halteridium, 120.

    Heliozoa, 6.

    Hexamita duodenalis, 158.

    Holotricha, 162.

    Hydradenitis destruens suppurativa, 59.

    Hydrosadenitis disseminata, 59.

    Hypotricha, 162.


    Ictero-Haematurie der Schafe, 143.

    Infusorien, 8, 154.
      -- bei Carcinoma ventriculi, 156.

    Isospora, 34.


    Karyolysus, 116, 117.
      -- lacertarum, 117.

    Klossia, 35.

    Koccidia, 7.

    Koccidien, 31.
      -- Eintheilung, 34.
      -- als Krankheitserreger, 35.

    Koccidien bei Hühnern, 46.
      -- bei Fischen, 60.
      -- im Darm, 59.
      -- in Geschwülsten, 60.
      -- in der Niere, 60.
      -- in inneren Organen, 46.

    Koccidien-Diphtherie, 47.

    Koccidientumoren in der Kaninchenleber, 38.

    Koccidiose der Knäueldrüsen, 55.

    Koccidium bigeminum, 45.
     -- cruciatum, 60.
     -- falciforme, 59.
     -- gasterostei, 60.
     -- minutum, 60.
     -- oviforme, 35, 36.
     -- perforans, 43.
     -- sardinae, 60.
     -- tenellum, 46.

    Kondyloma subkutaneum, 49.


    Lamblia intestinalis, 158.

    Lobosa, 6.


    Malaria, 123.

    Malariaerkrankungen bei Thieren, 131.

    Masern, 148.

    Mastigophora, 8.

    Megastoma entericum, 155.
     -- intestinale, 158.

    Mieschersche Schläuche. Systematische Stellung, 165.

    Mikrosporidia, 7, 153.

    Mikrosporidium bombycis, 153.

    Molluskumkörperchen, 50.

    Molluskum kontagiosum, 48.

    Monocercomonas hominis, 155.

    Muskelstrahlenpilze, 91.

    Myxosporidien, 7, 28.
     -- pathologische Bedeutung, 30.


    Nosema anomala, 153.


    Orthospora, 34.


    Pebrinekörperchen, 153.

    Pebrinekrankheit der Seidenspinnerraupe, 153.

    Peritricha, 162.

    Perniciöses Fieber, 144.

    Plagiostoma coli, 162.

    Plasmodium malariae incolor, 127.

    Plasmodium malariae quartanae, 125.

    Pocken, 148, 150.

    Proteosoma, 120, 133.

    Protozoen, Allgemeines, 5.
      -- Eintheilung, 7.
      -- in Pylorustumoren beim Frosch, 64.

    Psorospermium cuniculi, 35.


    Radiolaria, 6.

    Reticularia, 6.

    Rhizopoden, 6, 9.

    Rindermalaria, 139.

    Ruhr, rothe des Rindes, 39.


    Sarkocystis falcatula, 112.

    Sarkodina, 6, 9.

    Sarkosporidia, 7.

    Sarkosporidien, 73.
      -- Eintheilung, 83.
      -- beim Känguruh, 112.
      -- beim Menschen, 83.
      -- beim Pferde, 95.
      -- bei Rindern, 101.
      -- bei Schafen und Ziegen, 104.
      -- beim Schwein, 84.
      -- bei Thieren, 84.
      -- Sitz derselben, 82.
      -- in der Muskulatur der Vögel, 112.

    Sarkosporidienschläuche, toxische Wirkung, 80.

    Scharlach, 148.

    Schrotausschlag der Schweine, 51.

    Schwarzwasserfieber, 144.

    Spiradenitis coccidiosa, 55.
      -- disseminata suppurativa, 59.

    Sporozoa, 7, 24.

    Suktoria, 8.

    Syphilis, 148.


    Texasseuche, 133.

    Tollwuth-Organismen, 167.

    Trichomonas hominis, 155.
      -- intestinalis, 155.
      -- vaginalis, 156, 161.

    Typhoid, biliöses, 144.




Verlag von +Wilhelm Engelmann+ in Leipzig.


    _=Bütschli, O.=_, =Untersuchungen über mikroskopische Schäume und
    das Protoplasma=. Versuche und Beobachtungen zur Lösung der Frage
    nach den physikalischen Bedingungen der Lebenserscheinungen. Mit 6
    lithographischen Tafeln und 23 Figuren im Text. 4. 1892.

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    _=Daffner, Franz=_, =Das Wachstum des Menschen=. Anthropologische
    Studie. gr. 8. 1897.

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     _=Engelmann, Th. Wilh.=_, =Gedächtnisrede auf Hermann von
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    _=Féré, Charles=_, =Die Epilepsie=. Autorisierte Übersetzung von
    +Paul Ebers+. Mit einem Vorwort von +F. Tuczek+. Mit 65 Figuren im
    Text und 1 Tafel. gr. 8. 1896.

    geh. M. 11.--; geb. M. 12.20.

    _=Fol, Hermann=_, =Lehrbuch der vergleichenden mikroskopischen
    Anatomie= mit Einschluss der vergleichenden Histologie und
    Histogenie. Mit 220 zum Theil farbigen Figuren im Text und einem
    ausführlichen Register. gr. 8. 1896.

    geh. M. 14.--; geb. M. 16.--.

    _=Frey, Heinr.=_, =Das Mikroskop und die mikroskopische Technik=.
    +Achte vermehrte Auflage.+ Mit 417 Figuren in Holzschnitt u.
    Preisverzeichnissen mikroskopischer Utensilien. gr. 8. 1886.

    geh. M. 9.--; geb. M. 10.50.

    _=Friedrich, Paul Leopold=_, =Das Verhältnis der experimentellen
    Bakteriologie zur Chirurgie=. Antrittsvorlesung gehalten am 10.
    Juli 1897 in der Aula der Universität Leipzig. 8. 1897.

    M. 1.--.

    _=Hoorweg, J. L.=_, =Die medicinische Elektrotechnik= und ihre
    physikalischen Grundlagen. Mit 77 Figuren im Text. 8. 1893.

    geh. M. 4.--; geb. M. 4.70.

    _=Kölliker, Alb.=_, =Handbuch der Gewebelehre des Menschen=. +6.
    umgearbeitete Auflage. Zwei Bände.+ gr. 8. 1889/1896.

    geh. M. 33.--; geb. M. 37.50.


    +Erster Band+: Die allgemeine Gewebelehre und die Systeme der
    Haut, Knochen und Muskeln. Mit 329 zum Theil farbigen Figuren in
    Holzschnitt und Zinkographie, gr. 8. 1889.

    geh. M. 9.--; geb. M. 11.--.

    +Zweiter Band+: Nervensystem des Menschen und der Thiere. Mit 516
    zum Theil farbigen Figuren in Holzschnitt und Zinkographie, gr. 8.
    1896.

    geh. M. 24.--; geb. 26.50.

    == Ein +dritter Band+: die +Verdauungs+-, +Respirations+-,
    +Geschlechts+- und die +höheren Sinnesorgane+ enthaltend, ist in
    Vorbereitung. ==

    _=Nussbaum, J. N. v.=_, =Über Unglücke in der Chirurgie=. 1.-3.
    Abdruck. 8. 1888.

    M. --.90.

    _=Ranke, Johs.=_, =Grundzüge der Physiologie des Menschen= mit
    Rücksicht auf die Gesundheitspflege und das praktische Bedürfniss
    der Ärzte und Studirenden. Zum Selbststudium bearbeitet. 4.
    umgearbeitete Auflage. Mit 274 Holzschnitten, gr. 8. 1881.

    geh. M. 14.--: geb. M. 15.60.

    _=Rindfleisch, Eduard=_, =Die Elemente der Pathologie=. +Dritte
    Auflage.+ gr. 8. 1896.

    geh. M. 7.60; geb. M. 8.60.

    -- =Lehrbuch der pathologischen Gewebelehre= mit Einschluss einer
    pathologischen Anatomie. 6. völlig umgearbeitete Auflage. Mit 306
    Holzschnitten und 1 lithogr. Tafel, gr. 8. 1886.

    geh. M. 16.--; geb. M. 18.25.

    _=Rosenberg, Emil=_, =Eine vergleichende Beurtheilung der
    verschiedenen Richtungen in der Anatomie des Menschen=. Vortrag
    beim Antritt der Professur für Anatomie an der Universität zu
    Utrecht am 28. September 1888. 8. 1889.

    M. --.80.

    _=Ruge, G.=_, =Anleitungen zu den Präparierübungen an der
    menschlichen Leiche=. +Zweite verbesserte Auflage.+ Mit 51 Figuren
    in Holzschnitt. gr. 8. 1896.

    geh. M. 6.--; geb. M. 7.20.

    _=Uhthoff, W.=_, =Über die bei der Syphilis des
    Centralnervensystems vorkommenden Augenstörungen=. Mit 8
    lithographirten, zum Theil farbigen Tafeln. (Separat-Abdruck aus
    +v. Graefe’s+ Archiv für Ophthalmologie. XXXIX. Bd. 1. u. 3. Abth.
    und XL. Bd. 1. Abth.) 8. 1894.

    M. 8.--.

    _=Uhthoff, W., u. Th. Axenfeld=_, =Beiträge zur pathologischen
    Anatomie und Bakteriologie der eiterigen Keratitis des Menschen=.
    (Aus der Universitäts-Augenklinik zu Marburg.) Mit 4 Tafeln.
    (Separat-Abdruck aus +v. Graefe’s+ Archiv für Ophthalmologie. XLII.
    Bd. 1. Abth.) 8. 1896.

    M. 4.--.

    _=Winkler C.=_, =Über die Bedeutung des psychiatrischen Unterrichts
    für die Heilkunde=. Antrittsrede gehalten an der Reichsuniversität
    in Utrecht am 20. September 1893. (Ins Deutsche übertragen von
    +Ferd. Adalb. Junker von Langegg+.) 8. 1894.

    M. --.80.

    _=Wundt, Wilhelm=_, =Grundzüge der physiologischen Psychologie=.
    +Vierte+ umgearbeitete Auflage. +Zwei Bände.+ Mit 237
    Holzschnitten. gr. 8. 1893.

    geh. M. 22.--; geb. M. 26.--.


    +Erster Band.+ Mit 143 Holzschnitten, gr. 8. 1893.

    geh. M. 10.--; geb. M. 12.--.

    +Zweiter Band.+ Mit 94 Holzschnitten, gr. 8. 1893.

    geh. M. 12.--; geb. M. 14.--.


    -- =Hypnotismus und Suggestion.= (Revidirter Abdruck aus: Wundt,
    Philosoph. Studien. Bd. VIII, Heft 1.) 8. 1892.

    M. 1.50.

    -- =Grundriss der Psychologie.= +Zweite Auflage.+ 8. 1897.

    geh. M. 6.--; geb. M. 7.--.

    -- =System der Philosophie.= +Zweite umgearbeitete Auflage.+ gr. 8.
    1897.

    geh. M. 12.--; geb. M. 14.50.


Druck der kgl. Universitätsdruckerei von +H. Stürtz+ in Würzburg.




Fußnoten:

[1] Fragmente zur Physiologie der Zeugung 1836.

[2] Recherches mikroskop. sur la nature du mucus 1837. Paris.

[3] Grundlage der patholog. Histologie 1854.

[4] The Lancet 1859.

[5] Deutsche Zeitschrift für praktische Medizin.

[6] Comptes rend. Soc. biolog. 1854.

[7] +Virchow+’s Archiv 1857.

[8] +Prager+, Vierteljahrsschrift für praktische Heilkunde 1859.

[9] Études sur la maladie des vers à soie 1870.

[10] +J. Müller+ leitete die Bezeichnung von ψώρα Krätze und
σπερμεῖον kleiner Samen ab; er beobachtete solche Gebilde bei Fischen
und glaubte es handle sich um eine durch belebte Semina erzeugte
Ausschlagskrankheit. Später wurden diese Gebilde auch +Miescher+’sche
oder +Rainey+’sche Schläuche genannt.

[11] Leçons sur les sporozoaires Paris 1884.

[12] +Hauser+, Protozoen als Krankheitserreger. Antrittsrede 1895.

[13] Die Protozoen als Krankheitserreger. Jena 1891. 1895.

[14] Für besondere Studien muss auf die in den Werken von +R.
Pfeiffer+, +Braun+, +Laveran+ angegebenen Litteraturverzeichnisse
verwiesen werden.

[15] Ein neuer in der Ascitesflüssigkeit des lebenden Menschen
gefundener amöbenähnlicher Rhizopode. Sitzungsberichte der Akademie der
Wissenschaften zu Berlin XXXIX 1896.

[16] In den Angaben über die zoologische Stellung der Protozoen folge
ich theilweise der Darstellung von +Braun+ „die thierischen Parasiten
des Menschen“ 1895. Für spezielle zoologische Studien sei auf das Werk
von +Delage+ und +Hérouard+ Traité de Zoologie concrète Bd. I: La
Cellule et les Protozoaires. Paris 1896 (Schleicher Frères) verwiesen.

[17] La Cellule et les Protozoaires. Traité de Zoologie concrète Bd. I.
Paris 1896.

[18] Ueber die Reinkulturen gewisser Protozoen. Centralblatt für
Bakteriologie. Bd. XIV. 1893. S. 264.

[19] Ueber aseptische Protozoenkulturen und die dazu verwendeten
Methoden. Centralblatt für Bakteriologie 1894. Nr. 7.

[20] Beiträge zur Amöbenforschung. Centralblatt für Bakteriologie 1894.

[21] Centralblatt für Bakteriologie 1896. S. 537 und Referat von
+Janowski+, Centralblatt 1897. S. 237.

[22] Reinkultur von Protozoen auf festen Nährböden. Centralblatt für
Bakteriologie 1896. Bd. XIX.

[23] Kulturversuche mit Amöben auf festem Substrate. Centralblatt für
Bakteriologie 1896. S. 257.

[24] Die Kultur der Amöben auf festem Substrate. Centralblatt für
Bakteriologie 1896. S. 785.

[25] Während der Drucklegung dieser Schrift sind dann noch folgende
weitere Arbeiten über die Kultur von Amöben oder Protozoen überhaupt
erschienen:

Zunächst eine Arbeit von +Casagrandi+ und +Barbagallo+ (Centralblatt
für Bakteriologie und Parasitenkunde Bd. XXI S. 579) „über die Kultur
von Amöben“, in welcher auch alle früheren Arbeiten über denselben
Gegenstand Berücksichtigung gefunden haben.

+Casagrandi+ und +Barbagallo+ kommen auf Grund ihrer Versuche zu dem
wichtigen Schlusse, dass es in der That eine Anzahl von Nährböden
giebt, in denen man die Amöben, welche ein freies Leben führen mit
einer kontraktilen Vakuole versehen sind und vielkernige Cysten
bilden, züchten kann. +Es gelingt dies aber nicht mit denjenigen
Amöben+, welche eine +parasitäre Lebensweise+ führen und den Fäces der
Individuen, in denen sie hospitiren, entnommen werden oder auch mit
denjenigen, welche folgende beiden, den niedrigeren schmarotzenden
Protozoen gemeinsame Eigenschaften besitzen:

1. Mangel einer kontraktilen Vakuole (wie bei allen niedrigeren
parasitären Protozoen);

2. Vorkommen einer mehrkernigen Cyste.

Gleichzeitig bemerken die genannten Autoren, dass die Amoeba coli von
+Kartulis+, wie +Kruse+ und +Pasquale+ zeigten, nichts weiter ist
als die Strohamöbe. Auch in den Kulturen von +Piccardi+ tritt keine
Entwickelung von Amoeba coli ein. Ebenso haben die Amoeba zymophila
von +Beyerinck+ und die Amoeba coli von +Schardringer+ mit Amoeba coli
nichts zu thun.

+Frosch+ (Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde Band
XXI S. 926) kommt in einer vorläufigen Mittheilung über „die Frage
der Reinzüchtung der Amöben“ zu dem Ergebniss, dass das Wachstum
einzelner Amöben an das Vorhandensein der Bakterien oder deren
Stoffwechselprodukte gebunden zu sein scheint.

+Schardringer+ (Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde
1897 Bd. XXII S. 3) ist es dagegen gelungen, +reine und von Bakterien
freie, fortzüchtbare+ Kulturen zu erhalten. Allerdings ist die
Bewegungsfähigkeit in mit Bakterien verunreinigten Kulturen ungleich
grösser als in davon freien. (Näheres muss in den zitirten Arbeiten
nachgelesen werden.)

[26] +Virchow+’s Archiv 1875.

[27] Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde 1890.

[28] Ueber Amöbenenteritis (Berl. klin. Wochenschrift 1893).

[29] Traité de Zoologie médicale 1885.

[30] cit. nach +Braun+, Parasiten d. Menschen 1895.

[31] vergl. +Baumgarten+, Jahresberichte 1891–1893.

[32] Inaugural-Dissertation 1896.

[33] +Wilson+, Cases of amoebic dysentery. (John Hopkins hospital
Bulletin. 1895). Centralblatt für Bakteriologie XIX. S. 353.

[34] +Manner+, Ein Fall von Amöbendysenterie und Leberabscess. Wiener
klin. Wochenschrift 1896.

[35] +Boas+, Ueber Amöbenenteritis (Deutsche med. Wochenschrift) 1896.

[36] +Peyrot+ et +Roger+ Abscès dysentériques du foie avec amèbes (La
Médecine moderne. 1896). Centralblatt für Bakteriologie XX. S. 815.

[37] +W. Janowski+, zur Aetiologie der Dysenterie. Centralblatt für
Bakteriologie und Parasitenkunde. 1897. I. Abtheilung. Heft 4–7.

[38] Man vergleiche hierüber die Urtheile von +Casagrandi+ und
+Barbagallo+ S. 16.

[39] Man vergleiche die Versuchsergebnisse von +Frosch+ S. 16.

[40] Berl. klin. Wochenschrift 1883 S. 237.

[41] Verhandl. für innere Med. 1889.

[42] Zeitschrift für Hygiene 1893.

[43] Berl. klinische Wochenschrift 1893.

[44] Ueber das Vorhandensein von Protozoen bei der Endometritis
chronica glandularis (Archiv für Gynäkologie 1894).

[45] Berliner klinische Wochenschrift 1895. Nr. 22 und 23.

[46] Berliner klinische Wochenschrift 1895. Nr. 46.

[47] Sitzungsberichte der Akademie der Wissenschaften Berlin 1896.
XXXIX.

[48] Sporozoen in Geschwülsten. Bibl. medica 1895.

[49] Hinsichtlich der zoologischen Angaben folge ich zum Theil
den Angaben von +Braun+ und +Wasielewski+, auf deren Werke für
Spezialstudien verwiesen werden muss.

[50] gregarius -- grex = in Heerden lebend.

[51] On the classification of the myxosporidia, Wash. 1889. The
Myxosporidia, or Psorosperms of fishes, and the epidemies produced by
them. Bull. U. S. Fish Commission, Part. XVIII. Washington, Gouvernement
Printing Office, 1894.

[52] Bull. de l’Acad. roy. de Belg. V. 1838, p. 772 (cit. nach +Braun+).

[53] Ueber eine eigentümliche krankhafte parasitische Bildung mit
spezifisch organisirten Samenkörperchen, Arch. f Anat. und Phys. 1841.

[54] ψώρα = Krätze, Hautkrankheit und σπερμεῖον = kleiner Samen.
Die Bezeichnung +Psorospermien+ ist dann auch auf andere durch
Protozoën erzeugte Veränderungen in den Muskeln der Säugethiere, wo
sie auch +Miescher+’sche und +Rainey+’sche Schläuche genannt werden,
übergegangen. (Vergl. auch Anmerkung 4. S. 2.)

[55] Recherches sur les Myxosporidies. Bulletin scientifique de la
France et de la Belgique. T. XXVI. Paris 1895.

[56] von κόκκος Kern.

[57] Ueber die Psorospermien, Archiv für Anat. und Phys. 1854.

[58] Die thierischen Parasiten des Menschen 1879.

[59] Beiträge zur Protozoënforschung. Die Koccidienkrankheit der
Kaninchen. Berlin 1892.

[60] Journ. de l’anat. et de la phys. 1889.

[61] Ann. de micr. 1890. Compt. rend. Acad. Paris Bd. 40, 44 und 47.

[62] Archives de Zoologie expérimentale 1881. Tablettes zoologiques
1886. 1892.

[63] Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde 1896. S. 904.

[64] Deutsche Zeitschrift f. Thiermed. Bd. XIV. 1889.

[65] +Gubler+, Gaz. méd. Paris 1858. S. 657.

[66] +Leuckart+, die menschl. Parasiten 1863. I. Bd. S. 741.

[67] ebenda S. 781.

[68] ebenda S. 281.

[69] Untersuchungen über den Krebs. Jena. 1893. S. 24.

[70] Die Protozoën als Krankheitserreger. Zweite Auflage. 1891. S. 45.

[71] L. +Pfeiffer+, Untersuchungen über den Krebs. S. 25.

[72] Schweizer Archiv für Thierheilkunde 1892. 1893.

[73] Schweizer Archiv 1894. S. 169.

[74] +Guillebeau+, über das Vorkommen von Koccidium oviforme bei
der rothen Ruhr des Rindes. Mitth. der naturforsch. Ges. in Bern.
Centralbl. für Bakt. u. Parasitenkunde. Bd. XIV.

[75] Deutsche Zeitschrift für Thiermedizin 1889. Bd. XIV. S. 68.

[76] Observ. sur quelques Koccidies intestinales C. r. de la Soc. de
biologie 1890. S. 660.

[77] Virchow’s Archiv 1860. Bd. XVIII S. 523.

[78] Delle cellule oviforme che trovansi nei villi intestinali del cane
e del gatto.

[79] C. R. de la Soc. de biologie 1890 S. 660.

[80] The Journ. of comp. medecine and veterinary archives Bd. XIII. 1891

[81] Bull. de la soc. zoolog. XVI. 246.

[82] The Journal of compar. Pathology 1894.

[83] Bur. of animal industry. Bull. Nr. 8 und Cent. für Bakt. 1894.

[84] Krankheiten des Hausgeflügels 1882.

[85] Lehrbuch der spec. Path. und Therapie 1896.

[86] Oesterr. Vierteljahresschrift für Thierheilkunde Bd. 60. S. 23.

[87] +Salzer+, ein Fall von Molluscum contagiosum an den Augenlidern
(Münch. med. Wochenschrift 1896.)

[88] +Muetze+, Beitrag zur Kenntniss des Molluskum contagiosum der
Lider (Archiv für Augenheilkunde Bd. XXXIII. S. 302–310).

[89] Schweizer Archiv für Thierheilkunde Bd. XXX S. 72.

[90] Gelegentlich der von mir alljährlich abgehaltenen
Demonstrationskurse in der animalischen Nahrungsmittelhygiene für
Marineärzte ist es bei Vorzeigung mit Schrotausschlag behafteter
frischer Haut von Schweinen zweimal vorgekommen, dass von Einem der
Theilnehmer ohne Kenntniss der Natur der Hautaffektion erklärt wurde:
„Die Haut sieht aus, als sei sie durch einen Schrotschuss verletzt
worden.“

[91] Der Schrotausschlag des Schweines. Archiv für wissensch. und
prakt. Thierheilkunde XXII. Bd.

[92] Lehrbuch der path.-anatom. Diagnostik Bd. I. Stuttgart 1894.

[93] Ueber Hypotrichosis localis. cystika. Leipzig 1894. Dissertation.

[94] Ueber Hypotrichosis universalis, anatomische Hefte von Fr.
+Merkel+ und +Bonnet+. 1892.

[95] Ueber Aknitis oder eine spezielle Art disseminirter und
generalisirter Follikulitiden. Annales 1891.

[96] Hydradenitis destruens suppurativa. 1892. Monatsschrift für
Dermatologie 1892 S. 129.

[97] Ueber disseminirte suppurative Hydrosadenitis. Arch. de méd.
expér. et d’anat. path. 1893. Jan.

[98] Histopathologie der Hautkrankheiten. Berlin 1894.

[99] Traité de zool. méd. et agric. 1893.

[100] Recueil de méd. vét. 1892.

[101] Journal de l’anatomie et de physiologie 1892. L. +Pfeiffer+,
Untersuchungen über den Krebs. S. 134.

[102] Die Protozoën als Krankheitserreger. Biologisches Centralblatt.
1895.

[103] Deutsche medizinische Wochenschrift 1887.

[104] Ueber eigenartige parasitäre Organismen in den Epithelzellen der
Karcinome. Fortschritte der Medizin. Bd. 7. 1889.

[105] Annales de dermatologie et de syphiligraphie 1889. Société de
biologie 1889. Comptes rendus 1889.

[106] Arch. de méd. exp. 1890. Maladie de peau, dite Maladie de Paget.
Paris 1890. 4 Tafeln.

[107] Archiv de méd. expériment. et d’anat. path. 1890.

[108] Fortschritte der Medizin 1890.

[109] Ueber Karcinomeinschlüsse. Virchow’s Archiv 1891. Bd. 131.

[110] Annales de l’institut Pasteur 1892.

[111] Annales de l’institut Pasteur 1892.

[112] Centralblatt für Bakteriologie 1892.

[113] Deutsche med. Wochenschrift 1891.

[114] Journal of path. and bacteriol. 1892. Brit. med. Journal 1892.

[115] Sporozoen als Krankheitserreger 1893.

[116] Centralblatt für Bakteriologie 1892.

[117] Untersuchungen über den Krebs. 1893.

[118] Untersuchungen über den Krebs. 1893.

[119] Untersuchungen über den Krebs. Wien-Leipzig. 1893.

[120] Das Lipomprotozoon. Centralblatt für Bakteriologie Bd. 19. 274.

[121] Ueber eine für Thiere pathogene Sprosspilzart. Centralblatt für
Bakteriologie Bd. 17. S. 113.

[122] Ueber zwei von Protozoen erzeugte Pylorustumoren beim Frosch,
Virchow’s Archiv. 147 Bd. 1897. S. 536.

[123] Von +Roncali+ liegen mehrere Arbeiten über das Vorkommen von
thierischen Lebewesen in Geschwülsten vor: u. A. sur l’Existence des
Levures organisées dans les Sarcomes. (Annales de Micrographie 1896.
Paris). Intorno al Sarcoma del Padiglione dell’ Orecchio. (Archivio
Italiano di Otologia, Rinologia e Laringologia 1897). Centralblatt
für Bakteriologie und Parasitenkunde 1896. Blastomyceten in den
Sarkomen. Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde 1895. Nr.
14/15. Mikrobiologische Untersuchungen über einen Tumor des Abdomens.
(Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde 1897.)

[124] Ueber zwei von Protozoen erzeugte Pylorustumoren beim Frosch.
Virchow’s Archiv Bd. 147. 1897 S. 536.

[125] Archiv für Gynäkologie. 1895 Bd. 48.

[126] J. +Jackson Clarke+, Bemerkungen über die Biologie des
Alveolarsarkoms. Centralblatt für Bakteriologie Bd. 17. S. 604.

[127] Berl. klin. Wochenschrift 1894.

[128] Fortschritte der Medizin 1894.

[129] Lehrbuch der spez.-path. Anat. 1895.

[130] Beiträge zur Entwickelung der Karcinome 1892.

[131] Archiv für Dermatologie 1892.

[132] Evolution cellulaire et parasitaire dans l’épithélioma. 1892.

[133] Beiträge zur path. Anatomie 1892. Bd. XI.

[134] l. c.

[135] Untersuchungen über den Krebs 1893.

[136] Münch. med. Wochenschr. 1895.

[137] B. +Roncali+, Ueber den gegenwärtigen Stand unserer Kenntnisse
über die Aetiologie des Krebses (Aus dem Institute für klin.
Chirurgie an der Universität Rom). Centralblatt für Bakteriologie und
Parasitenkunde 1897. Nr. 8–10.

[138] Während der Drucklegung ist noch eine sehr fleissige Schrift
von +Behla+ „Die Amöben, insbesondere vom parasitären und kulturellen
Standpunkt“ erschienen, in welcher sich ein sehr umfangreiches
Litteraturverzeichniss vorfindet.

[139] In dem Abschnitt über Sarkosporidien folge ich im Wesentlichen
meiner Schrift „Ueber Sarkosporidien“. Thiermedizinische Vorträge Bd.
III, Heft 11, an deren Ende auch ein besonderes Litteraturverzeichniss
sich befindet.

[140] Leçons sur les sporozoaires. Paris 1884.

[141] Ueber eigenth. Schläuche in den Muskeln einer Hausmaus. Bericht
über die Verhandl. der naturforsch. Ges. in Basel 1843.

[142] Zeitsch. für wissensch. Zoologie Bd. V, S. 189. 1854.

[143] Zeitsch. für wissensch. Zoologie Bd. V, S. 199–200. 1854.

[144] On the structure and developpement of the Cysticercus cellulosae
as found in the muscles of the pig. Transact roy. philosoph. 1858. cit.
nach +Braun+.

[145] Beitr. zur Kenntniss d. +Miescher+’schen Schläuche. 1867.

[146] Dei parasiti vegetali, Torino 1873 und Giornale di anat. fisiol.
e patol. degli animali 1874.

[147] Die thierischen Parasiten 1879.

[148] Beitrag zur Kenntniss der Sarkosporidien. Inauguraldissertation
Rostock. 1892. Zoolog. Jahrbücher 1893.

[149] Zur Kenntniss der Biologie gewisser Vorticellen. Biologisches
Centralblatt Bd. XV 1895. Nr. 23.

[150] Systematische Stellung der Parasiten der +Miescher+’schen
Schläuche und deren Züchtung. Berl. thier. Wochenschrift 1897 Nr. 47.

[151] Die Protozoën als Krankheitserreger. 1891. S. 123.

[152] Beitrag zu den Infektionsversuchen mit Sarkosporidien.
Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde. Bd. 18. S. 327.

[153] Bull. soc. Zool. de France X. 1885.

[154] +Lindemann+, hygienische Bedeutung der Gregarinen. Deutsche
Zeitschr. für Staatsarzneikunde 1868; +Rosenberg+, Zeitschrift für
Hygiene und Infektionskrankheiten Band 11. 1892.

[155] Compt. Rend. soc. biol. 1894 cit. nach +Braun+.

[156] Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten Bd. 14. 1893.

[157] Zeitschrift für rationelle Medizin 1865.

[158] Mitth. des landw. Institutes Halle 1865.

[159] Nachrichten der Ges. der Wissenschaften Göttingen 1851.

[160] Wochenschrift für Thierh. 1872.

[161] Revue vétér. 1884.

[162] L’Echo vétér. 1883.

[163] Archiv Bd. 32.

[164] Petersb. Journal 1893.

[165] Path. u. Therapie.

[166] Virchow’s Archiv 1887.

[167] Untersuchungen über den Krebs S. 43.

[168] l. c. S. 585.

[169] Darstellung der Lehre von den Trichinen. Virchow’s Archiv. 1865.
S. 356.

[170] Die menschlichen Parasiten I. Bd. 1863.

[171] Archiv für mikroskop. Anatomie 1867.

[172] +Bronn+’s Klassen und Ordnungen des Thierreichs I. Bd. Protozoa,
1882–1889.

[173] Zeitsch. für Mikroskopie und Fleischbeschau Bd. III.

[174] Archiv für wissensch. und prakt. Thierheilkunde 1886.

[175] Archiv für wissensch. und praktische Thierheilkunde 1897. Band 23.

[176] Wochenschrift für Thierheilkunde 1872.

[177] Virchow’s Archiv, Bd. 109. 1887.

[178] Vergl. auch Thiermedizinische Rundschau 1886. Nr. 9.

[179] Deutsche Zeitschrift für Thiermedizin Bd. XIV. 1889.

[180] Beurtheilungslehre des Pferdes, Hannover 1859 S. 254–256;
topographische Myologie. Hannover 1866 S. 206.

[181] +Pütz+ glaubt, dass man wegen dieser Eigenthümlichkeit die
Erkrankung mit dem sonst unpassenden Namen „Eisballen“ belegt habe.

[182] Thierärztl. Blätter für Niederländisch-Indien Bd. VI 1891. S.
121–166.

[183] Zeitschrift für Hygiene Bd. XX.

[184] Rec. de Méd. vét. 1886.

[185] Revue vétérinaire 1884.

[186] Zeitschrift für wissenschaftliche Zoologie V. Bd. 1854.

[187] +Pütz+, Zeitschrift für prakt. Nat. Wiss. Bd. II.

[188] Archiv für wiss. und prakt. Thierh. Bd. XII.

[189] Virchow’s Archiv Bd. 41.

[190] +Pütz+ Zeitschrift für prakt. Nat. Wissenschaft Bd. I.

[191] ebenda Bd. II.

[192] Traité de zoologie médicale 1889–90, +Pfeiffer+, Krebs- und
Zellenerkrankungen durch Sporozoen S. 136.

[193] Notes on parasites. On the presence of Sarkosporidia in birds. U.
St. Depart. of agric. Bureau of anim. industry 1893.

[194] Meine Bemerkung S. 37 in meiner Schrift über Sarkosporidien, dass
+Stiles+ diese Thatsache entgangen sei, ist, wie ich mich nachträglich
überzeugt habe, unrichtig. Sch.

[195] Parasites endoglobulaires du sang des vertébrés, in Arch. de
zool. expér. 1894 pag. 54–258.

[196] Die Bezeichnung Acystosporidien ist von +Wasielewski+
eingeführt, weil für eine Familie der Gregarinen schon die Bezeichnung
Gymnosporidien vorhanden ist.

[197] Quart. Journ. microsc. science 1871.

[198] Die Hämatozoen der Kaltblüter. Arch. für mikr. Anat. 1885.

[199] Für Spezialstudien über die Hämatozoen sei hinsichtlich der
Litteratur auf die Schrift von +Laveran+ und +Blanchard+ „Les
Hématozoaires de l’homme et des Animaux“. Paris 1895 (Rueff et Cie)
hingewiesen.

[200] Ueber Blutwürmchen, welche aus den Froschblutkörperchen
auswandern. Archiv f. Anat. u. Phys. 1880.

[201] Atti Accad. Gioenia sc. natur. Catania 92–93.

[202] Fortschritte der Medizin 1891.

[203] Virchow’s Archiv Bd. 121. Hyg. Rundschau 1892 S. 461.

[204] Arch. Zoolog. expériment. 1894.

[205] +Flügge+, Die Mikroorganismen. 3. Aufl. Bd. II. 1896. S. 658.

[206] Man vergleiche die Arbeiten von +Danilewsky+ (Archiv für Hygiene
Bd. 25) u. (Centralblatt für Bakteriologie Bd. 12), +Grassi+ und
+Feletti+ (Atti Accad. Livien 92/93. Centralblatt für Bakt. Bd. 9); +di
Mattei+ (Archiv für Hygiene Bd. 22) +Sakharoff+ (Annales de l’Institut
Pasteur 1893 Bd. 12).

[207] On the pathology of haematozoon infections in birds. (Bulletin of
the Johns Hopkins Hospital Bd. VIII 1897 Nr. 72 S. 51.)

[208] Traité des fièvres palustres Paris 1884. Compt. rend. de l’Ac. d.
sciences 1881. Du paludisme et son hématozoaire Paris 1891.

[209] Fortschritte der Medizin 1886. 1889.

[210] Fortschritte der Medizin 1885. 1888.

[211] Centralbl. für Bakt. 1887.

[212] Archivio delle scienze mediche 1889.

[213] Fortschritte der Medizin 1891.

[214] Centralbl. für Bakteriologie Bd. 7.

[215] Malariaparasiten, Wien 1893 (mit ziemlich vollständiger
Litteratur).

[216] Fortschritte der Medizin 1888.

[217] +Laveran+ et +Blanchard+, Les Hématozoaires de l’Homme et des
Animaux. Paris 1895 (mit sehr umfangreichem Litteraturverzeichniss).

[218] Parasites endoglobulaires. Archives de Zoologie expérimentale
III. Serie Bd. II.

[219] +Celli+ und +Sanfelice+, Fortschritte der Medizin 1891. +Kruse+,
Hygienische Rundschau 1892.

[220] +Golgi+, Zeitschrift für Hygiene Bd. X.

[221] +Grassi+ und +Feletti+, Centralblatt für Bakteriologie Bd. X.

[222] Im Nachfolgenden folge ich theilweise den Angaben von +Kruse+,
+Flügge+, Mikroorganismen Bd. II. S. 674.

[223] Deutsche med. Wochenschrift 1892.

[224] Archivio delle scienze mediche 1888.

[225] Riforma medica 1889.

[226] Riforma medica 1889.

[227] Hyg. Rundschau 1892/93.

[228] Charité-Annalen 1891.

[229] Deutsche med. Wochenschrift 1892.

[230] Archiv für Hygiene Bd. 22.

[231] Zur Morphologie der Malariaparasiten, Centralblatt für
Bakteriologie Bd. XXI 1897.

[232] Malaria der Tropenländer. Berlin 1889. +Schelling+,
Malariakrankheiten. Berlin 1890.

[233] Fortschritte der Medizin 1885.

[234] Petersburg. Archiv. 1892.

[235] Ueber das Sumpffieber bei Pferden. Rec. de méd. vét. S. 148. 1896.

[236] Nürnberger Naturforscherversammlung 1893.

[237] General pathology of Surra 1891. Americ. vet. rev. Bd. 15.

[238] Arbeiten aus dem Institut Pasteur 1890. Centralbl. für Bakt. und
Paras. 1894 Nr. 15.

[239] Recherches zoologiques et biologiques sur les parasites
endoglobulaires du sang des Vertébrés. Arch. de Zoolog. expér. et gén.
Sér. III Band II.

[240] Animal Reports Washington 1891/92, 1893.

[241] Animal Reports Washington 1891/92, 1893.

[242] Journ. of comp. med. 1891.

[243] Monographie über Texasfieber 1893.

[244] Journal of comp. med. Bd. V.

[245] Investigation of Texas cattle fever. Washington 1881.

[246] Arbeiten aus dem kais. Gesundheitsamt 1895 S. 411.

[247] Comptes rend. de l’acad. des sciences Paris 1888. Die Aetiologie
der seuchenhaften Hämoglobinurie des Rindes, Virchow’s Archiv. 1889 Bd.
115. S. 81. Rec. de médec. vét. 1889. 1890.

[248] Clin. veter. 1889 und 1890.

[249] Die Rindermalaria in der Campagna von Rom (Centralblatt für
Bakteriologie und Parasitenkunde 1897. Bd. XXI Heft 15/16).

[250] Supplimenti al Policlinico. 1897. Bd. XIV.

[251] Le emoglobinurie da malaria secondo i recenti studi (Annali di
medicina navale 1896).

[252] Centralbl. für Bakter. 1893. Nr. 1.

[253] Des hématozoaires de l’hémoglobinurie du bœuf (Arch. de méd. exp.
1894).

[254] +Virchow+’s Archiv Bd. 139. 1895. S. 1.

[255] +Virchow+’s Archiv Bd. 139. 1895. S. 382.

[256] Deutsche med. Wochenschrift 1895. Nr. 25–27.

[257] Deutsche med. Centralzeitung 1895.

[258] Deutsche med. Wochenschr. 1895 Nr. 30.

[259] Deutsche med. Wochenschrift 1895 Nr. 38.

[260] Deutsche med. Wochenschrift 1894.

[261] Centralblatt für allgemeine Pathologie 1892.

[262] Centralblatt für Bakteriologie 1892.

[263] Münch. med. Wochenschrift 1897 Nr. 41.

[264] Ricerche sulla patogenesi ed etiologia dell’ infezione vaccinica
e vaiolosa (Archivio per le scienze mediche Torino e Palermo. Vol. XVI
1892).

[265] Nachtrag zu: Protozoen als Krankheitserreger 1895.

[266] Centralbl. für Bakt. Bd. 18 (1896).

[267] +Sicherer+, Münch. med. Wochenschrift 1895.

[268] Centr. für Bakt. Bd. 16.

[269] Brit. med. Journ. Bd. I. 1894.

[270] Brit. med. Journ. Bd. I. 1894.

[271] Cent. für Bakt. Bd. 17 1895.

[272] Monatsheft für Dermatologie 1887.

[273] Ueber Form und Färbbarkeit der Zelleinschlüsse bei
Vaccinaimpfungen. Cent. für Bakt. Bd. XXI. 1897 S. 901.

[274] Recherches sur l’infection dans la vaccine (Annales de l’Institut
Pasteur 1897, Nr. 4).

[275] Compt. rend. de l’Acad. d. sciences 1890. 1894. Comptes rendus de
la société de biologie 1892. 1894.

[276] +Grassi+, Gaz. méd. 1879.

[277] +Epstein+, über Infusoriendiarrhöe. Deutsches Archiv für klin.
Medizin 1893. S. 505.

[278] Deutsches Archiv für klinische Medizin 1897. Bd. 55. S. 451.

[279] Ueber das Vorkommen von Trichomonas im Harne. Centralblatt für
Bakteriologie 1894.

[280] Centralblatt für Bakteriologie 1894.

[281] Münchener med. Wochenschrift 1895 Nr. 51.

[282] Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde Bd. XXI. 1897.
Nr. 19 S. 721.

[283] Zeitschrift für klinische Medizin Bd. XXXI. 1897 S. 488.

[284] Es mag an dieser Stelle noch erwähnt sein, dass nach den
Untersuchungen von +Fiorentini+, +Gruby+, +Delafond+, +Colin+,
+Bundle+ u. A. Infusorien bei allen gesunden Pferden vorkommen und
als Commensalen aufgefasst werden, denen eine gewisse physiologische
Bedeutung bei der Verdauung zugeschrieben wird.

[285] Die Protozoen als Krankheitserreger, 2. Auflage 1891. S. 149.

[286] Andere Synonyma sind: Plagiotoma coli (+Claparède+ et +Lachmann+
1858) Leucophrys coli +Stein+ 1860.

[287] Parasiten des Menschen.

[288] Infusorien als Intestinalthiere des Menschen. (+Virchow+’s Archiv
XII. 1857.)

[289] +Ekecrantz+, Nordiskt medizinskt Arkiv Bd. I 1869. +Wising+,
Nordiskt medizinskt Arkiv Bd. III. +Belfrage+ Upsala. Läkareförenings
forhandlinger Bd. V. 1869. +Winblad+ ebenda Bd. V. +Petersen+
ebenda Bd. VIII. 1873. +Heuschen+ ebenda Bd. X. 1874. +Heuschen och
Waldenström+ Bd. X. 1874.

[290] +Mitter+, Inaugural-Dissertation Kiel 1891. +Treille+, Archives
de méd. navale Bd. 24. 1875. +Graziadei+, Archivi per le scienze
mediche vol. IV. 1880. +Zur Nieden+, Centralblatt für klin. Medizin
1881. +Stockvis+, Weekblad van to Nederl. Tijdschrift voor Geneesk.
1884. +Edgren+, Svenska läkaserälleskapet forhandlinger 1885.

[291] Deutsches Archiv für klinische Medizin 1893.

[292] Petersburger med. Wochenschrift 1882.

[293] Sitzungsbericht der Dorpater Naturforsch. Gesellschaft 1896.

[294] Berl. thierärzt. Wochenschrift 1897. Nr. 47, 52.

[295] Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde. 1897. Bd. XXI
S. 657.

[296] Beiträge zur Aetiologie der Rabies. Centralbl. für Bakt. u. Par.
Bd. XX 1896 Nr. 6 u. 7.

[297] Centralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde. 1897. Bd. XXI
S. 657.

[298] Centralbl. für Bakt. u. Paras. 1897. Bd. XXII S. 399.

[299] Die litterarischen Nachweise über Amöben sind theilweise der
Uebersicht von +Behla+, die Amöben, Berlin 1897 entnommen.